Neurosonografia fetaldrromelflores@hotmail.com

Director del Instituto Mexicano de Ultrasonido en Medicina y la Reproducción

Wilhelm His, Senior (1831-1904). Fundador de la Embriología Humana

desarrollo humano

• Pregénesis (ontogenia germinal parental)

• Embriogénesis: Blastogénesis- organogénesis (formación de organos e histogénesis)

• Metamorfosis: Transición entre el embrión y el feto

• Fenogénesis: 9-38 sem (EG)

EMBRION MUY PRECOZPLIEGUE Y SURCO NEURALCURVATURA MESENCEFALICA ROMBOENCEFALO, MESENCEFALO Y PROSCENCEFALOFUSION DE LOS PLIEGUES NEURALES DIENCEFALO , TELENCEFALO Y PROMORDIOS OPSE CIERRA EL NEUROPORO ROSTRALSE CIERRA EL NEUROPORO CAUDAL SE INICIA LA NEURULACION SECUNDARIATUBO NEURAL CERRADO: PRIMORDIO DEL CEREBELO, ITSMO DEL ROMBOENCEFALOCURVATURA PROTUBERANCIA, HEMISFERIOS CEREBRALES, 16

1-15 18 22-23

2526323336

0.1-0.41233.54568

Dia 18 Pliegue Neural Días22 a 23, los pliegues neurales comienzan a fusionarse Día 25 Neuroporos: rostral o cefálico Dia 26 Neuroporo caudal.

Neurulación primaria

• Formación del pliegue neural para formar el surco neural y el tubo neural

• Primer signo visible del SNC

• Embrión de 1 mm

INDUCCION DORSAL

Neuroporos

• Se cierran sucesivamente a los 25-26 días

• En dos direcciones rostrocaudal y caudorostral

RESUMEN• INICIA SU DESARROLLO A LA 4.5

SEMANAS DE AMENORREA• A LOS 25 DIAS SE CIERRA EL

NEUROPORO ANTERIOR (20 SOMITAS) Y AL 27 EL POSTERIOR (25 SOMITAS)

• A LA SEXTA SEMANA SE DIVIDE EN TRES VESICULAS: PROSENCEFALO, MESESNCEFALO Y ROMBOENCEFALO

• A LA SEPTIMA SEMANA SE SUBDIVIDEN.

Inducción ventral

Procencefalo Diencefalotelencefalo

Inducción ventral

7 semanas Etapa 20

telencefaloMesencefaloRombo encefalocara

Neurulación secundaria

• Formación continuada de la parte sacro coxigea de la medula espinal a partir de la eminencia caudal una vez cerrado el neuro poro caudal

Desarrollo del SNC

Benoi-Jefferson

7 semanas

7 semanas

EG 5 sem

10 semanas10 semanas

EG 8 sem

12 semanasEG 10 sem

OSIFICACION

14 SEMANAS

12 EG

RESUMIENDO

CORRESPONDENCIA

• TELENCEFALO DA LUGAR A LAS ESTRUCTURAS SUPERIORES, COMO SON LOS HEMISFERIOS CEREBRALES

• LOS VENTRICULOS LATERALES. HOZ DEL CEREBRO• LOS PLEXOS COROIDES

ROMBOENCEFALO

• METENCEFALO, DA LUGAR A

• PROTUBERANCIA • CEREBELO

• MIELENCEFALO DA LUGAR A

• BULBO • CONDUCTO RAQUIDEO

POR LO TANTO

METODOLOGIA• ABDOMINAL• 2D• 3D y 4D• DOPPLER• ENDOVAGINAL• 2D• 3D Y 4D• DOPPLER• ANGIOGRAFIA DIGITAL

DOPPLER

VIA ABDOMINAL LOS CORTES SON AXIALES, SAGITALES, CORONALES

• 2D• UTILIZANDO LA

TECNICA CLASICA DE LOS CUATRO NIVELES QUE SON:

• BASAL• CEREBELAR• TALAMICO• ATRIAL

• SAGITALES

AXIALES

BASAL• .

CEREBELAR

TALAMICO

ATRIAL

Estructuras a medir:

ATRIO VENTRICULARCISTERNA MAGNAPLIEGUE NUCALCUERPO CALLOSOCEREBELO

SAGITALES

SAGITALES

PARASAGITALES

44 08/04/2023

Malformaciones del Sistema Nervioso Central

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Estas anomalìas constituyen las màs frecuentes diagnosticadas en un periodo de 20 años y son las anomalias màs serias y frustrantes tanto para los padres como para el mèdico, dada su morbilidad, mortalidad y discapacidad permanente, independienemente de su alto costo

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El sistema nervioso central es el que rige la inteligencia, la sensibilidad, el tacto, el comportamiento y la forma de relacionarse con el medio que nos rodea y su alteración tiene una acción catastrófica sobre el feto.

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Historia

• En la época de los

Babilonios le dan un valor

predictivo en los asuntos de

economía y políticos.

• Para los griegos los fetos

con anomalías congénitas

servían como modelos de

algunas figuras mitológicas

(el cíclope Polifemo).

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En esos tiempos se atribuían como causas en el origen de las anomalías congénitas a acciones naturales, a castigos de los dioses, a uniones con demonios, brujas o animales, o era una acción satánica y todo ello provocaba a acciones contra niños, padres y familiares.

• En Egipto el dios Ptah era un enano acondroplásico.

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• En el 1579 Ambroise Pare, escribió su obra de cirugía y anota sobre los monstruos o niños anormales y que como causa era la interacción de varios factores y se constituyó en el primero en hablar sobre la teoría multifactorial la cuál aún en nuestros tiempos es utilizada para dar una explicación de las causas que provocan estas anomalías.

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• Sobre las carestías de las vitaminas, el efecto del virus de la rubéola, la acción del toxoplasma, el efecto de la talidomida que causan anomalías en el feto en desarrollo ha venido a enriquecer nuestros conocimientos y como médicos ayudar a las gestantes a prevenirlos.

Con las investigaciones

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• El hallazgo de la acción de la talidomida hizo

a los médicos ser cautos en el uso de

fármacos en especial en el periodo más

susceptible y crítico en el desarrollo del feto

humano el mismo que está entre los 17 a 56

días postconcepción.

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• En la actualidad entre las causas que pueden provocar anomalías congénitas del sistema nervioso central se citan algunas sin todavía tener una precisión de su acción y así tenemos:

Alcohol Que además de provocar malformaciones del SNC en el feto también puede producir en la edad adulta del feto expuesto a trastornos psiquiátricos (depresión, trastornos psicóticos), y es una de las etiologías de la esquizofrenia.

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Antiepilépticos

Cómo el ácido valproico y la carbamazepina. Siendo la

más frecuente el meningomielocele, microcefalia

y deficiencia mental. En el caso del primero se

describe el síndrome de valproato fetal y en

relación con el segundo los niños afectados

tienen una similitud con las del síndrome

hidantoínico fetal.

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Diabetes  

En la gestante produce un incremento de

las anomalías en el feto de tres a cuatro

veces más comparadas con gestantes no

diabéticas y todo ello es debido tanto a la

hiperglicemia, hiperinsulinemia, a los

episodios de hipoglicemia y a la

hipercetonuria. El mecanismo exacto del

efecto de la diabetes se desconoce, pero

puede estar involucrada la inhibición de la

glicólisis fetal, deficiencia funcional del

ácido araquidónico o una alteración de la

vesícula vitelina.

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Desechos Tóxicos  Se ha observado

que hijos de madres que residen cerca de

depósitos tóxicos (pesticidas, metales

pesados, etc.), hasta en un área de 3

kilómetros un incremento de anomalías

congénitas en sus descendientes y entre

ellos las del SNC en comparación con

gestantes que viven alejadas de los mismos.

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Acido Fólico y

Cobalamina (B12)

cuyas deficiencias pueden

provocar anomalías de SNC y

que al actuar como

cofactores en la conversación

de la hemocisteína a

metionina da lugar a un

incremento de la

hemocisteína la que

provocaría anomalías del SNC

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Alteraciones

Cromosómicas Contribuyen en un  6 a 7% en la

génesis de anomalías del SNC

como el que observamos en el

Síndrome de Meckel-Gruber,

Roberts, Jarcho-Levin y en el de

Harde, Neu-Laxova, Fraser,

Warburg, Kousseff, TAR (defectos

genéticos o mendelianos) así

como en las trisomías 13, 18, 21,

14, 9, triploideas y tetraploidias.

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Historia Familiar   De recién

nacidos con malformaciones del SNC

presentan un mayor riesgo de repetir

estas anomalías lo que puede estar

en relación con el medio ambiente,

alteración genética o incrementada

susceptibilidad para estas

malformaciones.

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La Radiación, el

Metilmercurio y el

Plomo

Sin que se presenten

anomalías detectables son capaces

de lesionar el desarrollo íntimo del

SNC afectando sobre todo la

capacidad de aprendizaje, el

comportamiento y el retardo

mental.

En el caso de la radiación es

conocido los efectos después de

las explosiones de bombas

atómicas en Japón.

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• Tabaquismo Existen indicios de un ligero

aumento de labio leporino, paladar hendido y microcefalia. Es necesario aún conocer sobre el nivel de dosis.

• Fenilcetonuria En especial con niveles de fenilalanina superiores a los 10 mg/dl resultando el retardo mental y la microcefalia las anomalías más frecuentes y en menor proporción las cardiopatías, retardo del crecimiento y el aborto espontáneo.

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• Vitaminas

Congéneres ó análogos de la

vitamina A como la Isotretinoína (Accutane)

da lugar a una embriopatía por ácido

retinoico siendo las anomalías a destacar a

las alteraciones del SNC, defectos

craneofaciales y cardiacos..

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• Warfarina

El cual provoca el síndrome de

warfarina fetal caracterizado por retardo

del crecimiento, deficiencia mental,

convulsiones, hipoplasia nasal y

condrodisplasia puntiforme.

• Cocaína

El abuso de esta sustancia en el

embarazo produce efectos adversos

neurológicos y conductuales en los

descendientes; además de aborto

espontáneo, parto prematuro y

desprendimiento de la placenta.

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• Nitratos Se les ha implicado en malformaciones del sistema nervioso central en áreas donde el agua de beber contiene nitrato por encima de los niveles permitidos que son de 10 mg/L.

• Acciones Mecánicas Que se puedan producir intraútero durante la gestación, como es el caso del síndrome de bandas intramnióticas (que pueden llegar a amputar la cabeza fetal) y el oligohidramnios severo (que puede producir alteración de la forma de la cabeza fetal).

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• Estado Socioeconómico

Muchos investigadores han hecho

conocer que la deficiencia de

nutrientes dados en un bajo

estado socioeconómico

incrementa la incidencia de

malformaciones en el feto

humano.

•Malformaciones del SNC

Malformaciones congénitas

• Inducción dorsal (neurulación primaria 3-4 SG

• Inducción ventral (Neurulación secundaria 4-40 SG)

• Proliferación neuronal diferenciación e histogénesis (8-16 SG)

• Migración neuronal (8-20 SG hasta 1 año después de nacido

Van der Knapp MS, Valk J. Classification of congenital abnormalities of the CNS. AJNR Am J Neuroradiol 1988;9:315.

ERRORES DE INDUCCION

• ARNOLD CHIARI• ANENCEFALIA• EXCENCEFALIA• ENCEFALOCELE• HOLPROSENCEFALIA• AGENESIA DE CC

DESTRUCTIVAS

• HIDRANENCEFALIA• PORENCEFALIA• LEUCOMALASIA PERIVENTRICULAR• TUMORES INTRACRANEALES • HEMORRAGIAS GRADO I A IV

DE LA FOSA POSTERIOR

• DANDY WALKER• QUISTE ARACNOIDEO RETROCEREBELOSO• S. DE JOUBERT• MEGA CISTERNA MAGNA

ERRORES DE LA INDUCCION

En 1896, Chiari definió la enfermedad de la siguiente forma: "Una elongación en forma de cuña de las amígdalas cerebelosas y de la parte medial de los lóbulos inferiores del cerebelo, que corren a lo largo de la médula dentro del canal cervical

ARNOLD CHIARICHIARI I: DESPLAZAMIENTO DE LAS

AMIGDALAS CEREBELOSOS SIN ALTERACIONES DEL CUARTO VENT.

CHIARI II: DESCOMPRESION DEL SISTEMA POR PRESENCIA DE MIELOMENGOCELE ES LA MAS COMUN

CHIARI III: ENCEFALOMENINGOCELE CERVICAL AL TO CON ENCLAUSTRAMIENTO DEL SEGMENTO BAJO.

CHIRI IV HIPOPLASIA GRAVE DEL CEREBELO SIN DESPLAZAMIENTO.

ARNOL CHIARI TIPO II

MAL FOR. DEL POLO CEFALICO

• ACRANIA,EXENCEFALIA, ANENCEFALIA• INCIDENCIA 1/1000• DEFECTO DEL CIERRE DEL NEUROPORO ANTERIOR• PERIODO CLAVE SEPTIMA SEMANA.

• ENCEFALOCELE 1 A 4/10 000• HERNIACION DEL CONTENIDO CEREBRAL A TRAVÉS DE

UN DEFECTO EN EL CRÁNEO.• ALARGAMIENTO DEL ROMBOENCEFALO• LOCALIZACIÓN COMÚN OCCIPITAL, PERO PUEDEN SER

FRONTALES,

• SINDROME DE MECKEL GRUBER, AUTOSOMICA R. • ENCEFALOCELE, POLIQUISTOSIS RENAL BILATERAL,

POLIDACTILIA.• DEFECTOS FACIALES, SE HA DESCRITO A LAS 16

SEMANAS

ANENCEFALIA

ANENCEFALO CON FALLO DE CIERRE CENTRAL

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Anencefalia

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Anencefalia

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Mielo-Meningocele

• Segundo defecto abierto + común• Defecto de cierre del neuróporo

posterior• El 70% ocurre a nivel lumbosacro

Etiología• Herencia Mendeliana• Parte de una

Cromosomopatía• Exposición Agentes

Teratógenos.

• Colección sonolucente posterior (corte transversal).

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Espina Bífida

• Espina cerrada u oculta (Defecto vertebral cubierto piel)• Espina abierta (Defecto cubierto por meninges)

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HEMORRAGIA CEBERAL

Hemorragia de la matriz germinal, se presenta en el 90 % de los prematuros con un peso menor de 1500gr, esta asociación es directa. La literatura reporta a menor peso, mayor frecuencia de hemorragia de la matriz germinal, la misma que está asociada a mayor morbilidad y mortalidad

Perinatales: Edad gestacional, Peso del recién nacido. Sexo Asfixia perinatal, considerado como Apgar scores < 3 al minuto y < 7 a los 5 minutos de vida.

Prenatales: Pre - eclampsia,Eclampsia Ruptura prematura de membranas (mayor de 12 horas)Desprendimiento prematuro de placentaCorioamnionitis.Postnatales: Ventilación mecánica.Crisis de Apnea; detención de la respiración > de 20 segundos, seguido por bradicardia y/o cianosis y disminución de la saturación de oxígeno.Enfermedad de Membrana Hialina, Neumotórax, diagnosticado mediante radiografía de tórax.Convulsiones, movimientos tónico-clónicos, movimientos sutiles.

Los factores de riesgo :

Hemorragia de la matríz germinal

Más frecuente del prematuro90 % en la matríz germinal subependimaria y núcleo caudado85 % se abre a ventrículos15 % se complican con infarto hemorrágicoOcurre muy precozmenteAsintomáticaMasivo: shock, presión arterial, convulsiones,…

TTOPREVENCIÓN PRENATAL, INTRAPARTO Y

POSTNATAL DE LOS FACTORES DE RIESGO Y EVITAR PROGRESIÓN HACIA INFARTO

HEMORRÁGICO

La hemorragia de la matriz germinal es uno de los principales problemas de morbimortalidad en recién nacidos prematuros en los servicios de cuidados intensivos neonatales, de los hospitales

Grado I: hemorragia localizada en la matriz germinal subependimaria.Grado II: hemorragia intraventricular sin dilatación de los ventrículos.Grado III: hemorragia intraventricular con dilatación del ventrículo.Grado IV: hemorragia intraparenquimatosa asociada

Clásicamente, la hemorragia se clasifica en 4 grados según la clasificación de Papile:

Desafortunadamente, estaclasificación debería abandonarse fundamentalmenteporque la hemorragia grado 4es una LSB cuyo sustrato es un IHP (inclusoen ocasiones puede no tener componente

hemorrágico) y no una simple extensión dela hemorragia intraventricular.

ClasificaciónLeucomalacia

periventricular LMP

Hemorragia de la matríz

germinal HMG

•Grado 1: Hiperecogenicidad periventricular•Grado 2: Evolución quística localizada en ángulo externo del VL•Grado 3: Quistes que se extienden a región fronto-parieto-occipital•Grado 4: Quistes que se extienden a la región cortico-subcortical

•Grado 1: Hemorragia en matríz germinal subependimaria•Grado 2: Hemorragia intraventricular con < 50 % del área ventricular•Grado 3:•A Con > 50 %, distendiendo ventrículo•B Masiva, sobredistiende 3º y 4º vent., esp. subaracnoideo y cisterna magna

Grado 4:Infarto hemorrágico

Lesión de la sustancia blanca

Grado 1*: La hemorragia está localizada únicamente en la matriz germinal subependimaria.Grado 2: Contenido de sangre intraventricular que ocupa menos del 50% del área ventricular en una proyección parasagital.Grado 3**: A: La sangre ocupa un área mayor del 50%, distendiendo el ventrículo. B: Cuando existe una hemorragia intraventricular masiva que sobredistiende de forma muy importante los ventrículos laterales, y en general, todo el sistema ventricular está ocupado: tercer

y cuarto ventrículo y el espacio subaracnoideo de fosa posterior (cisterna magna)

Estadíos ecográficos de la hemorragia intraventricular

Grado I Grado II

Grado III Grado IV

Infarto hemorrágico y dilatación ventricular

HIDROCEFALIA

• AUMENTO ANORMAL DEL SISTEMA VENTRICULAR

• COMUNICANTE POR HIPERPRODUCCION O POR FALLA EN REABSORCION

• NO COMUNICANTE• OBSTRUCTIVA

Hidrocefalia no comunicante por estenosis del acueducto de Silvio

Congénita: Atresia o estenosis Malformación de Dandy Walker Síndrome de Bickers-Adams

Adquirida: Tumoral (astrocitoma del tronco, tumores

glándula pineal o quiste aracnoideo) Infecciones (TB o sífilis) Hemorragias

Causa más común de hidrocefalia (aprox. 20%)

•Puede resolver de forma espontánea (estenosis de < grado)•Ventriculostomía endoscópica

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• Frecuencia de 0.5 a 3 por 1000 RNV• Alteración en la circulación del LCR• Causado por alteraciones embriológicas o adquiridas

Hidrocefalia

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Causado por:I. Obstrucción a la circulación del LCRII. Aumento de producción del LCRIII. Disminución o regresión del tejido encefálico por atrofia o

destrucción.

Hidrocefalia

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• La medición del atrio ventricular mayor de 10 mm• Plexos coroideos suspendidos• Agrandamiento de los ventrículos laterales

(obstrucción alta)

Hidrocefalia

AGENESIA DEL CUERPO CALLOSO

• TERMINA SU DESARROLLO A LAS 21 SEMANAS

• AUSENCIA DE LA CINTILLA• AUSENCIA DEL CSP• III VENTRICULO ASCENDIDO• ASTAS ANTERIOR AFILADAS

CONCAVAS SIGNOS DE CABEZA DE TORO

• DISPOSICION RADIAL DE LOS SURCOS

AGENESIA DEL CUERPO C.

HOLOPROSENCEFALIA

• ALTERACION DEL PROCENCEFALO• NO HAY DIVERTICULACION NI CLIVAJE

EN DIFERENTES GRADOS• ALOBAR: ENCEFALO PEQUENO,

VENTRICULO UNICO, FALLA DE FUSION SIN ESTRUCTURAS INTERMEDIAS

• SEMILOBAR: TODO RUDIMENTARIO • LOBAR: LESION MINIMA

QUISTES DE PLEXOS C.

• ACUMULO DE CELULAS DESPRENDIDAS

• UNI O BILATERAL• 16 A LAS 21 SEMANAS Y

DESAPARECEN A LA SEMANA 23

• AREA ANECOICA EN EL SENO DEL PLEXO.

HIDRANENCEFALIA• LESION DESTRUCTIVA

A NIVEL DEL TELENCEFALO Y DIENCEFALO

• CON HIDROCEFALIA• PROB. OBSTRUCCION

DE LAS CAROTIDAS

PORENCEFALIA• DESTRUCCION CEREBRAL

FOCAL ANTES DE LA SEMANA 26

• CUENTA CON COMUNICACION A EL SISTEMA VENTRICULAR

• SECUNDARIOS A HEMORRAGIA INFECCION O TRAUMA.

QUISTE PORENCEFALICO

SINDROME DE DANDY W.• PRESENCIA DE ZONA QUISTICA EN

FOSA POSTERIOR• AUMENTO DEL IV • ATRESIA DEL LOS AGUJEROS DE L Y

M.• AGENESIA O HIPOPLASIA DEL VC. • AUSENCIA DEL CC 70%• HIDROCEFALIA• T 18 TOXOPLASMA CMV

ALCOHOLISMO, SINDROMES CROMOSOMICOS

• MEGACIST. MAGNA• QUISTE ARACNOIDEO

RETROCEREBELOSO.

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• Aumento de tamaño de la fosa posterior con elevación del tentorio y

• Confluencia de los senos.

GRACIAS