nefrologia

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NEFROLOGIA Funciones: 1. Productos de desecho: proteinas (urea), ac nuc (ac urico), BI, Creat, Medicamentos 2. Regulacion Eq Acido baso hidroelectrolitico: 3. Hormonal: Eritropoyetina, vit D (hidroxilacion 1-25 hidroxilasa ), Renina, Angiotensi, catabolismo insulina NEFRONA Glomerulo: filtracuib Tubulo: reabsorcion Flujo Sanguineo Renal : 1200 ml/ min , 20% GC, 1/5 parte Flujo plasmatico renal: 600 ml Tasa Filtracion Glomerular : 120/min FUNCION GLOMERULAR Endotelio , Membrana basal, Podocitos Umbral Renal de excrecion : Glucosa 180 (umbral excrecion) TCP AH TCD Tub Colector Sodio 55% 25-35% 5-10% Agua 55-60% 25-35% 5-10% Med: ADH HCO3 85% 85% H+ SECRECION SECRECION K 85% 85% Secreta Secreta Gluc/ amino 100%

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Page 1: nefrologia

NEFROLOGIA

Funciones:1. Productos de desecho: proteinas (urea), ac nuc (ac urico), BI, Creat, Medicamentos2. Regulacion Eq Acido baso hidroelectrolitico: 3. Hormonal: Eritropoyetina, vit D (hidroxilacion 1-25 hidroxilasa ), Renina, Angiotensi,

catabolismo insulina

NEFRONA

Glomerulo: filtracuibTubulo: reabsorcion

Flujo Sanguineo Renal : 1200 ml/ min , 20% GC, 1/5 parte

Flujo plasmatico renal: 600 ml

Tasa Filtracion Glomerular : 120/min

FUNCION GLOMERULAR

Endotelio , Membrana basal, Podocitos

Umbral Renal de excrecion :

Glucosa 180 (umbral excrecion)

TCP AH TCD Tub Colector

Sodio 55% 25-35% 5-10%

Agua 55-60% 25-35% 5-10% Med: ADH

HCO3 85% 85%

H+ SECRECION SECRECION

K 85% 85% Secreta Secreta

Gluc/amino 100%

Aldosterona : actua reabsorcion de Na y secreta K e H+ en TCD y Tub colecto

ADH: formar orina diluida o concentrada (Tubulo colector),

Oms:300 en plasma, en TCD se diluye el agua(osm 30-100)

Hipotalamo: censa dilucion y osmolaridad, SUPRIME ADH (mucha agua)

ADH: estimula la reabsorcion de agua

Sx secrecion inapropiada ADH: no eliminan agua, disminuye osmolaridad

Page 2: nefrologia

FUNCION REGULACION RENAL

Funcion Glomerular Funcion Tubular

Renal Balance TFG Balance Tubulo Glomerular

Sist Nervioso Vascontriccion Af y Ef TCP: reabsorcion NA

Hormonas Catecolaminas: VCAngiotensina : VC Ef, ADH : VC de Af y Ef

TCP: Reabsorcion NAAldost: TCP y TB: reabsorcion NaADH: TC: reabsorbe H2O

Prostaglandinas VD Af y Ef (regulan vasocon-striccion)

FiltraCION GLOM: AUTOREGULACION

RenalSI TA BAJA: Art aferemte se dilata y la eferente se cierra (Angiotensina), llevando a mantener el filtrado

SI TA ALTA: Art Aferente vasocontriccion y Art Eferente se dilata

TA >160: aumenta el FG (intenta disminuir la TA) DIURESIS PRESION

Sobrecargado Vol: lo sensa Auricula derecha , libera peptido auricular: inhibe absrocion Na y aumenta diuresis

PRUEBAS FUNCION RENAL

TFG: Aclaramiento (vol de plasma que se aclara de una substancia)

Sustancias que miden mejor aclaramiento : INULINA y Iodo talamto

aclaramiento ORINA / Plasma x vol

TGF: cockccroft- Gault : (140 - edad) x pesokg / 72 x Cr serica

en mujeres resultado sacarlo al 85% y en hombres 100%Mujer restar 15% del resultado

Creatinina Serica: H 0.8-1.5 y M 0.6-1.3

A partir de los 40 años disminuye 1ml x año

BUN: 10-20se eleva con IR , dieta proteica, aumento catabolismo proteica, Sepsis Se diminuye dieta hiperproteica, cirrosis EGO:

Page 3: nefrologia

-Tira reactiva : densidad urinaria , pH,proteinas (detecta >300mg) hemoglobina, Gluc, leucos-Sedimento Urinario: celulas, cilindros, cristales

GR 0-2 GB0-2 Cel cepiteliales( NTA) necrosisCilindros : hemáticos (hematuria Glomerular ), blancos( pielonefritis), marrón sucio( NTR), grasos( Sx nefrotico proteinuria)Cristales

IRA

Lesion renal aguda: disminucion aguda de TFG, >0.3 en menos de 48 hr o elevacion de Creatinina en un 50 % en últimos 7 dias, o gasto urinario <.5ml/kg en 6 hr

* excluir obstruccion postrrenal o causa prerrenalCausa• Prerrenal: hipovolemia, iecas/ aras, Sx hepato renal. ( tercer espacio)

• Renal: VasculitisGMNNefritis Tubulointersticial agudaNecrosis tubular aguda: ( mas frec) isquemia o nefro toxicidad, obstruccion (precipitación)

• Postrrenal: hiperplasia prostatica, CACU, nefrolitiasis

Prerrenal NTA

Na urinario <20 >40

FENa <1 >2

Osmolaridad >500 300

Sedimentó Normal Cilindro marrón sucio

BUN /Cr Muy alto Normal

Complicaciones

Page 4: nefrologia

• Desecho: aumento de BUN/Cr --- Sx uremico

• Equilibrio Ac y H--- Na sobrecarga volumen HTA Y EDEMA • HIPONATREMIA e HIPOCALCEMIA , HIPERFOSFATEMIA y ACIDOSIS

METABÓLICA ( H+)

• Hormonas: disminucion de Vit D activa y EPO

Mortalidad: edema pulmonar y arritmias por HIPERCALEMIA

TX4. Dieta (HIPERPROTEICA e HIPOSODICA) + Restriccion hidrica y medicamentos

( diureticos y Antihipertensivos , quelantes fósforo, carbonato calcio, Vit D activa , HCO3

5. Dialisis: uremia severa

Indicación de Diálisis • Uremia sintomática • Pericarditis uremica • Sobrecarga de volumen EDEMA PULMONAR• HIPERKALEMIA > 6• Acidosis metabólica severa

Prevenir IRA con medio de contraste con HIDRATACION SOL SALINA

IRA por AINES requiere hipovolemia previa la IRA es prerrenal

IRC

Indicadores de daño renal > 3 meses

Elevacion de Cr o BUN , proteinuria o hematurian, o estudio de imagenTFG <60 x 3 meses

Clasificacion KDOQI

Page 5: nefrologia

Diabetes: primera manifestación MICROALBUMINURIA 30-300 mg

MICROALBUMINURIA es estadio I

Retardar la evolución1. bajar TA <130/80 2. Control Glucemico Hg <73. IECAS y ARAs

Dieta estadio IV proteinas a 0.8

Alteraciones uremicas severas inician en Estadio III o Sintomas IV

Causas: 1. diabetes y has

CX: Sx uremico estadio IV y V malestar general fatiga PRURITO Nausea matutino, vomito, anorexia, inversión patron sueño SNC Encefalopatia uremica , neuropatia inferiorCARDIO HTA, pericarditis uremica , miocardiopatia uremicaOLOR uremicoHUESO alt bioquímica hiperfosfatemia hipocalcemia, osteítis fibrosa Quistica, Osteomalacia, retraso crecimiento, CalcificacionesHEMATOLÓGICA anemia ( Def de EPO ) Def vitamínicas, deficiencia de hierro, hemolisis acelerada

TXDieta y medicamentosRestriccion Na

GLOMERULONEFRITIS

GMN Cambios míni- GMN MEMBRA- GMN Focal y Seg- GMN Membrano Prolif-

Page 6: nefrologia

mos NOSA mentaria erativa

Frec 85-90% niños10-20% adultosHombres

30-40% adultos<5% niños3ª-5ª década de la vida. Hombres

15-25% adultos10-15% niños

10-15% adultos jóvenes

Etiol IDIOPÁTICATum hematol, AINESLinfoma

IDIOPÁTICATum sólidos, mama, pulmon, autoinm (LES), meds (captopril, oro, penicilamina), infecc (HEP B sí-filis)

IDIOPÁTICAHIV colapsante, heroinaHTN capilar glomerular

Tipo 1: infecc (HEP C, endocarditis, HIV), neoplasias, autoinmunes (LES)

Page 7: nefrologia

Patol MO: normalME: fusion de podoci-tosIF: negative

MO: engrosamiento MBME: depósitosIF: IgG y C3

MO: GEME: fibrosisIF: IgM y C3Variante colapsante

MO: prolifer mesangial y engrosamiento MBME: =IF> granular en tipo 1

MC Sx nefrótico Sx nefrótico Sx nefróticoProteinuria subne-frótica

Sx nefrótico 50%Proteinuria sunefróticaSx nefrítico 10-15%Mixto

Dx No Bx Bx Bx Bx

Rx Esteroides Ester +/- IS Ester +/- IS Ester +/- IS

Pron Bueno 30-40% remiten1/3 rem parcial10-20% IRC

Glormerulo

Manifestaciones clínicas• Proteinuria• Hematuria• Alt filtración

SX NEFROTICOProteinuria > 3.5Hipoalbuminemia --- Edema ( aumento de Na) e Hiperlipidemia ( colesterol)

Tendencia a trombosis ( perdida de ant trom 3 )Lesion : alt Podocitos Et: MEMBRANOSA, glom cambios mínimos, GMN esclerosis focal y segmentaria, membrano proliferativaSecundaria : Nefropatia DIABETICA y amiloidosis TX esteroides + Ciclofosfamida + iecas

SX NEFRÍTICO Hematuria Glomerular: eritrocitos dismorficos y cilíndricos hemáticos< TFG: edema e HTAProteinuria: < 3grLesion: alt en membrana basal Et: postestrptoco, lupus

GMN RÁPIDAMENTE PROGRESIVASx nefrítico + IRA rápidamente progresiva + Semilunas

Alteración Urinaria AsintomáticaProteinuria aislada

Hipocomplementemia: Lupus, crioglobulinemia, post estrpto, GMN membrano proliferativa

GmN rapida: complemento, anti membrana basal, ancas Ancas: wegener Complejos bajos: granular--- lupusMembrana a basal : lineal -- Goodpasture o anti,membrana basal

Sx pulmón renal : lupus , Goodpasture , wegener, ira + edema pulmonar

Anti membrana basalTx : plasmaferesis+ esteroides. + Ciclofosfamida

Más comun de lupus tipo 4 es GMN difusa

MEMBRANOSA hace trombosis

NEFROPATIA IgA BERGERMás frecuente a nivel mundial Paciente joven + infeccion + hematuria macroscopica coca cola

Page 8: nefrologia

Sx nefrítico leveAsoc: ESPONDILITIS ANQUILOSANTE o PÚRPURA HENOCH

ALPORT JOVEN + GMN + sordera + alt visualAlt membrana basal Recesivo ligado al X

25% DM1 desarrolla Nefropatia 10% DM2 desarrolla Nefropatia GLomeruloesclerosis nodular progresa a difusa6. MICROALBUMINURIA

LUPUS tipo IV PROLIFERSTIVA DIFUSA

NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA mediada por IgE, antecedente de Medicamentos o infecciosa

Necrosis papilar : MEDICAMENTOS

NEFROPATIA TUBULO INTERSTICIAL

NO hay inflamacion en glomrulo, solo en los tubulos Et: infecciones y medicamentos (penicilinas)

Nefritis intersticial Aguda: Ige, IRA aguda

Nefritis intersticial Cronica: Obstruccion urinariaEt: Nefrtopatia obstructiva

Nefropatia por AINES-acetomninofen, fenacetinaPor vasconstriccion cronicaDx: urografia IV -- signo anilloSIGNO ANILLO: necrosis papilar

Gota saturnina: IRC+ HTA + GOTAEt: PLOMO

ENFERMEDAD POLIQUISTICANiños: reccesiva y mueren

Adulto: autosomica dominante TIPO I y II

Page 9: nefrologia

Cx: hematuria hemorragia, IRC, dolor agudo y cronico, Hipertension, IVU, nefrolitiasis, proteinuria, policitemia (por hipoxia distal), Cancer

Extrrenal: aneurismas 5-10%, Prolapso de la Mitral, Quiste hepatico 50%, Diverticulos, Hernias,

Dx: USG

TX: Tolbactan

QUISTES RENALES

Quistes Benigno: pared regular, no hay eco, no hay calficiaciones

Quiste maligno: irregular, eco en el interior con calcificaciones

Complic Quistes: MALIGNIZAR

ENFEREMDADES VASCULARES

Enfermedad Ateroembolica Renal: complicacion de Cateterismo + livedo reticularis

Nefropatia Hipertensiva

2a causa de IRCSedimento urinario normal + proteinuria subnefrotica + sin otras causas

LESION HTA MALIGNA RENAL: NECROSIS FIBRINOIDE

Esclerodermia: Crisis Renal de esclerodermia: HTA + IRA (isquemia por reninenia)TX: IECAS

SX HEMOLITICO UREMICO

IRA + TROMBOCITOPENIA (PTT (fiebre + alt neurologica) o SHU)

trombos en capilares, trombocitpenia por consumoEt: E Coli 0157

ALTERACION DE VOLUMEN

Causas: hemorragia, Gastrointestinal, Diuretico, Diasbetes insipida, tercer espacio (ICC o IH)

Page 10: nefrologia

Hipotension ortostatica

HTCO alto: hemoconcentracion o Hiperalbuminemia : hemoconcentrado,BUN/Cr, FeNa, excrecion de Na

Reponer VOLUMEN

Coloide: albuminaIndicacion: el que tiene edema, disminucion de presion oncoticaSangreCristaloides: Sol salina 0.9% ISOTONICA, Hartamann (ringer lactato, SS + Ca+K+ lactato), Gluc5 %

SOLUCION IDEAL: SS 0.9%

EDEMA2 a 2.5 Litros en Espacio intersticial

Presion hidrostatica (aumento)y Presion oncotica (disminucion): EDEMA

Et: ICC, Cirrosis (aumento presion venosa), Sx Nefrotico (hipoalbuminemia)

Underfilling: cirrosis ICC, sx nefrotico

Overfilling (sobrecarga intravascular): Insuficiencia renal , GMN

Tx: CausaDieta baja en sal y Diuretico

DIURETICOSOSMOTICO: MANITOL

PROXIMALES: acetozolamidaDiuresis por NatriuresisDebilesUso: ICC, GlaucomaEa: hipocalemia, Acidosis

ASA: FurosemideInhiben Na, K ClPotente -- natriuresisEA: HIPOVOLEMIA, Hipocalemia, Alcalosis metabolica (hiperaldost x hipovolemia), Hipercalciuria, SORDERA

DISTAL: TiazidaInhiben Na, ClEa: hipovolemia, Hipocalemia, Alcalosis metabolica, Hiponatremia, Hipocalciuria, Hiperglucemia e hiperlipidemiafjr4

AHORRADORES DE K: Espironolactona, EplerenonaInhiben a la Aldosterona: tiran Na y retienen K

Page 11: nefrologia

Ea: Hipercalemia, Acidosis Metabolica, ANTIANDROGENICO (ginecomastias)

SODIO

Osmolaridad Efectiva: 2 (Na) + Gluc/18

Osmolaridad Total : 2(Na) + Gluc/18 + BUN/2.8

Alteraciones de Sodio van de la mano con la Osmolaridad

HIPONATREMIA: DESHIDRATACION

Hipernatremia: deshidratacion Hiponatremia: sobrehidratacion

HIPONATREMIA

Et: Secrecion inapropiada de hormona antidiuretica (Aumento de ADH)

Cx: HIPONATREMIA +

NO hay edema: por secrecion de Peptido natriuretica auricular

ADH modula la concentracion de OrinaADH: disminuye diuresis-- orina concentradaSIAH: mucha ADH Diabetes insipida: poca ADH

Hiponatremia: edema cerebral

Verdadera:

Falsa: aumento de glucosa (dilucion x osmosis), manitol, hiperlipidemiax cada 100 extra de glucosa: se baja 1.6 de Na

si Hiponatremia determinar volumen

-HIponatremia + hipovolemia: diarrea, pòliuria, ect (ADH alta)-- Sed

-Euvolemia: SIADH: et CA paraneoplasica (Pulmon cel peq), infeccion, SNC (traumaistismo, ca), MEDICAMENTOS: Antidepresivos tric, antisicoticos, morfin, postqx Hipotiroidismo Insuficiencia suprarrenal

-Edema: ICC, cirrosis

Tx SIADH o Edema: RESTRICCION DE AGUA,

TX hiponametremia severa : Solucion HIPERTONICA

Page 12: nefrologia

Subir 1.5-2mEq Litro x hora:evitar Mielinolisis Pontina

HIPERNATREMIA: 1. Deshidratacion: sudor, diarrea osmotica, diuresis osmotica o Diabetes Insipida (Nefrogenica LITIO, hipokalemia, hipercalcemia y Central: tumor) 2. No les da SED: hipodipsia primaria

DIABETES INSIPIDA: POLIURIA

CENTRAL: ADH DEJA DE ORINAR (Tx ADH)NEFROGENICA: SIGUE ORINANDO ( TX: TIAZIDA activa eje RAA y asorbe mas )

POTASIO

Intracelular

AUMENTO DE K+`: HIPOEXCITABILIDAD

Disminucion de K+: HIPEREXCTIABILIDAD

Fc Favorece entrada K: insulina, estado acido base (acidosis aumenta K, Alc baja K), B2 agonista

Secrecion de Potasio: aldosterona, concentracion de Na, concentracion de K

HIPERKALEMIA: t picudas pr prolongado + debilidad

Etiologia - aumento de entrada de K- de Intracelular al extracelular: acidosis, hipoinsulinemia, B Bloq, LISIS celular- Disminucion de Excrecion: Insuficiencia Renal, : Insuf Suprarrenal (Hipoaldosteronismo) y Medicamentos (ESPIRONOLACTO, iecas, aras,aines)

HIPOKALEMIA: onda U, t aplanda y qt largo- disminucion de entrada: dietas raras- paso de Extra a INtra: Alcalosis metabolica- aumento de perdidas: Renal: diureticos de ASA, tiazidas , hiperaldost primario Extrrrenal: diarrea y vomito

K alto + sin cambios ECG: leucocitosis y lisis a la toma de la muestra

ACIDO-BASE

Co2: acido

7. Amortiguadores: EC: HCO3, IC: Hb, proteinas

Page 13: nefrologia

2. Ventilacion: sacar Co2

3. Riñon: tirar H+ (a traves de su union a AMONIO)

Reabsrocion de HCO3: tubulo proximal

TUBULO DISTAL y COLECTOR: se secreta H y amonio

PRINCIPAL AMORTIGUaDOR EN ORINA: AMONIACO NH3

pH: 7.24pCo2: 40HCO3: 24

Resp: Co2 elevado, compensar subir Hco3: Ag: edema pulm o Cronica: EPOCACIDOSIS Met: Hco3 baja, compensa baja pco2

Resp: Co2 bajo, compensa bajando Hco3ALCALOSIS Met: Hco3: alta, compensa sube CO2

ACIDOSIS METABOLICA

8. entrada de acido: exogena (AAS, alcoholes) o endogena (ac. lactica y cetoacidosis)

2. menor salida: Insuficiencia Renal o acidosis tubular renal I distal II proximal

3. Otra: Diarrea: Hco3

ANION GAP: 10 (8-12) Na - (Cl + HCO3)

SOLO DIARREA Y ACIDOSIS TUBULAR RENAL tienen AG NORMAL

Intoxicacion aspirina: tinitus, acidosis metabolica + alcalosis respiratoria ,nausea y vomitoTx: lavado gastrico + alcalinizar la orina

Compensacion: por cada HCO3 bajo deberia disminbuir Pco2 en 1.2 por cada suba Co2 aguda: sube 10-1 y cronica 10-35

ALCALOSIS METaBOLICA

et: Vomito (pierdes H), DIURETICOS asa tiazdios (hipokalemia e Hiperaldost)

CLORO bajo URINARIO: ELECTROLITO PaRa determianr VOLEMIA

Page 14: nefrologia

Hipokalemia + acidosis : lactantes

hipokalemia + alcalosis: vomito

ACIDOSIS RESPIRaTORIA

Aguda: Pulmonar, edema agudo, asma, neumonia, intox benzodiacepin

Cronica: EPOC y Apnea del sueño

ALCALOSIS RESPIRATORIA

HiperventilacionHipoxia -- hiperventilacion

Cronica: EMBARAZo , alcoholico, sepsis, intoxicacion aspirina