Universidad Nacional Autónoma de México

Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia

División Sistema Universidad Abierta y Educación Continua

Especialidad en Producción Animal: Bovinos

Módulo:

Sistemas de Producción Animal I Vol. 2

Maestro Asesor:

MVZ Luís Carlos Reza Guevara

Presenta:

MVZ Fernando Palazuelos Guerrero

Culiacán, Sinaloa A 3 de Agosto de 2008

Introducción:

La neosporosis es causante de grandes pérdidas económicas en la

ganadería debido a que produce abortos en las vacas en prácticamente

cualquier etapa de la gestación, reducción de la producción de leche debido a

la prevalencia de la enfermedad y al aumento del periodo interparto y al pobre

desempeño productivo de los becerros que lleguen a sobrevivir la infección

intrauterina siendo estos en algunos casos portadores sanos de la enfermedad

y diseminadores de la misma.

Definición:

Es una parasitosis por protozoarios del genero Isosporas. También se le

conoce con el nombre de coccidiosis. La neosporosis es una enfermedad de

tipo reproductivo causado por el protozoario Neospora caninum 1,2.

Hospedadores:

� Bovinos (leche y carne).

� Equinos.

� Cerdos.

� Perros.

� Roedores.

� Ovinos.

� Caprinos.

� Gatos.

Etiología:

Es un protozoario de la familia de las Eimerias y del género de las

isosporas perteneciente a la familia Sarcocystidae, phylum Apicomplexa3. Fue

reconocido por primera vez en 1988 por Dubey et al como un protozoario

causante de miosítis y encefalitis en perros en Noruega. En los tejidos, N.

caninum se asemeja mucho a Toxoplasma gondii al presentar taquizoitos

intracelulares de 4 – 7 micrometros de largo que se dividen por endodiogenia

formando grupos de variable numero de organismos pero no reacciona con

anticuerpos de T. gondii 1. Los quistes en tejido tienen una delgada pared de 1

– 4 micrometros y contiene bradizoitos. El huésped definitivo es el perro y

recientemente fue encontrado que también el coyote4 y puede afectarlo a

diferentes edades siendo los cachorros los más susceptibles a la enfermedad 1.

Ciclo evolutivo:

• El perro actúa, (tal como ocurre en el caso del gato infectado por

Toxoplasma), como huesped intermediario y huésped definitivo,

desarrollando las fases de reproducción asexual (merogonia) y sexual

(gametogonia), respectivamente; luego de ingerir los quistes tisulares

con bradizoitos (infección transversal).

• Consecuentemente en las heces los perros excretan los ooquistes

inmaduros, que luego de unos pocos días esporulan y entonces están

listos para infectar al bovino y a otros animales.

• En el bovino ocurre una reproducción asexual (merogonia),

asintomática, pero con capacidad de infección vertical o

transplacentaria, para generar patología fetal y aborto.

• En estos tejidos hay taquizoitos y bradizoitos, que al ser ingeridos por el

perro se completa el ciclo vital3.

Epidemiología:

Se presenta generalmente en animales hacinados o que se alimentan

del suelo o que beben de la misma fuente de agua. También en aquellas

explotaciones en que los animales conviven con perros que no han sido

desparasitados

Patogenia:

• La patogénesis exacta de esta enfermedad aún no se ha determinado 5,6.

• El hospedador ingiere heces de otro animal que estaba infectado. Lo

que ingiere son los esporozoitos 14.

• Los esporozoitos llegan al intestino delgado y empiezan a reproducirse 14.

• Forman ooquistes. Estos salen al exterior por medio de las heces14.

• El periodo prepatente es de 9 – 11 días14.

• Los ooquistes esporulan en 4 días e infectan a un nuevo huésped14.

• En intestinos provocan serias lesiones a la mucosa con salida de sangre

por el recto14.

• Hay evidencia que sugiere la existencia de una reactivación de la

infección latente en vacas 7,5.

• El hospedero definitivo elimina ooquistes contaminando praderas,

alimentos o agua. el parásito provoca un daño primario en partes vitales

del feto o si este daño primario es en la placenta 5.

• La mayoría de las terneras infectadas vía vertical nacen clínicamente

sanas y sólo en un pequeño porcentaje, alrededor de 5%, ocurre muerte

fetal 8,9.

• Las principales lesiones que se producen son en el SNC, donde se

evidencia una encefalitis 10 y a nivel de la placenta, donde se produce un

proceso inflamatorio agudo con necrosis focal, lo cual afecta la interfase

materno-fetal 11.

• Los fetos pueden morir dentro del útero, ser expulsados, reabsorbidos,

momificados, autolisados, mortinatos, nacer vivos pero enfermos o ser

clínicamente sanos con infección crónica. Lo anterior dependerá del

momento en que la madre se ha infectado 12,13 del tiempo en que se

produce la reactivación de la infección crónica 8, de la magnitud de la

parasitemia y de las características particulares de la cepa actuante 11,6.

• La única ruta natural sabida sobre la transmisión de este patógeno (que

puede ocurrir durante la preñez secuencial en el ganado) es por vía

trasplacentaria 15.

• Los fetos bovinos afectados se extienden de una edad gestacional de

los 3 – 9 meses, mientras que la mayoría de los casos se presentan en

la etapa de los 5 – 7 meses. En vaquillas, los abortos se presentan

principalmente entre el primero y segundo mes de gestación 15.

Signos clínicos:

Signos en vacas 1,14�

• Falla reproductiva por reabsorción momificación y aborto.

• Animales de cualquier edad (tres meses o a termino de gestación).

• Abortos repetidos.

• Nacimientos prematuros o muertos.

• Placentítis.

• Disentería aguda.

• Fiebre aguda por 2 – 3 días.

• El apetito y el consumo de agua se da de manera normal.

Signos en becerros 1, 14,10�

• Estos se presentan en aquellos que logran sobrevivir a la infección

intrauterina.

• Ataxia moderada.

• Tetraparálisis.

• Convulsiones tónico – clonicas.

• Rigidez muscular.

• Dermatitis ulcerante.

• Neumonía.

• Anemia.

• Placentitis.

• Bajo peso o incapacidad de aumentar de peso.

• Disminución del reflejo patelar.

• Pérdida de la propiocepción y flexión o hiperextensión de miembros

anteriores y/o posteriores.

• En algunos casos puede observarse exoftalmia o asimetría en los ojos

En la actualidad, aún no está claro si la intensidad de los signos clínicos

dependen de de la cepa de neospora o de factores propios del hospedero 16.

En el primer trimestre de la gestación el feto es incapaz de reconocer al

patógeno, por lo cual es vulnerable a la infección con N. caninum y es bastante

improbable que sobreviva. En el segundo tercio de la gestación ya es capaz de

montar una respuesta inmune rudimentaria, la que se evidencia por presencia

de anticuerpos en el suero de fetos abortados. Esta respuesta puede no ser

suficiente ya que la mayoría de los abortos ocurre en este período. Sin

embargo, si la infección ocurre en el último tercio de la gestación el feto es

capaz de sobrevivir y nacer infectado clínicamente sano 11,6.

Lesiones 1, 14, 15,17:

• Meningoencefalitis no supurativa.

• Miosistis necrosante.

• Neuritis.

• Necrosis hepática multifocal.

• Atrofia de los músculos.

• Encefalitis y necrosis multifocal.

• Hidropericardio.

• Edema subcutáneo.

• Liquido en cavidad torácica.

• Hígado de color amarillo moteado con hemorragias difusas y friable

• Necrosis en medula espinal

• Artrogrifosis

• Cecitis (inflamación del ciego)

• Colitis hemorrágica.

• Neumonía intersticial.

• Adenitis adrenal.

• Nefritis intersticial no supurativa, focal.

Diagnóstico:

• Histopatología.

• Necrosis de tejidos (cerebro, corazón hígado y músculo esquelético).

• Encefalitis multifocal.

• Inmunofluorecencia.

• Inmunoperoxidasa.

• Inmunohistoquímica.

• ELISA.

• PCR.

• Immunoblot (Western Blot).

Tratamiento:

• Sulfas con trimetroprim.

• Amprolio.

• Monensina 40 - 120 mg animal / día.

Aunque se pueda implementar tratamiento, se recomienda mejor eliminar al

animal positivo.

Control:

• Evitar el consumo de tejidos infectados

• Retirar fetos y placentas abortados

• Controlar la entrada de perros a las instalaciones

Anexo

Oquiste�

Feto bovino abortado�

Quiste de Neospora caninum en tejido cerebral de un

feto bovino abortado�

Encefalitis no supurativa�

Coloración con inmunohistoquímica�

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