neumologia pediatrica 2
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SIBILANCIAS
DX DIFERENCIAL..
LARINGOMALACIALARINGOTRAQUEOBRONQUIOMALACIA
ALTERACION CARTILAGINOSA PUEDE COEXISTIR CON EL ASMA EXACERBA CON INFECCIONES. CEDE HACIA LOS 2 AÑOS
SIBILANCIAS
FIBROSIS QUISTICA INFECCION BRONQUIAL DE REPETICION SIBILANCIAS ESPIRATORIAS TAPONES DE MOCO BRONQUIECTASIAS
SIBILANCIAS
INFECCIONES RESPIRATORIAS VIRALES.
INFLAMACION ENDOBRONQUIAL SEVERA LESION IRREVERSIBLE SIBILANCIAS ESPIRATORIAS
H.R.B.
SIBILANCIAS
CUERPO EXTRAÑO
DESARROLLO SUBITO DE SIBILANCIAS PERSISTENTES
INFLAMACION PROGRESIVA
BRONQUIECTASIAS.
SIBILANCIAS GTOINFECCIONES VIRALES Y ASMA
Las infecciones virales se asocian a cuadros de sibilancias ( VSR, parainfluenzae, adenovirus)
El 95 % de los niños se infectan con el VSR antes de los 2 años y sólo el 30% tiene compromiso clìnico.
n= 79 lactantes < 1 año VSR+
Hospitalizados Sibilancias ( 7- 8 años) IgE+VSR
43% 19 (44%) 17 N Engl J Med. 1981; 305: 841
BRONQUIOLITIS Y ASMA
Un episodio de bronquiolitis puede preparar a la
vía aérea para episodios de asma.
44% de los familiares padecen de alergías.
Edad de Prevalencia de asma
episodios 6 – 11 años
< 6 meses 3%
6 - 11 meses 7%
12 – 35 meses 18%
> 35 meses 42%
Acta pediátrica 1953; 42: 87
BRONQUIOLITIS Y ASMA
El primer ataque de bronquiolitis podría ser una forma de manifestación alérgica
respiratoria de un lactante ya potencialmente asmático.
FACTORES PREDISPONENTES
Historia familiar de alergías
Manifestaciones alérgicas en el niño
Eosinofilia en secreciones nasales
Test positivos para aeroalergenos
Base genética
SIBILANCIAS
CRUP SIBILANCIAS INSPIRATORIAS.
ESTRIDOR INSPIRATORIO TOS DISFONIA SECUNDARIO A OBSTRUCCION LARINGEA EDEMA INFLAMATORIO ....ESPASMO.
SIBILANCIAS
CONSECUENCIA PRINCIPAL DE LA OBSTRUCCION
DE LA VIA AEREA Y DE LA MALA DISTRIBUCION
CONCOMITANTE DE LA VENTILACION Y LA PERFUSION ES LA......................... ..................................... HIPOXEMIA
SIBILANCIAS
CHEVALIER JACKSON.............. NO TODAS LAS SIBILANCIAS SON POR ASMA
NO TODO ASMA PRODUCE SIBILANCIAS.
CUALQUIER CAUSA QUE PRODUZCA OBSTRUCCIÓN LOCALIZADA AGUDA O CRONICA DE LAS VIAS AEREAS
REFLUJO GASTROESOFAGICO SINUSITIS COMO CAUSA DE ASMA
Impacto social• Entre 5 al 10% de lapoblación Mexicana.
• Múltiples secuelas sociales• 2 millones de dias escolares perdidos Impacto Médico
• 5 millones de consultasmédicas al año en México
• Prevalencia combinada consinusitis, reflujo, asma.
Impacto Económico• 10 mil millones de dólares anuales en costos
directos e indirectos• 28 millones de dias de actividad restringida
• 10 millones de dias laborales perdidos
REFLUJO GASTROESOFAGICO Y SINUSITIS COMO CAUSA DE ASMA
REFLUJO GASTROESOFAGICO Y SINUSITIS COMO CAUSA DE ASMA
LA PREVALENCIA PRINCIPALMENTE AUMENTAEN NIÑOS EN TODO EL MUNDO
ES SUBDIAGNOSTICADA
TRATADA INADECUADAMENTE
EL PULMON DEL NIÑO NO ES UN PULMON DEL ADULTO
NEUMOLOGIA HIM
REFLUJO GASTROESOFAGICO Y SINUSITIS COMO CAUSA DE ASMA
DEFINICION
OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA TOTAL O PARCIAL
REVERSIBLE
ESPONTANEAMENTE CON TRATAMIENTO
INFLAMACION BRONQUIAL Y REMODELACION DE LA ARQUITECTURA DEL BRONQUIO CON INFILTRACION CELULAR. PRESENCIA DE FIBROSIS SUBEPITELIAL PERMANENTE AUN EN AUSENCIA DE SINTOMAS HRB CON RESPUESTA POR DIVERSOS ESTIMULOS
NEUMOLOGIA HIM
REFLUJO GASTROESOFAGICO Y SINUSITIS COMO CAUSA DE ASMA
ES ASMA ???
SINTOMAS................ VARIAN CON EL TIEMPO Y EN SEVERIDAD TOS SIBILANCIAS
DIFICULTAD PARA RESPIRAR
OPRESION EN EL PECHO
LOS SX SE PRESENTAN O EMPEORAN EN LA NOCHE O DESPUES DE LA EXPOSICION A UN DESENCADENANTE
NEUMOLOGIA HIM
REFLUJO GASTROESOFAGICO Y SINUSITIS COMO CAUSA DE ASMA
Componentes del asmaComponentes del asma
Vía aérea sana Vía aérea asmática
Músculo liso
Epitelio
Septum alveolar
Contracción del músculo liso
Descamación / daño epitelial
Inflamación y edema
Moco y exudación de plasma
Adaptado de Barnes PJ Epidemiología / Patología
epitelio
COMPONENTES EN EL ASMA
REFLUJO GASTROESOFAGICO Y SINUSITIS COMO CAUSA DE ASMA
CAUSA DE SIBILANCIAS
VIAS AEREAS PEQUEÑAS DX DIFERENCIAL
BRONQUIOLITIS AGUDAINFECCIONES VIRALES BACTERIANAS SX ASPIRATIVOS
FIBROSIS QUISTICA TRAQUEO- BRONCOMALACIA
NEUMOLOGIA HIM
ASMASINUSITIS
REFLUJO GASTROESOFAGICO
REFLUJO GASTROESOFAGICO Y SINUSITIS COMO CAUSA DE ASMA
VIAS AEREAS GRANDES CUERPO EXTRAÑO ANILLOS VASCULARES TUMORES ADENOMEGALIAS TRAQUEOMALACIA FISTULA T/E MEMBRANAS TRAQUEALES
NEUMOLOGIA HIM
REFLUJO GASTROESOFAGICO Y ASMA
NEUMOLOGIA HIM
DEGLUCION
COORDINACION NEUROMUSCULAR........ CAVIDAD... ORAL.......FARINGEA......LARINGEA ................Y ESOFAGO.
MECANISMOS PROTECTORES DE LA VIA AEREA DURANTE LA DEGLUCION
REFLUJO GASTROESOFAGICO Y SINUSITIS COMO CAUSA DE ASMA
REFLUJO G/E Y AMD
MORBI-MORTALIDAD
LA ASPIRACION SUSTANCIAS EN EL ESPACIO SUPRAGLOTICO LARINGE
ESTIMULA FIBRAS NERVIOSAS AFERENTESEN LA MUCOSA SUPRAGLOTICA SUBGLOTICA NERVIO LARINGEO RECURRENTE
(1)
REFLUJO GASTROESOFAGICO Y ASMA
NEUMOLOGIA HIM
RESPUESTA MOTORA CONTRACCION MUSCULO LISO
ESTIMULACION CELULAS SECRETORAS DE LA MUCOSA T / E
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
(2)
REFLUJO GASTROESOFAGICO Y ASMA
NEUMOLOGIA HIM
INFLAMACION CRONICA FIBROSIS PULMONAR
Sx.................... TOS SIBILANCIAS (ASMA) REFLUJO FARINGO-NASAL FARINGITIS – QCA- RINITIS LTB . TOS DISFONICA ESTRIDOR RECURRENTE
ASPIRACION RECURRENTE
REFLUJO GASTROESOFAGICO CAUSA DE ASMA
NEUMOLOGIA HIM
LA SEVERIDAD DE LOS Sx DEPENDE DEL VOLUMEN Y NATURALEZA DEL MATERIAL ASPIRADO
LOS RECEPTORES DE FARINGE, LARINGE, (EPIGLOTIS CUERDAS VOCALES ARITENOIDES) Y RECPTORES DEL ESOFAGO...........SENSIBLES ACIDO AGUA AZUCAR.............VIA REFLEJA NEURAL CIERRE LARINGEO, APNEA OBSTRUCTIVA.
REFLUJO GASTROESOFAGICO Y ASMA
NEUMOLOGIA HIM
MECANISMO NEURAL (VAGO)
TERCIO INF ESOFAGO Y LARINGE
.......... MECANISMO REFLEJO HRB via aerea
ASMA SEVERA o NOCTURNA
BRONCOESPASMO
RECEPTORES
ESTIMULADOS
REFLUJO GASTROESOFAGICO Y ASMA
NEUMOLOGIA HIM
LARINGOESPASMO
MEDIADO POR MECANISMOS REFLEJOS NEURALES OBSTRUCCION PARCIAL O TOTAL DE LA VIA AEREA
APNEA CENTRAL
BRADICARDIA
< de 6 meses
SINUSITIS COMO CAUSA DE ASMA
NEUMOLOGIA HIM
SINUSITIS CRONICA
INFLAMACION DE LA MUCOSA DE LOS SENOS PN
CON Sx QUE PERSISTEN MAS DE 3 MESES
SIGNOS Y SINTOMAS; RINORREA PURULENTA RESPIRACION RUIDOSA DESCARGA RETRONASAL PURULENTA EDEMA PERIORBITARIO CEFALEA DOLOR....FACIAL,DENTAL OTICO,FARINGEO ALIENTO FETIDO
SIBILANCIAS
SINUSITIS COMO CAUSA DE ASMA
NEUMOLOGIA HIM
FISIOPATOLOGIA
RETENCION DE SECRECIONESOBSTRUCCION MECANICAAUMENTO DE PRESION DENTRO DEL SENOASPIRACION DE BACTERIAS
DEPENDE DE : LA PERMEABILIDAD DE OSTIUM APTO. CILIAR SECRECIONES.
SINUSITIS COMO CAUSA DE ASMA
NEUMOLOGIA HIM
CAUSA DE SINUSITIS
VIRAL BACTERIANO
ALERGICA .... ALTA INCIDENCIA CON
ASMA.
INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS (FISIOLOGICA)
SECUNDARIAS.
NEUMOLOGIA HIM
SINUSITIS .............ASMA
DESCARGA RETRONASAL
MICROASPIRACIONES
PARENQUIMA SENSIBILIZADO INFLAMACION
SIBILANCIAS.................... HRB ASMA
SINUSITIS COMO CAUSA DE ASMA
NEUMOLOGIA HIM
HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL
BRONCOCONSTRICCION ..........ESTIMULOS FISICOS QUIMICOS MECANICOS INFLAMACION ASMA
SINUSITIS.......................RGE/ AMD
MICROASPIRACION
REFLUJO GASTROESOFAGICO Y SINUSITIS COMO CAUSA DE ASMA
NEUMOLOGIA HIM
3 mecanismos 1.- Perdida parcial de la funcion de la nariz favorece respiracion bucal.
sx de HRB ........
EN ASMATICOS RESPIRACION ORAL AIRE FRIO
SINUSITIS COMO CAUSA DE ASMA
NEUMOLOGIA HIM
ESTIMULACION REFLEJO NASO-BRONQUIAL
2.-
RECEPTORES NEURO- SENSORIALES DEL TRIGEMINO
EN NARIZ......SIGUEN .......VIA EFERENTE DEL
VAGO
A S.N.C. POR VIA AFERENTE...................ESTIMULAN
LIBERACION DE NEUROPEPTIDOS ......................
Y ALFA – ADRENORRECPTORES
INFLAMACION SECRECION
SINUSITIS COMO CAUSA DE ASMA
NEUMOLOGIA HIM
3.-
SECRECIONES MUCOPURULENTAS RETRONASAL
HACIA LA VIA AEREA INFERIOR
POR MICROASPIRACIONES
INFECCION
SIBILANCIAS
TRANSTORNOS DIGESTIVOS Y ENFERMEDAD PULMONAR
ANATOMICO LA RELACION ESTRECHA ENTRE EL ESOFAGO Y LA TRAQUEA FAVORECE LA BRONCOASPIRACION.
MECANISMO REFLEJO EL RGE ACIDO ......BRONCOCONSTRICCION REFLEJA POR VIA VAGAL
HIM NEUMOLOGIA
TRANSTORNOS DIGESTIVOS Y ENFERMEDAD PULMONAR
TRANSTORNOS DE LA DEGLUCION
LA COORDINACIÓN NEUROMUSCULAR DE LA CAVIDAD ORAL, FARINGE LARINGE Y ESOFAGO
ES PRECISA PARA PROTEGER LA VIA AEREA DURANTE LA DEGLUCIÓN
HIM NEUMOLOGIA
TRANSTORNOS DIGESTIVOS Y ENFERMEDAD PULMONAR
REFLUJO GASTROESOFAGICO
PASO DEL MEDIO DE CONTRASTE DEL ESTOMAGOAL ESOFAGO DE MANERA FACIL, ESPONTANEA y
PERSISTENTE.SEC A RELAJACION DE EEI
RGE........FISIOLOGICO PATOLOGICO.
SIGNOS....................RESPIRATORIOS DIGESTIVOS. SISTEMICOS
HIM NEUMOLOGIA
TRANSTORNOS DIGESTIVOS Y ENFERMEDAD PULMONAR
REFLUJO GASTROESOFAGICO
ASPIRACION DEL LIQUIDO ACIDO
BRONCOCONSTRICCION REFLEJA
ESTIMULACION DE LOS RECEPTORES BRONQUIALES
DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR PULMONAR EDEMA ALVEOLAR VASOCONSTRICCION ARTERIAL PULMONAR
HIM NEUMOLOGIA
TRANSTORNOS DIGESTIVOS Y ENFERMEDAD PULMONAR
INCOMPETENCIA DEL EEI
RELAJACION INADECUADA DEL MISMO AUMENTO TRANSITORIO DE LA PRESION ABDOMINAL
PREMATURO Y RECIEN NACIDO RETRASO EN LA MADURACION DE LAS FUNCIONS NEUROMUSCULARES.
HIM NEUMOLOGIA
TRANSTORNOS DIGESTIVOS Y ENFERMEDAD PULMONAR
INCOMPETENCIA DEL EEI ALTERACIONES EN LA MOTILIDAD ESOFAGICA INTERVENCION DE ATRESIA DE ESOFAGO ORIGEN NERVIOSO.
MOTILIDAD GASTRICA AUMENTO DE LA PRESION INTRAGASTRICA RELAJACION INADECUADA. POBRE REFLEJO VAGAL.
HIM NEUMOLOGIA
TRANSTORNOS DIGESTIVOS Y ENFERMEDAD PULMONAR
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL TONO DEL EEI AUMENTAN DISMINUYEN
ALIMENTOS COMIDA RICA CAFÉ.THE CHOCOLATE EN PROTEINA MENTA JUGO NARANJA ALCOHOL TABACO HORMONAS GASTRINA SECRETINA HISTAMINA GLUCAGON ACETILCOLINA DOPAMINA
HIM NEUMOLOGIA
TRANSTORNOS DIGESTIVOS Y ENFERMEDAD PULMONAR
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL TONO DEL EEI AUMENTAN DISMINUYEN MEDICAMENTOS METOCLOPRAMIDA B2Adrenergicos CISAPRIDA TEOFILINA TRIMEBUTINA ATROPINA INDOMETACINA ANTICOLINERGICOS BENZODIAZEPINAS.
HIM NEUMOLOGIA
TRANSTORNOS DIGESTIVOS Y ENFERMEDAD PULMONAR
MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS SEC a RGE ESTUDIO MULTICENTRICO 707 PACIENTES EDAD
< 2/12 ............ APNEA 2 y 15 /12 ......... NEUMONIAS 24 MESES............. HRB ESOFAGITIS...............SANDIFER.
HIM NEUMOLOGIA
TRANSTORNOS DIGESTIVOS Y ENFERMEDAD PULMONAR
LACTANTE Y RGE
APNEA Y DATOS GRAVES CIANOSIS SUBITA INTENSA ACCESOS DE TOS CON DIF. RESP. APNEA E HIPOTONIA CON RELAJACION PERDIDA DE CONOCIMIENTO BRONQUIOLITIS. MUERTE SUBITA.....LESIONES LARINGEAS ESOFAGICAS
HIM NEUMOLOGIA
TRANSTORNOS DIGESTIVOS Y ENFERMEDAD PULMONAR
PRE-ESCOLAR Y ESCOLAR....... RGE
AFECCION DE ..............VASup. y VAInf. LARINGITIS DE REPETICION ESTRIDOR FARINGITIS CRONICA HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAl----ASMA? NEUMOPATIA CRONICA
HIM NEUMOLOGIA
TRANSTORNOS DIGESTIVOS Y ENFERMEDAD PULMONAR
RGE
DIAGNOSTICO CLINICO RADIOLOGICO ENDOSCOPICO pHmetria GAMAGRAFIA MANOMETRIA HIM NEUMOLOGIA
RX TORAX
SEGD
SEGD
ALTERACION EN LA MECANICA DE LA DEGLUCIÓN
FISTULAS DEL PALADAR
ESPASMO DEL CRICOFARINGEO
ATRESIA-ESTENOSIS DE ESOFAGO
MEMBRANAS ESOFAGICAS
ANILLO VASCULARHIM NEUMOLOGIA
TRANSTORNOS DIGESTIVOS Y ENFERMEDAD PULMONAR
ACALASIA
HERNIA HIATAL
INCOMPETENCIA DEL EEI
DILATACION DEL ANTRO
HIM NEUMOLOGIA
TRANSTORNOS DIGESTIVOS Y ENFERMEDAD PULMONAR
HIPERTROFIA DE PILORO
MEMBRANA DUODENAL
HERNIA DIAFRAGMATICA
TRATAMIENTO
MEDICO........POSICION DIETA MEDICAMENTOS MODIFICADORES DE LA MOTILIDAD METOCLOPRAMIDA CISAPRIDA COLINERGICOS...............TRIMEBUTINA ANTIDOPAMINERGICOS....DOMPERIDONA ANTIACIDOS.......HIDROXIDO DE ALUMINIO ANTIH2 ....... RANITIDINA HIM NEUMOLOGIA
TRANSTORNOS DIGESTIVOS Y ENFERMEDAD PULMONAR
QUIRURGICO
FALLA A TRATAMIENTO MEDICO
6 Meses................ESOFAGITIS SEVERA FUNDOPLICATURA DE NISSEN
HIM NEUMOLOGIA
TRANSTORNOS DIGESTIVOS Y ENFERMEDAD PULMONAR
TUBERCULOSIS PULMONAR EN EL NIÑO
TUBERCULOSIS PULMONAR
HOSP INF DE MEX
OMS
A nivel mundial un tercio de la población mundial
se encuentra
infectada por el Myc Tb
Cada año estima
10 mill de casos nuevos
3 mill de defunciones. México según Edo. 4.2 y 37 casos xc 100.000 Hab
TUBERCULOSIS PULMONAR
HOSP INF DE MEX
FACTORES PREDISPONENTES
INFECCION POR MTB NO DESARROLLAN
ENFERMEDAD CLINCA
ALGUNOS INDIVIDUOS TIENEN ALTA RESISTENCIA
QUE OTROS.
LA VIRULENCIA DEL GERMEN
NUMERO DE BACILOS
ENFERMEDADES CRONICAS
DESNUTRICION
FATIGA CRONICA.
INFECCION POR HIV
PRIMOINFECCION TUBERCULOSA
PARTICULAS
AEROLIZADAS ALVEOLO INGESTION DE
MACROFAGOS
MULTIPLICACION DESTRUCCION
INTRACELULAR DEL BACILO
DESTRUCCION DE
DE 3 - 12 MACROGAGOS DE 1 – 3
SEMANAS SEMANAS
PPD + FORMACION DEL TUBERCULO
GRANULOMA HOSP INF DE MEX
PRIMOINFECCION TUBERCULOSA
TUBERCULOS
GANGLIOS CASEUM
LINFATICOS
MACROFAGOS
PMN POCA
MINIMA REPLICACION
CASEIFICACION PROTEASAS BACILAR
POCOS BACILOS ESTERERASAS
LICUEFACCION
FORMACION DE CAVIDADES
HOSP INF DE MEX
TUBERCULOSIS PULMONAR
NEUMONITIS LINFADENITIS
COMPLEJO DE
RANKE
LINFANGITIS
INFECCION
DE
VIAS
RESPIRATORIAS
COMPRESION BRONQUIAL
ATELECTASIAS
ATRAPAMIENTO DE AIREHOSP INF DE MEX
PRIMOINFECCION TUBERCULOSA
TUBERCULO LINFATICOS
CASEIFICACION
LICUEFACCION
RESOLUCION
CALCIFICACION
90%
LESIONES PULMONARES
SECUNDARIAS
COMPLEJO DE
GHON
DE 12 – 24 MESES
DISEMINACION
HOSP INF DE MEX
TUBERCULOSIS PULMONAR
Riesgo de infección
Duración Intensidad
mayor riesgo en < de 5 años
50% de los casos en niños
Riesgo de enfermedada clínica
< 1 año: 1.5% acumulativo hasta 5 años: 5-10%
HOSP INF DE MEX
TUBERCULOSIS PULMONAR
EXPOSICION ( P. PREALERGICO )
no síntomas PPD NEG
RX TORAX NEG
HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA
( P. ALERGICO )
FORMACION DE GRANULOMAS
INFECCION TUBERCULOSA LATENTE
PPD+ 80% RX TORAX + 15-25%
AUSENCIA DE SINTOMAS
HOSP INF DE MEX
DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO
GRANULOMAS
CONSTITUIDOS POR CELULAS EPITELIOIDES MULTINUCLEADAS DE
LANGHANS, LINFOCITOS Y NECROSIS CASEOSA
METODOS DIAGNOSTICOS
HOSP INF DE MEX
Historia clínica
Exámen físico
PPD
BAAR
Cultivo de Lowestein Jensen
Rx de tórax
Otros: BACTEC, PCR, ELISA
biopsia, TAC de tórax
BHC, VSG, PFH.
METODOS DIAGNOSTICOS
HOSP INF DE MEX
CUADRO CLINICOEDAD
ESTADO DE INMUNOCOMPETENCIA
PESO
FEBRICULA
DIARREA
NEUMOPATIA CRONICA
TUBERCULOSIS PULMONAR
HOSP INF DE MEX
FORMAS CLINICAS
Tb Primaria Adenopatia hiliar
TB Primaria Prog Neumonia
Enf. Endobronquial Tb Pul. Crónica Caverna
Fibrosis. Tuberculoma
Tb Miliar
Derrame tuberculoso
TUBERCULOSIS PULMONAR
HOSP INF DE MEX
LESIONES PULMONARES
Nodulos linfaticos.............. .Hiliar
Paratraqueal Mediastino
Parenquima........................Foco primario neumónico
Atelectasia. Tuberculoma
Caverna.
Vías aéreas...................Atrapamiento aéreo Bronquiectasia
Enf. Endobronquial
Pleura...................................Derrame Tb. Neumotorax.
Vasos sanguineos..............Tb Miliar.
DIAGNOSTICO
AISLAMIENTO DEL BACILO TB
Aspirado secres. líquido pleural orina LCR
Gástrico resp.
Mycobacterium tuberculosis se aisla
en menos del 50% en niños y menos
del 75% de lactantes con enf. activa
HOSP INF DE MEX
METODOS DIAGNOSTICOS
HOSP INF DE MEX
PPD : Test de tuberculina de mantoux
• Método mas importante en niños.
• Efecto de hipersensibidad tardia (3-8 sem)
• 5 uds de tuberculina. O.1 ml intra-
dérmica en brazo derecho.
• Se mide a las 48 – 72 hrs (induración)
• El 10% de los niños no reaccionan.
METODOS DIAGNOSTICOS
HOSP INF DE MEX
PPD – BCG
• Reacciones cruzadas < 10 mm de induración.
• RN con menor reactividad al PPD: 0-18%
• Las reacciones falsas positivas mas frecuentes
de 1 – 5 años y menos frecuentes > 5 años
• Un test + a tuberculina debido a infección
tuberculosa permanece positiva toda la vida
METODOS DIAGNOSTICOS
HOSP INF DE MEX
PPD : CATEGORIAS DE RIESGO
Induración
< 5mm
Clínica y radiología +
Contacto reciente
HIV +
Dosis mayores de esteroide
Pacientes inmunocomprometidos
METODOS DIAGNOSTICOS
HOSP INF DE MEX
PPD : CATEGORIAS DE RIESGO
Induración
<10mm
•De 4 años con alta prevalencia.
•Prisioneros, Desnutridos
•Diabéticos
•Insuf renal crónica
•Trastornos linfoproliferativos
METODOS DIAGNOSTICOS
HOSP INF DE MEX
PPD : CATEGORIAS DE RIESGO
Induración
<15mm
Niños mayores de 4 años sin factores de riesgo.
METODOS DIAGNOSTICOS
HOSP INF DE MEX
PPD – SITUACIONES ESPECIALES
falsos
negativos
•Período de incubación
•Enf. diseminadas
•Leucocitosis
•Fiebre
•Uremia
Vacunación de virus vivos
Inmunocompromiso
Anemia pernisiosa
Deficit de zinc
METODOS DIAGNOSTICOS
HOSP INF DE MEX
PPD – SITUACIONES ESPECIALES
falsos +
< 10 mm
Vacunación previa de BCG con reacciones
< de 10mm
•Sensibilización
previa a M.no
•Tuberculosos
Interpretación
errónea
METODOS DIAGNOSTICOS
HOSP INF DE MEX
Técnicas de tinción
Zihel Neelsen: en jugo gástrico + 30-50%
Tinción auramina rodamina
Se debe procesar en las próximas 4 horas
Cultivos
Lowenstein Jensen ( 6 – 8 semanas)
BACTEC con marcador C14 para detección
radiométrica del crecimiento bacilar por captación
de CO2 ( 7 – 21 días)
METODOS DIAGNOSTICOS
HOSP INF DE MEX
CUADRO CLINICO
EPIDEMIOLOGIA
INMUNOLOGIA
RADIOLOGIA
BACTERIOLOGIA
ENDOSCOPIA
HISTOPATOLOGIA
??
TUBERCULOSIS PULMONAR
HOSP INF DE MEX
TRATAMIENTO
dosis Max Reac adversas
INH 10-15 mg/kg 300mg Neuropatia Periferi
RF 15 mg/kg 600mg Hepatitis
Hipersensibilidad
PZ 25-30mg/Kg 2 g Gota
ETH 20-30mg/kg 1.2g Vision
ST 20-30mg/kg 1g hipoacusia
vertigo dermatosis
TUBERCULOSIS PULMONAR
HOSP INF DE MEX
TRATAMIENTO
INH
RF c/ ETH o ST
PZ
2 meses
Continuar INH
RF
4 meses
METODOS DIAGNOSTICOS
HOSP INF DE MEX
TAES
Tx POR 25 SEMANAS.............105 DOSIS
FASE INTENSIVA ................60 DOSIS
FASE DE SOSTEN ............... 45 DOSIS (3 xsem)
DOSIS INTERMITENTE........... INH
RF
PZ 50
ST 18 mg/kg
No en < de 8 a ETH 50
15-20 mg/kg
TUBERCULOSIS PULMONAR
HOSP INF DE MEX
CASO CLINICO DE TUBERCULOSIS
Paciente que se confirma la presencia de Myc. Tb
o con resultado negativo de laboratorio pero con evidencia clinica y epidemiologica de Tb.
Todos los casos y defunciones son de notificación obligatoria de acuerdo a la normatividad.
TUBERCULOSIS PULMONAR
HOSP INF DE MEX
GRACIAS
GRACIAS
HIM NEUMOLOGIA
TRANSTORNOS DIGESTIVOS Y ENFERMEDAD PULMONAR