neumonía adquirida en la comunidad (nac)
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Neumonia Adquirida en la Comunidad: Concepto, Clinica, Dx diferencial, Dx radiologico, Semiologia, Tratamiento, Prevencion, ARTICULOS DE INTERES UPAOTRANSCRIPT
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDADEDUARDO RICARDO CANO LUJÁN
DEFINICIÓNLa neumonía es una enfermedad infecciosa aguda del aparato respiratorio bajo, que produce un proceso inflamatorio en el parénquima pulmonar y que se caracteriza por la presencia de tos, usualmente productiva, acompañada en ocasiones por otros síntomas como fiebre, dolor pleurítico y/o taquipnea.
CAP HCAP HAP/VAP
Morbilidad/Mortalidad
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
NACInflamación del parénquima pulmonar y espacios alveolares de
origen infeccioso que se desarrolla en la población Gral.
Se excluyen:҉ Neumonías tras ser dados de alta recientemente (hasta 10 días)҉ 3 días a + después de hospitalización҉ Enfermos institucionalizados en centro de salud, asilos u hospitalización
domiciliaria҉ Inmunodeprimidos: linfomas, cáncer, sida o fármacos inmunosupresores.҉ Tuberculosis, fibrosis quística҉ Neumonía por aspiración
NIH
Las neumonías adquiridas en la comunidad (NAC)
que requieren tratamiento en la Unidad de
Cuidados Intensivos (UCI) representan entre el 10
y el 30% de los pacientes hospitalizados por NAC.
Mortalidad : 21 a 54%
INCIDENCIA ANUAL:
Adultos 8 a 15 por 1000 personas / año,
>es de 75 años 34 / 1000
Niños de 1 a 5 años (34-40 casos por 1000 niños
Especialmente frecuente durante el invierno.
EPIDEMIOLOGÍA
1. Edad superior a 65 años.
2. Patologías pulmonares crónicas: EPOC,bronquiectasias, etc.
3. Enfermedades crónicas: Insuficiencia renal, IC,DM, etc.
4. Hábitos tóxicos: tabaquismo o alcoholismo.
5. Enfermedades que afecten al nivel deconciencia (coma, demencia, intoxicación etílica,etc.) o que alteren los mecanismos de defensacontra la aspiración/inhalación: ictus,enfermedades degenerativas, etc.
6. Tratamiento crónico con corticoides u otrosinmunosupresores.
FACTORES DE RIESGO (PREDISPONENTES)
30 – 50% de casos no se logra identificar el agente infeccioso.10 – 20% casos infecciones polimicrobianas
ORDEN DE FRECUENCIA
Streptococcus pneumoniae: 40-60% de los casos. Haemophilus influenzae Mycoplasma Pneumoniae Chlamydia pneumoniae Virus influenza, parainfluenza Adenovirus Virus Sincitial respiratorio
Legionella pneumophila: 2- 8 % de casos .. pacientes inmunodeprimidos Gramnegativos (Klebsiella pneumoniae, Pseudomona aeruginosa o Acinetobacter baumanni)
//Staphylococcus aureus: < 5% de casos
10-20% de los casos.
10% de las NAC (Neumonía atípica).
ETIOLOGÍA MICROBIOLÓGICA
SEGÚN LA CONDICION DEL PACIENTE
MECANISMOS DE DEFENSA
a) Específicos: Inmunidad humoral e Inmunidad celular
b) Inespecíficos: Transporte mucociliar, reflejo tusígeno, depuración
linfática, acidez gástrica.
Interleukina 17
Interleukina 22
Interleukina 1
FNT alfa
Interleukina 23
Cemokinas, Factor estimulante de colonias, moléculas de
adhesión
MICROBIOS
MICROBIOS
ETIOPATOGENIA
Inhalación Directa (+ frecuente)
Microaspiración Broncopulmonar
Diseminación hematógena
Por diseminación directa/contigüidad a partir de un foco
extrapulmonar
Alteración en mecanismos de defensa(específicos –inespecíficos), introducción sondas NG
Endocarditis infecciosa: émbolos sépticos
Heridas torácicas infectadasMediastinitisInfección abdominal alta …
MECANISMO DE INFECCIÓN
Cuadro típico
Inicio brusco < de 24 horas, Fiebre de más de 37,8 °C, escalofríos Postración Tos productiva con expectoración
purulenta Dolor torácico de características
pleuríticas. Estertores crepitantes, soplo tubarico
o egofonía Condensación homogénea y bien
delimitada que afecta todo un lóbulo.
• Leucocitosis• La complicación mas frecuente es el
EMPIEMA Disnea
Cuadro atípico
Presentación insidiosa Cuadro subagudo: Fiebre sin escalofríos Cefalea Mialgia Artralgias Tos seca Auscultación suele ser normal. A veces
algunas crepitaciones y sibilancias. Radiológicamente: Patrón intersticial o de
Multiples focos. Leucocitosis leve Molestias torácicas inespecíficas Clínica
extrapulmonar (cefalea, trastornos GI, artromialgias, etc.).
Pacientes >65 años: Síndrome
confusional, agravamiento de
enfermedades previas, ausencia
del cuadro clínico típico
Manifestaciones Extrapulmonares:
Esplenomegalia (C. psittaci)
Hepatitis (C. burnetti)
Anemia hemolítica autoinmune, Eritema multiforme,
ataxia (M. pneumoniae)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
NEUMONIAS ATIPICAS ZOONOTICAS NEUMONIAS ATIPICAS NO ZOONOTICAS
SINTOMAS PSITACOSIS FIEBRE Q TULAREMIA MYCOPLASMA LEGIONELLA CHLAMYDIA
Confusión + / - +
Cefalea + +
Meningismo + + / -
Mialgia + + + +
Dolor ótico + / -
Pleuritis + / - +
Dolor Abdom +
Diarrea + / - +
SIGNOS
Rash +/- Horder +/- Erit Mu +/-
Raynaud + / -
Faringitis + + / - + +
Hemoptisis + +
N. Lobar + / - + / - + / - + / - + / -
Cardiacos endocard miocard Mioc,BAV Endoc,mioc
Esplenomegal + +
Bradicardia + + / - +
NEUMONIAS ATIPICAS ZOONOTICAS NEUMONIAS ATIPICAS NO ZOONOTICAS
RX PSITACOSIS FIEBRE Q TULAREMIA MYCOPLASM LEGIONELLA CHLAMYDIA
Infiltrado Parche
Consolidac
Parche
Consolid
Cuerpos de
Ovid
Parche Parche
Consolidac
Lesión
circunscrit
única
Adenopatía hiliar
bilateral +
Derrame Pleural + sanguinol + / - pequeña + / - pequeño
/ moderado + / -
Tras iniciar el tratamiento mejoría sintomática a los 3-5 días
Disminución de sintomatología resp. (tos o disnea), la fiebre
Mejoría del intercambio de gases (pulsioximetría)
Normalización del recuento de leucocitos
Normalización de las imágenes radiológicas (+ lenta y progresiva)
Negativización de cultivos(hemo, de secreciones respiratorias) en 24 – 48 horas de iniciada la antibioterapia.
CURSO CLINICO
C
O
N
D
E
N
S
A
C
I
O
N
A
G
U
D
O
TÓRAX INSPECCIÓN PALPACIÓN PERCUSIÓN AUSCULTACIÓN DX.
A
S
I
M
E
T
R
I
C
O
Febril
TaquipneaVV +++ Matidez
MV +
Broncofonía +++
Pectoriloquia +++
Soplo tubárico en “a”
Exudativo
(Neumonia)
TaquipneaVV - - -
Amplexacion ↓
Matidez o
sub matidez
MV ↓
Broncofonía
No exudativo
(Atelectasia)
Asimetría de
tórax
(enfisema
complicado)
VV +++
Amplexacion ↓
Matidez o
sub matidez
MV ↓
Broncofonia ++
Crujidos
Retráctil
(Fibrotórax)
C
R
O
N
I
C
O
Normal o
taquipneaNormal o VV ++
Normal o
Matidez
Soplo cavitario en “o”
MV normal o ↑Tumoral
S
I
M
E
T.
TaquipneaVV Normal
Amplexación ↓Normal
Crépitos
Crujidos con
predominio basal
EPID
SEMIOLOGÍA
EVOLUCIÓN RADIOLOGÍCA
PATRONES RADIOLOGICOS
CAP | STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
Gram (+)
CAP | STREPTOCOCCUS
PNEUMONIAE
Lobar.
Homogénea.
Broncograma aéreo.
Expectoración amarillenta con hemoptosis.
Dolor pleural.
Inicio súbito.
CAP | STREPTOCOCCUS
PNEUMONIAE
CAP | STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
ESTADOS DE PROGRESION
CONGESTIÓN24 horas iníciales
Macro: Enrojecimiento y arcillosaMicro: Congestión vascular y
edema alveolar. Pocos neutrófilos y muchas bacterias.
HEPATIZACIÓN ROJA2° día (consolidación)
Macro: semejanza al hígado color rojizo
Micro: Alveolos con GR extravasadosNeutrófilos
FibrinaMenos bacterias
HEPATIZACIÓN GRIS3° – 5° día
Macro: Seco, friable y su color es pardo grisáceo
Micro:Incrementa fibrina intra-alveolarMuchos Neutrófilos y Macrófagos
Pocas bacterias
RESOLUCIÓN7°-10° días
Resorción de material inflamatorioRestauración de arquitectura
pulmonar
CAP | LEGIONELLA PNEUMOPHILIA
Gram (-)
CAP | LEGIONELLA PNEUMOPHILIA
Lobar.
Hepatomegalia.
Esplenomegalia.
Hemoptoicos.
CAP | LEGIONELLA PNEUMOPHILIA
CAP | MYCOPLASMA PNEUMONIAE
CAP | MYCOPLASMA PNEUMONIAE
Infiltrado intersticial.
CAP | MYCOPLASMA PNEUMONIAE
CAP | STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Gram (+)
CAP | STAPHYLOCOCCUS AUREUS 80% peds derrame pleural.
Neumatocele.
Infiltrado heterógeno bilateral difuso.
CAP | KLEBSIELLA PNEUMONIAE
Gram (-)
CAP | KLEBSIELLAPNEUMONIAE
Lobar.
Cavitaciones.
CAP | KLEBSIELLA PNEUMONIAE
OTRAS
LA PSITACOSIS U ORNITOSIS es una
enfermedad infecciosa que suele ser
transmitida a los humanos por las
aves pertenecientes a las familias de
los loros, los pavos y las palomas. La
enfermedad es causada por la
bacteria Chlamydophilapsittaci (oChlamydia psittaci)
HAEMOPHILUS INFLUENZAE PHNEUMONIA
NEUMONIA POR
INFLUENZA
Varicela
(miliar confluente)
NEUMONIA POR
CMV
Neumonía intersticial debida a CMV
Realización de Rx detórax de seguimiento
Descartar la aparición de complicaciones
De evolución natural: abscesos, derrame pleural, distrés respiratorio, … Iatrogenia (neumotórax al implantar una vía central o por ventilación mecánica
Pacientes sanos < 50 años: Resolución radiológica en 4 sem. Ancianos y enfermedades crónicas respiratorias (EPOC) sólo un 20% presentan resolución radiológica en 4 semanas). Neumonía por Legionella muy tardía en su resolución, persistiendo la imagen radiológica en 50% de casos a las 12 sem
de haberse iniciado el cuadro.
Derrame pleural/empiema
36-57% de los pacientes en tx … derrame pleural paraneumónico de cuantía variable.
Complicación asociada con aumento de mortalidad y causa de fiebre persistente a pesar de antibioterapia.
Salvo que el derrame pleural sea de una cuantía mínima, siempre se debe realizar una toracocentesis para evaluar el líquido pleural, ya que si éste presenta características de empiema debe ser drenado lo antes posible.
NEUMONIA CON DERRAME
COMPLICACIONES
Absceso pulmonar Complicación rara > frecuencia en
pacientes con alteraciones del nivel de conciencia o de la tos/deglución … alcohólicos o los demenciados.
Posibilidades etiológicas bacterias anaerobias, S. aureus, bacilos gramnegativos o el Streptococcusmilleri.
Pauta larga de antibioterapia … buenos resultados, muy excepcional realización de intervención qx.
Insuficiencia respiratoria PaO2 < 60 mmHg … saturación por
pulsioximetría < 88-90% Tx: oxigenoterapia, valorar la
instauración de ventilación mecánica en caso de hipoxemia refractaria a la administración de oxígeno, acidosis respiratoria o inestabilidad hemodinámica a pesar de la instauración de tratamiento médico.
Bacteriemia/sepsisSuelen ser más % en pacientes con enfermedades crónicas previas, edad avanzada, derrame pleural o la afectación de más de un lóbulo pulmonar.
Infección metastásicaen pacientes con septicemia secundaria a la neumonía. Puede cursar con meningitis, peritonitis, endocarditis, artritis séptica opericarditis purulenta (en relación directa con empiema).
Sospecha NAC
Cuadro típico – atípico NAC EXPLORACIÓN FÍSICA: fiebre, auscultación pulmonar patológica
(crepitantes u otros ruidos respiratorios sobreañadidos).
Realización obligatoria Rx tórax en proyecciones frontal y lateral
INICIAR TX EMPÍRICO
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Análisis de esputo. Esputo de buena calidad < de 10 células epiteliales y > 25 PMN por campo. Rentabilidad de prueba se reduce con antibioterapia previa. En pacientes con dificultad para la expectoración, con posibilidad de infección por tuberculosis,
Pneumocistis jirovecci o germen que se considera necesario filiar: conseguir una muestra de esputo inducido mediante nebulización de suero salino
Pruebas no invasivas
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Hemocultivos.
Realiza en todos aquellos pacientes que precisen el ingreso hospitalario. Sensibilidad muy escasa (7-16%), gran especificidad (90-100%)
Antigenuria de neumococo y Legionella.
Detección de antígenos de neumococo y Legionella en la orina. Mediante técnicas de inmunocromatografía
Discreta sensibilidad (66% del neumococo y 70-80% en la Legionella) y elevada especificidad (del 100% aproximadamente) en ambas bacterias.
Estos antígenos pueden permanecer positivos durante meses tras la resolución de la neumonía.
Análisis y cultivo del líquido pleural
PCR
Pruebas Invasivas neumonías graves y/o con mala rpta al tx ATB empírico inicial
Broncoscopia. Lavado, cepillado broncoalveolar y el cultivo de las muestras obtenidas. Realiza en todos aquellos pacientes de riesgo que no respondan a la terapia inicial antes de modificarla.
Punción-aspiración con aguja fina transtorácica (PAAF) Punción trans-traqueal Biopsia pulmonar a cielo abierto
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
IC TEP Exacerbación de patología respiratoria
crónica (EPOC, asma, etc.) Otras Infecciones de las vías
respiratorias Procesos no infecciosos: bronquiolitis
obliterante no organizada, alveolitis alérgica extrínseca
ortopnea, DPN, ingurgitación venosa yugular, desplazamiento del ápex cardíaco a la auscultación
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ESCALAS PRONÓSTICAS
Determinan la ubicación del paciente para recibir el TxValor predictivo de mortalidadìndice de severidad de neumonía
CURB- 65CRB- 65
Escala de Fine
SCORE DE CALIFICACION
PARA RIESGO DE
MORTALIDAD A 30 DIAS:
FINE
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
SCORE DE SEVERIDAD CURB-65
Confusión Uremia>7 mmol/l FR> 30 / min PAS< 90,
PAD< 60mmhg
Edad>65 a
CURB 0-1 TTO extrahospitalarioCURB 2 Ingreso hospitalarioCURB>=3 Ingreso en UCI
Más reciente modificación de los criterios de la BTS, de un análisis multivariado de
1068 ptes, que identificaron estos 5 factores indicadores de mortalidad: Si CURB : O: O.7%, Si 3 : 14.5% 4: 40% ó, 5: 57%
Escala CRB-65:Confusión (1) Respiración > 30 x´ (1)PAS < 90 mmHg (1)
Edad > 65 (1)
PUNTAJE MORTALIDAD: Riesgo Bajo 1 : 1-5% Riesgo Intermedio 2 : 9 – 15%Riesgo Alto 3 : 25 – 50%
NEUMONIA SEVERA INGRESO A UCI
CRITERIOS MAYORES
1 de 2
1. Necesidad de ventilación mecánica.
2. Shock séptico .
3 CRITERIOS MENORES
1. Frecuencia respiratoria > 30 / min
2. PaO2 / FiO2 < 250
3. Infiltrados multilobares
4. Confusión – Desorientación
5. Uremia ( > 20 mg / dl )
6. Leucopenia ( < 4000 células / mm3 )
7. Trombocitopenia ( < 100,000 / mm3 )
8. Hipotermia ( Tº < 36ºC )
9. Hipotensión que demande reto de fluídos agresivo.
La evolución de la NAC depende más del tratamiento inicial empírico que del conocimiento delpatógeno causal; de ahí la importancia del tratamiento a utilizar.
Sin un diagnóstico y abordaje terapéutico adecuados, la tasa de mortalidad de la NAC porneumococo es 35% a 45% dentro de las primeras 24 horas de la hospitalización.Adicionalmente, este índice se eleva en 10% a 15% pasadas las primeras 24 horas.
El 60% de las muertes ocurre dentro de los 5 días iniciales.
El tratamiento ha de iniciarse lo más pronto posible, antes de que transcurran 4 horas desde el diagnóstico
TRATAMIENTO DE NAC
GRUPO I: PACIENTES AMBULATORIOS SIN FACTORES DE RIESGO PARA NEUMOCOCO DROGORESISTENTE (no atb
previos), NO SIGNOS DE GRAVEDAD
MICRORGANISMO
Streptococcus pneumoniae. Micoplasma pneumoniae. Chlamydia pneumoniae Hemophilus influenzae. Virus respiratorios.
•Misceláneos:Legionella.Mycobacterium tuberculosis.Hongo endémico.
TRATAMIENTO 7- 10 días
Macrólido de generación avanzada:Azitromicina 500 mg VO c/24 hClaritromicina 500 mg VO c/12 hEritromicina 500 mg c/6 h
Doxiciclina.100 mg VO c/12 h
MORTALIDAD 1 – 2 %
Telitromicina 800 mg/24 horas, VO
GRUPO I: PACIENTES AMBULATORIOS CON FACTORES DE RIESGO PARA NEUMOCOCO DROGORESISTENTE (atb
previos, residencia en asilo..) , CON COMORBILIDAD – NO SIGNOS DE GRAVEDAD
MICRORGANISMO
Streptococcus pneumoniae. Micoplasma pneumoniae. Chlamydia pneumoniae Hemophilus influenzae. Virus respiratorios.
•Misceláneos:Legionella.Mycobacterium tuberculosis.Hongo endémico.
TRATAMIENTO
Fluoroquinolona de generación avanzada:Moxifloxacino 400 mg VO c/24 h
Levofloxacino 500 mg VO c/24 h
Beta lactamico + Macrólido
Amoxicilina-Clavulanato 2 gr VO c/12hCeftriaxona 1-2 g IM IV c/24hCefpodoxima 400 mg PO c/12 h
Cefuroxima 500 mg PO c/12 h
GRUPO II : PACIENTES CON CRITERIOS DE HOSPITALIZACION NO TRIBUTARIOS DE UCI
MICROORGANISMOSPneumococoHaemophilus influenzaeMycoplasma pneumoniaeChlamydia pneumoniaeLegionellaInfección mixta AnaerobiosEntéricos Gram negativosVirus respiratorios
MisceláneasMoraxella catarrhalis, Mycobacterium tuberculosis, hongos endémicosStafiloco aureus
TRATAMIENTO 10 – 14 días
Fluoroquinolona respiratoria
Beta lactámico + Macrólido
MORTALIDAD 5 – 10 %
Monoterapia: levofloxacino (500 mg /24hs, administrado cada 12 hs las primeras 24-48 hs
Terapia combinada: cefotaxima (1 g/6 hs, iv) oceftriaxona (1-2 g/24 hs, iv) oamoxic-clavulánico (1.000/200 mg/8hs, iv)
+(azitromicina o claritromicina – 500 mg/12 horas, iv).
GRUPO III: PACIENTE HOSPITALIZADO GRAVE TRIBUTARIO DE UCI
ORGANISMO TERAPIA 10 – 14 días
Pneumococo ( Incluyendo DRSP ).Haemophilus influenzae.Micoplasma pneumoniae.Chlamydia pneumoniae.Infección mixta:( Bact. Atípica )Entéricas Gram. Negativas.Aspiración (anaerobios).Stafiloco aureusVirus.Legionella sp.
Misceláneos:Mycobacterium tuberculosis, hongo endémico, pneumocistis carinii.
ß-lactámicos + Fluorquinolona o Macrólido
Cefotaximaceftriaxona
ampicilina/sulbactam
Ó
Fluorquinolona + Aztreonam
MORTALIDAD 40 %
GRUPO III : PACIENTE HOSPITALIZADO GRAVE TRIBUTARIO DE UCI CON RIESGO DE INFECCION POR
PSEUDOMONA
ORGANISMO TERAPIA 14 días
PSEUDOMONAFACTOR DE RIESGO
Fibrosis quísticaLesión previa pulmonar
Bronquiectasias VIH con CD4 < 100 / mm3
Neutropenia < de 1000 / mm3
Uso crónico de corticoides >10 mg/dAntibioticoterapia de amplio espectro
> 72 Hrs en último mes
Beta lactámico antipseudomonaPiperacilina – Tazobactam
CefepimeImipenem
Meropenem+
Ciprofloxacino ó Levofloxacino
ÓB-lactámico antipseudomona +
Aminoglicosido y AzitromicinaÓ
B-lactámico antiopseudomona + aminoglicósido + fluorquinolona
GRUPO III : PACIENTE HOSPITALIZADO GRAVE TRIBUTARIO DE UCI CON RIESGO DE INFECCION ESPECIFICO
ORGANISMO TERAPIA
STAFILOCOCUS AUREUS METICILINO-RESISTENTE ADQUIRIDO EN LA
COMUNIDAD
ANAEROBIOS
INFLUENZA A
Agregar Vancomicina óLinezolid
ClindamicinaPenicilina – Metronidazol
OseltamivirZanamivir
CRITERIOS DE ESTABILIDAD CLINICA
Tº < 37.8 OºC
Frecuencia cardiaca < 100
Frecuencia respiratoria < de 24
PA sistólica > 90 mmHg
SaO2 > 90 % ó PaO2 > 60 mmHg con FiO2 0.21
Capacidad de ingesta oral
Estado mental normal
CAUSAS DE FRACASO AL TRATAMIENTO
Enfermedad avanzada grave
Antibiótico inadecuado
Inadecuada dosificación del antibiótico
Diagnóstico clínico inadecuado
Diagnóstico microbiológico inadecuado
Huésped inmunocomprometido
Neumonía complicada
Superinfección
AGENTES IMNUNOMODULADORES ??
TRATAMIENTO DE LA NAC
MACROLIDOS
V.F. Corrales-Medina, D.M. Musher. Immunomodulatory agents in CAP. Journal of Infection (2011) xx, 1e13
factor nuclear kappa B (NF-Kb)
Alteran virulencia
Disminución de afluencia de neutrófilos y
mitiga actividad de los neutrófilos en los
pulmones inflamados y las vías
respiratorias.
EPOC: aumento en 10 años
la supervivencia
MACROLIDOS
V.F. Corrales-Medina, D.M. Musher. Immunomodulatory agents in CAP. Journal of Infection (2011) xx, 1e13
ESTATINAS
ESTATINAS
HMG-CoA
reductasa
Acido
Mevalónico
Colesterol
IsoprenoidesPROTEÍNA G
NF-kB
Disminución Profunda y
Generalizada de la Respuesta
InflamatoriaV.F. Corrales-Medina, D.M. Musher. Immunomodulatory agents in CAP. Journal of Infection (2011) xx, 1e13
• Disminuyen 47% mortalidad.
• Ya estaban tomando estatinas días previos al
diagnóstico de neumonía.
ESTATINAS
V.F. Corrales-Medina, D.M. Musher. Immunomodulatory agents in CAP. Journal of Infection (2011) xx, 1e13
ASPIRINA
ASPIRINA
CICLOOXIGENASA 2
ACIDO ARAQUIDONICO LIPIDOS BIOACTIVOS
(PGE2)
PPARα
V.F. Corrales-Medina, D.M. Musher. Immunomodulatory agents in CAP. Journal of Infection (2011) xx, 1e13
• Chalmers y cols: 1007 pacientes con NAC• Reducción del 37% en la mortalidad.
• Winning y cols: 127 ancianos con NAC grave.• 40 pacientes tuvieron menor necesidad de ingreso a UCI y menor estancia hospitalaria.
Winning J y cols. Anti-platelet drugs and outcome in severe infection: clinical impact and underlying mechanisms.
Platelets 2009
Chalmers y cols. Prior statin use is associated with improved outcomes in
community acquired pneumonia. Am J Med 2008.
ASPIRINA
GLITAZONAS
• Activan el PPAR – gama que suprime las reacciones
inflamatorias.
• Aumentan el riesgo de neumonía grave o infecciones del
tracto respiratorio.
Singh S, Loke YK, Furberg CD. Long-term use of thiazolidinediones and the associated risk of pneumonia or lower
respiratory tract infection: systematic review and meta-analysis. Thorax; 2011 Feb 15.
CORTICOESTEROIDES
INHIBEN MIGRACION LEUCOCITOS
POLIMORFONUCLEARES
REGULACION
GENES
TRANSMISION DIRRECTA DE SEÑALES AL NUCLEO
REDUCE TRANSCRIPCION DE CITOCINAS PROINFLAMATORIAS
REDUCE LA EXPRESION DE PROINFLAMATORIOS
V.F. Corrales-Medina, D.M. Musher. Immunomodulatory agents in CAP. Journal of Infection (2011) xx, 1e13
CORTICOESTEROIDES
• Los glucocorticoides han sido propuestos como terapia adyuvante desde 1950.
• El primer estudio clínico apareció en 1956.
V.F. Corrales-Medina, D.M. Musher. Immunomodulatory agents in CAP. Journal of Infection (2011) xx, 1e13
• Reducción de los días de EIH.
• Resolución más rápida de los síntomas clínicos.
• Menor necesidad de ventilación mecánica.
Meijvis y cols. Dexamethasone and length of hospital stay in patients with community acquired pneumonia: a
randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2011.
Fernandez-Serrano y cols. Effect of corticosteroids on the clinical course of community acquired pneumonia: a
randomized controlled trial. Crit Care 2011
CORTICOESTEROIDES
213 pacientes hospitalizados con NAC sin EPOC
40 mg de prednisolona c/24hrs x 7 dias.
SIN MAYOR BENEFICIO.
MÁS COMPLICACIONES.
Mayor necesidad de nuevos antibióticos .
MODALIDAD RECOMENDACIÓN
MACROLIDOS Uso rutinario, junto con los betalactámicos en neumonia neumocócica.
Como tratamiento adyuvante en todos los tipos de neumonía
ESTATINAS Fomentar el uso en pacientes con alto riesgo de neumonía .Fase aguda de NAC grave.
GLITAZONAS No recomendadas.
ASPIRINA Fomentar el uso en pacientes con alto riesgo de neumonía.Fase aguda de NAC grave.
OTROS AINES No recomendados.
CORTICO - ESTEROIDES Se necesitan estudios adicionales.
CONCLUSIONES
BIBLIOGRAFÍA:
Guía de práctica clínica: prevención , Diagnóstico y tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad en adultos; Secretaria de Salud, 2009.
Disponible en línea: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/234_IMSS_09_Neumonia_comunidad_adultos/ER_IMSS_234_9.pdf
Guía DE REFERENCIA RÁPIDA: Prevención, Diagnóstico y tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad en adultos; Secretaria de Salud, 2009.
Disponible en línea:http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/234_IMSS_09_Neumonia_comunidad_adultos/RR_IMSS_234_9.pdf
Álvarez, Fj., díaz, Ab,. Medina, JF y Romero, AF. Neumonías adquiridas en la comunidad. Medicine. 2010;10(67):4573-81Disponible en línea:http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/pdf/62/62v10n67a13187825pdf001.pdf
España, PP y CAPELASTEGUI, A. Neumonía adquirida en la comunidad de carácter grave: valoración y predicción. Medicina respiratoria 2008,(1) 3:7-17.Disponible en línea:http://www.neumologiaysalud.es/descargas/R3/1_pdfsam_Medicinarespiratoria.pdf
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN