neurofisiología get body smart

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Distribución de iones en axones en reposo http://www.getbodysmart.com/ap/nervoussystem/ neurophysiology/restingpotentials/introduction/ tutorial.html Cuando los axones no conducen impulsos (=potenciales de acción o eventos de despolarización) se dice que están “en reposo”- A diferencia de lo que el término significa, las neuronas en reposo en realidad gastan mucha energía (ATP) distribuyendo iones hacia ambos lados de la membrana del axón. La mayoría de los iones son distribuidos por transportadores y canales proteicos embebidos en la membrana del axón. La dispersión de partículas cargadas provoca que la membrana esté ligeramente polarizada. El fluido intracelular (FIC) llega a estar relativamente negativo comparado con el fluido extracelular (FEC). Mientras se mantenga el estado polarizado, los axones no producirán un impulso, pero ellos están listos para hacerlo. Medida del potencial de membrana en reposo http:// www.getbodysmart.com/ap/nervoussystem/neurophysiology/ restingpotentials/voltmeter/tutorial.html En un axón en reposo, la distribución de cationes y de aniones polariza la membrana plasmática. El FIC llega a ser relativamente negativo comparado con el FEC.

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Distribución de iones en axones en reposohttp://www.getbodysmart.com/ap/nervoussystem/neurophysiology/restingpotentials/introduction/tutorial.html Cuando los axones no conducen impulsos (=potenciales de acción o eventos de despolarización) se dice que están “en reposo”- A diferencia de lo que el término significa, las neuronas en reposo en realidad gastan mucha energía (ATP) distribuyendo iones hacia ambos lados de la membrana del axón.

La mayoría de los iones son distribuidos por transportadores y canales proteicos embebidos en la membrana del axón.

La dispersión de partículas cargadas provoca que la membrana esté ligeramente polarizada.

El fluido intracelular (FIC) llega a estar relativamente negativo comparado con el fluido extracelular (FEC).

Mientras se mantenga el estado polarizado, los axones no producirán un impulso, pero ellos están listos para hacerlo.

Medida del potencial de membrana en reposo http://www.getbodysmart.com/ap/nervoussystem/neurophysiology/restingpotentials/voltmeter/tutorial.html En un axón en reposo, la distribución de cationes y de aniones polariza la membrana plasmática. El FIC llega a ser relativamente negativo comparado con el FEC.Se usa un voltímetro (osciloscopio) para medir la diferencia de cargas (=voltaje o potencial eléctrico) entre el FEC y el FIC. Mientras mayor sea la diferencia, mayor será el voltaje.

Se conectan dos electrodos al voltímetro. Uno sirve como electrodo de referencia y el otro como electrodo de registro. Este último, típicamente corresponde a un tubo de vidrio lleno con una solución de cloruro de potasio y de un alambre de plata cubierto con Ag/AgCl. El electrodo es capaz de convertir la corriente iónica a corriente eléctrica, la cual se envía la voltímetro.

El electrodo de referencia es colocado fuera de la membrana y el electrodo de registro es insertado dentro del axón. Las diferencias de cargas entre el FEC y el FIC (=Potencial de membrana en reposo o PMR) son mostradas en mili volts (mV) en un voltímetro.

Factores que Determinan el PMRhttp://www.getbodysmart.com/ap/nervoussystem/neurophysiology/restingpotentials/factors/tutorial.html La membrana plasmática de los axones en reposo están levemente polarizados debido a la distribución desigual de iones Na+, K+. Cl- y iones proteinatos- en el FIC y FEC.

Muchos factores juegan un rol en la creación del PMR.

La bomba Na+/K+ (o Na+/K+ATPasa) mueve iones Na+ y K+ hacia los lados opuestos de la membrana.

Cada bomba proteica usa una molécula de ATP para transferir 3 iones Na+ hacia fuera de la célula y 2 iones K+ hacia adentro. Como resultado de esto, los iones Na+ están concentrados fuera de la membrana del axón y los iones K+ están concentrados en el interior. La transferencia desigual de iones también contribuye levemente a la polaridad de la membrana en reposo.

Muy poco de los iones Na+ pueden difundir hacia el interior de la célula debido a que la mayoría de los canales de Na+ sensibles al voltaje están cerrados.

La mayoría de los canales de K+ sensibles al voltaje también están cerrados. Sin embargo, muchos “canales de fuga” permanecen abiertos los cuales incrementan la permeabilidad de la membrana a los iones K+

A medida que los iones K+ difunden hacia fuera, el interior de la membrana llega a ser más negativo y el exterior más positivo, lo cual altera significativamente el PMR.

Las proteínas y otros aniones grandes confinados en el interior de la célula también contribuyen a la polaridad de la membrana.

Se alcanza rápidamente un equilibrio entre el gradiente de difusión hacia el exterior del K+ y el gradiente eléctrico hacia el interior.

Las fuerzas opuestas retrasan la salida neta de iones K+ y el PMR se estabiliza alrededor de -70 mV.

A medida que el PMR se estabiliza, los iones Cl-se dispersan pasivamente basado en la permeabilidad y polaridad de la membrana plasmática. Debido a que el FIC es relativamente negativo, los iones Cl- son repelidos y tienden a concentrarse en el exterior de la membrana.

Proceso de potenciales de acción neuronalhttp://www.getbodysmart.com/ap/nervoussystem/neurophysiology/actionpotentials/actionpotential/tutorial.html En reposo, la membrana del axón está levemente polarizada a aproximadamente -70 mV, lo cual significa que el FIC es relativamente negativo comparado con el FEC.

Un potencial de acción ocurre cuando una porción de la membrana se despolariza rápidamente y luego vuelve a repolarizarse al estado de reposo original.

El proceso es iniciado por un estímulo de nivel umbral, tal como un cambio cercano en el potencial de membrana (potencial umbral, potencial local).

En umbral (= aproximadamente -55mV), se abren muchos canales de Na+ sensibles al voltaje. Los iones Na+ entran a la célula provocando un potencial de membrana menos negativo. Como resultado de esto, se abren más canales de Na+ y se desarrolla un ciclo de despolarización.

Cuando el potencial de membrana alcanza aproximadamente +30 mV (=polarización reversa), los canales de Na+ se cierran debido a la inactivación y a la detención del influjo de Na+.

Los canales de K+ sensibles al voltaje se abren a medida que se cierran los del Na+, en una respuesta retardada al estímulo original.

Los iones de K+ difunden al exterior de la célula y el eflujo de cargas positivas provoca que la membrana rápidamente se repolarice. Los canales de K+ son lentos en el proceso de cierre, de modo que la membrana queda brevemente hiperpolarizada.

A medida que los canales de K+ se cierra, la bomba Na+/k+ transporta activamente iones Na+ fuera de la célula y iones K+ hacia el interior de la célula. Este intercambio de iones realizado por la Bomba sodio- potasio restablece el gradiente de difusión iónico y el PMR.

Finalmente, los canales de Na+ se cierran (desactivan), a medida que retorna el potencial de membrana en reposo.Nota del traductor:Los canales de sodio dependientes de voltaje poseen al menos tres estados: desactivado (cerrado), activado (abierto) e inactivado (cerrado).

Potencial de acción: Período Refractariohttp://www.getbodysmart.com/ap/nervoussystem/neurophysiology/actionpotentials/refractory_period/tutorial.html Después de iniciado un potencial de acción, la membrana típicamente no responde a un nuevo estímulo hasta que se restablece el potencial de reposo. Este lapso de tiempo es llamado el período refractario.

La primera fase del período refractario es el período refractario absoluto. Se extiende desde el inicio del potencial de acción hasta que los canales de K+ comienzan a cerrarse.

Durante ese tiempo, los canales de Na+ están abiertos (activos- en la base de la espiga) o inactivos de modo que la membrana no responderá a ningún estímulo, independientemente de la intensidad que este tenga.

La segunda fase del período refractario es conocido como período refractario relativo. Este se inicia inmediatamente después del período refractario absoluto y se extiende hasta que la membrana retorna al estado de reposo.

Los canales de Na+ están cerrándose (desactivándose) mientras que cambia el potencial de membrana. Durante el período en que la membrana está hiperpolarizada, es necesario un estímulo mayor que el normal para que se abran los canales de Sodio que se han cerrado.

Axones Mielinizados y no mielinizadoshttp://www.getbodysmart.com/ap/nervoussystem/neurophysiology/actionpotentials/axons/tutorial.html

Los axones de mayor diámetro tienden a ser mielinizados (cubiertos por una vaina de mielina), lo cual permite que ellos conduzcan Potenciales de acción a una rapidez mayor que los de diámetros menores, estos últimos, poseen axones no mielinizados.

La vaina de mielina es formada por las células de Schwann en el sistema nervioso periférico y por los oligodendrocitos en el sistema nervioso central.

La vaina consta de una serie de segmentos mielinizados, cada uno de los cuales tiene una extensión aproximada de 1 mm a lo largo de la superficie del axón.

Los segmentos están separados por un pequeño espacio (de aproximadamente 1 micrómetro) llamado nodo de Ranvier (para esta ilustración ha sido aumentado su tamaño).

Las células de Schwann y los oligodendrocitos forman una cubierta de mielina envolviendo al axón con capas concéntricas de sus membranas celulares, la cual en su mayor parte es de lípido.

La capa de aislación creada por la cubierta de mielina inhibe la pérdida de corriente desde el axón mediante el bloqueo del movimiento de iones a través de la membrana del axón.

Los canales iónicos en las neuronas mielinizadas están, por lo tanto, concentrados en su mayor parte en los nodos de Ranvier.

En comparación, los canales iónicos en las neuronas no mielinizadas se presentan a lo largo de toda la longitud del axón.

Propagación del potencial de acción en axones no mielinizados.

Un potencial de acción es una rápida despolarización y repolarización de una pequeña porción de la membrana axónica.

La membrana se despolariza cuando los canales de Na+ se abren y los iones Na+ difunden hacia el interior del axón. Rápidamente se repolariza cuando se abren los canales de K+ y el potasio sale del axón.

El potencial de acción generalmente ocurre en el segmento inicial del axón y es iniciado por un estímulo umbral desde la dendrita y el cuerpo celular (= soma).

Debido a que cada potencial de acción impacta sólo a una parte de la membrana, se requiere de una serie de potenciales de acción para propagar (=conducir) una señal a lo largo de toda la superficie de un axón.

Cada potencial de acción es gatillado por la dispersión de corriente pasiva (=potenciales locales, potenciales electrotónicos) generados por el potencial de acción previo.

Se desarrolla una corriente cuando los iones Na+ entran al axón y el área polariza en reversa.

Los iones con carga opuesta se atraen (= corriente) lo cual altera el potencial de membrana alrededor de los canales cercanos. Cuando el potencial de membrana alcanza el umbral, los canales de sodio cercanos se abren y el ciclo de propagación potencial de acción continúa.

La corriente electrotónica se dispersa en ambas direcciones. Si embargo, ellos no pueden afectar a la porción previa de la membrana del axón debido a que los canales de Na+ en esta área están en período refractario (incapaces de responder a un estímulo) y no pueden reabrirse hasta que la membrana esté completamente repolarizada.

En los axones no mielininizados , la corriente electrotónica decae rápidamente a medida que se dispersa. Esto ocurre debido a que mucha de la corriente se fuga a través de la membrana no mielinizada.

Propagación del potencial de acción en axones mielinizados.

Como en las neuronas no mielinizadas, el inicio del potencial de acción en neuronas mielinizadas tienen lugar en el segmento inicial del axón y es generado por un estímulo umbral desde las dendritas y el cuerpo celular.

Potenciales de acción subsecuentes ocurren en los Nodos de Ranvier, donde están localizados los canales de Na+ sensibles al voltaje. Por lo tanto, cuando los impulsos nerviosos viajan a lo largo del axón mielinizado ellos parecen saltar de nodo a nodo en un proceso llamado conducción saltatoria. Cada potencial de acción nodal es gatillado por un estímulo umbral creado por la corriente pasiva desde el nodo previo (=potencial local, potencial electrotónico).

Mientras que el nodo previo se repolariza, los canales de Na+ se abren en el nodo estimulado y el influjo de iones Na+ despolariza (y polariza en reversa) el área. Se desarrolla nuevamente corriente pasiva debido a la atracción entre los iones cargados opuestamente en los nodos adyacentes.

La vaina de mielina aísla al axón e inhiba la fuga de corriente a través de la membrana. Esto permite que la corriente viaje la larga distancia entre nodos (= a 1 mm; internodo) sin decaer bajo el nivel de umbral.

Aún cuando la corriente se propague en ambas direcciones, sólo el nodo siguiente (=río abajo) es afectado. Los canales de Na+ en el nodo previo están temporalmente en período refractario (=inactivos)

El ciclo de generación de potencial de acción y dispersión de corriente pasiva se repite en cada nodo. Debido a que la corriente pasiva se dispersa más lejos (= nodo a nodo) en axones mileninizados, la velocidad del impulso es mucho mayor que en axones no mielinizados

Tasa de conducción de impulsos nerviosos

Los axones mielinizados conducen potenciales d e acción a una rapidez mayor (sobre 120 m/seg) comparado con los axones no mielinizados (2m/seg)

Las tasas de conducción son mayores en axones mielinizados debido a la dispersión más alejada de la corriente pasiva y, por lo tanto son necesarios menos potenciales de acción para mover las señales río abajo del axón.

La corriente pasiva se dispersa más alejada en neuronas mielinizadas debido al mayor diámetro de los axones y las membranas plasmáticas aisladas.

Hay menos resistencia al flujo de corriente en axones de mayor diámetro y menos iones se fugan a través de la membrana cuando esta se encuentra aislada con mielina.