NEUROLOGA

NEUROLOGA

AUTOEVALUACIN PREVIA

Respuestas1.La frecuencia de la neurocisticercosis en Mxico es del 3% en la poblacin general .

FalsoVerdadero

2. La sintomatologa ms frecuente en la neurocisticercosis es la epilptica.

FalsoVerdadero

3. La neurocisticercosis intraventricular se maneja nicamente con ciruga.

FalsoVerdadero

4. En trauma craneoenceflico con lesiones leves, moderadas y graves el dao axonal es un rasgo consistente.

FalsoVerdadero

5. La prevalencia de la demencia es del 1% en la poblacin general a la edad de 60 aos y se duplica cada 5 aos hasta alcanzar del 30 al 50% a los 85 aos de edad.

FalsoVerdadero

6. La enfermedad de Alzheimer represen ta el 70% de los casos de demencia.

FalsoVerdadero

7. La apopleja enceflica (AE) es la sexta causa de muerte en Mxico.

FalsoVerdadero

8. En el grupo de enfermedades cerebro vasculares se incluyen el infarto cerebral isqumico (trombtico o emblico), la hemorragia intracerebral y la hemorragia subaracnoidea.

FalsoVerdadero

9. La hemiparesia y la afasia son los datos clnicos ms frecuentes en un paciente con enfermedad cerebrovascular isqumica aguda .

FalsoVerdadero

10. Los tumores cerebrales son una enfermedad de la niez.

FalsoVerdadero

11. La mejor conducta ante la sospecha de un tumor cerebral es la realizacin de un estudio de imagen cerebral.

FalsoVerdadero

12. La demencia es una manifestacin del sndrome parkinsnico.

FalsoVerdadero

13. Los estudios de neuroimagen con frecuencia hacen el diagnstico de la en fermedad de Parkinson.

FalsoVerdadero

14. En la totalidad de los pacientes epilpti cos, la historia clnica y los estudios de gabinete nos permiten detectar la etio loga de sus crisis

FalsoVerdadero

15. Las crisis parciales se caracterizan por la presencia de sntomas que el pacien te identifica como el comienzo de una crisis.

FalsoVerdadero

16. El electroencefalograma es una herramienta diagnstica de gran valor en el estudio del paciente epilptico.

FalsoVerdadero

17. Los traumatismos craneales representan la causa ms comn de estado epilptico.

FalsoVerdadero

18. Aproximadamente en un tercio de los pacientes con neuropata distital dolorosa no se logra identificar la etiologa FalsoVerdadero

19. El Sndrome de Guillain Barr con frecuencia es precedido por un proceso viral.

FalsoVerdadero

20. En general se acepta que 2 de cada 10 pacientes diabticos manifiestan sntomas de neuropata.

FalsoVerdadero

pginas de la 3 a la 19

Enfermedad Cerebrovascular Isqumica

Bajo este ttulo se incluyen los siguientes temas: la aplopleja enceflica (AE), la enfermedad oclusiva de grandes y pequeas arterias, el embolismo cardiognico y el tratamiento de la AE isqumica aguda.

APLOPEJIA ENCEFLICA

La apopleja enceflica (AE) es la tercera causa de muerte en los pases industrializados. En Mxico ocupa el sexto lugar. En los Estados Unidos de Norteamrica ocurren aproximadamente 500,000 episodios de apopleja enceflica cada ao provocando 150,000 muertes. En Mxico existen 32,000 casos al ao y alrededor del 40% fallecen. En aquellos pacientes que sobreviven, se presenta incapacidad fsica, prdida de la productividad, trastornos psicolgicos importantes, y todo esto representa una serie de consecuencias sociales, econmicas y familiares que implican un gasto muy importante en cualquier pas. Se calcula que el gasto anual provocado por el diagnstico, manejo y rehabilitacin de los pacientes con AE, es de aproximadamente 30 billones de dlares.

La naturaleza de la apopleja enceflica provoca una serie de preguntas relacionadas fundamentalmente con el plan teraputico.

1. Cul es la localizacin neuroanatmica de la lesin?

2. Cul es su patologa?

3. Qu anormalidad vascular fue la responsable de la lesin?

4. Cul es la gravedad de la AE, es factible que exista dao neuronal importante y es posible que pueda revertirse este dficit?

5. Cmo debe tratarse al paciente para prevenir otros eventos isqumicos tanto agudos como a largo plazo?

6. Cul es el pronstico?

En general, la apopleja enceflica es una causa importante de muerte puesto que ocurre en tercer lugar en pases industrializados y en sexto lugar en Mxico, en donde se han registrado 32,000 casos por ao y 40% de mortalidad.

La realizacin de un interrogatorio cuidadoso y bien orientado, un examen clnico detallado y una seleccin apropiada de pruebas de laboratorio y de estudios de imagen generalmente proporcionarn la respuesta a estas 6 preguntas. Por ejemplo, en la historia de un paciente con AE en el que existen antecedentes de hipertensin, de trauma, o de abuso de drogas, son ejemplos obvios de informacin patognica pertinente en pacientes con hemorragia cerebral. En forma adicional, la identificacin de factores de riesgo como son historia de hipertensin, tabaquismo, diabetes, hipercolesterolemia, valvulopata cardaca, arritmia cardaca, enfermedad coronaria arterial o enfermedad arterial perifrica ateromatosa, son elementos de diagnstico muy importantes en pacientes con enfermedad oclusiva tanto trombtica como emblica. El antecedente de un evento vascular previo o de un ataque isqumico transitorio sugiere una trombosis intraarterial o menos probablemente una causa emblica, mientras que el dato de una cefalea de instalacin sbita, ms comnmente indica hemorragia subaracnoidea (HSA) o menos frecuentemente una hemorragia intracerebral o una apopleja enceflica isqumica.

Es muy importante para identificar y tratar la apopleja enceflica, tener presentes los factores de riesgo que se investigan a travs de los antecedentes como hipertensin arterial, trauma, abuso de drogas, diabetes y muchos otros; igualmente interesa el cuadro clnico y son importantes los estudios por imagen. El inters del tratamiento acertado inmediato reside en que los beneficios son mayores cuando se inicia dentro de las primeras seis horas.

En un paciente con un evento isqumico cerebral agudo, el delinear la posibilidad de isquemia tisular potencialmente reversible es de gran importancia. La extensin del dao tisular refleja la gravedad y duracin de la isquemia, as como tambin el grado de flujo colateral. Hay grados de dao isqumico que varan desde la muerte neural irreversible hasta la disminucin reversible referida como la "penumbra isqumica". El tejido cerebral de la penumbra isqumica se perfunde a un nivel de flujo sanguneo menor que el umbral para una funcin normal, pero mayor del requerido para producir dao morfolgico permanente. La reperfusin temprana puede llevar a la recuperacin de este tejido pero el infarto puede presentarse en ese momento si la isquemia persiste. La evidencia clnica y experimental sugiere una ventana teraputica de no ms de seis horas, puesto que despus de este lapso los beneficios del tratamiento disminuyen y el riesgo de complicaciones aumenta. Como resultado de sto, la mayora de los estudios clnicos tienden a ingresar pacientes al protocolo de investigacin de la AE aguda dentro de las primeras 6 horas de su instalacin, pero desafortunadamente, muy pocos pacientes llegan al hospital dentro de ese tiempo.

En el estudio inicial de un paciente con AE, la tomografa computada(TC) es la prueba imagenolgica de eleccin para la evaluacin inmediata. Esta tcnica de neuroimagen identifica todas las hemorragias intracerebrales mayores de un centmetro de dimetro, ms del 90% de todas hemorragias subaracnoideas dentro de las primeras 24 horas despes del sangrado, y 75% si es dentro de las primeras 48 horas. Cuando se compara con la resonancia magntica la TC distingue mejor isquemia de hemorragia durante las primeras horas del dao vascular. De hecho, las hemorragias agudas tanto intraparenquimatosas como del espacio subaracnoideo, cuando son de varias horas de evolucin, no son realmente visibles en IRM. Los estudios de TC tambin distinguen las hemorragias intraparenquimatosas de las del espacio subaracnoideo o subdural, aunque la IRM es superior para detectar sangre subdural o hemorragias pequeas dentro de la fosa posterior. Las caractersticas especficas de la seal de la sangre y la de sus productos de degradacin en la renosancia magntica (RM) correlaciona bien con la edad de la hemorragia (Cuadro 1).

Cuadro 1. Resonancia magntica en la hemorragia cerebral

Tiempo despus de la hemorragia Constituyentes hemticos Imgenes dependientes de T1 Imgenes dependientes de T2Varias horas Oxihemoglobina intracelularHipointensidad mnima Hiperintensidad mnima12 horas Deoxihemoglobina intracelularCambios mnimosHipointensidad3 das Metahemoglobina intracelularHiperintensidadHiperintensidad1 semana MetahemoglobinaHiperintensidadHiperintensidad rodeada por un halo negro (hemosideroma)

A pesar de sus ventajas evidentes, la TC es positiva en slo el 20% de pacientes dentro de las primeras 8 horas de la instalacin de una AE isqumica. Por lo tanto si la TC inicial es negativa, se debe repetir el estudio durante las primeras 24 horas; si hay algunas dudas en relacin a la presencia potencial de hemorragia, o si la topografa del evento vascular no es tan clara desde el punto de vista de la informacin clnica y se necesita una definicin mejor que podra impactar en la decisin teraputica, debe repetirse el estudio. La RM, por otra parte, demuestra cambios isqumicos tan tempranos como 1 a 4 horas despus de la lesin vascular; adems su poder resolvente permite una identificacin superior de los pequeos infartos, especialmente los de la fosa posterior. El Cuadro 2 demuestra los nuevos mtodos diagnsticos imagenolgicos en la enfermedad cerebrovascular, incluyendo las tcnicas de difusin y perfusin de RM, la espectroscopa de RM y el SPECT. Estas nuevas tcnicas permiten detectar reas de la penumbra isqumica que son potencialmente reversibles con los nuevos tratamientos de las fases hiperagudas del accidente vascular cerebral y por ejemplo el SPECT (tomografa computada de emisin de fotn nico), puede identificar reas de bajo flujo mayores que las reas de baja densidad en la TC y por lo tanto identificar tejido isqumico que no est daado irreversiblemente. En la actualidad la TC puede mostrar signos neuroradiolgicos tempranos en una AE isqumica aguda, tales como borramientos de surcos cerebrales, asimetra de circunvoluciones comparadas con el lado sano, hipodensidad temprana, efecto de masa, etc. Estos datos permiten establecer decisiones teraputicas de urgencia y delinear el propsito de ellas. Aun ms, se est utilizando TC con angiografa (a travs de modificaciones de las tcnicas de computacin) que permiten visualizar los vasos intra y extracraneales poco tiempo despus de la AE.

Cuadro 2. Nuevos mtodos diagnsticos en enfermedad cerebrovascular

Tcnica Mide Aplicacin ComentarioRm dependiente de perfusin Movimiento molecular del agua al azar Detectar edema citotxico Puede identificar isquemia en 3 minutosRm de perfusin Flujo sanguneo a nivel capilarRm con espectroscopa Alteraciones metablicas bioqumicas Identifica cambios que preceden al dao estructural El tejido isqumico contiene fosfocreatina, ATP, fosfato, lactato y N. acetil aspartato como indicadores de evolucin y pronsticos malosSPECTFlujo sanguneo cerebral Demuestra estados con bajo flujo Documenta grado de flujo; se equipara posteriormente con perfusin

El estudio de la apopleja enceflica comprende no slo el aspecto neurolgico sino el de los problemas angiolgicos y cardacos que con frecuencia tienen participacin etiolgica.

El determinar la patologa vascular subyacente en un caso de apopleja enceflica es por lo tanto muy importante, y tiene implicaciones bsicas para la teraputica inmediata y futura. Puesto que las lesiones isqumicas pueden ser causadas por mbolos cardiognicos, especialmente en los jvenes, es importante la evaluacin de la auricula izquierda, del septum auricular, de las vlvulas cardacas, y del arco artico (fuente rica para mbolos de colesterol o de fibrina-plaquetas). La persistencia del foramen oval, la calcificacin anular mitral y los aneurismas del tabique interauricular pueden proporcionar fuentes de material emblico. En pacientes hipertensos con hemorragia, la presencia de un sangrado en la sustancia blanca en sus regiones ms profundas, se presume que se debe a sangrado provocado por lipohialinosis o microaneurismas involucrando arteriolas de solo 50 a 200 micras de dimetro. El sangrado en sitios poco usuales o el sangrado recurrente en ausencia de hipertensin, sugiere otras etiologas tales como la angiopata amiloide cerebral o las malformaciones arteriovenosas. Como principio general en el manejo de estos pacientes, es importante establecer que debe realizarse un cuidado mdico general meticuloso y completo. El tratamiento de la presin arterial despus de una apopleja enceflica contina siendo controversial; la presin arterial debe manejarse slo en pacientes con hemorragias subracnoidea o intracerebral aguda, as como en aquellos con una apopleja enceflica isqumica y dao miocrdico inminente, particularmente si la presin arterial diastlica excede los 100mm de mercurio. La presin debe disminuirse gradualmente, preferiblemente con nitroprusiato o con bloqueadores del tipo del labetatol pero no con calcio antagonistas sublinguales. La deshidratacin es patente en una tercera parte de pacientes con eventos vasculares agudos y se corrige con soluciones isotnicas para prevenir el edema cerebral. La hiperglicemia puede extender el tamao del infarto y deben utilizarse sueros salinos y utilizar insulinoterapia slo cuando hay niveles de glucemia muy elevados. La fiebre puede ser daina y debe ser manejada con rapidez y es bien conocido que la hipotermia disminuye el tamao del infarto y disminuye tambin el metabolismo que provoca liberacin de glutamato. Aunque el uso de la hipotermia no ha sido probado como instrumento eficaz en el tratamiento de rutina del infarto cerebral isqumico, es muy importante normalizar la temperatura en estos pacientes. La oxigenoterapia es mandatoria y sto ha sido demostrado ampliamente mediante el conocimiento de la patologa y fisiopatologa del infarto en animales de experimentacin. Los pacientes con alteraciones de la conciencia, disfagia o disartria, deben ser alimentados tempranamente con sonda y si es necesario debe utilizarse gastrostoma. El riesgo de trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar puede disminuirse substancialmente con heparina subcutnea de bajo peso molecular, as como el uso de medias elsticas. Las infecciones urinarias se pueden minimizar con el uso de cateterizacin vesical intermitente. Adems de esto, la movilizacin y la rehabilitacin temprana son esenciales.

La principal preocupacin del paciente y de la familia es el pronstico definitivo. La mortalidad en 30 das de pacientes con hemorragia intracerebral es cerca de 40%. Tambin es bien conocido que el pronstico es peor en hemorragias de mayor tamao, especialmente si hay extensin intraventricular. Aproximadamente el 20% de pacientes con apopleja enceflica isqumica mueren dentro de los primeros 30 das despus del evento vascular y si son evaluados dentro de las primeras doce horas despus de la instalacin del accidente cerebrovascular, el 50% de los pacientes no tratados mejorarn en las siguientes 6 horas, mientras que el 10% empeorarn. El 40% restante se estabilizar. Cuando se manejan 48 horas despus de la instalacin del evento isqumico, casi un 40% de los pacientes se deterioran. En el deterioro clnico no necesariamente se refleja isquemia recurrente o progresiva sino que puede ser debido a herniacin cerebral interna con un aumento de la presin intracraneal, transformacin hemorrgica, crisis convulsivas, neumona, septicemia y trastornos metablicos. No es sorprendente por lo tanto que la mortalidad y la recuperacin funcional sean peores en pacientes que empiezan a deteriorarse desde etapas tempranas de la AE. Desafortunadamente, no es posible predecir cules pacientes se deteriorarn o cuales se recuperarn. Aproximadamente, la mitad de los sobrevivientes de accidente cerebrovascular demuestran dficit motor. En la rehabilitacin, uno de cada 3 enfermos requerirn regmenes de supervisin mientras deambulan y otra tercera parte necesitar supervisin para otras actividades de la vida diaria.

En relacin al pronstico final, es claro que la recurrencia de hemorragia intracerebral es rara, especialmente si la hipertensin arterial fue la causa y est bien controlada. Sin embargo, aquellos con angiopata amiloide cerebral o con malformaciones vasculares y aqullos que continan con abuso de drogas, tienen alto riesgo de sangrado recurrente. Como es bien conocido, el resangrado aparece en cerca del 40% de pacientes con hemorragia subracnoidea por aneurisma roto a menos que se realice oclusin con clip ("clipaje") del aneurisma.

Estudios recientes sugieren que los eventos vasculares cerebrales isqumicos recurren en una proporcin aproximada del 7% por ao. Pacientes con hipertensin, diabetes y anormalidad en la tomografa computada inicial estn en mayor riesgo. Tienen menor riesgo aquellos que tienen bajos niveles de presin diastlica, no tienen historia de eventos vasculares previos, no hay historia de diabetes y no hay un mecanismo fcilmente identificable para el evento vascular inicial.

El abordaje desde el punto de vista diagnstico y teraputico de la enfermedad cerebrovascular isqumica debe resumirse en 3 entidades clnicopatolgicas especficas:

Enfermedad oclusiva de grandes arterias.

Enfermedad oclusiva de arterias pequeas.

Embolismo cardiognico.

Posteriormente se describen la hemorragia intracerebral y la hemorragia subracnoidea.

ENFERMEDAD OCLUSIVA DE GRANDES ARTERIAS

El manejo de pacientes con enfermedad oclusiva de grandes arterias depende de 3 factores: la localizacin, naturaleza y gravedad de la lesin vascular propiamente dicha, el estado funcional del encfalo, (ya sea que tenga alteracin isqumica transitoria o dao irreversible) y el estado hematolgico.

Sitio de la lesin vascular Los hombres con soplos carotdeos asintomticos tienen 0.57 veces ms posibilidades que las mujeres de desarrollar estenosis significativa en el origen de la cartida interna (ACI). La localizacin de la estenosis est influenciada por el tipo de raza del paciente. Los caucsicos, especialmente aquellos con un soplo carotdeo, arteriopata coronaria y ataques isqumicos transitorios, tienen un riesgo mayor para enfermedad en el sitio de origen de la arteria cartida interna. La edad avanzada, el tabaquismo, la hipertensin y la diabetes mellitus son todos factores que aumentan el riesgo de estenosis de la ACI. Por otra parte, los afroamericanos y los asiticos tienen posibilidades de padecer estenosis sintomtica (angiogrficamente documentada) del sifn de la ACI, del origen de la arteria cerebral media (ACM), de la arteria basilar distal (AB) y/o de las ramas de la arteria basilar.

La enfermedad oclusiva en el territorio de la arteria cartida, en el territorio vertebrobasilar y otros que se incluyen dentro de estos problemas oclusivos, obedece en su frecuencia a factores genticos.

Debe mencionarse que existen diferencias histolgicas entre las arterias extracraneales e intracraneales ya que estas ltimas tienen una ntima mas delgada, una media adventicia ms delgada que las arterias extracraneales y poseen menor nmero de fibras elsticas. La aterosclerosis de los vasos extracraneales provoca cambios en la ntima con produccin de placas ateromatosas que con frecuencia se ulceran, mientras que los vasos intracraneales desarrollan mayores cambios en la media con reemplazamiento de las fibras musculares por colgeno a menudo sin ulceracin.

Sndrome de la arteria cartida Las manifestaciones clnicas de la arteria carotida comn (ACC) incluyen amaurosis fugaz, visin borrosa, sntomas ortostticos o franco sncope. La oclusin de la ACI o la subestenosis grave tambin pueden asociarse con sntomas ortostticos o sncope adems de las bien conocidas anormalidades tales como: amaurosis fugaz, oculopata isqumica y ataques isqumicos transitorios (AIT) en las reas limtrofes de flujos ("watershed") y los infartos provocan hemiparesia, hemianopsia y afasia (en el caso de lesin del hemisferio dominante) y heminegacin y confusin mental en el hemisferio no dominante.

Entre los sndromes clnicamente reconocidos referidos a la ACI est la oclusin de la arteria coroidea anterior que tpicamente consiste en hemiplega y hemianopsia contralaterales y ocasionalmente hemihipoalgesia. El infarto en el territorio de la coroidea anterior puede ser causado por enfermedad aterotrombtica afectando tanto vasos grandes como pequeos y ocasionalmente por embolismo cardiognico.

La enfermedad oclusiva bilateral de la ACI produce una mezcla de sntomas sugestivos de afeccin de ambas cartidas y territorios vertebrobasilares, a menudo precipitados por cambios posturales. Sin embargo, en estos pacientes los signos pueden expresar compromiso de los territorios limtrofes de ambos sistemas carotdeos.

Los infartos relacionados con las reas de lmite de flujos (watershed), pueden ser categorizados como anteriores (arteria cerebral anterior y arteria cerebral media), posteriores (arteria cerebral media y arteria cerebral posterior) y subcortical (en el territorio comprendido entre las ramas corticales y profundas de la arteria cerebral media). Los sntomas sugestivos de un infarto en lmite de flujos anterior incluye una hemiparesia crural ms que braquial con mutismo, afasia motora transcortical o cambios de conducta en el caso de que el hemisferio no dominante sea el afectado. Los sntomas sugestivos de un infarto en los lmites de flujos posteriores incluyen hemianopsia con afasia sensorial transcortical en la que hay capacidad de repeticin y dificultades aisladas para nombrar objetos si es en el hemisferio dominante o sndrome de negacin si se trata del hemisferio no dominante. Un infarto en los lmites de flujo subcorticales tpicamente se presenta con hemiparesia y ocasionalmente con un curso clnico escalonado. Una arteria comunicante posterior pequea o ausente (ipsilateral a la oclusin de la ACI) aumenta las posibilidades de un infarto subcortical en los lmites de flujo. Aun cuando los territorios cerebrales aportados por las arterias cerebrales anterior, media y posterior han sido considerados como estereotipados, hay una variabilidad individual y muy considerable entre un individuo y otro, entre los hemisferios y en el curso del tiempo en el mismo individuo, resultando esto en viariaciones importantes en la presentacin clnica de los sndromes.

La enfermedad oclusiva de la ACI tambin puede ser responsable de los infartos pequeos y profundos menores de 15mm que afectan el centro semioval, el brazo anterior de la cpsula interna y la cabeza del ncleo caudado. Tales infartos subcorticales en el territorio carotdeo pueden ser causados por obstruccin ya sea de los vasos perforantes profundos, arterias lenticular y medial, coroidea anterior, de Heubner, lenticulostriadas anteriores y tuberotalmicas. La presencia de estenosis de la arteria cerebral media aislada o de una suboclusin, se sospecha clnicamente por la disfuncin sensitiva y motora contralaterales asociada con afasia o negacin (dependiendo del hemisferio afectado) en pacientes con infartos estratocapsulares extensos (mayores de 20mm). Con morfologa triangular incluyen el territorio de las perforantes profundas tales como las lenticuloestriadas lateral y medial, la arteria coroidea anterior y la de Heubner. El infarto estriatocapsular no necesariamente implica enfermedad oclusiva per se de la ACM, puesto que tambin puede ser causado por enfermedad oclusiva extracraneal de la ACI o por embolismo cardiognico. La oclusin de la arteria cerebral anterior (ACA) se caracteriza por paresia que afecta predominantemente a la pierna contralateral con respeto relativo de la cara y del brazo. Cuando es bilateral, hay sntomas vesicales (vejiga "desinhibida") y cambios de la conducta, sobre todo abulia.

La presencia en el examen oftalmoscpico de mbolos de colesterol (placas de Hollenhorst) sugieren una embolizacin activa del sistema carotdeo habitualmente por estenosis aterosclertica ulcerada. En igual forma, un mbolo de fibrina y plaquetas puede tambin presentarse en la retina sugiriendo una etiologa similar. Tambin la retinopata estsica es a menudo asintomtica pero puede ser una manifestacin indirecta de estenosis carotdea extracraneal de alto grado.

Sndromes del territorio vertebrobasilar El punto inicial en el diagnstico descansa en la distribucin anatmica de la patologa vascular, y se basa en la respuesta a la pregunta general: se trata realmente de isquemia enceflica o de otro proceso? Esto es particularmente relevante en la enfermedad vertebrobasilar puesto que existen una cierta cantidad de otros padecimientos que pueden manifestarse como sntomas vertebrobasilares sin serlo. Entre estos se pueden citar los siguientes: el sncope, las lipotimias o las arritmias y las alteraciones en el gasto cardaco que pueden manifestarse como episodios de "mareo" o de "volamiento" de la cabeza, las cuales a menudo se acompaan de disminucin de la visin o de la audicin y que pueden confundirse con enfermedad cerebrovascular isqumica.

Ante el vrtigo o mareo episdico debido frecuentemente a enfermedad de laberinto o sistema vestibular perifrico, el clnico debe ser muy cuidadoso para considerar en forma automtica que el vrtigo episdico es secundario a enfermedad vascular, especialmente si no tiene otros sntomas acompaantes, si es de carcter posicional y si los ataques aparecen con intervalos de 6 semanas.

Las cadas sbitas no son raras en las personas ancianas y existen mltiples mecanismos responsables de este sndrome, especialmente la compresin del tracto piramidal, crisis convulsivas, mielopata cervical espondiltica, etc. En general, solo una minora de las cadas sbitas son originadas por enfermedad cerebrovascular, especialmente cuando no hay otros episodios de sntomas vertebrobasilares tales como ceguera, diplopia, etc.

Las crisis convulsivas, especialmente las del lbulo temporal, pueden imitar ataques vertebrobasilares.

En pacientes con isquemia cerebral debemos reconocer los sntomas que son confiables en relacin a que representan isquemia verdadera de la circulacin posterior; esto es a menudo difcil puesto que los episodios de hemiparesia o hemihipoalgesia pueden ser debidos a alteraciones de la circulacin anterior o posterior. Los datos que pueden ayudar en el diagnstico diferencial son: 1. Episodio de ceguera bilateral (ocasionalmente la amaurosis fugaz bilateral puede ser secundaria a enfermedad carotdea bilateral o a migraa), en algunos pacientes con un defecto visual unilateral o ceguera transitoria que al principio slo se localiza en uno de los ojos. 2. Cuadriparesia, que raras veces puede ser secundaria a enfermedad carotdea bilateral. 3. Diplopia. 4. Vrtigo paroxstico intenso. 5. Adormecimiento perioral. 6. Episodios paroxsticos de dolor en la cara y en los ojos. 7. Tinitus. 8. Ataxia locomotriz.

La sintomatologa es diversa, tanto general como neurolgica.

Es conveniente recordar que en las personas de edad mayor, no debe pensarse automticamente en que existe un componente circulatorio arterial sino investigar otros mecanismos responsables. En esta tarea, el neurlogo es el especialista a consultar.

En el examen clnico los signos referidos principales son: ataxia cerebelosa; oftalmopleja internuclear; signos cruzados, por ejemplo paresia facial o hipoalgesia facial de un lado y alteraciones motoras o sensitivas de los miembros contralaterales; cuadriparesia; nistagmo; desviacin altitudinal de los ojos o "skew deviation"; parlisis extraoculares (especialmente del sexto par); hemianopsia (fundamentalmente cuando el paciente la reconoce) o la presencia de defectos visuales bilaterales.

En cuanto a la patogenia de la enfermedad vascular cerebral isqumica carotdea o vertebrobasilar, deben tomarse en cuenta factores bsicos tales como la aterosclerosis, cuyo evento inicial consiste en desarrollo de ateroma debido al transporte de colesterol por las lipoproteinas de baja densidad a los sitios perifricos. La asociacin de aterosclerosis cerebral con aterosclerosis coronaria es muy alta y los factores de riesgo como edad avanzada, hipertensin y tabaquismo son semejantes para ambas entidades. Sin embargo, estos factores se presentan slo en el 35% de individuos con aterosclerosis carotdea sugiriendo otros factores de riesgo que tendrn que ser identificados.

Diseccin arterial Es otra causa de accidente cerebrovascular isqumico que puede presentarse como primer evento vascular isqumico y ser progresiva en el 2.5% de los pacientes; la edad promedio de presentacin es alrededor de los 45 aos. Las disecciones arteriales pueden ser extra o intracraneales, tanto carotdeas como vertebrales (AV) y que pueden tambin asociarse con ataques isqumicos transitorios (AIT). Desde el punto de vista clnico, la mitad de los pacientes con diseccin de la ACI experimentan cefalea y un sndrome de Horner parcial. La diseccin arterial que afecta tanto la ACI como la AV se asocia con displasia fibromuscular (DFM) en el 15% de los casos; adicional mente, hay otros factores que se pueden identificar como causantes de la diseccin arterial, incluyendo traumatismos, manipulacin quiroprctica, actividad fsica excesiva, emociones intensas, hipertensin arterial, uso de anticonceptivos orales, tabaquismo, migraa, sndrome de Marfan, necrosis qustica de la media, sndrome de la Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elasticum, deficiencia de alfa 1 antitripsina y redundancia de la ACI.

Displasia fibromuscular La displasia fibromuscular (DFM) consiste en una proliferacin anormal del tejido del msculo liso vascular y de la lmina elstica interna. El tipo 1 de DFM se caracteriza por mltiples irregularidades del vaso con constricciones concntricas alternando con segmentos de arteria normal o dilatada. El tipo 2 de DFM consiste en una estenosis tubular concntrica focal y lisa y el tipo 3 constituye lo que se conoce como divertculo arterial. En 20 a 50% de los pacientes la DFM se encuentra asociada a aneurisma sacular intracraneal.

Alteraciones hematolgicas asociadas a enfermedad cerebrovascular Aproximadamente el 1% de todos los pacientes con accidente cerebrovascular tienen una alteracin hematolgica como factor etiolgico primario. La proporcin de infartos cerebrales causados por condiciones hematolgicas aumenta a 6 o 7% en pacientes jvenes.

La quinta parte de los infartos cerebrales obedece a la enfermedad oclusiva de las pequeas arterias: los denominados infartos lacunares representan una entidad que debe llamar la atencin para identificarlos, puesto que su localizacin diversa ofrece sintomatologa igualmente variada y no siempre sistematizada.

Coagulopatas

En general, los pacientes con infartos isqumicos cerebrales tienen aumento de la actividad plaquetaria y formacin de fibrina y actividad fibrinoltica y anticoagulante disminuidas; algunos de estos cambios ocurren tanto en forma aguda como crnica. Todo paciente con trombosis o formacin de cogulos que ocurren antes de la edad de 30 a 50 aos debe sospecharse como un estado hipercoagulable. La sospecha clnica para investigar la presencia de estado hipercoagulable incluye: historia familiar de eventos trombticos, ausencia de una causa obvia de trombosis, cogulos que ocurren en sitios anatmicos poco usuales tales como el brazo, el cuello, desarrollo simultneo de trombosis en ambas piernas, abortos espontneos recurrentes e infartos cerebrales recurrentes sin una adecuada explicacin. Las coagulopatas que habitualmente se observan en la clnica son la deficiencia de proteinas C y S, la deficiencia de antitrombina III y la resistencia a la protena C. La deficiencia de proteina S puede ocurrir en cerca de un 11% de pacientes con infarto cerebral; la deficiencia de antitrombina III se asocia con trombosis de venas y arterias del sistema nervioso central.

Anticuerpos antifosfolpidos Los anticuerpos anticardiolipina y el anticoagulante lpico, son inmunoglobulinas que interaccionan con los fosfolpidos y se asocian con enfermedades trombticas. La forma precisa de accin de los anticuerpos antifosfolpidos es desconocida. Los anticuerpos antifosfolpidos ocurren espontneamente en el curso de una serie de condiciones patolgicas incluyendo el lupus eritematoso sistmico, el sndrome de inmunodeficiencia adquirida, la enfermedad de Lyme, la arteritis de clulas gigantes, el sndrome de Sneddon y en asociacin con el uso de hidantina sdica, fenotiazinas, procainamida, hidralazina y quinidina. Las manifestaciones clnicas de los anticuerpos antifosfolpidos incluyen el aborto espontneo, la trombocitopenia, pruebas serolgicas falsas positivas para la sfilis y prolongacin del tiempo parcial de tromboplastina, as como trombosis venosas, tanto intracraneales como sistmicas e infartos cerebrales y retinianos de tipo isqumico, al igual que migraa, demencia, multiinfartos y encefalopata isqumica aguda.

ENFERMEDAD OCLUSIVA DE PEQUEAS ARTERIAS

La enfermedad oclusiva de pequeas arterias es responsable de aproximadamente un 20% de los infartos cerebrales, sobre todo aquellos infartos pequeos y profundos llamados "lagunas" y detectados por autopsia o por TC o IRM. El perfil de factor de riesgo vascular en estos casos los distingue de pacientes con otras formas de mecanismos de infarto cerebral. Los pacientes con infartos lacunares tienen una mayor frecuencia de factores de riesgo, tales como hipertensin arterial y diabetes mellitus, pero menos ataques isqumicos transitorios (AIT) y menos enfermedad cardaca que pacientes con enfermedad oclusiva de grandes arterias o con infartos cardioemblicos.

Los infartos lacunares tienen de 1 a 20 mm de dimetro. Se presentan como cavidades, contienen macrfagos rodeados por tejido glitico que ocupa el territorio central de una arteria penetrante. La mayora de las lagunas detectadas en la autopsia fueron asintomticas durante la vida del paciente.

Las lagunas ocurren fundamentalmente en los territorios de las ramas anteriores lenticuloestriadas de la arteria cerebral media que irrigan el caudado, el putamen y la cpsula interna y en las ramas tlamo perfo rantes de la arteria cerebral posterior que irrigan el mesencfalo y el tlamo, as como de las ramas paramedianas de la arteria basilar que irrigan el puente. Estos vasos son todos arterias terminales sin colaterales y tienen 50 a 400 micras de dimetro. Debido a que se originan directamente de vasos arteriales grandes, estn expuestos a pre sin intraluminal alta. Una de las ms comu nes alteraciones histopatolgicas observadas en las arterias cercanas a las lagunas es la lipohialinosis. La luz del vaso se oblitera por clulas espumosas y material fibrinoide, mientras que la arquitectura de la pared vascular est rota por hemorragia y prolife racin de macrfagos grasos y tejido conectivo, lo cual produce un agrandamiento focal en la pared vascular y en los sitios de obstruccin de la luz del vaso.

Sndromes clnicos y focalizacin Los signos focalizados o restringidos en el examen clnico tales como los dficits moto res puros o sensitivos puros, son pistas diagnsticas importantes. La hemianopsia, el dficit del lenguaje, la alteracin congno scitiva aislada o la anormalidad del nivel de conciencia y las crisis convulsivas son todas manifestaciones que hacen muy poco posible el diagnstico de sndrome lacunar. La insta lacin sbita de un dficit como ocurre en la enfermedad emblica aparece en menos de la mitad de los pacientes con enfermedad oclusiva de arterias pequeas aunque el dficit puede progresar tanto en intensidad como en extensin en los siguientes das. El Cuadro 3 esta blece las manifestaciones clnicas, la localizacin de los cambios neuropatolgicos, los sntomas asociados, as como el curso clnico de los principales sndromes lacunares.

Cuadro 3. Sndromes lacunares comunes: patologa y datos clnicos

SNDROME LOCALIZACIN DATOS CLNICOS DATOS ASOCIADOS CURSO CLNICOHemiparesia motora pura Capsula interna (brazo posterior)Corona radiada Afeccin de cara, brazo, pierna o combinacin de estos; la cara se afecta menos en caudales. Sndromes parciales son comunes.Aproximadamente 50% de los ptes se quejan de pesadez o adormecimiento pero el examen de la sensibilidad es normal.Instalacin gradual; la mayora mejoran dramticamente en meses Hemiparesia atxica Corona radiada capsula interna tan ventral como la cabeza del caudado. Puente. Pierna moderadamente dbil; brazo y cara normales o discretamente dbil: atxica en brazo y pierna ms grave que la paresia.Algunos tienen dficit hemisensitivo transitorio, otros tienen disartria y debilidad trigeminal, sugiriendo lesin del tallo.Inicio gradual, la hemiparesia desaparece primero, quedando la ataxia.Disartria-manos torpes Brazo anterior o rodilla de la cpsula interna>puente.Disartria y ataxia del m. sup. Debilidad facial: comn la disfagia y la debilidad de la mano. Ocasionalmente dbiles la pierna y la mandbula.Instalacin sbita, Recuperacin excelente. Infarto sensitivo puro Ncleo talmico ventral posterior centro semiovalDficit hemicorporal de todas las modalidades, afecta cuello, tronco, genitales, varias combinaciones.Disestesias espontneas, ahodinia, y a veces hiperpata.Inicio gradual, o con frecuencia mejora en semanas hasta llegar a lo normal.Infarto sensitivo motorNcleo talmico postero ventral con o sin cpsula interna adyacente putamen y corona radical.Hemiparesia hemihipoestesia disestesia Igual a la afeccin motora o sensomotora pura.

El tratamiento medicamentoso de la apopleja enceflica isqumica aguda debe iniciarse de inmediato, pero los riesgos y la respuesta aconsejan tambin la participacin inmediata del neurlogo.

Los estudios de neuroimagen son muy importantes en el diagnstico de enfermedad lacunar y especialmente en pacientes con una TC negativa, la IRM puede ser muy til, demostrndose en un estudio clnico que solo el 44% de la TC en pacientes con infartos lacunares fue positiva, pero la lesin responsable se demostr por IRM en cerca del 78% de los pacientes. La tecnologa no invasiva como el doppler transcraneal y la angiografa por resonancia magntica no son tiles puesto que no visualizan estas pequeas lesiones. En general, los infartos lacunares no se asocian con enfermedad oclusiva carotdea extracraneal.

El tratamiento agudo de infartos asociados con enfermedad oclusiva de pequeas arte rias es similar a la de enfermedad oclusiva de grandes arterias. En general, si se encuentra una fuente embolgena es preferible anticoa gular al paciente o tratar la lesin card aca que es responsable del embolismo y aquellos grupos pequeos de pacientes que se asocian con grave estenosis carotdea extracraneal e infartos lacunares intracraneales pueden ser tratados con endarterectomia carot dea. En general, el tratamiento bsico para estos pa cientes es la terapia crnica antiplaquetaria ya sea con aspirina o ticlopidina.

Pronstico La mortalidad aguda en los infartos lacunares es mucho ms baja que en el resto de lesiones vasculares isqumicas y es de cerca del 1% por mes despus del evento vascular. La mortalidad al ao ha sido reportada en un 10% y las muertes son generalmente debidas a cardiopatas o a complicaciones de la inmovilidad. La posibilidad de recurrencia del evento vascular es en general baja y los reportes publicados muestran que las cifras son de 12 a 18% pero la recurrencia a los 30 das del evento vascular es slo del 2%.

Tratamiento farmacolgico de la apopleja enceflica isqumica aguda Los tratamientos trombolticos antitrombticos y neuroprotectores se han evaluado en estudios clnicos en gran escala para apopleja enceflica aguda de tipo isqumico en los ltimos aos. El propsito fundamental de estos protocolos es avalar la supervivencia y la recuperacin de la penumbra isqumica despus de una oclusin sbita de una arteria cerebral. Actualmente es reconocido, en general, que el tratamiento debe empezarse tan pronto como sea posible despus de la instalacin de los sntomas neurolgicos, antes que los cambos iqumicos lleguen a ser irreversibles y el riesgo de complicaciones hemorrgicas de la terapia tromboltica y posiblemente tambin del tratamiento antitrombtico lleguen a ser muy evidentes.

El uso de tratamiento farmacolgico en el infarto isqumico agudo es limitado por el riesgo de efectos adversos. La trombolisis aumenta en forma importante el riesgo de trasformacin hemorrgica del infarto y de produccin de hematoma intracerebral. La hipotensin arterial es un problema con el uso de estreptoquinasa y de calcioantagonistas. Varias substancias candidatos a neuro proteccin se han abandonado debido a los efectos psicomimticos, a la hipotensin arterial o a la vacuolizacin. El riesgo de hemorragias despus de tratamientos anticoagulantes y con aspirina en el infarto isqumico agudo se ha evaluado tambin en protocolos clnicos de la gran escala como el IST ("International Stroke Trial").

A pesar de los problemas y de los efectos adversos, hay varias indicaciones para el tratamiento farmacolgico en el infarto isqumico agudo que han mejorado el pronstico de ese evento vascular. El uso del TPA o activador del plasmingeno tisular ha sido aceptado por la "Food and Drug Administration" de los Estados Unidos de Norteamrica desde junio de 1996, enfatizndose que debe utilizarse dentro de las 3 primeras horas de la instalacin de los sntomas por va intravenosa o en forma intraarterial superselectiva. Los resultados preliminares de algunos estudios utilizando drogas neuroprotectoras son muy promisorios pero necesitan confirmacin ulterior en ensayos ms extensos. Tambin es claro que el uso de la aspirina y de la heparina en el infarto isqumico agudo tienen efectos benficos evidentes a pesar de no existir estudios aleatorizados y doble ciego que lo comprueben.

Existen mltiples tratamientos neuroprotectores en el momento actual pero no vamos a revisarlos. Slo se listan a continuacin:

Agentes trombolticos

Anticoagulantes

Antiagregantes plaquetarios

Agentes neuroprotectores

Barredores de radicales libres

Inhibidores de la adhesin leucocitaria.

La frecuencia del embolismo cardiognico debe llamar la atencin como causa de problemas vasculares isqumicos cerebrales y, adems del cuidado neurolgico, es obligada la intervencin del cardilogo.

EMBOLISMO CARDIOGNICO

El embolismo cardiognico constituye aproximadamente el 19% de todos los eventos vasculares isqumicos cerebrales, pero esta cifra puede aumentar hasta 26% en individuos seleccionados con infarto criptognico. Los datos clnicos ms sugestivos de embolismo cardiognico son la presencia de un infarto cerebral agudo y ser precedido de AIT, sobre todo cuando este acontece en el mismo territorio vascular en varias ocasiones.

Aproximadamente el 80% de los mbolos afectan la circulacin carotdea, dato consistente con el hecho de que el flujo sanguneo es dominante en el territorio carotdeo en relacin al flujo sanguneo enceflico total. Los sitios favoritos para embolismo son el tronco de la arteria cerebral media, las ramas superiores de esta arteria, as como su rama angular y las ramas parietales. La embolia en el territorio vertebrobasilar es menos comn y cuando esto ocurre generalmente afecta al origen de una o de ambas arterias cerebrales posteriores. El infarto emblico se ha asociado a fuentes cardioemblicas muy variadas. Aproximadamente 45% se asocian con fibrilacin auricular no valvular, 15% con infarto miocrdico agudo, 10% con aneurisma del ventrculo, 10% con enfermedad cardaca reumtica y 10% con valvulas cardacas prostticas. Otras causas posibles incluyen la cardiomiopata dilatada, el prolapso de la vlvula mitral, el foramen oval abierto, el aneurisma del septum auricular, el ateroma de arco artico y la calcificacin anular mitral. La identificacin de una fuente potencial cardiognica de embolismo depende de la precisin de la evaluacin clnica y paraclnica. La evidencia de cardiopatas se determina por el examen fsico, la radiografa de trax o el electrocardiograma y se le encuentra en aproximadamente una tercera parte de pacientes con infartos isqumicos. La ecocardiografa transtorcica de 2 dimensiones tiene 75 a 95% de sensibilidad para detectar muchas fuentes cardacas de embolismo, incluyendo trombos del ventrculo izquierdo, anormalidades valvulares y alteraciones del tamao de la cmara cardaca y de su motilidad, pero no es de confianza para evaluar las fuentes potenciales importantes de eventos cardioemblicos tales como la cara posterior del corazn incluyendo la aurcula izquierda y el arco artico proximal. En estas condiciones, se utilizan nuevas tcnicas ecocardiogrficas tales como la ecocardiografa transesofgica que aumenta la acuciosidad diagnstica en forma importante. Cardiopatas asociadas con fuentes cardioemblicas, arritmias y fibrilacin auricular no valvular representan aproximadamente 45% de todos los infartos cardioemblicos. El riesgo general de infarto en fibrilacin auricular no valvular es del 5% por ao y aumenta en presencia de tirotoxicosis, estenosis mitral reumtica, edad avanzada, hipertensin, diabetes, insuficiencia cardaca congestiva reciente de menos de 3 meses de evolucin. El sndrome del seno auricular enfermo tambin predispone a estasis dentro de la aurcula izquierda y se asocia con un riesgo aumentado de infarto cerebral. Otras arritmias cardacas, tales como las taquiarritmias paroxsticas auriculares y ventriculares o las bradicardias y el bloqueo auriculoventricular provocan una hipoperfusin enceflica global y produce sntomas de isquemia cerebral global como el sncope o el sndrome de Stokes-Adams, pero muy raramente se asocian con isquemia cerebral focal.

Cardiopata isqumica Las trombosis murales que ocurren como complicacin de un infarto del miocardio con infartos transmurales, aquellas que afectan la pared anterior del corazn a nivel del ventrculo izquierdo, y las que se pueden desarrollar en un segmento de pared aquintica o aneurismtica, son las fuentes embolgenas ms frecuentes. El embolismo cerebral ocurre aproximadamente en 3% de estos pacientes dentro del primer mes y el riesgo ms alto est en las primeras semanas.

Enfermedad vlvular cardaca La enfermedad valvular reumtica representa aproximadamente el 10% de todos los infartos emblicos. La estenosis mitral reumtica predispone a la trombosis dentro de la aurcula izquierda y del apndice auricular, el grado de embolismo es de aproximadamente un 10% por ao y la presencia de fibrilacin auricular concomitante aumenta el riesgo de embolismo de 3 a 7 veces en relacin a la estenosis mitral aislada. El embolismo cerebral es mas comn en pacientes con estenosis mitral o con insuficiencia y estenosis asociadas, ms que con insuficiencia mitral pura.

Prtesis de vlvulas cardacas Representan aproximadamente el 10% en todos los infartos emblicos con trombos que se forman ya sea en la aurcula izquierda o en su prtesis.

Prolapso de la vlvula mitral (PVM) Este sndrome resulta de la existencia de tejido mixomatoso dentro de las orejuelas o dentro de las valvas de la vlvula mitral que llegan a ser redundantes, engrosadas y agrandadas y las fisuras resultantes en las vlvulas son la fuente de formacin subsecuente de trombos. PVM aparece en 5 a 10% de la poblacin y es tan alta como el 21% de mujeres jvenes y en ocasiones es difcil establecer un mecanismo etiopatognico en estos pacientes.

Otras alteraciones embolgenas son la calcificacin del anillo mitral, la estenosis artica calcficada, la endocarditis trombtica no bacteriana, la endocartidis infecciosa, la cardiomiopatas, los mixomas del corazn y la presencia de embolismo paradjico coexistiendo con persistencia del foramen oval o defecto del tabique interauricular, as como fstulas pulmonares arteriovenosas.

Tratamiento El tratamiento del infarto cardioemblico es bsicamente la anticoagulacin, aunque con ciertas precauciones. En general, la anticoagulacin inmediata con heparina en el infarto cerebral por mbolos pequeos parece ser segura, pero es ms prudente retrasar esta teraputica hasta que la TC realizada a las 24-48 horas despus del ataque vascular cerebral permanece negativa para hemorragia; en aquellos individuos con riesgo de transformacin hemorrgica del infarto es mejor posponer la anticoagulacin por 4 a 8 das. La terapia antimicrobiana es el principal tratamiento en los embolismos cardioemblicos agudos spticos y la terapia con anticoagulantes puede proporcionar un beneficio adicional, aunque pudiera aumentar el riesgo de hemorragia. El uso de anticoagulacin de baja dosis por tiempos prolongados o el uso de heparinoides de bajo peso molecular se ha demostrado que tiene utilidad para proteger a pacientes con fibrilacin auricular crnica. La anticoagulacin con warfarina debe mostrar un tiempo de protrombina por arriba de 20 segundos pero no mayor que esta cifra y una INR (Internacional Normalized Ratio) entre 2.0 a 3.0. Tambin se pueden utilizar en pacientes jvenes con bajo riesgo y con fibrilacin auricular crnica. Los antiagregantes plaquetarios tales como la aspirina deben utilizarse sobre todo en aquellos enfermos que no son buenos candidatos para anticoagulacin. Las otras lesiones cardacas como la degeneracin del anillo valvular mitral, o la estenosis artica calcificada, raramente se asocian con eventos cerebrales cardioemblicos, y se pueden utilizar antiagregantes plaquetarios en forma crnica.

TRATAMIENTO MDICO DE LA APOPLEjA ENCEFLICA ISQUMICA AGUDA La apopleja enceflica (AE) aguda es una emergencia mdica con circunstancias especiales. Adems de la complejidad anatmica del encfalo y de su aporte sanguneo, el carcter heterogneo de los mecanismos fisiopatolgicos de la AE aguda y la tolerancia limitada del tejido neural para la isquemia constituyen factores que presentan un reto al sistema mdico de emergencia y a los programas de educacin mdica del mundo.

El xito del tratamiento de los accidentes cerebrovasculares agudos es todava limitado. Sin embargo, la mortalidad ha disminudo significativamente cuando se cuenta con los recursos disponibles en la actualidad. Este ltimo hecho ha contribuido a reducir la actitud fatalista y el pesimismo entre mdicos y pblico en general.

El papel que la medicina de cuidado neurocrtico en el manejo de la AE depende de 2 factores: por un lado las estrategias actuales del tratamiento agudo tales como la recanalizacin de los vasos ocluidos, la neuroproteccin y la hemodilucin hipervolmica rigurosa, que requieren de un monitoreo especializado y por otro lado, los individuos afectados por esta enfermedad en forma grave pueden ser candidatos para intervenciones especficas con el objeto de controlar complicaciones durante el curso posterior de la enfermedad, tales como el tratamiento de la hipertensin intracraneal o de las crisis convulsivas que slo pueden ser realizados por un equipo mdico especializado. Las investigaciones recientes sugieren que hay una ventana de tiempo crtico de las primeras pocas horas despus de la instalacin de la isquemia que permite detener el progreso de la necrosis tisular y por lo tanto disminuir el tamao del infarto y mejorar el futuro funcional del tejido nervioso afectado. El xito en la terapia de la AE depender de un reconocimiento temprano y referencia rpida de los pacientes con isquemia cerebral probable a una institucin que ofrezca dignstico adecuado y tratamiento experto. Adems, las complicaciones secundarias pueden influenciar en forma muy importante la sobrevivencia de la AE y el resultado futuro podr ser mejorado por un tratamiento adecuado y preciso. Aqu enfocaremos las bases cientficas actuales que se recomiendan en el manejo de la fase hiperaguda de la isquemia cerebral.

Evaluacin de emergencia de los pacientes con grave AE Despus de que el paciente con AE ha sido estabilizado manteniendo una va aerea adecuada, y un buen control de la respiracin y de la circulacin, se toma una historia clnica completa con especial nfasis en los factores de riesgo e informacin adicional para excluir estados que semejan AE incluyendo crisis epilpticas, migraa, abuso de drogas, o enfermedades mdicas concomitantes. El examen fsico inicial deber enfocarse en medidas repetidas de la presin arterial y del pulso, auscultacin cardaca y un examen neurolgico breve. Este ltimo se concentrar en el nivel de conciencia, en el dficit de conducta, los signos pupilares y oculomotores y la intensidad de la hemiparesia. La evaluacin adicional de emergencia deber incluir un electrocardiograma y valores de laboratorio que incluyan perfil bioqumico, biometra hemtica y examen general de orina. Para optimizar el manejo del paciente en cuanto a procedimientos diagnsticos se incluira una tomografa computada, una ultrasonografa con doppler y una angiografa digital cuando se crea conveniente.

La tomografa computada de crneo excluye rpidamente la hemorragia intracraneal y puede identificar el tipo y tamao del accidente cerebrovascular. Usando mquinas de tomografa computada modernas, el sitio y el tamao de la oclusin arterial pueden de mostrarse, as como tambin la gravedad del dao enceflico que pueden estimarse en forma bastante precisa y en poco tiempo despus de la instalacin del evento vascular isqumico. Se excluyen la terapia tromboltica en los pacientes con hipodensidad parenquimatosa en la tomografa computada que excede un tercio del territorio de la arteria cerebral media as como en aquellos que van ms all de la mitad porque tienen alto riesgo de edema cerebral maligno y fatal. Adems, las tcnicas modernas de tomografa computada tales como la tomografa computada espiral permite una angiografa por TC confiable y rpida que demostrar no solo la oclusin del vaso sino tambin el estado de la circulacin colateral. Los pacientes con muy pobre circulacin colateral que tienen la posibilidad de complicaciones hemorrgicas con terapia tromboltica pueden identificarse por angiografa por TC o por doppler transcraneal. La ultrasonografa con doppler extracraneal de la cartida interna y de las arterias vertebrales detecta oclusiones o estenosis con un grado de confiabilidad aceptable y puede guiar la terapia inicial en relacin a manejo de fluidos, inciacin de terapia anticoagulante y tratamiento de la hipertensin.

A pesar de los angiogramas con TC espiral, la angiografa selectiva digital de la vasculatura cervical e intracraneal permanece como el estndar de oro para la demostracin de estenosis u oclusin arterial. En la poca actual las tcnicas de catteres intraarteriales utilizando angiografas por sustraccin digital requieren slo pequeas cantidades de medio de contraste y es un procedimiento relativamente seguro que puede realizarse en mltiples hospitales. En la actualidad, se realiza angiografa por sustraccin digital intraarterial inmediata en todos los pacientes en quienes se sospecha una enfermedad cerebrovascular aguda isqumica que es asequible a procedimientos neuroradiolgicos intervencionistas como son la oclusin de la arteria basilar, el vasoespasmo intenso despus de hemorragia subracnoidea (Higashida et al 1989 y en la bifurcacin intracraneal de la arteria carotida interna "T" carotdea). Adems, se realiza angiografa intraarterial en todos los pacientes que se sospecha diseccin arterial y en los que los procedimientos no invasivos fallan para establecer un diagnstico. Tambin se ultilizan antes de la suspensin de la anticoagulacin crnica para excluir formacin de pseudoaneurismas.

La tomografa por resonancia magntica con una tecnologa rpida utilizando metodologa de difusin y perfusin, puede identificar tejido isqumico dentro de los 30 minutos despus de un evento vascular y pudiera distinguir entre isquemia reversible e irreversible. La resonancia magntica con imgenes, dependiente de perfusin y difusin, puede mostrar un adecuado compromiso de la circulacin sangunea arterial antes de iniciar procedimientos de revascularizacin potencialmente riesgosos. En la poca actual estas tcnicas requieren de tiempo prolongado y son muy susceptibles a artefactos de movimiento como para poder usarlas en pacientes con AE aguda; sin embargo, el desarrollo rpido de la tecnologa de resonancia magntica muy probablemente sobrepasar estos inconvenientes en el futuro inmediato. Las secuencias de imgenes de resonancia magntica dependientes de T1 y T2 pueden ser muy tiles para establecer el diagnstico en pacientes en quienes se sospecha diseccin arterial. En estos pacientes las hemorragias de la pared del vaso pueden ser muy bien demostradas en la etapa subaguda. La espectroscopa por resonancia magntica de protones y de fosfato tambin permite in vivo una cuantificacin de los mosaicos qumicos cambiantes en el tejido enceflico infartado incluyendo trifosfato de adenosina, lactato, N-acetilaspartato, pero esto no es asequible a una evaluacin de emergencia en los pacientes con eventos vasculares agudos.

Las tcnicas funcionales de neuroimagen tales como la tomografa de misin de positrones (SPECT) y la tomografa de misin de positrones (PET) pueden demostrar cambios fisiopatolgicos en isquemia cerebral aguda. Las determinaciones del flujo sanguneo cerebral ( FSC), del volumen sanguneo cerebral (VSC) y del grado metablico cerebral para el oxgeno (CMRO2) pueden demostrar eficacia de varios mecanismos compensatorios en enfermedad cerebrovascular oclusiva y en teora pueden discriminar reas de tejido isqumico salvable de un tejido con dao tisular irreversible en apopleja enceflica aguda. En etapas tempranas del curso de la isquemia aguda, el FSC por debajo de 12mm/100g/minuto y el CMRO2 por debajo de 65mmol/100g/minuto sugieren dao tisular irreversible mientras que la preservacin del CMRO2 en la presencia de un FSC por abajo del umbral puede indicar tejido todava viable que sugiere potencial para terapia efectiva. En forma adicional, el grado metablico regional cerebral de la glucosa (rCMRglu) en la isquemia temprana a menudo no se acopla con el FSC y/o el CMRO2, debido a un aumento en la gliclisis no oxidativa que es el mejor indicador de dao tisular permanente. Desafortunadamente, en la mayora de las instituciones que tratan pacientes con AE aguda la PET no es posible utilizarla en la poca actual. El SPECT, es aplicable ms fcilmente a los pacientes con eventos isqumicos agudos, pueden detectar el rea de isquemia con mayor detalle que la TC o la IRM. La demostracin de defectos grandes de perfusin aumenta la posibilidad de complicaciones hemorrgicas o de herniacin que pueden influir en el manejo teraputico. Adems, el SPECT es un instrumento til para evaluar la gravedad del evento vascular y puede ser eficaz para seleccionar pacientes que pueden colocarse en diferentes protocolos teraputicos clnicos.

No hay duda que el estudio clnico y con medios auxiliares tan avanzados como tiles para evaluar al paciente en situaciones de emergencia como es el caso de la apopleja enceflica isqumica aguda, son esenciales para el diseo del tratamiento que ofrece las mayores posibilidades de recuperacin.

Abordaje general del manejo de la AE aguda Mientras que la terapia especfica para la AE debe basarse en un diagnstico muy acucioso del tipo de AE, los principios generales del cuidado mdico bsico son importantes en todos los tipos.

Manejo de la presin arterial El manejo de la presin arterial es un factor crtico; la mayora de los pacientes con AE presentan hipertensin crnica y el evento vascular por s mismo se asocia a menudo con una elevacin aguda de la presin arterial. La disminucin rpida de la presin arterial en pacientes con eventos vasculares cerebrales agudos puede ser desfavorable por varias razones. El hecho de proporcionar un flujo sanguneo colateral adecuado con una penumbra isqumica que rodea el centro marcadamente isqumico, que puede recuperarse con el tiempo, aunque, al disminuir la presin arterial se puede promover lesin ireparable del tejido en riesgo. Otras preocupaciones tericas no probadas son el hecho de que el flujo sanguneo distal a la obstruccin de un vaso es ms lento y por lo tanto una disminucin mayor de este flujo predispone a la propagacin del trombo. Por otro lado, la presin arterial elevada no tratada puede precipitar el infarto hemorrgico secundario, empeorar el edema perifocal y permitir una encefalopata hipertensiva. Se sugiere un rgimen antihipertensivo prudente dentro de las 48 o 72 horas despus de la instalacin del evento vascular tratando de mantener los niveles ligeramente elevados de presin arterial en los relacin con pre existentes. Por lo tanto el manejo de la presin arterial debe de considerarse en bases individuales.

Tratamiento antihipertensivo en AE isqumica aguda

TA sistlica220 mm Hg y/o b) Clonidina 0.075 mg SCTA diastlica 110-120 mm Hg c) Uropidil 12.5 mg IVModificado de Hund & Hacke, Heidelberg, 1995.

Los cuidados cardiovasculares, respiratorios y metablicos (glucosa, agua, electrolitos, constantes bioqumicas) y los medios para hacer seguimiento y evaluacin del curso del paciente son la clave del buen resultado final. En resumen, el xito descansa en los buenos recursos y en el buen uso que se haga de ellos.

Funcin respiratoria El aumento de PaO2 por administracin de oxgeno suplementario es una condicin teraputica simple y adecuada que compensa la posible alteracin de la capacidad respiratoria en los pacientes con eventos vasculares. Adems, debe anticiparse que la saturacin del oxgeno perifrico no siempre es paralela con las condiciones de la isquemia cerebral vecina provocando que se justifique oxgeno adicional an en presencia de gases arteriales normales. La capacidad ventilatoria habitualmente est comprometida en la gran mayora de los pacientes con eventos vasculares cerebrales agudos. Sin embargo, en pacientes con infartos en la circulacin vertebrobasilar o con infartos externos de la ACM se presentan alteraciones del patrn respiratorio y es conveniente intubarlos, lo cual debe hacerlo un mdico entrenado adecuadamente. Debe prevenirse aspiracin de contenido gstrico y se pueden utilizar sedaciones con mnimos efectos cardiodepresivos y con accin farmacolgica corta tales como el tiopental (3.5 mg/kg), el etomiato (0.3-0.5mg/kg) y el propofol a dosis de 0.1-0.2 mg/kg en combinacin con agentes relajantes despolarizantes de accin rpida como la succinilocolina a la dosis de 1.2 mg/kg. Todos los hipnticos mencionados aplanan la respuesta craneohipertensiva. Para mantener la anestesia con el respirador se debe utilizar combinacin de opioides (fentanil 0.05mg/ml/min) y benzodiazepinas como midazolam 1.8mg/ml/min. que producen descenso adicional de la presin intracraneal y son a todas luces beneficiosos.

Hiperglicemia El aumento de la concentracin de glucosa sangunea en el momento del evento vascular parece estar asociado con un pronstico pobre. El aumento de los niveles de glucosa en la isquemia cerebral favorece la produccin de cido lctico, empeora la acidosis y provoca dao tisular consecutivo. Los pacientes diabticos que estn pobremente controlados en el momento del evento vascular tienen un pronstico particularmente pobre y por lo tanto son mandatorios los esfuerzos dirigidos a controlar la concentracin de glucosa tan rpido como sea posible en la escala de 100 a 150mg sin provocar hipoglucemia. Generalmente se evita la administracin de glucosa parenteral que exceda 40g/da en los casos de isquemia cerebral aguda. Debe darse especial atencin a la osmoterapia utilizando glicerol que puede provocar lactoacidosis en presencia de niveles de glucosa elevados.

Gasto cardaco y manejo de fluidos El gasto cardaco debe ser optimizado tratando la insuficiencia cardaca congestiva, el sobreexceso de lquidos y la hipovolemia. Debe utilizarse un catter para presin venosa central monitorizando esta y la administracin de fluidos, medicamentos y factores nutricionales. Un monitoreo ms invasivo raramente se necesita; es el caso del catter de Swan-Ganz para controlar insuficiencia cardaca grave o monitorizar terapia hipertensiva hipervolmica. El manejo ptimo de lquidos intravenosos requiere de un balance entre la adecuada hidratacin para disminuir la viscosidad sangunea y evitar lquidos excesivos que puedan favorecer la formacin de edema cerebral. El pico de edema cerebral ocurre las 48-72 horas despus de un evento vascular en infartos extensos. Los individuos ancianos con atrofia cerebral pueden tolerar el edema bastante bien y al contrario, los pacientes con signos tempranos de infarto extenso tienen un riesgo alto de deterioro por edema cerebral. En este consenso, la restriccin de lquidos a 1,500 mL en 24 horas parece ser necesario y habrn de evitarse las soluciones intravenosas hipotnicas.

Intervencin especial en apopleja enceflica aguda Los mecanismos de lesin isqumica iniciados por una alteracin local del flujo sanguneo cerebral son complejos y muy altamente variables en tiempo y espacio. Debido a que no hay una terapia eficiente probada, una actitud fatalista hacia el manejo del accidente cerebrovascular se manifiesta generalmente entre la gente no mdica y aun entre los que proporcionan cuidado mdico. Los pacientes en ocasiones son admitidos solamente para "observacin" o para recibir fisioterapia y tratamiento mdico de apoyo. Es un hecho bien conocido que en los pases del primer mundo ha habido una disminucin significativa en la mortalidad del evento vascular isqumico y esto se debe, en buena parte, a una correcta asistencia y manejo del accidente cerebrovascular isqumico en la fase aguda. Sin embargo, con las constantes variaciones en la morbilidad del evento vascular cerebral, los servicios de rehabilitacin y las instituciones para asilos enfrentarn un aumento muy importante en ingresos de pacientes. Las unidades de cuidado especfico dedicadas al tratamiento del evento vascular cerebral se han estado utilizando por ms de una dcada y estn aumentando progresivamente en forma paralela a la efectividad del tratamiento.

El denominador crucial para el tratamiento de estos problemas cerebrovasculares es tener presente la llamada "ventana teraputica" que exige la aplicacin temprana de medidas teraputicas que a su vez requieren de un diagnstico inmediato. Esta oportunidad del tratamiento y el disponer de recursos especializados son las razones de que se haya reducido la mortalidad en forma significativa.

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Hemorragia Intracerebral

La hemorragia intracerebral (HIC) representa aproximadamente el 10% de todos los casos de accidente vascular cerebral. Es algo ms frecuente en negros y en personas de ascendencia asitica. La causa identificada ms comn es la hipertensin arterial y la explicacin inmediata que se ha establecido en la mayora de los casos es la ruptura de aneurismas miliares de tipo Charcot-Bouchard. Se ha observado que estas lesiones se presentan en arterias penetrantes como resultado del estrs de una presin intraarterial crnicamente aumentada. Tambin se ha descrito otro tipo de lesin anatomopatolgica en los pequeos vasos penetrantes de estos pacientes que se denomina lipohialinosis.

Uno de cada diez accidentes vasculares cerebrales se debe a hemorragia intracerebral y comnmente se asocia con hipertensin arterial; en jvenes, la causa ms frecuente son las malformaciones vasculares cerebrales. El estudio especializado inmediato es esencial porque se trata de una entidad cuyo futuro depende de su naturaleza, la localizacin y las medidas teraputicas. Siempre amenaza la vida.

Se ha comprobado que un 50% de pacientes con hemorragia intracerebral espontnea no proporcionan historia de hipertensin arterial y tienen ausencia de datos de dao vascular hipertensivo como hipertrofia ventricular izquierda, cambios renales, retinopata ya sea clnicamente o a nivel de hallazgos de autopsia. Sin embargo muchos de estos pacientes con HIC tienen presin arterial elevada al llegar al hospital.

El uso de drogas simpaticomimticas como la cocana o las anfetaminas, la exposicin al fro, o despus de endarterectoma, son situaciones que pueden asociarse con la aparicin de HIC. Estas condiciones fsicas sugieren que el aumento agudo de la presin arterial sist mica puede provocar la ruptura de capilares y arteriolas. Por lo tanto se infiere que la HIC hipertensiva puede ser debida ya sea a una elevacin aguda de la presin arterial o a cambios degenerativos crnicos en las arterias penetrantes.

La sintomatologa de los pacientes con HIC hipertensiva a menudo empieza cuando los pacientes estn fsicamente activos. Los signos iniciales se relacionan al sitio del sangrado tales como hemiparesia, afasia, etc. , en contraste con la hemorragia subaracnoidea (HSA), en la que la cefalea sbita, el vmito y la instalacin durante la actividad son las manifestaciones iniciales, habitualmente sin signos neurolgicos focales. La sintomatologa neurolgica en pacientes con HIC aumenta gradualmente en minutos y la mayor parte de las veces en unas cuantas horas. Si la hemorragia permanece pequea no se aaden otros signos clnicos, pero si por otro lado la hemorragia contina aumentando de tamao, aparecen cefalea, vmito y alteracin de la conciencia, as como crisis convulsivas en aquellos pacientes con hematomas lobares o subcorticales.

Se ha especificado muchas veces que la HIC hipertensiva se caracteriza por un patrn anatmico muy estereotipado que afecta especialmente regiones predominantemente nutridas por arterias penetrantes (arteria de Heubner, lenticuloestriadas, talamogeniculadas), siendo la localizacin ms comn en los ganglios laterales basales (putamen y cpsula interna en 40-50%), lobar 15 a 25%, talmica 10 a 20%, ncleo caudado 8%, puente 8% y cerebelo 8%.

Los datos clnicos en un paciente determinado no son modificados por la localizacin especfica del hematoma. As, los hematomas de ganglios basales habitualmente causan hemiparesia contralateral, prdida hemisensitiva y desviacin ipsilateral conjugada de los ojos. Los hematomas en la porcin media del putamen cerca de la rodilla de la cpsula interna son responsables de hemiparesia persistente, mientras que las lesiones que se localizan ms anterior y posteriormente pueden causar slo signos motores dificitarios menores y transitorios. En lesiones ms posteriores, pueden presentarse slo una hemianopsia, diafasia o cambios en la conducta. Los hematomas en el ncleo caudado son responsables de alteraciones congnoscitivas y en la conducta incluyendo abulia, agitacin, inquietud y dismnesia; la hemiparesia (que a menudo es transitoria) puede aparecer cuando la hemorragia del caudado diseca las regiones laterales hacia la cpsula interna.

Las hemorragias talmicas, las cuales pueden ser pequeas o limitadas a las porciones mediales, laterales y posteriores del tlamo, se manifiestan por prdidas hemisensitivas y hemiataxia contralaterales. Tambin aparece una serie de signos neurooftalmolgicos: las pupilas son a menudo pequeas y pobremente reactivas y puede haber una prdida de la mirada vertical con desviacin de los ojos hacia abajo y hacia adentro o una } hiperaduccin con insuficiencia de la abduccin (pseudoparlisis del sexto par) y esto puede notarse en el lado opuesto. Otras manifestaciones agregadas son las alteraciones de la conducta que incluyen disminucin del estado de alerta, negacin visual y afasia. Los hematomas lobares generalmente producen signos focales reflejando su localizacin: lesiones occipitales producen hemianopsia; lesiones frontales provocan alteraciones de la conducta y disminucin motora; lesiones parietales causan negacin, as como signos de conducta o sntomas cognoscitivos; las lesiones temporales producen afasia, agitacin y hemianopsia. Las crisis convulsivas son muy comunes en pacientes con hematomas lobares. Los hematomas del tallo pueden ser extensos, afectando las porciones paramedianas del segmento basal de la protuberancia y produciendo cuadriparesia, pupilas pequeas pero reactivas, alteracin de la mirada horizontal bilateral y coma. Los pacientes con hematomas cerebelosos ms comnmente muestran vmito y ataxia y pueden estar incapacitados para mantenerse en ortostatismo; tambin son comunes las alteraciones de la conciencia, desviacin "skew"y otras anormalidades de la motilidad ocular. En algunas ocasiones la HIC lobar en pacientes ancianos se asocia con la llama da angiopata amiloidea, enfermedad caracterizada por infiltracin de las arterias pequeas del parnquima cerebral o del espacio subaracnoideo con material congoflico amiloideo. Las hemorragias son habitualmente mltiples, subaracnoideas o lobares y esta enfermedad se ha asociado a la de Alzheimer y a infartos pequeos mltiples con leucoencefalopata.

La HIC tambin puede ser causada por coagulopatas as como por el uso de anticoagulantes o de trombolticos. En estas circunstancias los hematomas ms habitualmente afectan el cerebelo o los lbulos cerebrales desarrollndose las hemorragias en forma gradual pero inexorable y agrandndose progresivamente. Con frecuencia el drenaje quirrgico es necesario en estos casos. Tambin la HIC puede ser resultado de enfermedades hemorragparas como la trombocitopenia, la leucemia, la hemofilia y la anemia aplstica. Tambin pueden presentarse como complicacin de la terapia tromboltica en el infarto isqumico.

En pacientes jvenes normotensos, las malformaciones vasculares son una causa frecuente de HIC. Estas malformaciones arteriovenosas (MAV) pueden afectar capilares o venas (angiomas cavernosos y venosos); fstulas arteriovenosas y malformaciones arteriovenosas son las alteraciones ms comunes. El riesgo de hemorragia en pacientes con MAV es cerca del 2.2% por ao persistiendo al menos por 15 o 20 aos sin modificaciones y la mortalidad de la hemorragia inicial es cerca del 18%. El traumatismo craneoenceflico, a veces no reconocido, es una causa muy importante de HIC. Los hematomas traumticos tienden a aparecer en las regiones frontoorbitrarias y en las superficies temporales basales. Otras causas leves de HIC son el uso de drogas ilcitas como la metanfetamina, la cocana y el "crack", as como tambin otras drogas como la fenilciclidina, la efedrina y la fenilpropanolamina. El sangrado intracraneal puede ser consecutivo al uso oral, nasal o intravenoso de estos agentes farmacolgicos.

EVALUACION DIAGNOSTICA Y MANEJO

El lugar de la ciruga en la hemorragia intracerebral es controversial y no se puede hablar de beneficios inequvocos. En general, las hemorragias muy grandes o muy pequeas no se benefician y otros factores como localizacin y el efecto lesional que traduce el accidente vascular, deben siempre tomarse en consideracin.

Adems de realizar un examen neurolgico completo y detallado, las etapas inciales en la evaluacin de un paciente con sospecha de HIC debe incluir una evaluacin de la presin arterial del paciente y la facilidad para proteger la va aerea; pacientes en estado comatoso deben ser intubados. El estado de su coagulacin debe determinarse y administrarse protamina intravenosa en pacientes cuya hemorragia es debida a exceso de heparina. Si el paciente recibi agentes trombolticos y se est deteriorando neurolgicamente, debe utilizarse el cido psilon aminocaprioco y los crioprecipitados. Pacientes que han estado recibiendo warfarin sdico deben de recibir vitamina K y plasma fresco congelado. El uso de la tomografa computada y la imagen por resonancia magntica han resuelto la mayor parte de los casos de hematomas intracere brales en relacin a su diagnstico temprano. Estas lesiones pueden demostrarse muy tempranamente en la tomografa computada. En caso de duda debe de practicarse angiografa digital para tratar de encontrar la causa productora del sangrado. Sin embargo, con el refinamiento de las tcnicas de angiografa por resonancia magntica, muy probablemente esta tcnica reemplace a la angiografa digital convencional.

Las lesiones secundarias que resultan de un aumento de la presin intracraneal, de las hernias cerebrales internas o la de hidrocefalia deben de ser manejadas en forma temprana. Los anticonvulsivos debe administrarse profilcticamente en pacientes con sangrado lobar o sub cortical o en cualquier paciente que ha tenido una crisis convulsiva.

Es importante monitorizar la presin intracraneal puesto que es una manera muy importante para guiar la terapia mdica y para poder tomar decisiones en relacin a intervencin quirrgica temprana o tarda. Las indicaciones para monitorizacin de la presin intracraneal incluyen un puntaje de 8 o menos en la escala de Glasgow.

Disminuir la presin arterial es potencialmente peligroso por varias razones: la reduccin de la presin arterial puede disminuir la presin de perfusin cerebral a niveles isqumicos en presencia de aumento de la presin intracraneal y la autoregulacin se altera en pacientes hipertensos crnicos y el flujo sanguneo cerebral puede caer significativamente con valores normales de presin arterial y an la autoregulacin puede perderse despus de una HIC aguda. Adems, aunque los datos definitivos no existen, la presin arterial probablemente no deba ser tratada a menos que la presin arterial media rebase de 130 a 140 mm de mercurio o la presin diastlica exceda los 120 mm, sobre todo durante las primeras 6 horas despus de la hemorragia. Deben utilizarse agentes antihipertensivos de accin corta tales como el labetalol o la hidralazina y en ocasiones emplean al mismo tiempo los betabloqueadores para prevenir taquicardia refleja pudiendo adems utilizarse la nicardipina intravenosa aunque no se ha definido su efecto sobre la presin intracraneal.

La otra complicacin importante que debe manejarse es la hidrocefalia y cuando se encuentran datos clnicos y paraclnicos de hidrocefalia activa la derivacin ventriculo-peritoneal es mandatoria. Aunque se ha considerado por mucho tiempo que la hipertensin intracraneal en pacientes con HIC debe tratarse agresivamente, no se ha demostrado la eficacia de este tipo de tratamiento. El manejo inicial incluye la hiperventilacin, el drenaje de lquido cefaloraqudeo y la administracin de agentes osmticos como el manitol. Debe manejarse el edema cerebral en la forma rutinaria ya conocida. La admistracin de manitol debe instituirse a una dosis de 1 g por kg por va intravenosa y reduce la presin intracraneal en 10 a 20 minutos, probablemente como resultado de drenar agua fuera de las reas intracelulares hacia el espacio vascular hiperosmolar, tomando en cuenta que la barrera hematoenceflica est intacta. Esta dosis de manitol se administra habitualmente cada 6 horas. En estudios de experimentacin clnica controlados y aleatorios, el uso de dosis convencionales de corticoesteroides nunca ha demostrado mejorar la recuperacin neurolgica de una HIC.

Ciruga La utilidad de la teraputica quirrgica en la HIC es controversial. No hay estudios controlados ni aleatorios que hayan demostrado un beneficio inequvoco de la ciruga. Es una opinin general que las hemorragias muy pequeas o las muy grandes, no se benefician por la ciruga. En general, se acepta que esto puede ser til en pacientes con hemorragias de tamao intermedio, en general entre 20 y 40 mL. Adems, la localizacin de la hemorragia permite una informacin til para predecir la utilidad de la intervencin quirrgica. La hemorragia cerebelosa a menos que sea muy pequea produciendo slo mnimos dficits clnicos es habitualmente manejada con procedimientos quirrgicos. Las lesiones cerebrales en la profundidad, especialmente en el hemisferio dominante habitualmente, no se consideran apropiadas para intervencin quirrgica; tambin el tiempo en que se realiza la ciruga ha sido motivo de controversia. Actualmente se est evaluando la importancia de ciruga temprana de estos pacientes. El avance reciente de las tcnicas estereotxicas ya sea por tomografa o por resonancia magntica puede tener un impacto significativo en este tema. Clnicamente, este abordaje disminuye el efecto de masa debido a los hematomas y las alteraciones secundarias al edema, permitiendo instalacin de agentes trombolticos para mejorar la remorcin de hematoma residual. En Japn, se han instituido tcnicas de aspiracin de hematomas pontinos a travs de estereotaxia, con resultados positivos.

PRONOSTICO

En general, se considera que la edad y la presencia de sangre intraventricular son factores de riesgo muy importantes e independientes. Si el volumen total del hematoma es menos de 20mm3, la mortalidad es menor del 10%, si el volumen es mayor de 60mm3 la mortalidad excede el 90%. Los pacientes inconscientes en el momento de la instalacin del evento, tienen una mortalidad general del 60%. Adicionalmente, las hemorragias talmicas y cerebelosas mayores de 3 cm de dimetro y las hemorragias pontinas de cerca de 1cm de dimetro tienen tambin una alta mortalidad. Las hemorragias lobares tienden a tener una mortalidad menor y una mejor recuperacin funcional. n

Hemorragias intracraneanas

Hemorragia intracerebral hipertensiva

Hemorragia intracerebral lobar

Hemorragia subaracnoidea - aneurisma saculaar

Malformaciones arteriovenosas

Traumatismos

Padecimientos hematolgicos

Tumores cerebrales

Cefalea

Es una molestia de tal frecuencia que no es atrevido asegurar que no hay adulto que no refiera haberla padecido. Puede ser simple molestia o sntoma en su sentido estricto: manifestacin de enfermedad. Por tal razn, sorprende que, en su gran mayora, quienes buscan atencin mdica para las cefaleas slo reciben analgsicos diversos sin abordar el problema para definir su naturaleza.

La cefalea es un sntoma, sndrome o enfermedad con muy variada etiologa. Es extraordinariamente frecuente: cerca del 90% de hombres y casi el 95% de mujeres que se encuestaron en el perodo de un ao reportaron haber tenido al menos una cefalea que no fue provocada por el fro, la influenza o enfermedades similares. Paradjicamente la cefalea puede ser de muy poca significancia clnica o puede representar la primera manifestacin de una enfermedad. Casi 50 millones de habitantes en los Estados Unidos de Norteamrica refieren cefalea recurrente y de acuerdo a recientes encuestas, casi el 70% de todas las familias estadounidenses tienen al menos un miembro que sufre de cefaleas. Sin embargo, y a pesar de que han transcurrido varios siglos acumulando experiencia clnica y experimental en medicina, la cefalea contina desafiando un entendimiento completo de su fisiopatologa y de su teraptica efectiva. A pesar de los importantes progresos recientes en el tratamiento de este sndrome, sntoma o enfermedad, la mayora de los pacientes que buscan atencin mdica para las cefaleas slo reciben una o varias preparaciones analgsicas, sin tomar en cuenta el diagnstico del padecimiento. Por esta razn se estn observando con mayor frecuencia complicaciones secundarias al abuso de la medicacin analgsica y de la medicacin antimigraosa.

Para manejar a un paciente con cefalea es importante clasificarla y por eso iniciaremos esta discusin presentando la clasificacin de la cefalea como la deline la International Headache Society en 1988, clasificacin que todava se acepta en la actualidad. Esta clasificacin habr de ser modificada y se le harn revisiones basadas en la experiencia clnica y en la investigacin.

El criterio de la International Headache Society (IHS) fue el primero que distingui entre cefaleas primarias y secundarias. La cefalea primaria es aquella en la cual no hay una enfermedad de fondo y la cefalea por s sola constituye el problema bsico del paciente, mientras que la cefalea secundaria es aquella en la cual el dolor de cabeza es sntoma de enfermedad. La IHS define 12 categoras principales de los desrdenes cefaleicos, de las cuales las 4 primeras son cefaleas primarias (Cuadro 1).

Cuadro 1. Clasificacin de la cefalea de la International Headache Society (IHS) 1988

1. Migraa

2. Cefalea tensional

3. Cefalea acuminada o en racimo y hemicrnea crnica paroxstica

4. Cefaleas miscelneas no asociadas a lesiones estructurales

5. Cefaleas asociadas con trauma craneoenceflico

6. Cefaleas asociadas con enfermedades vasculares

7. Cefaleas asociadas con enfermedades intracraneales no vasculares

8. Cefaleas asociadas a suspensin de txicos o de medicamentos

9. Cefaleas asociadas con infeccin no ceflica

10. Cefaleas asociadas con alteraciones metablicas

11. Cefalea y dolor facial asociados con una anormalidad del crneo, del cuello, de los ojos, de los odos, de la nariz, de los senos paranasales, de los dientes, de la boca o de otras estructuras craneofaciales.

12. Neuralgias craneales, dolor en troncos nerviosos y dolor de aferentizacin.

Abordaje diagnstico Cuando se est evaluado un paciente que presenta cefalea, el neurlogo obviamente necesita identificar o exclur las diferentes condiciones que pueden causar cefalea secundaria. El clnico experimentado busca alarmas o seales de aviso en el interrogatorio o en el exmen fsico que sugieran cefalea secundaria, seales que orienten rpidamente a una investigacin paraclnica adecuada. El Cuadro 2 resume estas alarmas importantes para diferentes patologas.

Si estas seales de alarma estn ausentes o si la evaluacin diagnstica inicial es negativa, el clnico debe entonces orientar sus posibilidades etiolgicas a una cefalea primaria especfica y si el paciente reune los criterios de una enfermedad ceflica primaria, debe iniciarse el tratamiento sin realizar otras pruebas neurodiagnsticas.

Cuadro 2. Alarmas en el diagnstico de cefaleas

ALARMACONSIDERACIONES DIAGNSTICAS POSIBLES ESTUDIOS PARACLNICOSCefalea de instalacin sbita Hemorragia subaaracnoidea, Apopleja pituitaria, sangrado en un tumor o malformacin arteriovenosa (especialmente de fosa posterior) Neuroimagen Puncin lumbar (PL)*Cefalea de instalacin reciente despus de los 50 aos de edad Arteria temporal superficial Tumor cerebral Eritrosedimentacin NeuroimagenCefalea con fiebre, rigidez de nuca, enfermedad sistmica. Meningitis, encefalopata Enf. de Lyme Infecciones sistmicas Colagenopatas Neuroimagen PL * LaboratorioPatrn de cefalea "acelerado" Tumor, hematoma subdural, abuso de medicamentos. NeuroimagenCefalea reciente en pacientes con cncer o SIDA. Metstasis, meningitis (crnica o carcinomatosa) Absceso cerebral (incluyendo toxoplasmosis) Neuroimagen PL*Sintomatologa o signos neurolgicos focales de enfermedad (diferente al aura) Tumor, accidente isqumico de la arteria vertebral, accidente vascular cerebral, colagenopata. Neuroimagen evaluacin vascularPapiledema Tumor, seudotumor Neuroimagen PL ** La PL se realizar despus de la neuroimagen, excluyndose masas ocupantes de espacio intracraneal.

CEFALEAS PRIMARIAS Las cefaleas primarias son la migraa, la cefalea tensional y la cefalea acuminada o tipo "cluster" (en racimo) y la cefalea crnica cotidiana.

La migraa proporciona un ejemplo excelente de la aplicacin de la clasificacin IHS. La IHS define varias categoras de migraa, pero las ms importantes son 2: la migraa sin aura o migraa comn y la migraa con aura o migraa clsica (Cuadro 3).

Cuadro 3. Descripcin de tipos de migraa (IHS)

1. Migraa sin aura

2. Migraa con aura

2.1 Migraa con aura tpica

2.2 Migraa con aura prolongada

2.3 Migraa hemipljica familiar

2.4 Migraa de la arteria basilar

2.5 Aura migraosa sin cefalea

2.6 Migraa con aura de instalacin aguda

3. Migraa oftalmopljica

4. Migraa retiniana

5. Sndromes peridicos de la infancia

6. Migraa complicada

7. Migraa atpica

Para establecer el diagnstico de la IHS de migraa sin aura o migraa comn se necesitan por lo menos 5 ataques dolorosos (Cuadro 4); cada ataque doloroso debe durar de 4 a 72 horas y debe tener 2 de las siguientes 4 caractersticas: localizacin unilateral, caracter pulstil, intensidad moderada a severa y agravamiento del dolor con las actividades fsicas rutinarias. Adems, los ataques deben tener al menos uno de los siguientes criterios sintomticos: nusea con o sin vmito, fotofobia y fonofobia. Si el dolor dura ms de 72 horas, se establece el trmino de status migraoso. La frecuencia de los ataques dolorosos es muy variada, desde varios a la semana hasta 1 o 2 en toda la vida, pero el migraoso promedio experimenta cuando menos de 1 a 3 jaquecas por mes, puesto que la migraa es por definicin un fenmeno recurrente.

Cuadro 4. Criterio diagnstico de la IHS para migraa sin auroa

A. Al menos 5 ataques que cumplan los criterios "B-D" que se describen enseguida.

B. Ataques de cefalea que duran 4-72 hrs. (no tratados o tratados sin xito)

C. Cefalea con al menos 2 de las siguientes caractersticas:

1. Localizacin unilateral

2. Carcter pulstil

3. Intensidad moderada a severa (inhibe o impide actividades de la vida diaria)

D. Durante la cefalea, al menos uno de los siguientes sntomas:

4. Nusea y/o vmito

5. Fotofobia y fonofobia

E. Al menos uno de los siguientes:

6. Interrogatorio, examen fsico y neurolgico no sugieren enfermedad orgnica

7. Interrogatorio, examen fsico y neurolgico sugieren enfermedad orgnica pero se elimina por investigacin apropiada