neurología clínica de rangel guerra muñiz landeros, claudio ernesto

Neurología clínica de Rangel Guerra

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Editor responsable:Dra. Itzel Stella Pérez Campos

Editorial El Manual Moderno

Neurología clínica de Rangel Guerra

Dr. ClauDio ErnEsto Muñiz lanDEros Médico Cirujano y Partero

Especialista en Medicina Interna Especialista en Neurología

Coordinador de Enseñanza del Servicio de Neurología Coordinador del Laboratorio de Neurofisiología Clínica

Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González Secretario Académico en la Subdirección

de Educación Continua Facultad de Medicina, UANL

IMPORTANTE

Los autores y editores de esta obra se han basado en fuentes confiables, en un esfuerzo por proporcionar información completa y en concordancia con los estándares aceptados a la fecha de la publicación. Sin embargo, en vista de la posibilidad de errores humanos o cambios en las ciencias médicas, no garantizan que el contenido sea exacto o completo en todos los aspectos y no se hacen responsables de errores, omisiones o resultados obtenidos por el uso de la información proporcionada en esta publicación. Se invita a los lectores a corroborar con otras fuentes de divulgación científica la información aquí presentada.

Neurología clínica de Rangel GuerraD.R. © 2015 por Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V.ISBN: 978-607-448-479-3ISBN: 978-607-448-480-9 versión electrónica

Miembro de la Cámara Nacionalde la Industria Editorial Mexicana, Reg. núm. 39

Todos los derechos reservados. Ninguna parte deesta publicación puede ser reproducida, almacenadaen sistema alguno de tarjetas perforadas o transmitidapor otro medio —electrónico, mecánico, fotocopiador, registrador, etcétera— sin permiso previo por escritode la Editorial.

Director editorial y de producción: Dr. José Luis Morales Saavedra

Editora asociada: LCC Tania Uriza Gómez

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Neurología clínica de Rangel Guerra / [coordinador y autor] Claudio Ernesto Muñiz Landeros. –- 1ª. edición. –- México, D.F. : Editorial El Manual Moderno, 2015. xviii, 654 páginas : ilustraciones ; 28 cm.

Incluye índice ISBN 978-607-448-479-3ISBN 978-607-448-480-9 (versión electrónica)

1. Neurología. 2. Sistema nervioso – Enfermedades – Diagnóstico.3. Sistema nervioso – Enfermedades – Estudios de casos. 4. Sistema nervioso – Patofisiología. I. Muñiz Landeros, Claudio Ernesto.

616.83-scdd21 Biblioteca Nacional de México

V

Dr. med. Adelina Alcorta Garza Jefa del Departamento de Psiquiatría Hospital Universitario Dr. José Eleuterio GonzálezFacultad de Medicina, UANL Capítulo 9

Dr. Mario A. Alonso Vanegas Académico y Profesor de Cirugía de Epilepsia y Neurocirugía

FuncionalAcademia Mexicana de Cirugía y Nacional de MedicinaPresidente de la Subcomisión Latinoamericana de Cirugía de

la ILAEInstituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, México DFCentro Neurológico ABC, Santa FeCapítulo 24

Dr. med. Oralia Barboza Quintana Jefe del Servicio de Anatomía PatológicaDepartamento de PatologíaFacultad de Medicina, UANLCapítulo 7

José Biller, MD, FACP, FAAN, FANA, FAHA Department of NeurologyLoyola University ChicagoStritch School of Medicine EUACapítulo 7

Maria José Bruzzone, MD Department of NeurologyLoyola University ChicagoStritch School of Medicine EUACapítulo27

Dr. Luis Daniel Campos Acevedo Médico Especialista en Genética MédicaDepartamento de Genética Hospital Universitario Dr. José Eleuterio GonzálezFacultad de Medicina, UANL Capítulo 5

Dr. Mario Alberto Campos Coy Médico Radiólogo Profesor Titular del Departamento de RadiologíaProfesor del Departamento de RadiodiagnósticoHospital Universitario Dr. José Eleuterio GonzálezFacultad de Medicina, UANLCapítulo 6

Dra. Adriana Carlota Cantú Salinas Médico Cirujano y ParteroEspecialista en Pediatría y Neurología PediátricaProfesora del Servicio de NeurologíaCoordinadora del programa de Especialidad en Neurología

PediátricaHospital Universitario Dr. José Eleuterio GonzálezFacultad de Medicina, UANLCapítulo 2, 12, 40, 45, 46 y 53

Dr. Carlos David Castillo Hernández Especialista en Medicina Interna, Neurología y Neurofisiología

ClínicaMaestría en Electrodiagnóstico NeurológicoUANL, U de M, UNAM, Universitat de BarcelonaMédico adscrito en el Hospital Médica Sur, México DFCapítulo 48

Dr. med. David De la Fuente Villarreal Médico Cirujano y Partero. Especialista en Ginecología y Obs-

tetriciaProfesor del Departamento de Anatomía HumanaTema: Sistema ventricular Facultad de Medicina, UANLCapítulo 1

Dr. med. Óscar de la Garza Castro Médico Cirujano y Partero. Especialista en Cirugía GeneralProfesor del Departamento de Anatomía Humana

Colaboradores

VI • Neurología clínica de Rangel Guerra

Tema: Sistema nervioso autónomoFacultad de Medicina, UANL Capítulo 1

Dra. Laura de León Flores Especialista en Medicina Interna y NeurologíaProfesora del Servicio de NeurologíaHospital Universitario Dr. José Eleuterio GonzálezFacultad de Medicina, UANL Capítulo 28

Dr. C. Rodrigo E. Elizondo Omaña Profesor del Departamento de Anatomía HumanaFacultad de Medicina UANLCapítulo 1

Dr. C. Guillermo Elizondo Riojas Jefe del Departamento de RadiodiagnósticoHospital Universitario Dr. José Eleuterio GonzálezFacultad de Medicina, UANL Capítulo 6

Dr. Juan Manuel Enríquez Arévalo Médico Cirujano y ParteroEspecialista en Medicina Interna, Neurología y NeurofisiologíaProfesor del Servicio de NeurologíaHospital Universitario Dr. José Eleuterio GonzálezFacultad de Medicina, UANLCapítulo 31, 56

Dr. Fernando Álvaro Esparza Lara Médico Cirujano y Partero. Especialidad en Cirugía GeneralProfesor del Departamento de Anatomía HumanaTema: MeningesFacultad de Medicina, UANLCapítulo 1

Dra. Ingrid Eloisa Estrada Bellmann MSc Médico Cirujano y ParteroEspecialista en Medicina Interna y NeurologíaProfesora del Servicio de NeurologíaHospital Universitario Dr. José Eleuterio GonzálezCoordinadora de Pregrado de la Cátedra de NeurologíaFacultad de Medicina, UANLCapítulo 18, 50 y 51

Dr. med. Nancy Esthela Fernández Garza Jefe del Departamento de FisiologíaFacultad de Medicina, UANL Capítulo 4

Dr. Bernardo A. Fernández Rodarte Médico Cirujano y Partero. Especialista en Cirugía GeneralProfesor del Departamento de Anatomía HumanaTema: Formación reticularFacultad de Medicina, UANLCapítulo 1

Dr. Juan Francisco García Quintanilla Médico Cirujano y Partero. Especialista en Radiología e ImagenProfesor del Departamento de Anatomía HumanaFacultad de Medicina, UANL Capítulo 1

Dr. Guillermo Salvador García Ramos Especialista en NeurologíaEspecialista en NeurofisiologíaDirector de Medicina Instituto Nacional de Ciencias Médicas

y Nutrición Salvador Zubirán Profesor titular de la Especia-lidad de Neurología de la UNAM

Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán

Coordinador General de la especialidad en Neurología PUEM-UNAM

Sistema Nacional de Investigadores nivel III Miembro de la Junta de Órgano de Gobierno del Instituto

Mexicano de Psiquiatría Ramón de la Fuente 2006 - 2015Miembro titular de la Academia de Medicina Capítulo 48

Dr. med. Lourdes Garza Ocañas Jefe del Departamento de Farmacología y ToxicologíaHospital Universitario Dr. José Eleuterio GonzálezFacultad de Medicina, UANL Capítulo 8

Esteban Golombievski MD Department of NeurologyLoyola University ChicagoStritch School of Medicine EUACapítulo 27

Dr. Arnulfo Gómez Sánchez Médico Cirujano y Partero. Especialista en NeurocirugíaProfesor del Departamento de Anatomía Humana Tema: Médula espinalFacultad de Medicina UANLCapítulo 1

Dr. Francisco Javier Guerrero Campos Médico Cirujano y ParteroEspecialista en Medicina Interna y NeurologíaProfesor del Servicio de NeurologíaHospital Universitario Dr. José Eleuterio GonzálezFacultad de Medicina UANLCapítulo 32 y 54

Dr. Jorge Gutiérrez de la O Médico Cirujano y Partero. Especialista en Traumatología y

OrtopediaProfesor del Departamento de Anatomía HumanaTema: Sistema sensitivoFacultad de Medicina, UANLCapítulo 1

Dr. med. Santos Guzmán López Jefe del Departamento de Anatomía HumanaFacultad de Medicina UANLCapítulo 1

Dr. Guillermo Jacobo Baca Médico Cirujano y Partero. Especialista en Ginecología y Obs-

tetriciaProfesor del Departamento de Anatomía HumanaTema: Sistema motorFacultad de Medicina, UANLCapítulo 1

Colaboradores • VII

Dra. Graciela Areli López Uriarte Médico Especialista en Genética Médica, Subespecialista en

Genética PerinatalDepartamento de Genética Hospital Universitario Dr. José Eleuterio GonzálezFacultad de Medicina, UANLCapítulo 5

Lilia Lovera MD Department of NeurologyLoyola University ChicagoStritch School of Medicine EUACapítulo 27

Dr. Roberto Alejandro Lugo Guillén Médico Cirujano y ParteroEspecialista en Medicina Interna con Subespecialidad en Neu-

rología y EpileptologíaProfesor del Departamento de Anatomía HumanaTema: Tronco Encefálico y CerebeloFacultad de Medicina, UANLCapítulo 1

Dr. med. David A. Martínez Fernández Médico Cirujano y Partero. Especialista en OftalmologíaProfesor del Departamento de Anatomía HumanaTema: Sistema visualFacultad de Medicina, UANLCapítulo 1

Dr. med. Javier Humberto Martínez Garza Médico Cirujano y Partero. Especialista en Cirugía GeneralProfesor del Departamento de Anatomía HumanaTema: Líquido cefalorraquídeoFacultad de Medicina, UANLCapítulo 1

Dr. med. Ángel Raymundo Martínez Ponce de León Médico Cirujano y Partero. Especialista en Neurocirugía y

Terapia Endovascular.Jefe del Servicio de NeurocirugíaProfesor del Departamento de Anatomía HumanaTema: Hemisferios Cerebrales e IrrigaciónFacultad de Medicina, UANLCapítulo 1

Dr. med. Laura Elia Martínez de Villarreal Jefa del Departamento de Genética Hospital Universitario Dr. José Eleuterio GonzálezFacultad de Medicina, UANL Capítulo 5

Dra. Ivett C. Miranda Maldonado Profesor del Servicio de Anatomía PatológicaDepartamento de PatologíaFacultad de Medicina, UANLCapítulo 7

Dr. Ezequiel Enrique Paypa Jabre Médico Cirujano y ParteroEspecialista en OftalmologíaEspecialidad en Oftalmología Pediátrica

Profesor en el Departamento de Introducción a la ClínicaFacultad de Medicina, UANLCapítulo 15

Dra. Sofía Peregrina Ramírez Médico Residente del Departamento de PsiquiatríaHospital Universitario Dr. José Eleuterio GonzálezFacultad de Medicina, UANLCapítulo 9

Dr. Samuel Pérez Cárdenas Neurocirujano/Cirugía de Epilepsia Profesor de Cirugía de Epilepsia y Jefe de enseñanza de pos-

grado del Servicio de Neurocirugía y Terapia Endovascular Neurológica

Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González Facultad de Medicina, UANLCapítulo 24

Dr. Ricardo Pinales Razo Médico Radiólogo Alta Especialidad en Diagnóstico por Imagen en Neurología

INCMNSZProfesor del Departamento de RadiodiagnósticoHospital Universitario Dr. José Eleuterio GonzálezFacultad de Medicina, UANLCapítulo 6

Dr. Rómulo Ramírez Gutiérrez Especialista en Medicina Interna y NeurologíaProfesor del Servicio de NeurologíaHospital Universitario Dr. José Eleuterio GonzálezFacultad de Medicina, UANLCapítulo 19

Dr. Ricardo Alberto Rangel Guerra FACP, FAAN, FAHA Médico Cirujano y ParteroEspecialista en Medicina InternaEspecialista en Neurología Profesor titular de tiempo completo del Servicio de Neurolo-

gía del Departamento de Medicina Interna del Hospital Uni-versitario Dr. José Eleuterio González

Facultad de Medicina, UANLFellow of the American College of PhysiciansFellow of the American Academy of NeurologyFellow of the American Heart AssociationCapítulo 11, 26, 33, 34, 35, 36 y 38

M.C. Dr. Víktor Javier Romero Díaz Maestro en CienciasProfesor del Departamento de HistologíaFacultad de Medicina, UANL Capítulo 3 y 14

Dr. Miguel Rosales Ruiz Médico Cirujano y ParteroEspecialista en Medicina Interna y NeurologíaUnidad de Cuidados Intensivos AdultosHospital Regional de Especialidades Número 25 del IMSSCapítulo 20, 25, 41, 43 y 44

VIII • Neurología clínica de Rangel Guerra

Dr. Pedro Lennon Sáenz Chávez Profesor del Departamento de Farmacología y ToxicologíaHospital Universitario Dr. José Eleuterio GonzálezFacultad de Medicina, UANL Capítulo 8

Dr. José Alberto Sagástegui-Rodríguez Especialista en Medicina Interna y NeurologíaProfesor de la Cátedra de NeurologíaFacultad de Medicina, Universidad de MonterreyCapítulo 57

Dr. Antonio Sánchez Uresti Médico Cirujano y Partero. Especialista en Ingeniería Biomé-

dicaProfesor del Departamento de Anatomía HumanaTema: Vía vestibular y auditivaFacultad de Medicina, UANLCapítulo 1

Dr. Horacio Sentíes Madrid Médico Internista, Neurólogo, Neurofisiólogo, EpileptólogoInstituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador

ZubiránFundación Médica Sur Capítulo 24

Dra. Elizabeth Soto Cabrera Especialista en Neurología y Neurofisiología ClínicaUniversidad Autónoma de Baja California, UNAMMédico Adscrito en el Centro Médico Nacional Siglo XXI,

México DF. Capítulo 48

Dr. C. Eduardo Tamez de la O Profesor del Departamento de Farmacología y ToxicologíaHospital Universitario Dr. José Eleuterio GonzálezFacultad de Medicina, UANL Capítulo 8

Dr. Jesús Triana Verástegui Profesor del Departamento de Farmacología y ToxicologíaHospital Universitario Dr. José Eleuterio GonzálezFacultad de Medicina, UANL Capítulo 8

Dr. Salvador Vázquez Fuentes Médico Cirujano y ParteroEspecialista en Pediatría y Neurología Pediátrica Profesor del Servicio de Neurología en el programa de Neuro-

logía PediátricaHospital Universitario Dr. José Eleuterio GonzálezFacultad de Medicina, UANLCapítulo 23 y 52

Dr. Eliud E. Villarreal Silva Médico Cirujano y ParteroProfesor del Departamento de Anatomía HumanaTema: Funciones corticales superioresFacultad de Medicina, UANLCapítulo 1

Dr. Héctor Jorge Villarreal Velázquez Especialista en Medicina Interna, Neurología y NeurofisiologíaJefe del Servicio de NeurologíaHospital Universitario Dr. José Eleuterio GonzálezFacultad de Medicina, UANLCapítulo 16

Dr. C. María Teresa Zanatta Calderón Profesor del Departamento de Farmacología y ToxicologíaHospital Universitario Dr. José Eleuterio GonzálezFacultad de Medicina, UANL Capítulo 8

Dr. Federico Zavala Ferrer Especialista en Medicina Interna, Neurología y Neurofisiología

ClínicaPosgrado en Enfermedad CerebrovascularMaestría en Ciencias MédicasUniversidad Michoacana San Nicolás de Hidalgo, UNAMMédico Adscrito en el Hospital Médica Sur, México DF.Capítulo 48

IX

Contenido

PARTE I

Capítulo 1. Bases en neuroanatomía ..................................................................................................................................................................3Santos Guzmán López, Rodrigo E. Elizondo Omaña, Arnulfo Gómez Sánchez, Roberto Lugo Guillén,

Ángel Martínez Ponce de León, David de la Fuente Villarreal, Fernando Esparza Lara, Javier Humberto Martínez Garza, Guillermo Jacobo Baca, Jorge Gutiérrez de la O,

Antonio Sánchez Uresti, David Martínez Fernández, Eliud E. Villarreal Silva, Bernardo Fernández Rodarte, Óscar de la Garza Castro, Juan Francisco García Quintanilla

Capítulo 2. Neuroembriología ........................................................................................................................................................................... 25Adriana Carlota Cantú Salinas

Capítulo 3. Bases neurohistológicas ..................................................................................................................................37Víktor Javier Romero Díaz

Capítulo 4. Fisiología de la neurona y su relación con la práctica clínica .........................................................................47Nancy Esthela Fernández Garza

Capítulo 5. Bases neurogenéticas ......................................................................................................................................59Laura Elia Martínez de Villarreal, Luis Daniel Campos Acevedo

Graciela Areli López Uriarte

Capítulo 6. Diagnóstico por imagen en neurología o neuroimagen ..................................................................................69Ricardo Pinales Razo

Mario Alberto Campos Coy, Guillermo Elizondo Riojas

Capítulo 7. Bases en neuropatología ................................................................................................................................85Oralia Barboza Quintana, Ivett Carmelina Miranda Maldonado

Capítulo 8. Bases neurofarmacológicas ...........................................................................................................................101Lourdes Garza Ocañas, Eduardo Tamez de la O, María Teresa Zanatta Calderón,

Pedro Lennon Sáenz Chávez, Jesús Triana Verástegui

X • Neurología clínica de Rangel Guerra

Capítulo 9. Bases neuropsiquiátricas ...............................................................................................................................111Adelina Alcorta Garza, Sofía Peregrina Ramírez

Capítulo 10. Historia clínica neurológica ........................................................................................................................117Claudio Ernesto Muñiz Landeros

Capítulo 11. Examen clínico neurológico .......................................................................................................................123Ricardo Alberto Rangel Guerra

Capítulo 12. Exploración neurológica en edad pediátrica...............................................................................................127Adriana Carlota Cantú Salinas

Capítulo 13. Procedimientos neurodiagnósticos .............................................................................................................141Claudio Ernesto Muñiz Landeros

Capítulo 14. Biopsia de nervio y músculo ......................................................................................................................155Víktor Javier Romero Díaz

Capítulo 15. Campos visuales, nervio óptico y pupila ....................................................................................................159Ezequiel Enrique Paypa Jabre

PARTE II

Capítulo 16. Alteración del nivel de conciencia .............................................................................................................173Claudio Ernesto Muñiz Landeros, Héctor Jorge Villarreal Velázquez

Capítulo 17. Funciones corticales superiores y sus alteraciones ......................................................................................185Claudio Ernesto Muñiz Landeros

Capítulo 18. Demencia ...................................................................................................................................................195Ingrid Eloisa Estrada Bellmann

Capítulo 19. Neuroinfecciones: meningitis agudas, empiema y absceso cerebral ................................................ 205Rómulo Ramírez Gutiérrez

Capítulo 20. Hipertensión intracraneal ...........................................................................................................................221Miguel Rosales Ruiz

Capítulo 21. Cefaleas ......................................................................................................................................................225Claudio Ernesto Muñiz Landeros

Capítulo 22. Epilepsia y estado epiléptico ......................................................................................................................239Claudio Ernesto Muñiz Landeros

Capítulo 23. Epilepsia en pediatría .................................................................................................................................259Salvador Vázquez Fuentes

Capítulo 24. Cirugía de epilepsia ...................................................................................................................................267Mario A. Alonso Vanegas, Samuel Pérez Cárdenas, Horacio Sentíes Madrid

Capítulo 25. Hidrocefalias ..............................................................................................................................................275Miguel Rosales Ruiz

Capítulo 26. Enfermedad cerebrovascular isquémica aguda ...........................................................................................279Claudio Ernesto Muñiz Landeros, Ricardo Alberto Rangel Guerra

Contenido • XI

Capítulo 27. Enfermedad cerebrovascular hemorrágica ..................................................................................................313Lilia Lovera , María José Bruzzone, Esteban Golombievski, José Biller

Capítulo 28. Enfermedad cerebrovascular en pediatría ..................................................................................................323Laura de León Flores

Capítulo 29. Encefalopatías metabólicas .........................................................................................................................335Claudio Ernesto Muñiz Landeros

Capítulo 30. Esclerosis múltiple y otras enfermedades desmielinizantes ........................................................................345Claudio Ernesto Muñiz Landeros

Capítulo 31.Traumatismo craneoencefálico y raquimedular ...........................................................................................373Juan Manuel Enríquez Arévalo

Capítulo 32. Neurología del sueño y parasomnias ..........................................................................................................381Francisco Javier Guerrero Campos

Capítulo 33. Nervio olfatorio (primer nervio craneal) ....................................................................................................389Ricardo Alberto Rangel Guerra

Capítulo 34. Nervio óptico (segundo nervio craneal) .....................................................................................................397Ricardo Alberto Rangel Guerra

Capítulo 35. Motor ocular común (tercer nervio craneal) ..............................................................................................403Ricardo Alberto Rangel Guerra

Capítulo 36. Nervio patético (cuarto nervio craneal) .....................................................................................................413Ricardo Alberto Rangel Guerra

Capítulo 37. Nervio trigémino (quinto nervio craneal) ..................................................................................................415Claudio Ernesto Muñiz Landeros

Capítulo 38. Motor ocular externo (sexto nervio craneal) .............................................................................................423Ricardo Alberto Rangel Guerra

Capítulo 39. Nervio facial (séptimo nervio craneal) .......................................................................................................427Claudio Ernesto Muñiz Landeros

Capítulo 40. Nervio auditivo (octavo nervio craneal) .....................................................................................................435Adriana Carlota Cantú Salinas

Capítulo 41. Nervio glosofaríngeo (noveno nervio craneal) ............................................................................................447Claudio Ernesto Muñiz Landeros, Miguel Rosales Ruiz

Capítulo 42. Nervio neumogástrico (décimo nervio craneal) .........................................................................................451Claudio Ernesto Muñiz Landeros

Capítulo 43. Nervio espinal (undécimo nervio craneal) .................................................................................................457Claudio Ernesto Muñiz Landeros, Miguel Rosales Ruiz

Capítulo 44. Nervio hipogloso (duodécimo nervio craneal) ...........................................................................................463Claudio Ernesto Muñiz Landeros, Miguel Rosales Ruiz

Capítulo 45. Cerebelo y síndromes cerebelosos..............................................................................................................469Adriana Carlota Cantú Salinas

Capítulo 46. Vértigo .......................................................................................................................................................479Adriana Carlota Cantú Salinas

XII • Neurología clínica de Rangel Guerra

Capítulo 47. Sistema motor ............................................................................................................................................487Claudio Ernesto Muñiz Landeros

Capítulo 48. Enfermedades neuromusculares .................................................................................................................501Guillermo Salvador García Ramos, Carlos David Castillo Hernández,

Federico Zavala Ferrer, Elizabeth Soto Cabrera

Capítulo 49. Enfermedades neurodegenerativas .............................................................................................................535Claudio Ernesto Muñiz Landeros

Capítulo 50. Enfermedad de Parkinson ..........................................................................................................................551Ingrid Eloisa Estrada Bellmann

Capítulo 51. Movimientos anormales .............................................................................................................................561Ingrid Eloisa Estrada Bellmann

Capítulo 52. Síndromes neurocutáneos ..........................................................................................................................567Salvador Vázquez Fuentes

Capítulo 53. Síndromes sensitivos .................................................................................................................................575Adriana Carlota Cantú Salinas

Capítulo 54. Enfermedades de la médula espinal ...........................................................................................................591Francisco Javier Guerrero Campos

Capítulo 55. Radiculopatías ...........................................................................................................................................601Claudio Ernesto Muñiz Landeros

Capítulo 56. Neuropatías periféricas ..............................................................................................................................619Juan Manuel Enríquez Arévalo

Capítulo 57. Usos de la toxina botulínica en padecimientos neurológicos .....................................................................627José Alberto Sagástegui-Rodríguez

Índice ..............................................................................................................................................................................631

XIII

Prólogo

Cada vez hay más información disponible, sin embargo, usarla de manera aislada es de poco valor. Para ser útil, debe ser organizada de forma sistemática, de preferencia con base en principios sólidos. Este libro es un ejemplo de ello: comienza con las bases científicas de la neurología, que describe en detalle los enfoques clínicos y de laboratorio, y luego aborda el amplio espectro de los trastornos neuro-lógicos.

Es un homenaje al profesor Dr. Ricardo Alberto Rangel Guerra; la mayoría de los autores que participan son o bien sus alumnos o sus amigos, de origen nacional o internacional.

El hecho de que todos los colaboradores hayan estado dispuestos a intervenir en este proyecto es el modo en el que reconocen las enormes contribuciones que el profesor Rangel Guerra ha hecho, sobre todo al ser el fundador de la Neu-rología en la ciudad de Monterrey.

Además de los conocimientos que ha legado, capacitó y guio a cientos de personas que se beneficiarán no sólo de su amplio conocimiento y juicio, sino también de su sentido del humor y su apoyo incondicional para aquellos en el entre-namiento de la neurología clínica.

Al Dr. Rangel Guerra lo he visto en los últimos años en muchas reuniones académicas, armado con una cámara de video con la que grabó las presentaciones más interesantes, a fin de poder compartirlas con sus alumnos. Participante activo en el campo de la neurología internacional y es muy respetado entre sus pares.

Este es un libro sustancial que puede servir como base por muchos años.

Sin duda, los detalles de la información presentarán modificaciones con el paso del tiempo, pero el núcleo o la esencia de este libro será relevante, ya que sus principios continuarán siendo válidos.

La información se ha convertido en algo omnipresente, el conocimiento está cada vez más disponible, pero la sabi-duría se encuentra mejor bajo la guía de un gran maestro como el profesor Ricardo Rangel Guerra.

Que este libro tenga la gran difusión que se merece.

Vladimir Hachinski, CM, MD, FRCPC, DSC,

Dr. honoris causa X 4

Professor of Neurology, Epidemiology and Distinguished university professor at the University of Western Ontario

in London, Ontario, Canada.President of the World Federation of Neurology and the

Founding Chair, Working Group, World Brain AllianceFounding member and current chairman of the International

Society for Vascular Behavioral and Cognitive Disorders. First vicepresident of the World Federation of Neurology

Editor in chief of Stroke. Mihara International Award, Order of Canada

The Premier’s Discovery Award in the Life Sciences and MedicineThe 2011 International BIAL Merit Award in Medical Sciences

In 2012 a Doctor honoris causa from the Russian Academy of Medical Sciences

In 2013, received the Order of Ontario and is the recipient of Queen Elizabeth II Diamond Jubilee Medal

Was the 2013 Paddison Lecturer and was awarded the Chancellor’s Award Lecture in Neuroscience and Neurology

Dr. Vladimir Hachinski

XV

Prefacio

La Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Nuevo León (UANL) tiene el reconocimiento de ser una de las mejores escuelas de medicina del país, de donde han egresado, a lo largo de los años, profesionales de la salud con un alto grado de competencia local, nacional e internacional. Por lo tanto, la presente obra denominada Neurología clínica de Rangel Guerra, es un proyecto que nace con el firme propósito de abordar dos aspectos importantísimos en el desarrollo académico de nuestra institución y mantener el rumbo preestablecido por nuestras autoridades, con el obje-tivo de alcanzar la excelencia. Para la formación de un pro-fesional se requiere del apoyo y la supervisión de un guía, en este caso de un profesor que con sus conocimientos académicos teórico-prácticos mantenga e incentive la direc-ción correcta del educando, a fin de llegar a cumplir las metas trazadas y que, de esta forma, se pueda desenvolver de la manera más eficaz y eficiente en el ejercicio de su profesión, siempre con la expectativa de cumplir con las

funciones y las metas establecidas, sobre todo en la atención de los pacientes.

En primer lugar, queremos ofrecer por medio de la con-formación de este texto un merecido homenaje y reconoci-miento a la trayectoria docente, así como profesional, del Dr. Rangel Guerra por parte de los colaboradores participantes en la redacción de la obra, quienes hemos tenido el privile-gio de ser alumnos, compañeros, colegas o amigos del maestro; con ello dejamos establecido lo que su enseñanza ha significado en nuestra formación académica y profesional. Por otro lado, al reunir a profesionales en la medicina de diferentes ámbitos, como son profesores expertos en las denominadas áreas básicas correlacionadas e indispensables para la comprensión de la neurología clínica, con profesio-nales en las neurociencias, dígase neurólogos, neurocirujanos, neurorradiólogos, neuropatólogos y psiquiatras, ha permitido enriquecer la simbiosis existente entre estas dos áreas de la docencia que el estudiante en formación podrá utilizar para mejorar la calidad de su aprendizaje.

El desarrollo del libro Neurología clínica de Rangel Guerra, se ha estructurado en dos secciones, 57 capítulos en total. La primera sección está conformada por 15 capítulos y reco-pila la información básica necesaria, a fin de que el estu-diante fundamente los conceptos de la neurología clínica. Asimismo, profesores expertos de las áreas básicas relacio-nadas de manera directa con la neurología clínica como Anatomía, Embriología, Histología, Genética, Fisiología, Far-macología, Patología y Radiología, desarrollaron los capítulos correspondientes de cada una de tales materias. Esto con base en una selección pertinente de datos, concentrada e indispensable para que el estudiante aborde de manera ade-cuada los procesos clínicos y patológicos de la neurología. De igual forma, se enfatiza la importancia de la historia clínica neurológica en la evaluación de pacientes adultos y pediátricos con padecimientos neurológicos. El antepenúl-

Dr. Claudio Ernesto Muñiz Landeros

XVI • Neurología clínica de Rangel Guerra

timo capítulo de esta sección describe los procedimientos de apoyo paraclínico, que están a disposición para estructu-rar y fundamentar los diagnósticos neurológicos.

La segunda sección se desarrolla en 42 capítulos con los temas de los principales procesos patológicos y su abordaje diagnóstico-terapéutico en el ejercicio de la neurología; inicia con las alteraciones en las funciones encefálicas y continúa con los procesos de disfunción del tallo encefálico y nervios craneales, así como del sistema motor, equilibrio, sistema sensitivo, coordinación, sistema nervioso periférico y autónomo. Cada uno de los temas es expuesto de manera práctica y actualizada por profesionales, de carácter nacional e internacional, expertos en la neurología clínica que desa-rrollan el contenido en diferentes apartados como: Introduc-ción, Definición, Epidemiología, Fisiopatología, Etiología, Cuadro clínico, Diagnóstico, Tratamiento, Pronóstico y

Complicaciones, para que de esta manera se pueda facilitar la comprensión de los datos por parte de los lectores.

Dr. Claudio Ernesto Muñiz LanderosMédico Cirujano y Partero

Especialista en Medicina InternaEspecialista en Neurología

Coordinador de Enseñanza del Servicio de NeurologíaCoordinador del Laboratorio de Neurofisiología Clínica

Hospital Universitario Dr. José Eleuterio GonzálezSecretario Académico en la Subdirección

de Educación ContinuaFacultad de Medicina, UANL

XVII

Dr. Ricardo Alberto Rangel Guerra

Fellow of the American College of Physicians,

Fellow of the American Academy of Neurology,

Fellow of the American Heart Association

El Dr. Rangel Guerra nació el 3 de marzo de 1934 en Mon-terrey, Nuevo León. Sus padres fueron el Sr. Enrique Rangel Estrella y la Sra. Dolores Guerra de Rangel. Su educación primaria y secundaria las desarrolló en el Colegio Justo Sierra de 1939 a 1948; sus estudios de bachillerato en la Escuela de Bachilleres de la UNL, entre 1949 y 1951, en tanto que sus estudios profesionales los realizó en la Facultad de Medicina de la UNL, de 1951 a 1958. En cada año aca-démico fue un alumno de excelencia. Se graduó de la Facul-tad de Medicina el 4 de septiembre de 1958. Realizó estudios en la especialidad de Medicina Interna en el Instituto Hos-pital de las Enfermedades de la Nutrición en la ciudad de México, donde fue alumno del Dr. Salvador Zubirán entre 1958 y 1960. Posteriormente cursó un internado, fellowship, en Medicina Interna en el Hospital Bellueve 2nd Cornell Medical, en la ciudad de Nueva York, entre 1961 y 1962. Desarrolló su preparación en el área de Neurología en la Universidad de Florida de 1961 a 1964, en compañía de los doctores Joe B. Wilder, Melvin Greer y Richard Schmidt.

También fue Jefe del Servicio de Neurología del Depar-tamento de Medicina Interna del Hospital Universitario Dr. José Eleuterio González, desde 1964 hasta 2003.

Creó los programas de Neurología, en 1985, y de Neu-rología Pediátrica, en 1991, para la formación de residencias Médicas de la Facultad de Medicina de la UANL.

Es profesor de tiempo completo del Servicio de Neuro-logía del Departamento de Medicina Interna de la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Nuevo León. Tiene el nombramiento de Académico Titular de la Acade-mia Nacional de Medicina en 2007 y el nombramiento de Académico de número de la Academia Mexicana de Cirugía.

También ha fungido como:

• Miembro del Sistema Nacional de Investigadores de 1993 a 2000.

BIOGRAFÍA

XVIII • Neurología clínica de Rangel Guerra

• Padrino de 20 Generaciones de la Carrera de Médico Cirujano y Partero de la Facultad de Medicina de la UANL.

• Miembro fundador del Consejo Mexicano de Neurología A. C., en agosto de 1971.

• Presidente del Consejo Mexicano de Neurología entre 1980 a 1982.

• Presidente del Capítulo Mexicano de la Liga Internacio-nal Contra la Epilepsia (CAMELICE) de 2001 a 2003.

• Presidente fundador del Colegio de Neurociencias AC.• Presidente de la Asociación Mexicana de la Enfermedad

Vascular Cerebral.• Miembro del comité dictaminador de la Federación

Mundial de Neurología.• Actualmente es el Director de Relaciones Internacionales

ante la Federación Mundial de Neurología y la ANN de la Academia Mexicana de Neurología, de 2013 a 2016.

• Miembro activo de la American Academy of Neurology, American College of Physicians, American Neurological Association y World Federation of Neurology.

• Es miembro editor del Journal of the Neurological Sciences y del International Journal of Stroke.

Ha recibido varios reconocimientos a lo largo de su trayec-toria, dentro de los que destacan:

• Premio al Mérito en Salud por parte de la Secretaría de Salud del gobierno de México en 2010.

• Presea del estado de Nuevo León en la rama de Investi-gación científica en 1995.

• Reconocido como visitante distinguido en las ciudades de Acapulco, 2000; Querétaro, 2001, y Chihuahua, 2003.

• Reconocimiento al Mérito Académico del Ayuntamiento de Guadalupe, Nuevo León, en 2005.

Ha publicado más de 150 artículos en revistas médicas nacionales e internacionales. Es colaborador de múltiples capítulos de textos de medicina general, medicina interna y neurología. Es autor del libro Antología neurológica, publi-cado en 1999.

En 2008 obtuvo una distinción por su asistencia y parti-cipación ininterrumpida en las reuniones académicas de la Academia Americana de Neurología desde 1961 a 2013, así como al congreso Mundial de Neurología desde 1973 a la fecha.

Con este vasto currículo del maestro Ricardo Alberto Rangel Guerra, nos complace ofrecerle este merecido home-naje.

Premio al Mérito en Salud 2010

279

Capítulo 26

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUÉMICA AGUDA

Claudio Ernesto Muñiz LanderosRicardo Alberto Rangel Guerra

INTRODUCCIÓN

El cerebro es la estructura más activa del organismo, desde el punto de vista metabólico. Sin embargo, representa sólo 2% de la masa corporal total. Requiere de 15 a 20% de todo el gasto cardiaco en reposo para proveerse de la glucosa y oxígeno, ambos necesarios para sus funciones metabólicas.

La enfermedad cerebrovascular isquémica aguda se caracteriza por la pérdida súbita de la circulación sanguínea, lo que da como resultado una carencia de la función neuro-lógica. El infarto cerebral es una urgencia de este tipo. El término enfermedad cerebrovascular designa cualquier ano-malía del cerebro resultante de un proceso patológico de los vasos sanguíneos. Asimismo, el término proceso patológico entraña un significado incluyente, es decir:

• Trombosis.• Embolismo.• Rotura del vaso.• Alteración de la permeabilidad.• Aumento de la viscosidad sanguínea.

La trombosis es la obstrucción de un vaso sanguíneo que, por lo general, se genera debido a una placa de aterosclero-sis y por la formación de un coágulo que crece en la pared de dicho vaso.

El embolismo ocurre cuando un coágulo, o émbolo, es capaz de viajar por el torrente sanguíneo, de una parte del cuerpo a otra, y provoca la oclusión o bloqueo de un vaso de menor diámetro al del émbolo (figura 26-1). La palabra fue usada por primera vez en 1848 por Rudolf Virchow.

DEFINICIÓN

La enfermedad cerebrovascular (ECV) isquémica aguda es una condición clínica. Se caracteriza por un déficit de la

función neurológica de presentación e instalación súbita secundaria a un compromiso, sea por pérdida o reducción, del flujo sanguíneo arterial cerebral; esto debido a una alte-ración obstructiva trombótica o embólica que genera isque-mia y ocasiona daño de la neurona, así como de todas sus funciones metabólicas.

Es importante conocer la anatomía de la circulación cere-bral y sus áreas de irrigación, esto permitirá saber cuáles vasos están involucrados en los cuadros de ECV isquémica aguda.

Basado en el sistema de categorización desarrollado en el Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) la enfermedad cerebrovascular isquémica aguda o infarto cere-bral isquémico se divide en tres principales subtipos:

• Infarto de arterias grandes: las lesiones trombóticas son ocasionadas por oclusiones ateroescleróticas en las caróti-das, la circulación vertebrobasilar y las arterias cerebrales, en la región proximal de las ramas mayores, por lo general.

• Infarto de pequeños vasos• Infarto cardioembólico: los émbolos cardiacos son una

causa frecuente de infartos recurrentes.

EPIDEMIOLOGÍA

En el Hospital Universitario de la Universidad Autónoma de Nuevo León, en el servicio de Neurología se efectuó, en 1995, una encuesta nacional acerca del proceso de la enfer-medad cerebrovascular y la información obtenida no ha variado en forma significativa a lo largo de los años. Fue presentada en la primera reunión de Stroke en Denver, Colo-rado, en EUA. Con ella se demostró que la edad promedio en la que se presentaba era de 63 años, y que sólo 66% de las personas con evento de enfermedad cerebrovascular aguda ingresaba al hospital. Se encontró además que la pro-porción era mayor en hombres que en mujeres, a razón de 2 a 1, que 30% de los pacientes fallecía por enfermedad y 60% vivía con secuelas. A esta encuesta se le consideró la

280 • Neurología clínica de Rangel Guerra

primera en su tipo en el ámbito nacional de enfermedad cerebrovascular. Este padecimiento se considera la quinta causa de muerte en México, según las estadísticas nacionales, y la tercera en adultos mayores. Se reporta una incidencia de entre 500 a 600 mil casos por año. Dentro del proceso de mortalidad, la estadística en el país reporta de 100 a 150 mil fallecimientos de forma anual. La frecuencia de esta enfermedad oscila entre 150 a 200 casos por cada 100 mil habitantes y se registra una prevalencia promedio de 600 casos en 100 mil habitantes.

En México, en 2002, la población era de 101 965 millo-nes de habitantes de acuerdo con el Instituto Nacional de Estadística y Geografía (INEGI). Se reportó una mortalidad de 26 478 habitantes, lo cual estableció que existen muertes esperadas por ECV en diferentes porcentajes en relación al sexo masculino en contraste con el femenino en diferentes décadas: año 2010, 9.2 frente a 11.5%; 2020, 9.8 contra 11.6%, y para 2030, 10.4 por 11.8%. Para los registros de 2002 existen cerca de cuatro personas por cada 1 000 habi-tantes con discapacidad secundaria a ECV, en el lapso de un año.

El infarto cerebral aterotrombótico resulta ser la enfer-medad neurológica más frecuente entre los pacientes adultos en Latinoamérica. En EUA ±700 000 eventos agudos de infarto cerebral ocurren cada año, lo que genera costos direc-tos e indirectos mayores a 40 billones de dólares.

En 2008, después de años de ser la tercera causa de muerte en EUA, cayó a la cuarta posición. En parte, esto puede reflejar el resultado de un compromiso hecho por la American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA) hace más de una década con el propósito de reducir el accidente cerebrovascular, la enfermedad cardiaca coronaria y el riesgo cardiovascular en 25% para el año 2010, objetivo alcanzado un año antes, en 2009. La razón del éxito fue multifactorial e incluyó una mayor prevención y mejora

de la atención en las primeras horas del accidente cerebro-vascular isquémico agudo. En España, por el contrario, se reportan cerca de 150 casos cada 100 mil habitantes de forma anual y una prevalencia aproximada de 48% en indi-viduos mayores de 65 años. Como cifras relevantes es nece-sario establecer que cerca de 25% de los casos de mortalidad total en el mundo occidental tienen su origen en eventos de enfermedad cerebrovascular aguda y que cerca de 75% de los eventos no se consideran de condiciones fatales. No obstante, es esencial establecer que 30 a 35% de los enfer-mos presentan grados importantes de discapacidad. Se reportan de uno a dos casos por cada 1 000 habitantes en EUA y cerca de 2 a 2.5 casos por cada mil habitantes en Europa occidental. Es importante establecer que se han registrado cerca de 20 millones de personas afectadas en todo el orbe de forma anual. La incidencia y mortalidad de la ECV isquémica aguda aumentan a la par del incremento en la esperanza de vida. A nivel mundial, cerca de 15 millo-nes de personas sufren de una ECV isquémica aguda al año. De forma estadística la mortalidad se calcula en cerca de cinco millones de personas al año y se describe que desde el punto de vista de la morbilidad casi cinco millones de personas sufren de discapacidad en un periodo de 12 meses. Algunos autores han calculado que la mortalidad esperada para 2020 se eleva hasta 100%. Reportes en la literatura internacional establecen que 60% de las personas con ECV mueren o sufren de discapacidad. Dos tercios de la morta-lidad por ECV y 60% de todos los eventos agudos suceden en países de ingreso económico bajo o mediano. En el año 2040 existirán cerca de un billón de adultos mayores de 65 años en riesgo de sufrir ECV en países de ingreso económico bajo o mediano. Los factores de riesgo más relevantes para padecer esta enfermedad son: edad, hipertensión arterial sistémica (HTAS) y tabaquismo.

Figura 26-1 • Fotografía que ejemplifica los tipos de afección intraluminal en la etiología de la enfermedad cerebrovascular isquémica aguda

Émbolo

Trombo

Capítulo 26 Enfermedad cerebrovascular. . . • 281

El género masculino tiene mayor incidencia de ECV que el femenino, pero este último tiene mayor tasa de mortali-dad, la cual es mayor en personas de raza negra, hispanos y blancos.. Por otro lado, existe una alta incidencia de ECV hemorrágica en individuos de origen asiático.

ETIOLOGÍA

Dentro del concepto etiológico en este tipo de condiciones clínicas es importante entender el proceso que se produce a lo largo de la instalación de los cambios en el tejido cere-bral durante de los eventos de reducción de la perfusión arterial; a partir de esta información se establecen los dife-rentes tipos de eventos cerebrovasculares agudos.

En forma general se reporta que 80% de los eventos cerebrovasculares agudos se relaciona con condiciones isquémicas: 32% es secundario a eventos trombóticos, 20% tiene una condición de tipo lacunar, 20% es de origen car-dioembólico y 8% se considera como otros procesos, dentro de los que pueden reportarse situaciones como alteraciones de tipo vasculítico y procesos de neuroinfección asociada.

De igual forma, 20% de los casos de enfermedad cere-brovascular corresponde a los eventos hemorrágicos, de los que 15% tiene distribución de características lobares y 5% de hemorragia subaracnoidea (figura 26-2). Esta informa-ción es revisada en otro capítulo de este libro.

A través del tiempo se ha establecido que los factores de riesgo forman y juegan un papel importante en el proceso etiológico de los pacientes, por lo cual es relevante estable-cer que a lo largo de la historia de esta enfermedad se ha reportado una asociación entre factores de riesgo asociados con los eventos de enfermedades cardiacas y vasculares cere-brales.

La mayoría de los factores de riesgo cumplen con los siguientes criterios:

• Alta prevalencia en la mayoría de la población.• Existe un impacto significativo entre la enfermedad coro-

naria y vascular cerebral.• Su control y tratamiento reducen el riesgo de enfermedad

y las secuelas.

En la mayoría de los países desarrollados al menos un tercio de todas las enfermedades vasculares se atribuyen a los siguientes factores de riesgo: tabaquismo, hipertensión arte-rial sistémica, abuso en el consumo de alcohol, hipercoles-terolemia y obesidad.

En países desarrollados con baja mortalidad, como China, los factores de riesgo cardiovascular también figuran entre los 10 primeros. Algunas poblaciones muestran una doble carga de riesgo al atacar el problema de desnutrición y enfermedades transmisibles, mientras que tienen los mismos factores de riesgo de los países avanzados. Dentro de los principales factores de riesgo mundial demostrados, la hiper-tensión arterial ocupa 2.5% a nivel internacional, el taba-quismo 2% y la hipercolesterolemia 1.9%. Como parte de los procesos en naciones con alto desarrollo que tienen una alta mortalidad asociada a los eventos vasculares cerebrales es importante establecer que la hipertensión arterial sisté-mica sin tratamiento se asocia con 5% de mortalidad, el tabaquismo con 4% y la hiperlipidemia con 2.1%. Asimismo, en los lugares desarrollados con baja mortalidad, la hiper-tensión arterial sistémica ocupa 10.9% y la hipercolestero-lemia 7.6% como factor de riesgo para enfermedad cerebrovascular (ECV).

En parte se han desarrollado condiciones de situación clínica relevante, ya que existen factores de riesgo modifica-bles, entre ellos, hipertensión arterial sistémica, hiperlipide-mia, tabaquismo, uso de cocaína, sedentarismo, obesidad, diabetes mellitus, alcoholismo, uso de fármacos anticoncep-tivos, control de las dislipidemias, historia de ataques isqué-micos transitorios, estenosis carotidea, hiperhomocisteinemia y enfermedades cardiacas: fibrilación auricular, valvulopa-tías, comunicación interauricular como el foramen oval per-meable, crecimiento auricular o ventricular.

Dentro de los factores de riesgo no modificables se repor-tan edad avanzada, antecedentes familiares, género mascu-lino; también hay que considerar raza o etnia, pues se detecta un alto riesgo en negros, en hispanoamericanos, chinos y japoneses; Además, también cuenta la presencia de cefalea vascular tipo migraña, enfermedad vascular fibromuscular y enfermedad de células falciformes.

Los infartos isquémicos de tipo trombótico presentan factores trombogénicos que incluyen daño y pérdida de las células endoteliales, con exposición del subendotelio, activa-ción plaquetaria con activación de la cascada de la coagula-ción, inhibición de la fibrinólisis y estasis sanguínea. Este tipo de eventos se desarrollan, de manera general, por la ruptura de una placa ateroesclerótica. La estenosis arterial causa turbulencia del flujo sanguíneo, aumenta el riesgo de la formación del trombo, ateroesclerosis y adherencia pla-quetaria en placas ulceradas. Esto ocasiona la formación de coágulos que después embolizan u obstruyen la luz arterial. La ateroesclerosis intracraneal puede ser la principal causa en los pacientes con ateroesclerosis sistémica. En otros casos, como en pacientes jóvenes, se deben consideran estados hipercoagulables: deficiencia de proteína C, proteína S, pre-sencia de anticuerpos antifosfolípidos, además de estado gestacional, enfermedad de células falciformes, displasia fibromuscular, disecciones arteriales y la vasoconstricción asociada con el uso de cocaína.

Figura 26-2 • Esquema que describe los diferentes tipos de la enfermedad cerebrovascular aguda.

32%

Trombótico LacunarCardioembólico Otros isquémicoshemorrágico lobar Hemorragia subaracnoidea

5%15%

8%

20%20%


Los infartos denominados de tipo lacunar ocurren cuando se ocluyen las siguientes arterias: las que penetran en el territorio de la arteria cerebral media, las lenticuloestriadas o las ramas penetrantes del polígono de Willis, así como las vertebrales o basilares. Las causas conocidas de infartos lacu-nares son: microateromas, lipohialinosis, necrosis fibrinoide secundaria a la hipertensión, aneurismas de Charcot Bou-chard o procesos vasculíticos, arterioesclerosis hialina y angiopatía amiloide. La gran mayoría se relaciona con la hipertensión arterial sistémica. La lipohialinosis se caracte-riza por el reemplazo de la pared del vaso normal con fibrina y colágena y está asociada, en particular, con la hipertensión. El microateroma representa una placa ateromatosa del vaso pequeño que puede implicar el origen de una arteria pene-trante. Se cree que este último mecanismo es responsable de los grandes infartos subcorticales. La necrosis fibrinoide se asocia con la hipertensión arterial y conduce a la necrosis de las células musculares lisas y la extravasación de proteínas plasmáticas, las cuales aparecen al microscópico como depó-sitos granulares eosinofílicos en el tejido conectivo de la pared del vaso. Los aneurismas de Charcot-Bouchard son zonas de dilatación focal en la pared del vaso pequeño, que puede trombosarse y ocluir los vasos.

Los infartos de tipo embólico se ocasionan cuando un coágulo viaja a través del torrente sanguíneo desde los prin-cipales orígenes, como el corazón, ya que más de 20 causas de origen cardiaco están relacionadas con este proceso, según puede verse en el cuadro 26-1. Entre dichas causas están la persistencia del foramen ovale, valvulopatías del tipo este-nosis mitral, la endocarditis o bien, la formación de trombos murales como en el infarto al miocardio, la fibrilación auricular, la cardiomiopatía dilatada, la insuficiencia cardiaca congestiva grave o el mixoma auricular, además de trombo-

sis en las arterias extracraneales (figura 26-3). El infarto al miocardio se asocia en 2 a 3% en la incidencia de infartos embólicos de los cuales 85% de ellos ocurre en el primer mes del infarto.

Los eventos embólicos son de inicio súbito, se pueden presentar de manera aislada o múltiple en un solo hemisfe-rio o ser bilaterales y dispersos; estos últimos indican distri-bución vascular múltiple y son más específicos de cardioembolismo.

Las fuentes más comunes de los émbolos son el corazón y las arterias grandes.

Más de 80% de los émbolos cardiacos sintomáticos o clínicamente reconocidos afectan el cerebro, de estos, cerca de 80% implican la circulación anterior, es decir, el territorio de la arteria carótida, mientras que 20% implican la circu-lación vertebrobasilar. La principal causa de infarto car-dioembólico es la fibrilación auricular, sea paroxística o crónica. Sin embargo; hay que recordar que no todos los pacientes con fibrilación auricular desarrollan cardioembo-lismo, por lo que se han diseñado escalas de evaluación del riesgo de presentar un infarto cerebral de tipo cardioembó-lico en personas con fibrilación auricular en riesgo alto, moderado y bajo. Esto es muy importante, ya que permite iniciar tratamiento preventivo bajo anticoagulación o agentes antiplaquetarios según sea el caso. La escala de evaluación denominada CHADS es el sistema más validado que estra-tifica el riesgo de desarrollar un infarto cerebral cardioem-bólico en individuos con fibrilación auricular de etiología no valvular (CHADS, del inglés Congestive heart failure, Hyperten sion, Age > 75, Diabetes, Stroke or transient ischemic attack).

Los infartos localizados en las regiones de interfase vascular, es decir en la unión de los territorios de la irrigación

Cuadro 26-1. Descripción de las principales causas de enfermedad cerebrovascular isquémica aguda de etiología cardioembólica

Enfermedades valvulares Trombo en ventrículo izquierdo Otras causas

• Estenosismitralreumática• Válvulasprostéticas• Endocarditisbacteriana• Endocarditismarántica• Endocarditisasociadaconneoplasiasyestados

protrombóticos• Estenosisaorticacalcificada• Válvulaaórticabicúspide• Calcificacióndelanillomitral• Valvulopatíaconprolapso• Valvulitisinflamatoria(endocarditisLibman-

Sacks, enfermedad de Behcet, luética)

• Estadosprotrombóticos• Enfermedadisquémicamiocárdica• Infartoagudoalmiocardio• Aquinesiadelaparedventricular• Aneurismaventricular• Cardiomiopatíasnoisquémicas:miocarditis

asociada a enfermedad viral, periparto, amiloidea reumática, sarcoidosis, enfermedad neuromuscular, síndrome hipereosinofílico, alcoholismo, enfermedad de Chagas inducida por catecolaminas, doxorrubicina, cocaína, crack, mitoxantrona

• Estenosissubaórticahipertófica• Contusióncardiaca

• Anticuerposantifosfolípidos• Coagulaciónintravasculardiseminada• Trombocitosisesencial• Enfermedadesmieloproliferativas• Cateterismocardiaco• Posvalvuloplastía• Fístulaesófago-auricular

Trombo de la aurícula izquierda Tumores cardiacos Émbolos paradójicos

• Fibrilaciónauricular• Flutterauricular• Enfermedaddenodosinusal• Asistoliaauricular• Aneurismasseptalesauriculares• Otrasarritmias

• Mixomaauricular• Sarcomacardiaco• Fibroelastomaendocardiaco• Enfermedadmetastásica

• Foramenovalauricularpersistente• Defectosseptalesventriculares• Fístulasarteriovenosaspulmonares


vascular o en zonas limítrofes, se consideran secundarios a procesos embólicos o a hipoperfusión prolongada, como en los casos de oclusión carotidea o hipotensión arterial pro-longada.

Un ataque isquémico transitorio es un evento agudo episódico de alteración temporal en la función neurológica; es el resultado de una isquemia no asociada con una lesión isquémica permanente, con duración menor de una hora. En la definición clásica se incluían síntomas con duración de hasta 24 h, no obstante en fechas recientes la American Heart Association y la American Stroke Association aprobaron la definición actual como un episodio transitorio de altera-ción neurológica causada por isquemia local cerebral, medular o de retina, sin la evidencia de infarto agudo. Las manifestaciones clínicas están relacionadas con el área neu-ronal afectada, por lo que es importante investigar con cuidado inicio, duración, fluctuación e intensidad de los síntomas. La evaluación inicial debe excluir las situaciones clínicas que puedan simular una alteración vascular como un evento epiléptico, hipoglicemia o hemorragia intracra-neal. Se tienen que realizar estudios de laboratorio, como biometría hemática, química sanguínea, perfil de coagula-ción y electrólitos séricos. De igual manera se debe efectuar un estudio de neuroimagen en las primeras 24 h del inicio de los síntomas, ya sea una Tomografía Axial Computarizada (TAC) no contrastada o, de preferencia, un estudio de reso-nancia magnética nuclear con imágenes dependientes de difusión, ya que se puede identificar un área de isquemia en mas de 25% de los pacientes; es más sensible que la TAC para detectar isquemia, infarto, sangrados anteriores y otras lesiones.

La presencia de lesiones previas aumenta el riesgo de la presencia de infarto cerebral en corto plazo. Por otro lado, una imagen por RM en difusión negativa que se relacione con los datos clínicos apoyará el bajo riesgo de desarrollar un infarto cerebral isquémico. Datos recientes sugieren que las personas con anormalidades en la RM de difusión, a pesar

de puntuaciones bajas de la escala ABCD2, tienen un riesgo elevado de infarto cerebral, como lo visto en los pacientes con puntajes altos en la escala ABCD2, pero ninguna anor-malidad en la RM de difusión.

Existen diferentes escalas de estratificación de riesgo de infarto cerebral en pacientes con ataque isquémico transito-rio, pero la más utilizada es la de ABCD2 (cuadro 26-2).

Los pacientes con un resultado en la escala de ABCD2 mayor a 6 puntos tienen riesgo en 8% de desarrollar un infarto cerebral en las siguientes 48 h, y aquellos con un resultado menor de 4, 1% de riesgo de padecer un infarto cerebral en las siguientes 48 h. Esta escala es útil para evaluar el peligro en los pacientes que acuden al servicio de urgencias y predecir la gravedad de un infarto cerebral recu-rrente después de un ataque isquémico transitorio.

Son múltiples las causas etiológicas en las personas con ataque isquémico transitorio. En adultos: arterioesclerosis carotidea o vertebral, embolismo: valvulopatías cardiacas, trombo ventricular o auricular asociado a fibrilación auricu-lar; además, disección arterial, arteritis: vasculitis, estupefa-cientes, trauma, irradiación, así como uso de sustancias simpaticomiméticas, por ejemplo cocaína. En niños: cardio-patías congénitas, coagulopatías, neuroinfección, neurofibro-matosis, vasculitis, arteriopatía progresiva idiopática o moya-moya, displasia fibromuscular, enfermedad de Marfán, esclerosis tuberosa y neoplasias. La incidencia de AIT es de 101 casos por cada 100 000 habitantes en hombres, y 70 casos por cada 100 000 habitantes en mujeres. Estos datos aumentan con la edad y se reportan 1 a 3 casos por cada 100 000 habitantes en menores de 35 años, hasta cerca de 1 500 casos por cada 100 000 habitantes en mayores de 85 años. La Academia Americana de Corazón sugiere que es recomendable hospitalizar a los pacientes con un evento de AIT si se presenta dentro de las primeras 72 h y si se asocia con los siguientes datos: escala ABCD 2, de tres puntos; escala ABCD 2 con 0 a 2 puntos y la incertidumbre que el abordaje diagnóstico puede completarse, dentro de los dos días iniciales como paciente ambulatorio; escala ABCD 2 con puntos de 0 a 2 y otra evidencia que indica que el evento del paciente fue causado debido a una isquemia focal. Por

Figura 26-3 • Esquema que muestra las diferentes causas etiológicas de la enfermedad cerebrovascular isquémica aguda de origen cardioembólico.

Cuadro 26-2. Escala de ABCD 2 para la evaluación del riesgo de infarto cerebral en los pacientes con ataque isquémico transitorio

A: Edad ≥60 años 1 punto

B: Presión arterial ≥140/90 mm Hg 1 punto

C: Características clínicasParesia unilateralAlteración del lenguaje sin paresia

2 puntos1 punto

D: Duración≥ 60 minutos10 a 59 minutosDiabetes mellitus

2 puntos1 punto1 punto

Total 0 a 7 puntos

Fibrilación auricular no valvular

Infarto al miocardio

Trombo ventricularEnfermedad reumática cardiaca

Valvulas prostéticas Otras

50%

10%

10%

10%

5%15%


otro lado, la Asociación Nacional de Infarto cerebral (NSA) sugiere en sus guías terapéuticas considerar la hospitaliza-ción si el individuo está dentro de las primeras 48 h de los síntomas. De igual manera en los pacientes en el caso de haber presentado el evento dentro de la primera semana y con alguna de las siguientes características: AIT in crescendo, síntomas con duración mayor a 1 h, estenosis carotidea mayor de 50%, presencia de fibrilación auricular y trombo auricular o estado hipercoagulable.

El tratamiento con agentes antitrombóticos debe ini-ciarse tan pronto y se haya descartado la posibilidad de hemorragia intracerebral; esto con el fin de reducir la posi-bilidad de un infarto cerebral. En caso de AIT no cardioem-bólico se sugiere utilizar agentes antiplaquetarios, por ejemplo ácido acetilsalicílico de 50 a 325 mg al día, sin descartar el uso de ASA más dipiridamol o clopidrogel. La combinación de ASA y clopidrogel aumenta el riesgo de hemorragia. En los pacientes con fibrilación auricular, infarto al miocardio con trombo ventricular, cardiomiopatía, valvu-lopatía mitral y AIT, el manejo ideal es con anticoagulación con warfarina en busca de un INR de 2 a 3. En caso de recurrencia se puede combinar ASA con warfarina a pesar de un INR terapéutico.

La posibilidad de tener un infarto cerebral después de presentar un AIT es de 4% en las primeras 48 h, 7% a una semana de distancia, 8% luego de 30 días, 9% en los prime-ros 90 días, y entre 24 y 29% en los siguientes cinco años. Se ha reportado que los pacientes con AIT tienen un riesgo de 6 a 10% por año de desarrollar muerte por enfermedad ateroesclerótica coronaria.

FISIOPATOLOGÍA

Es muy importante entender la información que existe acerca del desarrollo de la patogénesis de la placa de ate-roesclerosis y su contribución celular a esta enfermedad en los infartos trombóticos de vasos grandes o pequeños. De igual trascendencia resulta el conocimiento del proceso etio-lógico en los infartos cardioembólicos, pues es relevante a fin de obtener perspectivas fisiopatológicas y terapéuticas en potencia. De forma general en el accidente cerebrovascular isquémico agudo la oclusión de los vasos provoca una caída en el flujo sanguíneo cerebral (FSC) regional, lo que oca-siona una separación en diferentes áreas la zona afectada, y que tal situación sea dependiente del tiempo de la isquemia cerebral en el tejido dañado o zona del núcleo isquémico; el tejido que es deteriorado en funciones pero intacto en estructura y, por lo tanto, salvable o zona de la penumbra; y el tejido que es hipoperfundido pero no amenazado bajo circunstancias normales o zona de cerebro hipovolémico. A nivel celular, el daño neuronal se produce a través de una compleja interacción de diferentes mecanismos que son característicos para cada compartimiento, zona o área men-cionada: necrosis, apoptosis, excitotoxicidad, inflamación, despolarización peri-infarto, acidosis y formación de radica-les libres.

Todos estos procesos son objetivos potenciales para la denominado tratamiento neuroprotector que, combinado con las estrategias de restauración de flujo, es probable que

mejoren los resultados en el infarto cerebral de modo signi-ficativo.

Dentro de los mecanismos fisiopatológicos en el desarro-llo de la enfermedad cerebrovascular isquémica aguda está la ateroesclerosis, relacionada con los infartos aterotrombó-ticos, por lo que es importante conocer el desarrollo de esta alteración. La lesión más temprana de la ateroesclerosis es la estría grasa, observada desde la adolescencia. Es distri-buida con amplitud a lo largo de todo el árbol arterial vascular. La estría grasa es visible como áreas de coloración amarillenta de la superficie íntima de las arteriolas. A nivel microscópico están constituidas por macrófagos cargados de lípidos denominados células espumosas. Los macrófagos son derivados de los monocitos circulantes que entran en las paredes arteriales en etapas tempranas del proceso aterogé-nico. Un pequeño porcentaje de estas células están formadas por células de músculo liso. Asimismo, se observan lípidos extracelulares en las estrías grasas, por lo que es conocida la contribución celular, en la ateroesclerosis de los vasos grandes, a través de: monocitos, macrófagos, células de músculo liso y células endoteliales.

Es importante mencionar la hipótesis de la aterogénesis o respuesta al daño de Rusell Ross. Sugiere que el evento inicial es el daño funcional o morfológico al endotelio de las arterias de mediano y gran tamaño. Esta afección endotelial puede ser mediada por algunos factores como: hipertensión arterial sistémica, hiperlipidemia, tabaquismo, homocisteína y radiación, entre otros. El daño endotelial es más funcional que morfológico y esto ocasiona la adhesión temprana y migración hacia la íntima de los monocitos circulantes en la pared de los vasos. Los lípidos entran a los vasos a través de las paredes mediante transporte activo y pasivo. Los macró-fagos derivados de los monocitos en las paredes vasculares adsorben el LDL-colesterol hacia las células espumosas, marca típica de la placa en desarrollo. Los lípidos forman un papel importante en el crecimiento de la placa ateroescle-rótica. Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) son tomadas por los macrófagos de la pared vascular y las células de músculo liso en la formación de células espumosas. La LDL modificada es tomada con mayor rapidez por los receptores scavenger. Las LDL se modifican vía oxidación, la cual puede ser inducida por radicales libres producidos por los macró-fagos, células de musculo liso o células endoteliales. Las LDL oxidadas han sido demostradas en placas ateroescleróticas; éstas se acumulan en las células espumosas y tienen propie-dades citotóxicas, además de que promueven el daño endo-telial, tienen propiedades quimiotácticas que atraen monocitos circulantes e inhiben el egreso de los macrófagos de las placas.

Los mensajeros intercelulares como factor de creci-miento derivado de las plaquetas, liberado de macrófagos, células endoteliales y plaquetas, promueven migración de células de músculo liso desde la capa adventicia hacia la capa íntima. Las células de musculo liso son transformadas desde un estado contráctil hacia uno estático. Las citoquinas libe-radas por los macrófagos, células de músculo liso, células endoteliales y linfocitos T se encuentran en las placas tem-pranas y juegan un rol específico en las interacciones celu-lares. A todo este proceso patológico se asocia luego la


agregación plaquetaria. La síntesis de componentes de tejido conectivo por las células de músculo liso llega a formar parte del desarrollo de la placa y formación de la matriz. La necro-sis celular y la muerte de las células cargadas de lípidos generan el núcleo lipídico que se presenta en las lesiones avanzadas.

Los linfocitos T se encuentran también en las placas en etapas tempranas. Con la progresión de las estrías grasas en el curso del tiempo se conforman placas fibrosas. Los sitios en donde más se desarrollan tales placas de fibrosis son las bifurcaciones arteriales. Las placas de fibrosis consisten de una capa de endotelio intacto en el que se sobrepone una capa de tejido fibroso. La capa fibrosa se compone por células espumosas, células de músculo liso transformado, linfocitos, una matriz de tejido conectivo y un centro necró-tico; se incluyen detritos celulares, cristales de colesterol y grasas extracelulares. En algunas placas fibrosas se han obser-vado arteriolas pequeñas periféricas que posibilitan la trans-formación hemorrágica. Las placas complicadas contienen, además, hemosiderina, áreas de calcificación y ruptura de la región endotelial. Estas placas constituyen el estado más avanzado de la aterogénesis.

Las placas crecen a lo largo del tiempo lo que ocasiona que al reducir la luz arterial y, por consiguiente, el flujo arterial, aparezcan los síntomas. La desestabilización de la placa contribuye a la presencia de los síntomas. Esto consiste en la ruptura de la superficie intraluminal de la placa. La presencia de trombosis luminal está asociada a la ruptura o ulceración del tejido endotelial, lo que condiciona una obs-

trucción vascular. También existe sangrado dentro de la placa o hemorragia intraplaca secundaria a la ruptura luminal con disección de la sangre circulante hacia la placa. Se ha observado este sangrado intraplaca en pacientes sintomáti-cos y asintomáticos (figura 26-4).

El proceso patogénico es diferente en las arterias peque-ñas como las lenticuloestriadas, penetrantes basilares y medulares. Los constituyentes celulares de las placas son pocos y existe baja cantidad de lípidos. En las arterias lenti-culoestriadas se observa lipohialinosis y microateromas. En las arterias medulares se presentan depósitos concéntricos laminares de fibras de colágena con el depósito de sustancias fibrohialínicas en la adventicia.

Con respecto al proceso fisiopatológico en los infartos cerebrales isquémicos agudos de tipo cardioembólico se reporta, en la literatura, que tras desprenderse de su sitio de origen viajan por la circulación sanguínea y obstruyen la luz arterial. Esto ocasiona isquemia del tejido neuronal cerebral, en comparación con el trombo, el émbolo se encuentra libre de la pared vascular y le permite migrar de forma distal. Cuando esto ocurre la reperfusión de los capilares y arterio-las dañadas permite que la sangre se disperse alrededor del tejido infartado; así se explica la alta frecuencia de la trans-formación hemorrágica en los cardioembolismos. Es impor-tante mencionar que el infarto por cardioembolismo es una enfermedad que no tiene una sola historia natural por lo variado del origen y tipo del émbolo formado. Los émbolos cardiogénicos, en especial los que proceden de las cámaras, no afectan las arterias penetrantes profundas para manifes-

Figura 26-4 • Representación gráfica de la evolución fisiopatológica en la enfermedad cerebrovascular isquémica aguda.

Dañoendotelial

Reclutamiento ymigración de

monocitos

Formación decélulas

espumosas yestrías grasas

Reclutamiento decélulas de músculo

liso ytransformación

Aparición delinfocitos y

placas

Elementos deltejido conectivo y

formación decentros necróticos

Maduración dela placa

Desestabilizaciónde la placa,

trombos luminalesy síntomas clínicos

Modi�cación lipídica

Factoresde crecimiento

Citocinas


tarse como infartos lacunares. Los émbolos cardiacos de origen valvular pueden obstruir las arterias penetrantes pequeñas y ocasionar infartos lacunares subcorticales. La principal causa de infarto cardioembólico es la fibrilación auricular, paroxística o crónica, sobre todo en adultos; se presenta en cerca de 5% de los adultos mayores de 70 años, lo cual hace posible que se incremente en cinco veces el riesgo de infarto cerebral. El mecanismo por el cual se forma un coágulo es explicado por la presencia de la estasis san-guínea secundaria a la reducida contractilidad de la aurícula izquierda. La fibrilación auricular puede estar asociada a valvulopatía cardiaca o a procesos de hipertensión arterial y enfermedad miocárdica isquémica.

En lo que respecta a la cascada isquémica, el flujo san-guíneo es menor en la zona central del área neuronal afec-tada por el vaso arterial ocluido, pero pocas veces el flujo sanguíneo llega a cero en esa región (figura 26-5). La isque-mia es menos severa hacia la región periférica del área afec-tada y, a menudo, es rodeada por una zona hiperémica en las fases iniciales. La dinámica temporal y espacial en la isquemia focal varía en cada individuo. Las obstrucciones cerebrales focales embólicas y trombóticas pueden ser per-manentes, sin embargo, existen mecanismos de reperfusión fibrinolíticos endógenos.

La isquemia cerebral que dura al menos 1 h causa infarto cerebral de manera invariable. Desde la perspectiva histoló-gica, en el infarto cerebral todas las células gliales y neuro-nales mueren. La ventana máxima para la formación de un infarto en humanos es cercana a las 4 a 8 h. La combinación

de la duración y el grado de isquemia, su gravedad es más importante para los resultados histopatológicos de la isque-mia global y focal antes que el área anatómica de la reduc-ción del flujo sanguíneo. La isquemia cerebral que dura algunos minutos y es tan grave para causar despolarización por anoxia persistente causa algún grado de daño isquémico cerebral.

La isquemia, que dura algunos minutos pero no rebasa el umbral del flujo sanguíneo cerebral para la despolariza-ción anóxica, causa disfunción celular reversible (cuadro 26-3). Si persiste por más de 1 h y se asocia con potenciales de despolarización recurrentes, es posible desarrollar necro-sis isquémica selectiva o infarto cerebral.

La presión de perfusión cerebral es la diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneal: PPC = PAM-PIC. Se denomina autorregulación al fenómeno de preservar el flujo sanguíneo cerebral (FSC) sobre un amplio rango de la presión arterial media. Se pierde la autorregulación en áreas con isquemia moderada; se anula por completo si la reducción es menor a 30% de los valores normales. Las tensiones arteriales de CO2 y O2 alteran de forma directa la gravedad de la isquemia. La vasodilatación en la hipercapnia y la vasoconstricción en la hipocapnia se ven afectadas en la isquemia leve, en tanto que la reactividad vascular se pierde en la isquemia grave. Reducciones leves de la tensión arterial de O2 son compensadas por un aumento en el FSC en el cerebro normal, esta compensación se pierde en el cerebro isquémico y pequeños grados de hipoxia magnifican la gra-vedad de la isquemia. El hematocrito sérico influye en la

Figura 26-5 • Representación esquemática de la cascada isquémica en la enfermedad cerebrovascular isquémica aguda.

Translocación deproteincinasas

Inhibición desíntesis deproteínas

Glucolisis anaeróbica Liberación deácido láctico

Degradación defosfatidilcolina y otros

fosfolípidos de membranaApoptosis

Disminución del �ujosanguíneo cerebral

In�amaciónActivación

deleucocitos

Daño tisular

Activaciónde

microgliaAumentodel calcio

intracelular

Activaciónde enzimas

liticas

Liberaciónde radicales

libres

DespolarizaciónLiberación

deglutamato

Aumento desodio

intracelularEdema

Aumento derequerimiento

metabólico

Depleciónde

ATP

Resistenciavascular


gravedad de la isquemia por la alteración en la viscosidad sanguínea y a través del contenido de hemoglobina sus modificaciones determinan la capacidad de transporte de oxígeno hacia el cerebro. La concentración de glucosa sérica es importante en la gravedad de la isquemia; la glucosa entra al cerebro vía difusión facilitada con una Km de 5 a 6 mM. La concentración cerebral de glucosa es cercana a un tercio de la concentración sérica y varía en forma lineal de acuerdo con las concentraciones reportadas. En la hiperglicemia se reporta un mayor grado de alteración neurológica histopa-tológica.

En resumen, es posible establecer las alteraciones del tejido neuronal, en los casos de modificaciones en el flujo sanguíneo arterial, que explican la fisiopatología de esta enfermedad: alteración de metabolismo energético celular, disminución de oxígeno, metabolismo anaerobio de glucosa, disminución de producción de ATP por desacoplamiento de la fosforilación oxidativa y alteración de función de canales iónicos de membrana: Salida de K, Aumento de Na, Ca, H2O. Asimismo, el daño celular mediado por acidosis depende del metabolismo anaeróbico de la glucosa en donde se presenta, aumento de edema intracelular, además de inhi-bición de fosforilación oxidativa y vasodilatación o altera-ción de la microcirculación. Por otro lado, en el daño celular mediado por liberación de radicales libres se manifiesta como reacciones en cadena con mayor acentuación si se presenta en el periodo de reperfusión caracterizado por: transporte inadecuado de electrones en la fosforilación oxi-dativa, acúmulo de xantina e hipoxantina, oxidación de aminas biógenas, como NA, 5HT, DA, producción de radi-cales OH, activación de fosfolipasas y liberación de enzimas y radicales libres a partir de fagocitos.

Además, el daño celular mediado por calcio se manifiesta por activación de reacciones enzimáticas como: proteasas, endonucleasas, fosfolipasas como ácido araquidónico, pro-teinquinasas y aumento de ácido nítrico.

Algunos de los procesos que se presentan debido al daño por reperfusión son: la hiperoxia, en donde aumenta la oxi-dación y formación de radicales O2 y el aumento en la producción de NO; además se favorece el aporte de meta-bolitos, agentes vasoactivos, sustancias osmóticas y agua, así como sustancias quimiotácticas que actúan sobre células inflamatorias (figura 26-6).

La interrupción del flujo vascular ocasiona una disminu-ción de energía y múltiples cambios a nivel celular, como

disminución de energía, falla de bombas iónicas, daño mito-condrial, activación de leucocitos con liberación de media-dores de inflamación, generación de radicales de oxígeno, liberación de exitotoxinas, elevación de sodio, cloro, calcio celular, estimulación de fosfolipasas y proteasas, generación y liberación de prostaglandinas y leucotrienos; además: frac-tura del DNA y del citoesqueleto, fractura de la membrana celular, alteración del componente genético que regula los elementos de la cascada isquémica y alteración del grado del daño celular.

La anatomía macroscópica en los estudios revela que los infartos arteriales evolucionan sobre varias etapas. En las primeras 12 a 24 h después del evento la lesión es apenas visible. El edema alcanza su máximo en los días tercero y quinto; las lesiones grandes pueden convertirse en mortales debido al desplazamiento y la compresión de las estructuras vecinas. Entre el quinto y décimo día el cerebro infartado se diferencia del tejido cerebral sin afección. La etapa crónica, que ocurre semanas o meses después del evento, presenta una cavidad llena de líquido, la cual se genera tras la reab-sorción de restos necróticos; a esto se denomina necrosis de licuefacción.

En el infarto cerebrovascular agudo, según grado y dura-ción de hipoperfusión, el tejido irrigado por la arteria ocluida es subdividido en áreas de tejido cerebral dañado sin remedio, en especial el núcleo isquémico, y áreas de tejido cerebral que son hipoperfundidas pero viables, a lo cual se llama penumbra isquémica. El núcleo isquémico representa el tejido deteriorado de manera irreversible. Los estudios en seres humanos sugieren que más allá de un cierto periodo de tiempo, tal vez no más de 1 h, el núcleo isquémico corresponde a valores de FSC menor de 7 mL/100 g/min a 12 mL/100 g/min. La penumbra isquémica representa tejido que está dañado en cuanto a sus funciones pero no en su estructura por lo que puede ser recuperable. Esto corres-ponde a un límite superior de FSC de 17 a 22 mL/100 g/min y un límite inferior de 7 a 12 mL/100 g/min; así, el concepto de rescatar este tejido mediante la restauración de su flujo a niveles no isquémicos es el objetivo del trata-miento del accidente cerebrovascular isquémico agudo. Otro compartimento, denominado oligohemia, se consti-tuye por tejido hipoperfundido con un FSC de hasta unos 22 mL/100 g/min. Se cree que en circunstancias normales este tejido no está en riesgo de infarto (figura 26-7).

Evidencia en la literatura sugiere que hay una evolución temporal del núcleo isquémico que crece a expensas de la penumbra isquémica. Es sabido que ésta es un fenómeno dinámico que evoluciona en el tiempo y el espacio. Si la oclusión de los vasos persiste, la penumbra puede contraerse por reclutamiento progresivo en el núcleo. De forma alter-nativa, es posible que vuelva a su estado normal después de la recanalización del vaso o tal vez por intervenciones neu-roprotectoras. A nivel celular, los mecanismos bioquímicos y electrofisiológicos implicados en la lesión isquémica cere-bral varían según el grado de la isquemia cerebral. La muerte celular neuronal se produce como resultado de dos meca-nismos principales: necrosis y apoptosis. La primera es un proceso que no está regulado o programado y es el meca-nismo predominante que sigue a la obstrucción vascular

Cuadro 26-3. Grados de isquemia en relación con el tiempo de isquemia y el proceso fisiopatológico asociado

Duración de la isquemia en min

Grado de isquemia C % de control del FS

35 a 40% < 35 a 40%

0 a 30 Disfunción reversible Necrosis neuronal selectiva

60 Necrosis neuronal selectiva Infarto

> 60 Infarto Infarto


focal permanente aguda. La necrosis se produce como con-secuencia de la interrupción de la homeostasis celular debido a la falta de energía; se acompaña de edema celular, lisis de la membrana, inflamación, daño vascular y formación del edema.

La apoptosis o muerte celular programada se caracteriza por la contracción de la célula, formación de grumos de cromatina, alteración citoplásmica y no está asociada con la inflamación o lesión secundaria que rodea el cerebro. Es el mecanismo predominante del daño neuronal en las lesiones

Figura 26-6 • Proceso fisiopatológico y cambios a nivel intraneuronal en la enfermedad cerebrovascular isquémica aguda.

Figura 26-7 • Cambios que se presentan en el proceso fisiopatológico en la enfermedad cerebrovascular isquémica aguda, en relación con las modificaciones en el flujo sanguíneo cerebral.

Vasosanguíneo

Trombo

Émbolo

Isquemia

Axónterminal

NMDA receptor

AMPA receptor

KAINATO receptor

Liberación deglutamato y otras

endotoxinas

Prostaglandinas

LeucotrienosDaño a la

membranacelular

Generación deradicales de

oxígeno

Disminución en laproducción de

energía

Na +Ca ++

Regulación o daño al gen

Liberación de mediadoresinamatorios leucocitos

Falla de bombasiónicas: aumento

Na, Cl y Caintracelular

Estímulaciónde proteasas

Aumento de ácidosgrasos libres

Estímulaciónde fofolipasa

Ácidoaraquidónico

Daño%mitocondrial

Prostaglandinas/Leucotrienos

Trombo

Émbolo

Isquemia Oligohemia Rango normal Hiperfusión

Flujo sanguíneo cerebral(ml x (100gr) x min)

*Umbral de infarto *Umbral de penumbra

*Umbral crítico

0 8 12 20 40 60


isquémicas mas leves. Se distingue por un conjunto de cambios ordenado y controlado por la expresión de genes y en la actividad de la proteína que resulta en la muerte celular neuronal. Un papel central en la apoptosis mediada por mecanismos de lesión isquémica se atribuye a los genes que suprimen o promueven la muerte celular y a una familia de proteasas de cisteína-aspartato específicas llamadas cas-pasas, de los cuales 14 diferentes enzimas se han descrito hasta la fecha. Estas enzimas son proteínas y conducen a la destrucción de proteínas intracelulares y la muerte. Los genes que controlan la apoptosis incluyen aquellos que evitan la muerte celular, por ejemplo, aquellos que promue-ven la muerte celular, como BAX o p53 y BCL2. Los prin-cipales sitios en que puede iniciarse la apoptosis son mitocondrias, receptores de membrana de la célula y DNA cromosómico. La lesión mitocondrial puede ocasionar libe-ración de citocromo C y lleva a la activación de la apoptosis a través de mecanismos dependientes de caspasas.

La reducción del FSC regional a través de suministro insuficiente de sustratos de energía principal de la neurona, oxígeno y glucosa, da como resultado la producción inade-cuada de energía necesaria para mantener los gradientes iónicos. Puesto que el transporte de calcio de la célula en el espacio extracelular es un proceso dependiente de energía, esto conduce a la acumulación intracelular de calcio. La entrada de este elemento es incluso mayor por el deterioro en la recaptación de energía y depende de los aminoácidos excitatorios, en particular glutamato, y por la liberación de aminoácidos excitatorios en el espacio extracelular. Un aumento de glutamato extracelular conduce al creciente influjo de calcio a través de mayor estimulación de los receptores NMDA o no-NMDA, en particular amino-3-hi-droxi-5 metilisoxazol-4-propiónico [AMPA]. Al mismo tiempo, sodio y cloruro ingresan a la neurona mediante canales de iones monovalentes. El agua sigue gradientes osmóticos, lo que conduce a un edema que es citotóxico de manera predominante y puede disminuir todavía más la perfusión en las regiones que rodean el núcleo; esto lleva al reclutamiento de áreas de penumbra en el núcleo.

Efectos de la formación retardada del edema, como el vasogénico, incluyen el aumento de la presión intracraneal, cambio y desplazamiento de estructuras cerebrales, la com-presión vascular y herniación del tejido cerebral adyacente (Hossmann, 2006). La acumulación de calcio intracelular conduce a una serie de eventos, tanto a nivel citoplasmático como nuclear, que resultan en la muerte celular a través de varios mecanismos: activación de enzimas que degradan las proteínas del citoesqueleto, de lipooxigenasa, ciclooxige-nasa, xantina oxidasa y óxido nítrico-sintetasa resultante en la acumulación de radicales libres de oxígeno altamente citotóxicos (O2), peróxido de hidrógeno (H2O2), hidroxilo (OH) y óxido nítrico (NO). Estas reacciones se producen tanto en la mitocondria como en el citoplasma.

Las mitocondrias son una fuente importante de especies reactivas de oxígeno. Como consecuencia de la interrupción mediada por los radicales libres de la membrana interna mitocondrial y la oxidación de las proteínas que median el transporte de electrones, la membrana mitocondrial pre-senta fugas a través de la formación de un poro denominado

de transición de permeabilidad mitocondrial en la mem-brana mitocondrial. Esto produce edema mitocondrial, acu-mulación de calcio intramitocondrial, deterioro en la producción de energía y producción de especies reactivas de oxígeno. Otra consecuencia de la permeabilidad mitocon-drial interrumpida es la liberación de moléculas proapoptó-ticas, como el citocromo C y la caspasa-9. Tras la pérdida de energía no pueden mantenerse potenciales de membrana, lo que genera la despolarización de las neuronas y la glía.

Mientras que en la región nuclear de la despolarización puede ser permanente, en la zona de penumbra las células pueden despolarizarse y luego someterse a despolarización repetitiva, un proceso activo que requiere energía. Esta des-polarización, llamada peri-infarto, contribuye al aumento en el tamaño del infarto con mayor agotamiento de las reservas de energía. La acidosis, surgida durante la isquemia, incre-menta el daño cerebral mediante varios mecanismos, como la formación de edema, acumulación de iones de hidrógeno en la célula, inhibición de la oxidación de lactato y la reduc-ción de la respiración mitocondrial. Por otro lado, la acidosis parece tener efectos antiexcitotóxicos y, debido a ello, algunos autores sostienen que el papel de la acidosis en la isquemia cerebral focal es complejo y mal entendido. La inflamación agrava más la lesión isquémica. Poco después del inicio, se activan astrocitos, microglía, leucocitos y células endoteliales. Los leucocitos polimorfonucleares, linfocitos T y las células naturales asesinas, también se acumulan en el tejido isquémico. El acúmulo de células inflamatorias en la lesión isquémica se produce como resultado de la acumula-ción de calcio intracelular, aumento de radicales libres de oxígeno, así como hipoxia, y parece estar mediado por moléculas de adhesión como las integrinas, selectinas y las inmunoglobulinas.

La activación de las células inflamatorias en la lesión isquémica deriva en la producción de citoquinas, como factor de necrosis tumoral, interleucina-6 e interleucina-1. Esta última agrava dicha lesión con fiebre, liberación de ácido araquidónico, realce de excitotoxicidad mediada por NMDA y estimulación de la síntesis de óxido nítrico. Otro efecto deletéreo de citoquinas es la mayor expresión de moléculas de adhesión en la superficie de la célula endote-lial, incluidas la molécula 1 de adhesión intercelular, selec-tina P y selectina E. Como consecuencia, más neutrófilos y, más tarde, los macrófagos y monocitos, se adhieren al endo-telio, cruzan la pared vascular y entrar en el parénquima cerebral. La obstrucción microvascular por neutrófilos puede agravar el grado de isquemia con el deterioro de la perfusión microvascular. Otros efectos nocivos de la infla-mación en el tejido isquémico incluyen facilitación de la apoptosis y la producción de mediadores tóxicos, como radi-cales libres de oxígeno, tóxicos prostanoides y factor de necrosis tumoral por las células inflamatorias activadas.

La integridad de la barrera hematoencefálica desempeña un papel importante en la fisiopatología del infarto cerebro-vascular isquémico agudo. Se debe mencionar que los ele-mentos celulares que forman la matriz de la barrera hematoencefálica incluyen los astrocitos y células endotelia-les. Durante la isquemia cerebral, la estructura normal de esta matriz y su cambio de señal intercelular son afectados


por el proceso isquémico. Un papel prominente en los cambios subyacentes a la disfunción de la barrera hematoen-cefálica es atribuido a una familia de proteasas llamadas metaloproteasas de matriz. El aumento de la presencia de estas enzimas, en especial la metaloproteinasa-9, se ha corre-lacionado con daños a la barrera hematoencefálica, con un mayor riesgo de transformación hemorrágica después de la administración del activador tisular del plasminógeno (tPA) y con la extensión del daño neuronal.

Un concepto emergente en la fisiopatología del infarto cerebrovascular isquémico agudo es el de la unidad neuro-vascular que consta de endotelio y astrocitos, además de la neurona. Mientras que desde un punto de vista tradicional la ECV isquémica aguda se ha visto como un trastorno neuronal, en la comprensión del infarto y su respuesta al tratamiento es cada vez más importante la interacción entre neuronas, astrocitos y endotelio, mediante la señalización de célula y endotelio, así como las interacciones de la matriz celular.

CUADRO CLÍNICO

El cuadro clínico en los pacientes que sufren enfermedad cerebrovascular aguda, en particular un evento de tipo isquémico, es muy variable, esto en vista de la dependencia de que las manifestaciones clínicas están correlacionadas con el área de encéfalo afectado, su extensión y, en primer término, el vaso arterial afectado; es decir, si el compromiso arterial es de la circulación anterior en el territorio de la arteria cerebral anterior o media, la estructura del lóbulo frontal en su región medial o en la convexidad con la alte-ración de sus funciones será el cuadro que predomine.

Además de obtener una historia clínica completa y orien-tada con una excelente semiología de las manifestaciones clínicas del paciente, la información de los antecedentes personales patológicos y no patológicos que fundamente los factores de riesgo en la enfermedad cerebrovascular deberá apoyarse en una evaluación física general y neurológica diri-gida; esto a fin de crear un diagnóstico sindromático y topo-gráfico preciso. El médico tendrá que considerar la posibilidad del desarrollo de un evento cerebrovascular isquémico agudo en aquella persona con factores de riesgo e instalación de un déficit neurológico súbito o alteración del nivel de conciencia. Los síntomas o signos más frecuen-tes de un evento cerebrovascular isquémico agudo son: hemiparesia-hemiplejia, hemihipoestesia corporal o facio-corporal agudas, hemianopsia parcial o completa, pérdida visual mono o biocular, diplopía, afasia, disartria, ataxia, vértigo o nistagmo, además de alteración del nivel de con-ciencia.

De suma importancia es establecer el tiempo de inicio de la sintomatología en el paciente, ya que esto permitirá correlacionar las manifestaciones clínicas con los resultados esperados en los estudios de neuroimagen y, sobre todo, en la posibilidad de instalar un tratamiento fibrinolítico intra-venoso o trombolisis, como el uso del activador recombi-nante del plasminógeno tisular (rtPA).

No existe sintomatología específica para diferenciar entre un evento isquémico o hemorrágico, sin embrago la presencia de náusea, vómito, cefalea o alteración en el nivel

de conciencia se asocian con mayor frecuencia a los procesos hemorrágicos.

La exploración física debe realizarse en forma detallada, enfatizar en la evaluación primaria del nivel de conciencia, lenguaje, nervios craneales oculomotores, reflejos pupilares, fondo de ojo, séptimo nervio craneal, sistema motor, sensi-tivo primario, reflejos osteotendinosos, funciones cerebelo-sas, marcha y reflejos anormales, como Hoffmann. Tromner, Babinski; además se tiene que descartar la posibilidad de signos de irritación meníngea, como Kernig, Brudsinski y Binda en caso que se sospeche hemorragia. La evaluación general de los signos vitales, la auscultación cardiaca y caro-tidea son muy útiles, ya que permitirán obtener información de apoyo a las posibilidades diagnósticas etiológicas, arrit-mias o soplos.

Lo aquí expresado se ejemplifica en las figuras 26-8 a 26-10 y se resume en los cuadros 26-4 al 26-15, en donde se describe la sintomatología presentada y la estructura vascular arterial dañada.

La arteria cerebral anterior (ACA) se divide en: A1, de la bifurcación de la arteria carótida interna a la bifurcación; A2, hasta la unión del rostrum y rodilla del cuerpo calloso; A3, en la curva de la rodilla del cuerpo calloso; A4 y A5, se extiende sobre el cuerpo calloso y la porción superior del splenium. El triángulo silviano cubre las ramas operculares de la arteria cerebral media, representa su ápex el punto silviano

Diagnóstico

Para establecer un diagnóstico topográfico específico y opor-tuno de los daños que se manifiestan en los pacientes con

Cuadro 26-4. Obstrucción de la arteria cerebral anterior (sintomatología y zona cerebral dañada)

Signos y síntomas Región afectada

Parálisis de pie y pierna contralateral Área motora de la pierna

Paresia de brazo contralateral Lesión cortical del área del brazo o fibras de la corona radiada

Pérdida sensorial cortical en ortejos, pie y pierna

Área sensorial para pie o pierna

Incontinencia urinaria Parte posteromedial de la circunvolución frontal superior o bilateral

Reflejo de empuñadura contralateral, succión, Gegenhalten y temblor frontal

Área medial del lóbulo frontal

Abulia, lentitud, falta de espontaneidad, inactividad motora, distracción refleja con imágenes y sonidos

Lesión superomedial cercana a la zona subcallosa

Apraxia a la marcha Frontoestriatal inferomedial

Dispraxia de las extremidades izquierdas

Cuerpo calloso

Afasia táctil izquierda Cuerpo calloso

Paraplejia cerebral Área motora de la pierna bilateral


lesión cerebrovascular isquémica aguda es importante una correcta anamnesis de la forma de instalación del evento, el cual se da de forma aguda o súbita; esto debería llevar a pensar siempre en la posibilidad de que se trata de un evento vascular. La combinación de signos y síntomas, tanto en el proceso de la presentación como su evolución de los déficit presentados, así como los datos hallados por exploración física general y la evaluación neurológica específica en con-junto, deben establecer que la presentación de las caracte-rísticas neurológicas corresponde a un evento de enfermedad cerebrovascular aguda. Es importante fundamentar esta información con los datos obtenidos en la historia clínica, ya que la combinación de factores de riesgo con el déficit neurológico agudo podría correlacionar en forma directa y estrecha con el diagnóstico de la enfermedad cerebrovascu-lar aguda.

El apoyo relevante para estas condiciones de diagnóstico clínico primario son los estudios paraclínicos, al igual que los de neuroimagen, como la TAC no contrastada, los estu-dios de resonancia magnética (RM) y los de angiorresonan-cia (ARM).

Como regla general, en las características de un evento con déficit de instalación rápida y con alta probabilidad de afección vascular se debe descartar primero que se trate de un evento isquémico en 80%, hemorrágico en 20% o ambos. Para ello, el estudio usado es la TAC no contrastada. Esta-blecida esta diferencia, se podrían tomar decisiones de tra-tamiento médico, ya que en la actualidad se pueden manejar con un control satisfactorio del evento en sí y una reducción importante de las secuelas esperadas.

A4

A3

A2

Arteria pericallosa

Arteria oftálmica

Arteria carótidainterna petrosa

Arteria carótidainterna cervical

Arteria carótidainterna supraclinoidea

Arteria carótidainterna cervical

Arteriacallosomarginal

Punto silviano

A5

Figura 26-8 • Representación angiográfica de la arteria cerebral anterior y sus divisiones.

Ramoslenticuloestriados

de M1

M3(Opercular)

M2 (Insular)

M4 (Cortical)

A2

A1

M1

Figura 26-9 • Representación angiográfica de la arteria cerebral media y sus ramas.


La escala más utilizada en la evaluación diagnóstica inicial de los pacientes con cuadro de evento cerebrovascu-lar agudo es la desarrollada por los institutos de salud de EUA: la escala de NIHSS. Esta escala se utiliza con facilidad y está enfocada en las siguientes seis grandes áreas de la exploración neurológica: nivel de conciencia, función visual, motora, sensitiva, cerebelosa, negación y lenguaje. La NIHSS es una escala de 42 puntos; los infartos menores, se considera que tienen una puntuación inferior a 5. Una puntuación en la escala de NIHSS superior a 10 se correlaciona con una probabilidad de 80% del déficit de flujo visualizado en la angiografía. Sin embargo, debe ser utilizada mucha discre-ción para evaluar la magnitud del déficit clínico; por ejemplo, si el déficit único del paciente es la afasia, la puntuación NIHSS será 3. Además, la escala no mide algunos déficits asociados con los infartos de la circulación posterior, es decir, vértigo, ataxia, entre otros.

Estudios de laboratorio

Los estudios de laboratorio que deben realizarse a los pacien-tes con infarto cerebral isquémico (cuadro 26-16), apoyarán la evaluación del estado metabólico y permitirán seleccionar a quienes se les iniciará tratamiento trombolítico. Entre estos estudios se encuentra la química sanguínea, que evalúa la función renal y la glucosa sérica, ya que la hipoglicemia es uno de los procesos que simula sintomatología del infarto cerebral; otros estudios son la biometría hemática con recuento plaquetario, perfil de coagulación, en especial el tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial

activado, el INR, los electrólitos séricos y los marcadores cardiacos, sobre todo la troponina T. Los marcadores cardia-cos con frecuencia están elevados en el infarto cerebrovascu-lar isquémico agudo, con aumentos en 5 a 34% de los pacientes. Estas elevaciones tienen significación pronóstica. La elevación de troponina T se asocia con mayor gravedad y mortalidad, así como peores resultados clínicos (cuadro 26-17).

El nivel de TP/INR no es útil para determinar si el efecto anticoagulante de dabigatrán está presente. Un tiempo de trombina (TT) es un indicador sensible de la presencia de actividad de dabigatrán y un TT normal excluye la presencia de una actividad significativa; las mediciones toxicológicas para el uso de simpaticomiméticos como cocaína, metanfe-tamina, entre otras sustancias, pueden identificar la causa subyacente del infarto.

Aunque sea infrecuente, cabe la posibilidad de que las mujeres en edad fértil con infarto cerebrovascular agudo estén embarazadas, y los resultados de pruebas de embarazo pueden apoyar en el tratamiento. El examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) tiene un papel limitado en la evalua-ción aguda de personas con infarto cerebrovascular, a menos que exista una fuerte sospecha de hemorragia subaracnoidea o infecciones agudas del Sistema Nervioso Central (SNC).

Porque el tiempo de inicio de los síntomas es crítico, el tratamiento fibrinolítico no debe retrasarse mientras se esperan los resultados de la cuenta de TP, TTPa o plaquetas, a menos que se sospeche una alteración de la coagulación o trombocitopenia, o bien que el paciente haya tomado war-farina y el uso de anticoagulación sea incierto. El único

Arterias cerebralesposteriores

SCA derecha

AICA derecha

PICA derechaPICA izquierda

AICA izquierda

Arteria basilar

SCA izquierda

Arteriasvertebrales

Figura 26-10 • Representación angiográfica de la arteria cerebral posterior, las arterias vertebrales, la arteria basilar y sus ramas.


Cuadro 26-5. Obstrucción de la arteria cerebral media (sintomatología y zona cerebral dañada)


Parálisis faciocorporal contralateral Área motora somática para cara y brazo; fibras descendentes en corona radiada

Hipoestesia faciocorporal contralateral

Área somatosensorial para cara y brazo; proyecciones talamoparietales

Trastorno motor del habla Área de Broca y motora adyacente del hemisferio dominante

Afasia central, sordera a palabras, anomia, alexia

Área central del lenguaje y corteza parietooccipital del hemisferio dominante

Síndrome de Gerstmann: confusión derecha-izquierda, agnosia a los dedos, acalculia y agrafia

Área central del lenguaje y corteza parietooccipital del hemisferio dominante

Hemianopsia homónima: cuadrantopsia homónima superior

Radiación óptica profunda en relación con la segunda circunvolución temporal

Apractagnosia: apraxia construccionalAnosognosiaHemiasomatoagnosia Negación unilateral Agnosia de la mitad izquierda del espacio exteriorApraxia del vestido y construccionalDeformación de coordenadas visualesLocalización imprecisa en la mitad del campoAlteración en la distancia Lectura desde arriba hacia abajo, ilusiones visuales

Lóbulo parietal no dominante

Parálisis de la mirada conjugada hacia el lado opuesto

Campo contraversivo frontal o fibras de proyección salientes

Reacción de evitación de las extremidades opuestas

Lóbulo parietal

Ataxia contralateral Lóbulo parietal

Ataxia de Bruns o apraxia de la marcha

Lóbulos frontales bilaterales

Pérdida del nistagmo optoquinético Circunvolución supramarginal o parte inferior del lóbulo parietal

Apraxia cinética de las extremidades Lesión cortical premotora y parietal

Hemiplejia motora pura Porción superior de la rama superior de la cápsula interna y corona radiada

Cuadro 26-6. Obstrucción de la arteria cerebral posterior (sintomatología y zona cerebral dañada)


Pérdida sensorial, en todas las modalidades, dolor espontáneo y disestesias, coreoatetosis, temblor de intensión, espasmo de mano y hemiparesia leve

Núcleo ventral posterolateral del tálamo en la arteria talamogeniculada

Hemibalismo y coreoatetosis Núcleo subtalámico y conexiones con el cuerpo pálido

Síndrome de WeberIII nervio craneal y hemiplejía contralateral

Pedúnculo cerebral y salida del III par

1. Ataxia cerebelosa superior cruzada

2. Ataxia cerebelosa inferior cruzada con parálisis del III nervio craneal ipsilateral: síndrome de Claude

Fascículo dentadotalámico y salida de III nervio craneal

Hemiplejia contralateral Pedúnculo cerebral

Temblor atáctico o postural contralateral

Fascículo dentadotalámico después de la decusación

Hemianopsia homónima Corteza calcarina o radiación óptica

Hemianopsia homónima con afección de la mirada central

Corteza calcarina y afección del área estriada posterior

Dislexia sin agrafia, anomia a colores Lesión calcarina dominante y parte posterior del cuerpo calloso

Defecto de memoria Porciones inferomediales de ambos lóbulos temporales

Desorientación topográfica y prosopagnosia

Circunvolución calcarina y lingual no dominante bilateral

Simultagnosia Corteza visual dominante

Alucinaciones visuales no formadas; metamorfopsia, telopsia, palinopsia, fotofobia

Corteza calcarina

Hemianopsia homónima bilateralCeguera cortical Impercepción o negación de la

ceguera Acromatopsia Incapacidad para ver movimientos

de vaivén Apraxia de movimientos oculares Incapacidad para numerar o contar

objetos

Ambos lóbulos occipitales con afección parieto-occipital

Parálisis o paresia de los movimientos oculares verticales

Desviación de la miradaReacción pupilar lentaMiosis ligera y ptosisNistagmo de retracción y parpadeo

Fibras supranucleares del III par, tegmento mesencefálico alto, ventral al colículo superior: núcleo de Cajal, núcleo de Darkschewitsch, núcleo rostral intersticial del fascículo longitudinal medial y comisura posterior

Ataques de descerebración Lesión de los fascículos motores entre los núcleos rojo y vestibular

resultado de laboratorio requerido en todos los pacientes antes de que se inicie el tratamiento fibrinolítico es una determinación de glucosa; el uso de destroxtix con gluco-metría es aceptable.

La radiografía de tórax se realiza con frecuencia en pacientes con infarto cerebrovascular agudo; los individuos con este padecimiento deben someterse a evaluación cardio-vascular, tanto para la determinación de la causa del acci-dente cerebrovascular como para optimizar el tratamiento

inmediato y a largo plazo. Esta evaluación cardiaca no debe retrasar las estrategias terapéuticas de reperfusión. La fibri-lación auricular puede diagnosticarse en un electrocardio-


Cuadro 26-7. Obstrucción de la arteria basilar, en el síndrome pontino lateral superior (sintomatología y zona cerebral dañada)Signos y síntomas Región afectada

Ipsilateral: Arteria cerebelosa superior

Ataxia de extremidades y marcha, lateropulsión

Pedúnculo cerebeloso medio, cerebelo y núcleo dentado

Mareo, náusea, vómito Núcleos vestibulares

Nistagmo horizontal Núcleos vestibulares

Paresia de la mirada conjugada Incierto

Pérdida del nistagmo optoquinético Incierto

Desviación de la mirada Incierto

Síndrome de Horner: ptosis, miosis, anhidrosis

Fibras simpáticas descendentes

Contralateral:

Alteración de dolor/temperatura en región faciocorporal

Fascículo espinotalámico

Alteración tacto, vibración y posición en pierna más que en brazo

Lemnisco medial

Cuadro 26-10. Obstrucción de la arteria basilar, en el síndrome pontino medial inferior (sintomatología y zona cerebral dañada)


Ipsilateral: Rama paramediana de la basilar

Parálisis de la mirada conjugada hacia la lesión: convergencia normal

Centro pontino para la mirada lateral: formación reticular pontina

Nistagmo Núcleos vestibulares

Ataxia de extremidades y marcha Pedúnculo cerebeloso medio

Diplopía en la mirada lateral Nervio y núcleos abductores, formación reticular pontina

Contralateral:

Paresia faciocorporal Fascículo corticobulbar y corticoespinal en la parte baja del puente

Hipoestesia y reducción de propiocepción

Lemnisco medial

Cuadro 26-11. Obstrucción de la arteria basilar, en el síndrome mediopontino medial (sintomatología y zona cerebral dañada)


Ipsilateral: Rama paramediana de la arteria mediobasilar

Ataxia de extremidades y marcha Pedúnculo cerebeloso medio

Contralateral:

Parálisis faciocorporal Fascículo corticobulbar y corticoespinal

Desviación de los ojos Leminisco medial

Tacto y propiocepción afectado

Cuadro 26-12. Obstrucción de la arteria basilar, en el síndrome mediopontino lateral (sintomatología y zona cerebral dañada)


Ipsilateral: Arteria circunferencial corta

Ataxia de extremidades Pedúnculo cerebeloso medio

Parálisis de músculos de la masticación

Fibras y núcleo motor del V nervio craneal

Hipoestesia facial Fibras y núcleo sensitivo de V nervio craneal

Cuadro 26-13. Obstrucción de la arteria vertebral, en el síndrome bulbar medial (sintomatología y zona cerebral dañada)


Ipsilateral: Oclusión de la vertebral o basilar inferior

Parálisis y hemiatrofia de lengua Afección de XII nervio craneal

Contralateral:

Hemiparesia y alteración de tacto y propiocepción

Fascículo piramidal y lemnisco medial

Cuadro 26-8. Obstrucción de la arteria basilar, en el síndrome pontino lateral inferior (sintomatología y zona cerebral dañada)Signos y síntomas Región afectada

Ipsilateral: Arteria cerebelosa anteroinferior

Nistagmo horizontal y vertical, vértigo, náusea, vómito, oscilopsia

Nervio y núcleo vestibular

Parálisis facial Nervio o núcleo del VII par

Parálisis de la mirada conjugada hacia el lado de la lesión

Centro pontino para la mirada lateral: formación reticular pontina

Sordera y acúfenos Nervio auditivo o núcleos cocleares

Ataxia Pedúnculo cerebeloso medio y hemisferio cerebeloso

Hipoestesia en cara Núcleo sensorial principal y fascículo descendente de V nervio craneal

Contralateral:

Trastorno del sentido de dolor y temperatura hemicorporal


Cuadro 26-9. Obstrucción de la arteria basilar, en el síndrome pontino medial superior (sintomatología y zona cerebral dañada)Signos y síntomas Región afectada

Ipsilateral: Ramas paramedianas de la arteria basilar superior

Ataxia cerebelosa Pedúnculos cerebelosos

Oftalmoplejia internuclear Fascículo longitudinal medio

Mioclono paladar, faringe, cuerdas vocales, aparato respiratorio, cara, aparato oculomotor

Fascículo tegmentario central

Contralateral:

Parálisis faciocorporal Fascículo corticobulbar y corticoespinal

Alteración de sentido de tacto, vibración y posición

Lemnisco medial


Cuadro 26-14. Obstrucción de la arteria vertebral, en el síndrome bulbar lateral (sintomatología y zona cerebral dañada)


Ipsilateral: Arterias: vertebral, cerebelosa posteroinferior, bulbar superior, media o inferior

Dolor e hipoalgesia hemifacial Fascículo descendente y núcleo de V nervio craneal

Ataxia de extremidades Cuerpo restiforme, hemisferio cerebeloso, fibras olivocerebelosas, fascículo espinocerebeloso

Vértigo, náusea, vómito Núcleo vestibular

Nistagmo, diplopía, oscilopsia Núcleo vestibular

Sindrome Horner: miosis, ptosis, anhidrosis

Fascículo simpático descendente

Disfagia, ronquera, parálisis de cuerda vocal, disminución de reflejo faríngeo

Fibras de IX y X nervio craneal

Ageusia Fascículo solitario y núcleo del fascículo solitario

Hipostesia brazo, tronco y pierna Núcleos cuneiforme y gracilis

Hipo Incierto

Contralateral:

Disminución de dolor y temperatura en tronco y extremidades


Cuadro 26-15. Obstrucción de la arteria vertebral, en el síndrome de la basilar (sintomatología y zona cerebral dañada)

Lesión de fascículos largos, sensitivos y motores, con alteración cerebelosa y nervios craneales

Parálisis o debilidad de extremidades y musculatura bulbar

Fascículo corticobulbar y corticoespinal bilateral

Diplopía, parálisis de la mirada conjugada lateral y vertical, oftalmoplejía internuclear, nistagmo horizontal o vertical

Nervios oculomotores III, IV y VI; alteración, mirada conjugada, fascículo longitudinal medio y aparato vestibular

Ceguera, defectos de campos visuales

Corteza visual

Ataxia cerebelosa unilateral Pedúnculos cerebelosos y hemisferios cerebelosos

Coma Tegmento del mesencéfalo y tálamo

Sensibilidad intacta con hemiplejia o pérdida sensitiva siringomiélica

Lemnisco medial, fascículo espinotalámico y núcleos talámicos

grama de admisión, sin embargo, su ausencia no excluye la posibilidad de fibrilación auricular como la causa etiológica. Por lo tanto, constante monitoreo del ritmo cardiaco en telemetría o mediante monitoreo continuo, como de Holter, puede detectar fibrilación auricular u otras arritmias graves.

Debido a la estrecha asociación entre el infarto y las anormalidades cardiacas, es importante evaluar el estado cardiovascular. Biomarcadores cardiacos como la Troponina son preferidos por su mayor sensibilidad y especificidad sobre la CPK o la CPK-MB; el electrocardiograma basal

Cuadro 26-16. Estudios de laboratorio solicitados a los pacientes con cuadro de enfermedad cerebrovascular isquémica aguda

A todos los pacientes A pacientes seleccionados

TAC no contrastado o RMN Química sanguíneaSaturación de oxígenoElectrólitos séricosBiometría hemática completa

Tiempo de trombina o ECT si se utilizan inhibidores de la trombina o factores inhibidores del factor Xa

Pruebas de función hepáticaPruebas toxicológicas a cocaína/

metanfetaminasNivel sérico de alcohol

Cuantificación de plaquetasMarcadores cardiacos como

troponina TTempos de protrombina,

tromboplastina parcial activado, INR

Electrocardiograma

Gasometría arterialPruebas de embarazoPunción lumbar, si se sospecha

hemorragia subaracnoideaRadiografía de tórax, si se sospecha

enfermedad pulmonar o cardiacaElectroencefalograma, si se sospecha

epilepsia

descartará la presencia de isquemia miocárdica o arritmias cardiacas.

Estudios de neuroimagen

Se realizarán estudios de neuroimagen tan pronto como sea posible, con su respectiva interpretación, a fin de que com-plemente la evaluación clínica y de apoyo en el diagnóstico de los pacientes con infarto cerebral. Esta valoración permi-tirá obtener datos del tamaño, localización y distribución de las arterias afectadas, así como descartar la presencia de hemorragia, lo que apoyará las decisiones terapéuticas.

Hasta el momento el estudio de neuroimagen de apoyo rápido y accesible que nos permite tener la información oportuna es la TAC no contrastada, misma que deberá rea-lizarse dentro de los primeros 25 min de la llegada del paciente al servicio de urgencias. Este estudio presenta baja sensibilidad en detectar infartos pequeños corticales o sub-corticales, en especial en la fosa posterior. La manifestación o signo inicial de lesión isquémica es la pérdida de la dife-renciación de la sustancia gris y de la sustancia blanca cere-bral; se observa como hipodensidad en los núcleos o ganglios basales o bien en forma de cambios en la densidad entre la sustancia blanca y gris de la región insular, como signo de la cinta insular, o en la región cortical convexa, como signo de la cinta cortical, esto en relación con el edema citotóxico neuronal. Otro signo de la isquemia cerebral es el edema de las circunvoluciones del cerebro que produce borramiento de los surcos o fisuras (figura 26-11).

Otra señal útil es la mayor densidad dentro de la arteria ocluida, como el signo de la arteria cerebral media hiper-densa, indicativo de oclusión de los grandes vasos. Es obser-vada sólo en un tercio a la mitad de los pacientes y se considera un predictor de la presencia de un trombo. La oclusión de grandes vasos causa infarto cerebral grave y predice, de manera independiente, pobre resultado neuroló-gico. Es un predictor más firme de deterioro neurológico con


Figura 26-11 • Fotografías de TAC no contrastada de cerebro; muestran los cambios en la enfermedad cerebrovascular isquémica aguda.

Figura 26-12 • TAC no contrastada de cerebro, con signos de enfermedad cerebrovascular isquémica aguda. A) Signo de la arteria cerebral media densa. B) Signo de la arteria basilar densa.

valor predictivo positivo de 91%, mayor incluso que la evi-dencia temprana del involucro de más de 50% del territorio de la ACM, con valor predictivo positivo de 75%. La vali-dación del signo de la ACM hiperdensa se ha realizado con la angiografía y se ha concluido que la sensibilidad es baja, en 38%, pero la especificidad es 100%. Asimismo, el signo de la arteria basilar hiperdensa se ha descrito con implica-ciones similares (figura 26-12).

La presencia, claridad y amplitud de isquemia inicial e infarto en la TAC se correlacionan con un mayor riesgo de transformación hemorrágica después del tratamiento con agentes fibrinolíticos. La detección puede aumentar con el uso de un sistema de puntuación estructurado como el Alberta Stroke Program Early CT Score (ASPECTS). Se trata de un sistema estandarizado de interpretación de la TAC cerebral para los infartos isquémicos de la circulación ante-rior. El análisis se realiza sobre dos cortes axiales de la TAC: el primero a nivel del tálamo y ganglios de la base, plano A,

y el segundo adyacente al borde superior de los ganglios de la base, sin que se visualicen los mismos, plano B.

En los dos planos, el territorio de la arteria cerebral media se divide en 10 regiones, valorada cada una en 1 punto.

M1: región cortical anterior de la ACMM2: región cortical lateral al ribete insularM3: región cortical posterior de la ACMM4, M5, M6: región cortical anterior, lateral y posterior de

la ACM, casi 2 cm por encima de M1, M2, M3, en orden respectivo. Plano B

M7: Núcleo lenticularM8: Núcleo caudadoM9: Cápsula internaM10: Ribete insular

Se sustrae un punto por cada región donde se aprecia un cambio isquémico precoz: hipodensidad o efecto de masa

Signo de la cinta insular Signo de la cinta cortical Borramiento de surcos y cisuras

A B


local. Una puntuación del ASPECTS inferior o igual a 7 se asocia a una morbimortalidad elevada y mala recuperación funcional. Una puntuación ASPECTS de 10 significa que el TAC es normal. Una puntuación de 0 implica una afectación difusa de todo el territorio de la ACM. El riesgo de hemo-rragia intracerebral al seguir el tratamiento trombólico es mayor si la puntuación resulta igual o menor de 7 (figura 26-13).

Los pacientes con lesiones que involucran más de un tercio del territorio de la arteria cerebral media tienen mayor riesgo de presentar transformación hemorrágica, por lo que son excluidos en el tratamiento trombolítico, como se muestra en la figura 26-14. Después de entre 12 y 24 h puede ser vista un área más definida de hipodensidad y es posible que se dé un efecto de masa con borramiento de los surcos o compresión ventricular. La hipodensidad es irrever-sible y se considera que se correlaciona con el tamaño del infarto final. El efecto de masa es mayor cerca de los cinco días posinfarto y desaparece en las próximas semanas; ver figura 26-15. En la mitad de los casos, el infarto puede cambiar de hipodenso a isodenso. Esto se ha denominado el efecto nebulización en la TAC; por lo general es visto 2 a 3 semanas posinfarto durante la fase subaguda. El contraste intravenoso puede hacer que el infarto sea más evidente. Después de casi 6 u 8 semanas, una cavidad bien definida puede ser vista y corresponde a la encefalomalacia. Es posible que exista evidencia de pérdida de volumen, como la dilatación del ventrículo adyacente, o ex vacuo. La necro-sis cortical laminar puede verse en los infartos crónicos con calcificación de la circunvolución cortical. Los infartos lacu-nares aparecen al inicio como áreas pequeñas, de 5 a 15 mm y son de baja densidad. Después de casi cuatro semanas, los infartos lacunares deben aparecer como áreas de baja den-sidad bien definidas y enquistadas. Las localizaciones típicas incluyen las regiones subinsular, los ganglios basales, el tálamo, las regiones capsulares y la corona radiada.

Resonancia magnética de encéfalo (RM)

Las imágenes dependientes de T1, T2, Fluid Attenuated Inversión Recovery (FLAIR) son poco sensibles en los cambios de la isquemia cerebral temprana; las imágenes dependien-tes de difusión (DWI) son consideradas la modalidad del estudio de neuroimagen de mayor sensibilidad, entre 88 y 100%, y especificidad, de 95 a 100%, para el infarto cerebral agudo en minutos del inicio de la sintomatología del paciente; esto permite determinar la localización, el tamaño y la edad del mismo. Se pueden detectar lesiones corticales o peque-ñas y profundas si se incluyen aquellas en el tallo cerebral o el cerebelo, de igual manera es posible identificar lesiones satélites isquémicas, como se indica en la figura 26- 16.

El signo de la susceptibilidad de la arteria en la RM se correlaciona con el signo de la arteria hiperdensa de la ACM visto en la TAC, según puede apreciarse en la figura 26-17.

Las imágenes de susceptibilidad magnética se basan en la capacidad de la RM en dar imágenes dependientes de T2 para detectar cantidades muy pequeñas de deoxyhemoglo-bina, además de otros compuestos tales como los que con-tienen hierro o calcio. Las secuencias de eco gradiente también tienen la capacidad de detectar microsangrados clínicamente silentes no visualizados en la TAC. Algunos datos sugieren que los microsangrados, o microbleeds, repre-sentan marcadores de angiopatía hemorrágica y aumentan el riesgo de transformación hemorrágica después de trata-miento antitrombótico y fibrinolítico, mientras que en otros estudios no se ha corroborado (figura 26-18).

Algunos centros hospitalarios han realizado protocolos de diagnóstico con la RM mediante equipos de alta sensibi-lidad de 1.5 a 3.0 teslas, con imágenes dependientes de T1, T2, FLAIR, difusión, ADC, eco gradiente y tiempo de vuelo que permiten definir una mejor visualización de la topogra-fía, la edad, el tamaño y las arterias comprometidas en la presencia de un infarto cerebral en estadios muy tempranos (figura 26-19).

Figura 26-13 • Imagen de TAC no contrastada de cerebro en donde se representan las diferentes áreas utilizadas en el método ASPECTS. C = caudado; L = Lentiforme; IC = Cápsula interna; I =Región insular; MCA = arteria cerebral media; M1 = corteza anterior en la ACM; M2 = corteza lateral cercana a la ínsula;M3 = corteza posterior de la ACM; M4, M5 y M6 = territorios anterior, lateral y posterior de la ACM superiores a M1, M2 y M3 y rostrales a los ganglios basales. A las estructuras subcorticales se asignan 3 puntos: C, L e IC. A la corteza de la ACM se asignan 7 puntos: corteza insular, M1, M2, M3, M4, M5 y M6.

M1

IC

L

ICM2

M3

M4

M5

M6

M1

IC

L

ICM2

M3

M4

M5

M6


Figura 26-14 • Imagen por TAC. A) Estudio de TAC de cerebro que muestra una imagen hipodensa correspondiente a un infarto cerebral en todo el territorio de la arteria cerebral media del lado derecho. B) Estudio de TAC que muestra área de hipodensidad en la región parietal derecha, señalada por la flecha, y a la diestra, estudio de TAC con área de isodensidad en la misma región, un efecto de nebulización

Figura 26-15 • Imagen de TAC no contrastada de cerebro que muestra una progresión de una enfermedad cerebrovascular isquémica aguda, o infarto cerebral, en el territorio de la arteria cerebral media derecha. Estudio de TAC de cerebro sin contraste. Muestra un infarto cerebrovascular isquémico en el territorio de la arteria cerebral media del lado derecho en evolución. A) Hipodensidad con borramiento de surcos y fisuras, 6 h. B) Acentuación y extensión del área de hipodensidad y ligera compresión del ventrículo lateral, 24 h. C) Aumento del área de hipodensidad con compresión importante del ventrículo derecho y desplazamiento de la línea media, 72 h.

Figura 26-16 • Imagen en cortes axiales de tomografía computarizada y RM en enfermedad cerebrovascular isquémica aguda. Imagen de proyección axial del encéfalo en estudio de Tomografía Computarizada no contrastada, como se muestra a la izquierda, y en estudio de RM en imagen dependiente de difusión. Muestra un infarto cerebrovascular isquémico extenso en el territorio de la arteria cerebral anterior y media derechas.

A B

A B C


Figura 26-17 • Imagen en corte axial de RM nuclear de cerebro en técnica de FLAIR.

Figura 26-18 • Imagen de angioTAC de cerebro que muestra un defecto del llenado en el territorio de la arteria cerebral media izquierda, en el círculo, sugestivo de estenosis de alto grado.

Figura 26-19 • Ultrasonografía doppler transcraneal que muestra flujos pulsátiles en la arteria cerebral media derecha, a una profundidad de 58 mm, con un a velocidad de pico sistólico de 251cm/s, y una velocidad media de 164 cm/s, cuando en estado normal es de 100 cm/s y 50 cm/s, en ese orden. Lo anterior muestra una estenosis grave en el territorio de la arteria mencionada).

Los estudios de RM son más sensibles que los de TAC no contrastada para detectar lesiones isquémicas, aun en ataques isquémicos transitorios. Las limitaciones de la RM incluyen costo, limitada disponibilidad, larga duración, mayor vulnerabilidad a los artefactos de movimiento y con-traindicaciones como claustrofobia, uso de marcapaso car-diaco, implantes metálicos o estados de confusión. Además, en ≈ 10% de los pacientes, se presenta una incapacidad para permanecer inmóvil, lo que puede obviar la posibilidad de obtener un estudio de calidad.

La Angiografía intracraneal por Resonancia Magnética (ARM) se realiza en combinación con la RM a fin de guiar la decisión terapéutica. Existen técnicas diferentes de ARM que se utilizan para la proyección de imagen de los vasos intracraneales. Incluyen tiempo de vuelo en 2D (TOF) y la TOF 3D; tienen una sensibilidad que va de 60 a 85% para las estenosis y de 80 a 90% para oclusiones en comparación con la angiografía por TAC (aTAC) o la angiografía por

sustracción digital (ASD). El estudio en imagen de angio-grafía con resonancia con tiempo de vuelo es útil en la identificación de las oclusiones agudas de grandes vasos proximales, mas no puede identificar de forma confiable oclusiones de ramas distales.

Angiografía por tomografía axial computarizada (angioTAC)El estudio de angioTAC helicoidal permite evaluar con rapidez, y de forma no invasiva, la vasculatura intracraneal y extracraneal en el accidente cerebrovascular agudo, suba-gudo y crónico; de este modo se obtiene información impor-tante sobre la presencia de obstrucciones de vasos o la estenosis. La exactitud de la angioTAC para la evaluación de las estenosis intracraneales de grandes vasos y las obstruc-ciones es muy alta, en algunos casos la exactitud total se


acerca o supera la de la angiografía por sustracción digital (ASD). La sensibilidad y la especificidad de la angioTAC para la detección de obstrucciones intracraneales oscila, en orden respectivo, entre 92 y 100% y 82 y 100%, con un valor predictivo positivo de 91 a 100%.

En vista de que este estudio proporciona una imagen estática de la anatomía vascular, es inferior a la ASD para la demostración de las tasas de flujo y la dirección.

Ultrasonido doppler

La Ultrasonografía Doppler Transcraneal (UDTC) se ha uti-lizado para detectar alteraciones de los vasos intracraneales y se ha utilizado para evaluar las oclusiones y estenosis en vasos intracraneales. La precisión de la UDTC es menor que el de la angioTAC y ARM para la enfermedad oclusiva o la estenótica, con una sensibilidad y especificidad desde 55 a 90% y de 90 a 95%, en orden respectivo.

Para las estenosis de 50 a 99% que son confirmadas de manera angiográfica, el gold standard, la UDTC fue capaz de predecir en sentido positivo 55% de estas lesiones, y descartó 83% de los vasos que tenían 80% de estenosis. La UDTC es más precisa para enfermedad de la ACM M1 proximal que para enfermedad distal de la ACM M1.

En presencia de una ventana del hueso apropiado y para los vasos capaces de visualización por sonografía, la UDTC se ha utilizado con el propósito de monitorizar la respuesta de los vasos cerebrales al tratamiento fibrinolítico en el tiempo, así como para aumentar dicho tratamiento mediante energía ultrasónica; esto con el fin de realzar la lisis del

coágulo. Sin embargo, la utilidad es limitada en pacientes con pobres ventanas óseas, y su precisión global depende de la experiencia del médico operador y de la anatomía vascu-lar del paciente. Para la evaluación de la circulación posterior, la ultrasonografía doppler no es útil; se requiere estudio de angiografía convencional o angiografía por TAC o por RM.

Angiografía

La angiografía convencional o por sustracción digital (ASD) es el gold standard para la detección de muchos tipos de lesiones cerebrovasculares. En la mayoría de los tipos de enfermedad cerebrovascular, la resolución, sensibilidad y especificidad de la ASD es igual o supera a las técnicas no invasivas, incluidas las estenosis arteriales. Sin embargo, si los estudios no invasivos proporcionan imágenes definitorias para el diagnóstico, la angiografía no es necesaria, por lo que no es considerada el estudio de primera elección diagnóstica. Se reportan ciertas complicaciones con la angiografía con-vencional por ser considerada un estudio invasivo como infarto o muerte en menos de 0.2 a 1% de los procedimien-tos (figura 26-20).

Estudios de imagen complementarios de la vasculatura extracraneal

Es importante evaluar la vasculatura extracraneal después del inicio de la isquemia cerebral aguda, accidente cerebro-vascular o AIT, con el fin de ayudar en la determinación del mecanismo de la lesión y, por lo tanto, así evitar una recu-rrencia. Los vasos cerebrales extracraneales principales pueden ser evaluados mediante varias técnicas no invasivas, tales como el ultrasonido, angioTAC, TOF por RM, ARM y ASD; aunque cada técnica tiene ciertas ventajas en situacio-nes clínicas específicas, las no invasivas muestran acuerdo

Cuadro 26-17. Resultados de RM derivadas de los cambios isquémicos agudos en tiempos de presentación

Tiempo Características en la resonancia

Etiología

2 a 3 min Difusión-ADC reducido Disminución del movimiento de protones

2 a 3 min Perfusión- Reducción de FSC, CBV y MTT

Disminución del flujo sanguíneo

0 a 2 h Imágenes T2- Ausencia de señal por ausencia de flujo

Lentificación de flujo u oclusión

0 a 2 h Imágenes de T1- Acentuación arterial

Flujo lento Slow flow

2 a 4 h Imágenes T1-. Borramiento sutil de los surcos

Edema citotóxico

2 a 4 h Imágenes de T1- Borramiento del parénquima

Infarto incompleto

8 h Imágenes de T2- Señales hiperintensas

Edema vasogénico y edema citotóxico

16 a 24 h Imágenes de T1- Señales hipointensas

Edema vasogénico y edema citotóxico

5 a 7 días Borramiento del parénquima

Infarto completo Complete infarction

Figura 26-20 • Angiografía por sustracción digital de la circulación cerebral anterior que muestra la anatomía de la arteria cerebral media.


general a la ASD en 85 a 90% de los casos. Para la evaluación del grado de estenosis y la determinación de elegibilidad de pacientes candidatos a endarterectomía carotidea o angio-plastía carotidea con colocación de endoprótesis, la ASD es el gold standard como modalidad de imagen diagnóstica. Una estenosis de muy de alto grado, signo de cadena, es detectada por ASD de manera mas precisa, seguido de cerca por angioTAC y ARM (figura 26-21).

Ultrasonografía carotidea

El ultrasonido carotideo es un estudio seguro no invasivo y económico para evaluar la luz, la pared y las velocidades de flujo sanguíneo que se han correlacionado con estenosis angiográfica. Su valoración incluye la velocidad de pico sis-tólico de la arteria carótida interna y la velocidad diastólica final, así como los índices de la velocidad pico sistólica de la arteria carótida interna y carótida común. Los resultados de las pruebas doppler y los criterios de diagnóstico están influenciados por varios factores, tales como el equipo del laboratorio y el técnico que realiza la prueba. Debido a ello se recomienda que cada laboratorio valide sus propios cri-terios doppler para estenosis clínicamente relevantes. La sensibilidad y la especificidad del ultrasonido carotideo para la detección de lesiones mayores de 70% son menores que para otras modalidades, en la gama de 83 a 86% de sensibi-lidad y 87 a 99% de especificidad (figura 26-22).

Angiografía por TAC

La angiografía por TC es una técnica precisa, específica y sensible para la evaluación de la vasculatura extracraneal. Es superior a la ultrasonografía carotidea al diferenciar una obstrucción contra una estenosis de la carótida; resulta de muy alta calidad y tiene un excelente valor predictivo nega-tivo, a 100%, cuando se trata de excluir estenosis mayores de 70% en comparación con la angiografía convencional. Un

meta-análisis encontró que tiene una sensibilidad de 90% y especificidad de 95% en la detección de lesiones significati-vas, comparada con la ASD.

Angiografía por resonancia magnética (AngioRM)

Las proyecciones bidimensionales y tridimensionales de angiografía por resonancia con tiempo de vuelo (TOF MRA) es utilizada para la detección de la enfermedad carotidea extracraneal, estenosis de 70%; mostró una sensibilidad media de 93% y una especificidad de 88% en promedio. Este estudio es más preciso que las técnicas de TOF sin acentua-ción, con especificidad y sensibilidad de 86 a 97% y 62 a 91%, en orden respectivo, en comparación con la ASD. La disección arterial craneocervical, de la carótida y arterias vertebrales, a menudo puede ser detectada con angioRM. Los estudios de RM en imágenes dependientes de T1 con sustracción grasa a menudo hace evidente un hematoma subagudo dentro de la pared de una arteria, que es muy sugestiva de una disección reciente (figura 26-23).

Angiografía convencional por sustracción digital (ASD)

La ASD es la técnica más informativa para la evaluación por imagen de las arterias cervicales carotideas y vertebrales, en particular cuando se toman decisiones acerca de los trata-mientos invasivos. Además de proporcionar información específica sobre una lesión vascular, la ASD puede propor-cionar información valiosa sobre el flujo colateral, el estado de perfusión y otras lesiones vasculares ocultas que pueden afectar a pacientes y su tratamiento. La angiografía por catéter puede ser útil en casos de disección carotidea, ayudará tanto a delinear la disección de la arteria como la fuente colateral de irrigación del cerebro.

Técnicas de perfusión con RM y TAC

En el accidente cerebrovascular agudo hay una relación inversa entre la creciente información obtenida por imáge-nes de perfusión y el aumento del tiempo necesario para la adquisición de secuencias de imágenes adicionales. La imagen de perfusión cerebral proporciona información sobre la hemodinámica cerebral regional en la forma de dichos parámetros, como el flujo sanguíneo cerebral (FSC), volumen sanguíneo cerebral (VSC) y el tiempo de tránsito medio (TTM), lo que reporta diferentes umbrales para la determi-nación de la anormalidad hemodinámica; por ejemplo, el grado de reducción en el volumen sanguíneo cerebral y absoluto versus umbral relativo. También registra diferentes umbrales para la cantidad de tejido con penumbra que ame-ritan tratamiento, como 20, 100 o 200% el tamaño del núcleo del infarto. Combinados con la imagen del parén-quima, las imágenes de perfusión por TAC o RM permiten delinear la penumbra isquémica, según se ve en la figura 26-24. El núcleo de isquemia puede definirse con precisión por el estudio de TAC-perfusión. Las desventajas de la TAC sobre RM incluyen el uso de radiación ionizante y contraste yodado, que conlleva un pequeño riesgo de nefrotoxicidad.

Figura 26-21 • Angiografía de la arteria carótida que muestra lesión o estrechamiento en el territorio de la arteria carótida interna izquierda, signo de la cuerda.


Figura 26-22 • Imagen de estudio de ultrasonido doppler carotideo. Muestra una placa en la región proximal que produce una estenosis grave, como se observa a la izquierda. Las ondas del doppler, primera onda, muestran una velocidad de pico sistólico elevada en la arteria carótida interna: 252 cm/s. En la segunda onda se muestra una velocidad de 400 cm/s, esto en relación con una estenosis grave mayor de 70%).

Figura 26-23 • Imagen de angiografía por resonancia magnética nuclear de encéfalo en cortes coronales y axiales.

El uso del contraste hipoosmolar o isoosmolar minimiza el peligro de nefropatía y ha demostrado una tasa muy baja de nefropatía inducida por contraste, en 3%. Otra desventaja de la TAC-perfusión es la cobertura limitada de áreas de cerebro, con un grosor típico de 4 cm de espesor por bolo de contraste. Las desventajas de la RM de perfusión incluyen la disponibilidad limitada en áreas de emergencia, la dura-ción del estudio y pacientes con claustrofobia, uso de mar-capaso, estado de confusión o movimientos así como la presencia de implantes metálicos. Las reacciones adversas al uso de medio de contraste paramagnético, gadolineo, son infrecuentes, pero pueden ser peligrosos, pues hay reportes de fibrosis sistémica nefrogénica y dermopatía fibrosa nefro-génica. El estudio de RM contrastada debe evitarse en pre-sencia de insuficiencia renal avanzada con una tasa de filtración glomerular estimada en menos de 30 mL/min.

El estudio de RM es más sensible a la presencia de isque-mia, pero en la mayoría de las instituciones la TAC es la prueba de imagen inicial más práctica.

Para los pacientes con síntomas transitorios rápidos, el estudio de RM con difusión proporciona una visión única por si se ha producido un infarto cerebral; es la modalidad

preferida si está disponible. Se recomienda el tratamiento fibrinolítico intravenoso en el marco de los primeros cambios isquémicos en la TAC, otro diferente a una franca hipoden-sidad, de manera independiente a su grado.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Situaciones clínicas que simulan la sintomatología de la enfermedad cerebrovascular isquémica aguda pueden oca-sionar confusiones diagnósticas. Se ha reportado que cerca de 19% de los pacientes revisados por neurólogos antes de la evaluación con TAC presentan confusiones en su diagnós-tico inicial. Los procesos que con mayor frecuencia ocasio-nan equívocos diagnósticos son: epilepsia, 17%; infección sistémica, 17%; neoplasia intracraneal, 15%; alteraciones metabólicas como hiponatremia o hipoglicemia, 13%, y el vértigo posicional, 6%.

Si se sospechan alteraciones psiquiátricas, la evaluación neurológica demostrará inconsistencias en la topografía afec-tada, como la ausencia de fundamentación en los hallazgos de afección de los nervios craneales e inconsistencia en la distribución vascular dañada. La historia de epilepsia y la


información por un testigo de la presencia de crisis epilép-ticas apoyará la posibilidad de un estado o periodo posictal motor, por ejemplo en la parálisis de Todd. La presencia de hipoglicemia en un paciente con historia de diabetes melli-tus bajo tratamiento con hipoglucemiantes orales, sus dosis y frecuencia de administración, asociados con los datos de la evaluación física y el resultado de la glucometría, definirán el diagnóstico. En las personas con historia de migraña con aura y antecedentes de cefalea apoyará en la posibilidad de la migraña complicada. Sintomatología como cefalea, delirio, ceguera cortical, crisis epilépticas y cifras de presión arterial elevada, vinculadas con resultados de la exploración física descartarán o sustentarán la posibilidad de la encefalopatía hipertensiva. En los pacientes con historia de consumo de alcohol de manera crónica, la presencia de ataxia, oftalmo-plejía y estado confusional orientará hacia la posibilidad de una encefalopatía de Wernicke. De igual manera, la infor-mación adquirida en la historia clínica, la forma de instala-ción de los síntomas y los datos de exploración física ayudarán a descartar la posibilidad de patologías de tipo neoplásico, infecciosas o consumo de fármacos o sustancias tóxicas.

TRATAMIENTO

La rapidez de la evaluación completa y el aumento en la capacidad del tratamiento de los infartos cerebrales es uno de los más excitantes tópicos en medicina. El tratamiento del infarto agudo es dependiente del tiempo; por lo tanto, las víctimas de esta enfermedad deben ser llevadas con pron-titud a las unidades médicas para una atención correcta y oportuna. El nihilismo que rodeaba su tratamiento ha des-aparecido. Es importante recordar que en la declaración de Helsinborg, en 1995, en Suecia se estableció que:

Todos los pacientes con ECV pueden tener acceso, en la fase aguda, a un recurso asistencial especializado, una unidad de ECV, o un equipo de manejo de ECV.

Con anterioridad se consideraba que el único tratamiento disponible era la prevención y el manejo sintomático. En 1995, se publicó el estudio NINDS tPA y demostró una reducción en la morbilidad con tratamiento agudo con el uso de rtPA intravenosa (IV) dentro de las tres primeras horas de inicio del infarto.

El tratamiento de la enfermedad cerebrovascular isqué-mica aguda se puede dividir en:

• Prevención primaria: tratamiento de pacientes sin infarto cerebral, con el control de los factores de riesgo como la hipertensión arterial sistémica (HTAS), la Diabetes Melli-tus (DM), la obesidad, la hiperlipidemia, el sedentarismo y el tabaquismo, así como el uso de fármacos antiagregan-tes plaquetarios.

• Tratamiento agudo del infarto con fármacos trombolíti-cos.

• Prevención secundaria: tratamiento de individuos que ya han sufrido un infarto cerebral con el uso de fármacos antiagregantes plaquetarios, antihipertensivos, hipolipe-miantes del tipo estatinas, como inhibidores de la HMG-CoA reductasa, y las modificaciones en el estilo de vida.

El uso racional de la terapéutica se basa en los conceptos del manejo de la zona denominada penumbra isquémica. Por lo tanto, es importante mencionar que por cada minuto sin tratamiento se pierden 1.9 millones de neuronas.

Las variables que influyen en la viabilidad del tejido cerebral durante un evento isquémico son: el tiempo, el estado hemodinámico, el tejido cerebral con y sin daño, así como la intervención terapéutica.

La mayoría de los esfuerzos para mejorar los resultados en el evento isquémico están dirigidos al inicio del tiempo de tratamiento y los mecanismos de intervención terapéu-tica en la reperfusión y neuroprotección. La mayoría de las evaluaciones de la hemodinamia en el evento isquémico, como la circulación colateral, influye en la toma de la deci-sión de cuándo y cuáles son las técnicas adecuadas.

Figura 26-24 • Representación esquemática de los cambios del tejido cerebral en relación con las modificaciones del flujo sanguíneo cerebral ocurridas en la enfermedad cerebrovascular isquémica aguda

Flujo sanguíneo normal

Oligohemia Alteración electrosiológica Falla eléctrica completa Isquemia Falla de bomba iónica Muerte celular

FSC% FSC mL/100g/min


Los objetivos principales del tratamiento extrahospitala-rio son: reconocimiento de la enfermedad mediante el cual es importante la educación de la población; un rápido trans-porte hacia los centros de atención secundaria o terciaria, en donde se realizará una evaluación completa e inicio de la terapéutica adecuada; por ello se ha insistido en reconocer la enfermedad cerebrovascular isquémica aguda como una urgencia neurológica.

La evaluación de los signos vitales en el momento del transporte del paciente es muy importante, ya que el encon-trar datos de hipotensión arterial, definida como reducción significativa por debajo de las fibras previas del paciente o sistólica < de 120 mm Hg, permitirá iniciar su manejo al colocar a la persona en decúbito supino y administrarle solución salina isotónica 0.9% NaCl intravenosa; o bien, la presencia de hipertensión arterial, sistólica >140 mm Hg, en donde la intervención terapéutica debe ser muy cautelosa, pues se ha indicado que tiene que iniciarse el manejo sólo si las cifras de la presión sistólica son mayores de 220 mm Hg. Por otro lado, obtener una saturación de oxígeno que demuestre cifras menores de 94% justificará el inicio de tratamiento suplementario con oxígeno por puntas nasales o mascarilla. La presencia de hipoglicemia puede simular los síntomas de un evento isquémico cerebral, por lo que la glucometría digital permitirá decir si es conveniente admi-nistrar soluciones glucosadas, por ejemplo Glu 50%, en caso de encontrar cifras de glicemia menores a 60 mg/dL.

La terapéutica trombolítica es dependiente del tiempo, por lo que el abordaje inicial deberá establecer el inicio de los síntomas del paciente con el fin de poder determinar si es factible el uso de fármacos fibrinolíticos. Debido a ello se han establecido algunas recomendaciones del tiempo utili-zado en la atención de la persona a su llegada a las unidades de atención (cuadro 26-18).

La evaluación inicial de un paciente con infarto cerebral es similar a la de otras personas enfermas de manera crítica: estabilización inmediata de la vía aérea, respiración y la circulación (ABC). Esto es seguido con velocidad por una evaluación de los déficits neurológicos y posibles co-morbi-lidades. El objetivo no sólo es identificar infarto cerebral sino también excluir los diagnósticos diferenciales, hallar otras condiciones que requieren una intervención inmediata y determinar las causas etiológicas potenciales para la preven-ción secundaria temprana.

La pieza más importante de la historia clínica es el tiempo de inicio de los síntomas neurológicos. En los indi-viduos que no pueden proporcionar esta información o que despiertan con síntomas neurológicos, el tiempo de inicio es definido cuando fueron vistos sin síntomas o en estado normal por última vez. Es importante preguntar acerca de factores de riesgo para la arteriosclerosis y la enfermedad cardiaca, así como antecedentes de abuso de estupefacientes, migraña, convulsiones, infección, trauma o embarazo. Después de que la vía aérea, la respiración y la circulación han sido evaluados, se deben medir los signos vitales, tales como la presión arterial, la frecuencia del pulso, la respira-toria, la temperatura y la saturación de oxígeno; se hará un estudio físico general, y otro neurológico más deliberado y detallado.

El estudio neurológico inicial tiene que ser breve pero completo. En este punto, si la historia inicial y el examen son sugestivos de un infarto cerebral, se debe hacer una evaluación con escalas diagnósticas como la NIHSS, entre otras, mismas que han demostrado utilidad en el diagnóstico, selección de tratamiento y pronóstico.

TRATAMIENTO INICIAL

A continuación se describen las medidas generales y especí-ficas en el abordaje terapéutico de ésta patología, la siguiente descripción esta basada en las recomendaciones emitidas por la Asociación Americana de Corazón y la Asociación Ame-ricana de Infarto Cerebral en sus guías de tratamiento agudo de la enfermedad cerebrovascular isquémica aguda, publi-cadas en la revista Stroke en el año de 2013. (Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke. Stroke. 2013;44:870-947).

El tratamiento inicial en el servicio de urgencias es la canalización del paciente con al menos 2 vías intravenosas para la administración de medicamentos y toma de muestras para exámenes generales, como biometrías hemáticas, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina, quimica sanguínea y electrolitos séricos; de ser necesario se solicita-rán pruebas de función hepática, enzimas cardiácas o gasi-metría arterial.

Se iniciará el manejo con la toma de signos vitales, oxi-metría periférica, electrocardiograma de 12 derivaciones y colocación de la cabecera del paciente en 30ª. Las medidas específicas se mencionan a continuación.

Liquidos intravenosos

• Canalización de 2 vías venosas periféricas.• Medidas generales.

Los pacientes con infarto cerebral son euvolémicos o hipo-volémicos. La hipovolemia puede predisponer a hipoperfu-sión y exacerbar la lesión isquémica cerebral, causar

Cuadro 26-18. Recomendaciones de la secuencia ideal para la atención expedita desarrollada de forma cronológica en pacientes con enfermedad cerebrovascular isquémica aguda

Acción Tiempo

Llegada a la puerta y revisión por el médico de urgencias ≤ 10 min

Llegada a la puerta y revisión por el equipo de especialistas neurólogos

≤ 15 min

Llegada a la puerta e inicio de estudio de TAC no contrastada

≤ 25 min

Llegada a la puerta e interpretación del estudio de TAC ≤ 45 min

Llegada a la puerta e inicio de la administración de agentes trombolíticos

≤ 60 min

Llegada a la puerta e ingreso a la sala de cuidados cerebrovasculares

≤ 3 h


insuficiencia renal y potenciar la trombosis. Es posible que la hipervolemia exacerbe el edema cerebral isquémico y aumente la tensión en el miocardio. Por lo tanto, es deseable la euvolemia. Un estudio observacional encontró una aso-ciación entre la osmolalidad elevada, > 296 mOsm/kg, durante los siete días iniciales del infarto cerebrovascular isquémico agudo, 90% isquémico, y la mortalidad en los primeros tres meses. No obstante, la relación de causa y efecto entre la hidratación durante el infarto cerebrovascular isquémico agudo y el resultado es confusa.

Para los pacientes que son euvolémicos en la presenta-ción, los médicos deberían iniciar líquidos intravenosos de mantenimiento. El mantenimiento diario de líquidos para adultos puede estimarse en 30 mL/kg de peso corporal para 24 h. Las soluciones isotónicas como solución salina a 0.9% se distribuyen de manera más uniforme en los espacios extracelulares, intersticiales e intravasculares. Las soluciones hipotónicas, como dextrosa 5% después de que la glucosa se metaboliza, o solución salina a 0.45%, se distribuyen en los espacios intracelulares y pueden exacerbar el edema cerebral isquémico.

Determinar el nivel de glucemia

La hipoglucemia puede ocasionar sintomatología que simula infarto cerebral o bien desencadena crisis epilépticas. En tanto, es posible que la hipoglicemia severa o prolongada derive en daño permanente al cerebro. En personas sanas, los síntomas autonómicos como sudoración, temblor o ansiedad comienzan a aparecer, por lo general, cuando el nivel de glucosa en sangre cae por debajo de 57 mg/dL y las manifestaciones de disfunción cerebral, por ejemplo, deso-rientación, mareo o alteración del lenguaje, empiezan a surgir cuando el nivel de glucosa desciende por debajo de 47 mg/dL. En consecuencia, la glucosa en sangre debe medirse tan pronto como sea posible en pacientes con infarto cerebrovascular isquémico agudo; los niveles bajos, del tipo < 60 mg/dL, deben ser corregidos con urgencia. La hipoglucemia puede corregirse de manera rápida en la mayoría de los pacientes con un bolo intravenoso lento de 25 mL de solución glucosada al 50%.

La hiperglucemia es común durante el infarto cerebro-vascular isquémico agudo. Varios estudios han demostrado la presencia de hiperglicemia en 40% de los pacientes en su llegada a urgencias, por lo habitual entre personas con ante-cedentes de diabetes mellitus. Algunos reportes muestran peor pronóstico y mayor transformación hemorrágica en los individuos con infarto cerebral isquémico.

Es razonable seguir la recomendación actual de la Aso-ciación Americana de Diabetes para mantener la glucosa en la sangre en un rango de 140 a 180 mg/dL en todos los pacientes hospitalizados. Los protocolos de insulina subcu-tánea con seguridad pueden disminuir y mantener los niveles de glucemia por debajo de 180 mg/dL en personas con accidente cerebrovascular agudo, sin embargo, algunos hos-pitales pueden estar preparados para administrar insulina intravenosa a los pacientes con infarto cerebrovascular agudo e hiperglucemia y mantener los niveles de glucosa por debajo de 200 mg/dL.

Mantener saturación de O2 > 96%

Administrar oxígeno de 35 a 50% si la PaO2 es < 60 mm Hg o SO2 < 94%.

La hipoxia aparece con frecuencia en el infarto cerebro-vascular. Existen reportes de presentación de 63% con desa-rrollo de hipoxia dentro de las 48 h de inicio del infarto. La hipoxia es definida como la saturación de oxígeno < 96% por un periodo > de 5 min.

Las guías de la asociación americana de corazón (AHA) recomiendan la administración de oxígeno a pacientes hipoxémicos con el propósito de mantener la saturación de oxígeno > de 94%. Es razonable utilizar el método menos invasivo posible a fin de lograr la corrección de hipoxia, como cánula nasal, o mascarilla tipo Venturi; si es necesario se utilizará intubación orotraqueal con ventilación mecá-nica. En los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se recomienda vigilancia estrecha del estado de conciencia.

Presión arterial: signos vitales

La presión arterial suele ser mayor en pacientes con infarto cerebrovascular agudo que tienen antecedentes de hiperten-sión arterial en comparación con aquellos que no los tienen. La presión arterial disminuye de manera espontánea durante la fase aguda de infarto isquémico y empieza 90 min después del inicio de los síntomas.

En caso de hipotensión arterial se puede utilizar solución fisiológica, NaCl 0.9%, 30 mL/kg, o el uso de vasopresores como la Dopamina 5 a 20 μg /kg/min.

La definición exacta de hipotensión arterial debe ser individualizada. En un caso determinado, podría conside-rarse que una presión arterial menor a las cifras habituales de la persona durante el infarto cerebrovascular isquémico agudo se trata de un evento de hipotensión arterial. La hipotensión arterial es rara durante el infarto cerebrovascu-lar isquémico agudo y su presencia sugiere otra causa, como la isquemia o arritmia cardiaca, disección aórtica o choque. El cerebro es vulnerable a la hipotensión arterial durante ese tipo de infarto debido a la autorregulación cerebral deterio-rada. La hipotensión arterial al ingreso en pacientes con ese padecimiento se ha asociado con pobres resultados en varios estudios. La hipotensión arterial extrema es perjudicial, porque disminuye la perfusión a múltiples órganos, en par-ticular el cerebro isquémico, lo que agrava la lesión isqué-mica.

La hipertensión arterial grave es perjudicial, porque conduce a encefalopatía, complicaciones cardiacas e insufi-ciencia renal. En teoría, la hipertensión arterial moderada durante el infarto cerebrovascular isquémico agudo puede ser favorable al mejorar la perfusión cerebral del tejido isquémico, o podría ser perjudicial por exacerbar el edema cerebral y la transformación hemorrágica del tejido isqué-mico.

La recomendación es: no reducir la presión arterial durante las 24 h iniciales de infarto cerebrovascular isqué-mico agudo, a menos que la presión arterial sea de 220/120 mm Hg o haya una condición médica específica asociada.


Algunas situaciones, como la isquemia miocárdica, la disección aórtica, la insuficiencia cardiaca, pueden acompa-ñar el infarto cerebrovascular isquémico agudo y ser exacer-badas por la hipertensión arterial. El manejo de la presión arterial está indicado para una condición médica específica en el marco de la isquemia cerebral aguda concurrente; no se ha determinado un enfoque óptimo y, en la actualidad, el manejo objetivo de la presión arterial alta se basa en mejor juicio clínico. Una estimación razonable de tratamiento sería disminuir desde el inicio la presión arterial sistólica a 15% y vigilar el deterioro neurológico relacionado con esa reducción.

Las recomendaciones de tratamiento de la hipertensión arterial en pacientes con infarto cerebral se consideran si se instituye tratamiento trombolítico. Estas sugerencias inclu-yen un nivel ideal de presión de 185/110 mm Hg. Una vez que se administra rtPA intravenosa, la presión arterial debe mantenerse por debajo de 180/105 mm Hg con el objetivo de limitar el riesgo de hemorragia cerebral.

Fármacos

Labetalol. Es un fármaco β bloqueador adrenérgico no selec-tivo y tiene funciones de bloqueador selectivo competitivo de los receptores α 1. Produce reducción en la presión arterial dosis-dependiente sin ocasionar taquicardia refleja. La dosis inicial IV 20 mg en 20 min, después, 40 a 80 mg cada 10 min; la dosis total no debe exceder los 300 mg, de forma alternativa: 1 a 2 mg/min en infusión continua IV, sin exceder la dosis de 30 mg.

Enalapril. Es un fármaco inhibidor de la enzima conver-tidora de angiotensina; disminuye los niveles circulantes de angiotensina II y suprime el sistema renina-angiotensina-al-dosterona con reducción de la presión arterial. La dosis oral inicial es de 2.5 a 5 mg cada 12 a 24 h; la administración de mantenimiento es de 10 a 40 mg cada 12 a 24 h. La dosis IV es de 1.25 mg/dosis; administrar en 5 min cada 6 h. Se pueden administrar dosis de 5 mg/dosis IV cada 6 h si se requiere.

Nicardipina. Es un bloqueador del canal de calcio que inhibe el flujo de este elemento hacia el músculo liso arte-riolar y el miocardio. La dosis IV: 5 mg/h en infusión lenta: 50 mL/h de forma inicial. Se puede aumentar 2.5 mg/h cada 15 min y no se debe exceder de 15 mg/h. Cuando se desea hacer la conversión de administración IV de la dosis a la VO se sugiere esperar al menos 1 h antes de iniciar la vía oral y después continuar con el siguiente esquema :

• Dosis VO 20 mg cada 8 h = Infusión IV 0.5 mg/h• Dosis VO 30 mg cada 8 h = Infusión IV 1.2 mg/h• Dosis VO 40 mg cada 8 h = Infusión IV 2.2 mg/h

Nitroprusiato de sodio. Es un agente vasodilatador que dis-minuye la resistencia vascular periférica por acción directa en el músculo liso arteriolar; disminuye también el retorno venoso a través de ocasionar venodilatación. Reduce la resis-tencia periférica y el gasto cardiaco; al provocar venodilata-

ción aumenta la capacitancia, lo cual reduce el retorno venoso al corazón y, como consecuencia, también la pre-carga. El descenso tensional se debe a la disminución de la resistencia periférica por vasodilatación arteriolar (vasos de resistencia) y venular (vasos de captancia). Debido a la rela-jación del músculo liso vascular disminuye el tono venoso de retorno y del llenado ventricular, lo que contrarresta la estimulación cardiaca refleja provocada por la hipoten- sión arterial. Se indica para el control o reducción de las cifras de presión de las arterias. La dosis inicial: 0.25 a 0.30 μg/kg/min en infusión IV. Se puede aumentar la dosis 0.5 μg/kg/min a dosis respuesta. El rango usual de dosis 3 a 4 μg/kg/min en infusión IV sin exceder de 10 μg/kg/min. La perfusión se prepara con 5mL (50 mg) de nitroprusiato sódico diluido en 500 mL de solución glucosada a 5%, lo que provoca una concentración de 100 mg de nitroprusiato por mL o sea 1.66 mg por cada microgota. Su metabolismo consiste en el paso de nitroprusiato a cianuro en los eritro-citos y de cianuro a tiocianato en el hígado. Los metabolitos no tienen actividad vasodilatadora. El cianuro se puede incorporar a la cobalamina. La vida media del tiocianato es de siete días con función renal normal; pero es mayor en pacientes con disfunción renal o hiponatremia. La vida media del nitroprusiato sólo es de unos minutos. El comienzo de la acción es casi inmediato y dura 1 a 10 min después de cesar la infusión. La acumulación de tiocianato en valores que superen los 10 mg/L puede generar efectos tóxicos graves y psicosis aguda, en especial en sujetos con falla renal. El metabolito final, tiocianato, se excreta con lentitud, pues su vida media es prolongada, ocho días, y es por ello que la toxicidad del nitroprusiato puede aparecer en forma tardía. En tratamientos prolongados, de más de tres días, es conve-niente la determinación de tiocianato en sangre, cuyo nivel no debe superar 100 mg/mL.

Trombolisis

En el tratamiento de la lesión aguda es importante estable-cer el tiempo del inicio de los síntomas y es de suma impor-tancia si se considera el uso de trombolisis. Se puede realizar por medio de los siguientes mecanismos:

• Tratamiento trombolítico, el uso de trombolíticos (rtPA intravenoso (IV) o intrarterial (IA) restauran el flujo san-guíneo.

• Trombolisis mecánica, involucra el tratamiento endo-vascular

El objetivo principal del tratamiento es preservar y mejorar el área de oligohemia en la penumbra isquémica. El área de oligohemia se preserva si se limita la gravedad de la isque-mia, neuroprotección, o si se reduce la duración de la isque-mia al restaurar el flujo sanguíneo con trombolisis.

Es primordial el conocimiento de la fisiopatología, las manifestaciones clínicas y la evaluación diagnóstica de los pacientes para el inicio del tratamiento.

La administración intravenosa de rtPA es el único trata-miento farmacológico aprobado a nivel internacional para pacientes con infarto cerebral isquémico agudo. Su uso se asocia con mejores resultados para un amplio espectro de


pacientes que pueden ser tratados dentro de las primeras 3 h del comienzo de los síntomas y un espectro más selec-tivo de las personas que pueden tratarse entre 3 y 4.5 h del inicio. Los pacientes dentro de la primeras 3 h del inicio con infartos mayores, puntuación NIHSS > de 22 puntos, tienen un pronóstico muy pobre, pero un efecto positivo del trata-miento con rtPA intravenoso. No debemos olvidar que éste se asocia con aumento de las tasas de hemorragia intracra-neal, y puede ser letal.

El estudio European Cooperative Acute Stroke III (ECASS-III) demostró que el tratamiento trombolítico administrado entre las primeras 3 a 4.5 h de iniciados los síntomas reportó mejoría clínica.

La Asociación Americana de Corazón (AHA) y la Aso-ciación Americana de Infarto Cerebral (ASA) publicaron nuevas guías terapéuticas en enero de 2013 para el infarto cerebral. Se enfocan en:

• Sistemas de atención especializada.• Uso de rt-PA (activador del plasminógeno tisular) en

pacientes en la ventana de 3 a 4.5 h del inicio de los síntomas.

• Evaluación y atención completa en los primeros 60 minutos de llegada al hospital en los pacientes candidatos a trombolisis.

De igual manera ha sido estudiada la terapéutica intra-arte-rial con agentes trombolíticos.

Fármacos

Alteplase o Actilyse®. Es una solución inyectable. El frasco ámpula con liofilizado contiene alteplase en 50 mg, un activador tisular del plasminógeno humano. El alteplase es también una glucoproteína que activa el plasminógeno de modo directo a plasmina. Cuando se administra por vía endovenosa permanece inactivo en el sistema circulatorio. Una vez unido a la fibrina, se activa e induce la conversión de plasminógeno a plasmina, lo que conduce a la disolución del coágulo de fibrina. Debido a su relativa especificidad por la fibrina, a una dosis de 100 mg lleva a una escasa reducción de los niveles de fibrinógeno circulante, hasta cerca de 60% en 4 h, lo cual, es revertido hasta más de 80% después de 24 h. El plasminógeno y la α-2-antiplasmina disminuyen a cerca de 20 y 35%, en ese orden, después de 4 h, y aumen-tan de nuevo a más de 80% a las 24 h. Estos fármacos convierten el plasminógeno atrapado en plasmina e inician la fibrinólisis al disolver el coágulo. El tratamiento se inicia dentro de las primeras 3 h del inicio de los síntomas. Se debe excluir la presencia de hemorragia a través de una TAC de cerebro no contrastada. La dosis de 0.9 mg/kg IV en infusión continua de 1 h. Se administra 10% de la dosis en un bolo inicial. El resto se dosifica en una infusión continua en 1 h. No debe excederse de la dosis total de 90 mg. Se realiza una dilución 1:1 con solución fisiológica: NaCl 0.9%. Hecha la mezcla, el producto se conserva en refrigeración entre 2 y 8°C por 24 h, y hasta 8 h, a temperatura ambiente a no más de 25°C. No se administre si la solución no es transparente, si contiene partículas en suspensión o sedimentos. No se

administre si el cierre ha sido violado. Si no se administra todo el producto, deséchese el sobrante. Desde el punto de vista microbiológico, dicho producto debe ser utilizado después de su reconstitución, de manera inmediata. El paciente tiene que estar en una unidad de cuidados intensi-vos o de cuidados cerebrovasculares. La vigilancia neuroló-gica: c/15 min/2 h y c/h/24 h. En caso de presentar deterioro neurológico se realiza TAC urgente. En cuanto a la presión arterial, se recomienda mantener la sistólica < 180 mm Hg y la diastólica < 105 mm Hg, con una cifra ideal de 150/90 mm Hg.

ANTICOAGULACIÓN

Todavía existe controversia en su utilización. Los pacientes con infarto de etiología isquémica pueden estar indicados de anticoagulación por presentar fibrilación auricular, y en estos casos debe valorarse el riesgo-beneficio de la transfor-mación hemorrágica. No existe información que soporte el uso de anticoagulantes en el manejo agudo del infarto cere-bral. Por otro lado los pacientes inmovilizados pueden requerir el uso de pequeñas dosis de heparina subcutánea de bajo peso molecular o no fraccionada, a fin de reducir el riesgo de trombosis venosa profunda. A lo largo del tiempo, los estudios publicados en la literatura no soportan una frecuencia reducida de recurrencia de infartos o mejoría clínica con su uso en las primeras 24 a 48 h, asimismo, se reporta una frecuencia de hemorragia que incide de 1 a 2.5%. Para apoyo de decisiones terapéuticas es importante apoyarse en las recomendaciones establecidas por la AHA reportadas en enero de 2013.

NEUROPROTECTORES

El principio terapéutico de su utilización es el de interferir con la cascada de eventos celulares que se presentan en la isquemia, sin embargo, su uso no ha demostrado eficacia. Las estrategias de neuroprotección se dirigen hacia la con-servación de los tejidos en penumbra y para extender la ventana destinada a la utilización de las técnicas de revas-cularización. Hasta el momento no existe evidencia que soporte el uso de fármacos con acción de neuroprotección cerebral en humanos en el infarto cerebral. Algunos de los productos utilizados en la neuroprotección cerebral utilizan diferentes vías de acción con base en los procesos fisiopato-lógicos que se presentan en la isquemia cerebral.

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

Los estudios en la literatura de infarto cerebral bajo trata-miento con ácido acetilsalicílico, CAST e IST, reportaron mejoría clínica.

El estudio International Stroke Trial (IST) en donde se utilizó una dosis de 300 mg/24 h/14 días, reportó una recu-rrencia de ECV de 2.8% frente a 3.9% (p < 0.001) con un riesgo de muerte de 11.3% contra 12.4% (p < 0.02).

El estudio Chinese Aspirin Stroke Trial (CAST) en donde se utilizó una dosis de160 mg/24 h/4 semanas, reportó una


recurrencia de ECV de 1.6% en contraste con 2.1% (p= 0.01), con una reducción en muerte dentro de las cuatro semanas de 3.3% contra 3.9% (p=0.04) con la presencia de hemorragia de 1.1% frente a 0.9% (p>0.1).

El grupo de estudio del Instituto Nacional de enferme-dades Neurológicas y Enfermedad Cerebral (NINDS) evaluó el uso del rt-PA y demostró mejoría en cerca de 33% de los pacientes con infarto cerebral, esto en las tres primeras horas del inicio del evento.

FiebreLa fiebre aumenta el peor pronóstico. Se puede utilizar antipirético para normotermia.

El control de la fiebre, en caso de estar presente, es de apoyo en el manejo de los pacientes con infarto cerebral. Se utilizan antipiréticos como acetamionofén. La hipotermia inducida se considera una medida de tratamiento neuropro-tector, pero no hay suficiente evidencia que fundamente su uso.

Casi un tercio de los pacientes ingresados con infarto cerebral presenta hipertermia, temperatura > de 37.6 ºC, en las primeras horas. En el marco del infarto cerebrovascular isquémico agudo, la hipertermia se asocia con pobre resul-tado neurológico, tal vez secundario a las crecientes deman-das metabólicas, mayor liberación de neurotransmisores y la producción aumentada de radicales libres. El médico debe determinar la fuente de la hipertermia, la cual puede ser secundaria a la causa del infarto cerebrovascular, endocardi-tis infecciosa o puede representar una complicación, como neumonía, infección del tracto urinario (ITU) o sepsis. Debido a los efectos negativos de la hipertermia, el mante-nimiento de la normotermia o descenso de la temperatura del cuerpo ha mejorado el pronóstico de pacientes con accidente cerebrovascular.

Crisis epilépticas

Ocurren en cerca del 2 a 23% de los pacientes en los pri-meros días del infarto. No se indica tratamiento profiláctico. Después de la evidencia de una crisis debe iniciarse trata-miento antiepiléptico, ya que cada una de ellas ocasiona mayor daño anóxico. Las crisis posteriores a un infarto son focales, aunque se han reportado generalizadas o generaliza-das de forma secundaria.

En cuanto sea posible, y de acuerdo con las condiciones clínicas del paciente, debe de realizarse un estudio de elec-troencefalograma para evaluar la actividad electrocerebral de la zona dañada.

En caso de presentar crisis convulsivas se puede utilizar la administración de diazepam a una dosis de 5 a 10 mg IV o midazolam 0.1 mg/kg IV. No se recomienda el uso de fármacos antiepilépticos profilácticas.

Edema cerebral

El edema cerebral significativo se presenta en cerca de 10 a 20% de los pacientes y su tiempo máximo de gravedad es en las primeras 72 a 96 h del inicio del infarto cerebrovascu-lar isquémico. La indicación del uso de manitol en el edema

producido por infarto cerebral es incierta. No existe apoyo en la literatura que avale el uso de esteroides en el infarto cerebral. El tratamiento neuroquirúrgico o hemicraniecto-mía es útil cuando está indicado: casos de herniación, edema maligno, por mencionar algunos.

Otras medidas utilizadas en el manejo del edema en los pacientes con infarto cerebrovascular isquémico agudo son: posición de la cabeza del paciente en 30º o semifowler, hiperventilación, tratamiento hiperosmolar y el coma indu-cido con barbitúricos.

En caso de presentarse datos clínicos de hipertensión intracraneal el paciente debe ser colocado en la posición antitrendelenburg 30°, semifowler. Existe controversia si el uso de manitol a 20% en dosis de 0.25 a 0.5 g/kg IV en 20 min es de utilidad para controlar el aumento de la presión intracraneal. En algunos casos la intubación orotraqueal e hiperventilación mecánica ha mostrado resultados, al buscar resultados de una PaCO2 en 30 a 35 mm Hg o hipocapnia.

Monitoreo electrocardiográfico continuo

El monitoreo cardiaco comienza en el abordaje prehospita-lario y continúa a lo largo de la evaluación inicial y manejo de infarto cerebrovascular isquémico agudo; está indicado por lo menos en las primeras 24 h después del infarto cere-brovascular, sobre todo si se presenta alteración en el ritmo cardiaco como extrasístoles auriculares o ventriculares, sobre todo si se encuentra ante un paciente con fibrilación auricu-lar o taquicardia ventricular.

PRONÓSTICO

El pronóstico depende del tipo de infarto, es decir: si es isquémico o hemorrágico, el tamaño del mismo, la localiza-ción en el encéfalo, el estado premórbido del paciente y las complicaciones que se presentan en el desarrollo de la enfer-medad.

Es importante mencionar que ocurre transformación hemorrágica en 5% de los pacientes con infarto isquémico.

En los estudios Framingham y el de Rochester se reportó una mortalidad global de 28% a 30 días de evento agudo, 19% a los 30 días del evento isquémico y una sobrevida de 77% a un año en pacientes con infarto isquémico.

En EUA 20% de los pacientes mueren en el primer año de su primer infarto cerebral. El infarto de tipo embólico se asocia como la principal causa de mortalidad en el primer mes del evento.

En pacientes sobrevivientes se reporta que 31% necesi-tan ayuda global, 20% requieren apoyo para caminar y cerca de 71% sufren alguna discapacidad.

La presencia de lesión evidente en un estudio de TAC inicial; se asocia con peor pronóstico y riesgo de transforma-ción hemorrágica si se usan fármacos trombolíticos.

Se ha mencionado que una de las causas de ECV modi-ficables más relevante es la hipertensión arterial sistémica, ya que de cada 10 pacientes con ECV que mueren, cuatro se salvarían si se controlaran su presión arterial. El consumo de tabaco está relacionado de forma cercana en dos de cada cinco pacientes menores de 65 años con mortalidad por ECV.


Algunos otros factores cuyo control o modificación ayu-darían a mejorar el pronóstico en los pacientes que sufren de ECV agudo son: dietéticos, ingesta alta de sal, cardiopa-tías o fibrilación auricular, diabetes mellitus e hiperlipide-mias.

Los resultados de la escala de NIHSS al ingreso predicen resultados a corto plazo en el infarto isquémico agudo. El estudio PROACT II demostró porcentajes de pacientes con déficit nulo o mínimo con un nivel de 0 a 1 en la escala de Rankin, modificada a los 90 días de haber presentado un infarto cerebrovascular isquémico. Con la escala NHISS, en 63% de los pacientes se reportaron de 4 a 10 puntos; en 24%, de 11 a 20 puntos, y en 7%, de 21 a 30 puntos. En el estudio TOAST se registró 80% de excelente o buen resul-tado pronóstico en individuos con puntación de la escala de NHISS ≤ 6, en tanto que discapacidad grave o muerte se presentó en más de 85% de personas con puntación de la escala de NHISS ≥ 16 puntos.

El infarto isquémico que se asocia con cardiopatías, como la fibrilación auricular, se correlaciona con peor pronóstico a los tres meses del evento.

La hiperglicemia se asocia con peor pronóstico debido a la reducción en la posibilidad de reperfusión en el uso de la trombolisis, así como la extensión del tamaño del infarto.

Información general establece que sólo 10% de los pacientes que presentan un ataque isquémico transitorio desarrollarán un infarto cerebral dentro de los siguientes 90 días y la mitad de estos lo presenta en las primeros 48 h.

La transformación hemorrágica representa la conversión de un infarto blando en un área franca de hemorragia. Se estima que ocurre en cerca de 5% de los infartos no com-plicados, en consecuencia del uso de trombolíticos. Por ello se ha propuesto que lo anterior se desarrolla bajo el meca-nismo de la reperfusión del tejido isquémico, ya sea por recanalización vascular, flujo sanguíneo colateral o debido a la ruptura de la barrera hematoencefálica con extravasación de células sanguíneas. Esta situación ocurre entre los días 2 y 14 del inicio del infarto, en especial durante la primera semana. Es más frecuente verlos en los infartos cardioem-bólicos y en los de gran tamaño; también en los pacientes bajo tratamiento trombolítico con TAC que muestra áreas de franca hipodensidad.

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