Rev Esp Patol. 2013;46(3):195---198

Patologí aR E V I S T A E S P A Ñ O L A D E

www.elsevier.es/patologia

ARTÍCULO BREVE

Necrosis grasa pericárdica asintomática

Juan Carlos Penalver-Cuestaa,∗, María Jesús Nicolau-Riberab

y José Diego Padilla-Alarcóna

a Servicio de Cirugía Torácica, Fundación Instituto Valenciano de Oncología (IVO), Valencia, Espanab Servicio de Anatomía Patológica, Hospital de Manises, Manises, Valencia, Espana

Recibido el 21 de mayo de 2012; aceptado el 2 de julio de 2012Disponible en Internet el 29 de diciembre de 2012

PALABRAS CLAVEPericardio;Cáncer de pulmón;Necrosis grasa

Resumen La necrosis grasa pericárdica es una entidad poco frecuente, benigna y de causadesconocida. Se suele presentar como un dolor torácico agudo, de características pleu-ríticas, en personas previamente sanas. Radiológicamente se asocia con un aumento dedensidad de localización anterior, a nivel paracardíaco, de contornos bien definidos, en laradiografía de tórax posteroanterior. Con carácter excepcional, constituye un hallazgo inci-dental. El objetivo de esta nota clínica es presentar un caso de necrosis grasa pericárdica enun varón de 38 anos asintomático, hallado intraoperatoriamente durante la resección de uncarcinoma pulmonar.© 2012 SEAP y SEC. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

KEYWORDSPericardium;Lung cancer;

Asymptomatic pericardial fat necrosis

Abstract Pericardial fat necrosis is an uncommon benign condition of unknown cause. It pre-sents as acute pleuritic chest pain in previously healthy persons associated with a well-defined

Fat necrosisanterior paracardiac density on posteroanterior chest radiography. Exceptionally, it constitutesan incidental finding. The objective of this study is to report a clinical case of pericardial fatnecrosis in an asymptomatic 38-year-old man, found intraoperatively during a lung carcinoma

ed by

epd

resection.© 2012 SEAP y SEC. Publish

Introducción

La necrosis de la grasa pericárdica es una entidad clínica

rara, de origen desconocido, que fue descrita por primeravez por Jackson et al. en 19571. Se presenta habitualmentecomo un dolor torácico agudo, de características pleuríticas,

∗ Autor para correspondencia.Correo electrónico: jpenalve@ono.es (J.C. Penalver-Cuesta).

ca

D

Ey

1699-8855/$ – see front matter © 2012 SEAP y SEC. Publicado por Elseviehttp://dx.doi.org/10.1016/j.patol.2012.07.003

Elsevier España, S.L. All rights reserved.

n personas previamente sanas. Se asocia, en la radiografíaosteroanterior de tórax, a un aumento de densidad bienefinido a nivel paracardíaco2. Sin embargo, los casos publi-ados como una imagen radiológica aislada en pacientessintomáticos son raros3.

escripción del caso clínico

n nuestro caso, se trata de un varón de 38 anos, fumador consumidor ocasional de cocaína y cannabis. Con motivo

r España, S.L. Todos los derechos reservados.

196

Figura 1 A) Lesión espiculada en el lóbulo superior derecho.Bg

dbsstdcs

dsepsaatunu

2rpdpc

u

actc

amldacpa

dúcóccibcn(

mymd

ta1

D

Lebpd

ittqcisScetc

t

) Opacidad adyacente al pericardio correspondiente a la lesiónrasa.

el estudio radiológico preoperatorio de una lesión cutáneaenigna (mácula melanótica mucosa), se detectó la pre-encia de un nódulo pulmonar, sospechoso de malignidad,ituado en lóbulo superior derecho (LSD). El paciente se mos-ró en todo momento asintomático, sin presentar ningún tipoe clínica dolorosa ni respiratoria. Los datos clínicos, analíti-os y electrocardiográficos no mostraron ninguna alteraciónignificativa. El índice de masa corporal fue de 18,56.

En el estudio de tomografía computarizada (TC) seescribía un parénquima pulmonar con un enfisema para-eptal de predominio en lóbulos superiores y una lesiónspiculada de 2,8 × 2,2 cm de diámetro, situada a niveleriférico del segmento posterior de LSD, cuyo aspectougería un proceso neoplásico (fig. 1A). Se apreciaba unadenopatía hiliar de 1,5 cm, de eje menor, y varias más

nivel paratraqueal y en la ventana aortopulmonar deamano no significativo. En dicho estudio no fue descritana lesión a nivel de pericardio parietal, que, por su bajoivel de atenuación (---63 HU), podría ser compatible conna simple acumulación grasa (fig. 1B).

En el estudio de PET mostró una lesión en LSD, de,5 × 2,8 cm y alta tasa metabólica (SUV máx: 6,1), queeflejaba una tumoración maligna. También se refería otraequena acumulación, menor de 1 cm, en la región hiliarerecha (SUV máx: 1,6), que podía corresponder a una lesión

roliferativa. No se apreciaba captación alguna a nivel peri-árdico.

Tras la confirmación mediante PAAF de que se trataba den carcinoma pobremente diferenciado compatible con un

e6

t

J.C. Penalver-Cuesta et al

denocarcinoma y después de realizar el estudio funcionalorrespondiente, se procedió a la resección reglada de dichaumoración, practicándose una lobectomía superior derechaon linfadenectomía mediastínica.

Durante la fase de exploración de la cavidad torácica sepreció una tumoración de 4 × 3 × 1 cm a nivel de la grasaediastínica. El examen macroscópico, tras la sección de

a pieza, mostraba una lesión nodular bien circunscrita,e 2 cm de diámetro mayor, indurada en el centro y despecto polilobulado y coloración amarillenta. La descrip-ión microscópica de la impronta y los cortes histológicosor congelación correspondieron a una esteatonecrosis conusencia de lesiones malignas.

El estudio microscópico definitivo revelaba áreas lobula-as de necrosis, con células grasas fantasma que dejabannicamente sus contornos, sin presencia de núcleos. Mez-lándose entre ellas, existía una gran cantidad de quistespticamente vacíos y rodeados de células gigantes de tipouerpo extrano. En la periferia de estas áreas se apre-iaban abundantes macrófagos espumosos y un infiltradonflamatorio linfocitario. En los tabiques fibrosos que rodea-an las áreas de necrosis se observaba una vasculitis focalon trombosis asociada. Todo ello confirmaba el diag-óstico anatomopatológico de necrosis grasa pericárdicafig. 2).

Por otro lado, el estudio anatomopatológico del pul-ón describía un adenocarcinoma, variante mixta (acinar

sólida), moderadamente diferenciado, de 28 mm de diá-etro mayor, alejado de la pleura visceral y con afectacióne una adenopatía hiliar (pT1bN1M0).

El postoperatorio transcurrió sin complicaciones. Pos-eriormente, fue tratado con quimioterapia con carácterdyuvante, permaneciendo libre de enfermedad a los0 meses de la intervención quirúrgica.

iscusión

a necrosis grasa pericárdica o ----como bien apuntan Pinedat al.---- epipericárdica4 es una entidad poco frecuente,enigna y de origen desconocido. Desde que fue descritaor primera vez por Jackson et al.1 en 1957, solo se hanescrito, que tengamos constancia, 27 casos2,3,5-10.

Por lo general afecta a personas sanas sin antecedentesnfecciosos o traumáticos. En casi todos los casos los pacien-es presentan dolor de inicio brusco en la región anterior delórax. Ese dolor puede irradiar hacia la axila o el hombro,ue suele autolimitarse en 3-7 días y con posibles recurren-ias a los pocos días, siendo estas, por lo general, de menorntensidad. El episodio inicial puede ser tan grave que puedeimular cuadros de infarto de miocardio o embolia pulmonar.olo 2 casos de los referidos fueron asintomáticos: el des-rito por Lee y Song3 como un hallazgo radiológico incidentaln un paciente con edema de pierna y mareos intermiten-es, y nuestro caso, descubierto durante la resección de unarcinoma de pulmón.

La mayoría, con algunas excepciones que incluyen a nues-ro paciente, eran pacientes moderadamente obesos. Todos

llos, 9 mujeres y 18 hombres, eran adultos de entre 23 y7 anos de edad.

Los resultados de los estudios ECG fueron normales enodos los casos menos en 3: uno mostró una pericarditis en

Necrosis grasa pericárdica asintomática 197

Figura 2 A) Macro-microfotografía. Se aprecia el carácter lobulado y capsulado de la lesión. B) La necrosis de las células grasasdeja células fantasma junto con macrófagos espumosos y un infiltrado linfocítico inflamatorio. C) Reacción gigantocelular a cuerpo

ecian

er

dosOadoepelelnd

R

Pqt

extrano junto a zonas quísticas en el tejido adiposo. D) Se aprgrasa.

resolución, otro un bloqueo de rama derecha2 y el tercerouna taquicardia auricular paroxística3.

En la mayoría de los casos el estudio radiológico detórax informaba de una opacidad juxtacardíaca. Dichaimagen en la TC correspondía a una masa epipericárdica degrasa encapsulada de localización anterior, cuyo aumentode densidad sugería cambios inflamatorios o necrosis4. Eseste cambio de la senal normal de la grasa pericárdicael que ha determinado, en la mayoría de ocasiones, lanecesidad de su exéresis y estudio anatomopatológico,dado el difícil diagnóstico diferencial con otras tumo-raciones de origen neoplásico, como los liposarcomaso las lesiones de origen metastásico. Así, el 88% de lospacientes (21/25) fueron sometidos a cirugía. Solo 6 casosfueron tratados con antiinflamatorios o con una actitudexpectante hasta la mejoría e incluso la desapariciónde la lesión4-6,8-10. Con ambos métodos el resultado fuesatisfactorio.

Los rasgos patológicos típicos de la necrosis grasa puedenser vistos en otras regiones del organismo y son comunes enla mama y los apéndices epiploicos. Los cambios morfológi-cos dependen de la duración de la lesión y de la etapa de lainflamación. En las fases iniciales, la zona central de célu-las grasas necróticas está rodeada por macrófagos cargadosde lípidos y una infiltración neutrofílica. A los pocos díasla proliferación fibroblástica va progresando, aumentandola vascularización y apareciendo una infiltración linfocítica

e histiocítica. Las células de grasa necrótica desapareceny son reemplazadas por macrófagos espumosos cargados delípidos. Más tarde aparecen las células gigantes a cuerpoextrano, sales de calcio y pigmentos de sangre. Finalmente,

Chpi

signos de vasculitis y trombosis en el contexto de la necrosis

ste foco es sustituido por tejido cicatricial o enquistado yodeado por densas paredes de colágeno2,3.

La patogénesis de la necrosis grasa pericárdica seesconoce. Jackson et al.1 propusieron inicialmente labesidad como factor predisponente, pero esta posibilidade ha cuestionado en las publicaciones más recientes.tro origen, descrito en 2 pacientes2, sería una torsiónguda del pedículo de la lesión grasa, como fenómenoesencadenante de los cambios histológicos11. La tercerapción sería una maniobra de Valsalva. Los rápidos cambiosn la presión intravascular producidos por esta maniobraueden causar una hemorragia en el tejido adiposo apoyadon el pericardio12. Finalmente, Lee y Song3 senalarona posibilidad de anomalías estructurales preexistentesn el tejido adiposo, tales como lipomas, hamartomas oipomatosis. Estas estructuras serían particularmente vul-erables a los traumas del latido cardíaco y los movimientosiafragmáticos.

esponsabilidades éticas

rotección de personas y animales. Los autores declaranue para esta investigación no se han realizado experimen-os en seres humanos ni en animales.

onfidencialidad de los datos. Los autores declaran quean seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre laublicación de datos de pacientes y que todos los pacientesncluidos en el estudio han recibido información suficiente

1

yp

Dapm

C

L

B

1

98

han dado su consentimiento informado por escrito paraarticipar en dicho estudio.

erecho a la privacidad y consentimiento informado. Losutores han obtenido el consentimiento informado de losacientes y/o sujetos referidos en el artículo. Este docu-ento obra en poder del autor para correspondencia.

onflicto de intereses

os autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

ibliografía

1. Jackson RC, Clagett OT, McDonald JR. Pericardial fat necrosis;report of three cases. J Thorac Surg. 1957;33:723---9.

2. Inoue S, Fujino S, Tezuka N, Sawai S, Kontani K, Hanaoka J, et al.Encapsulated pericardial fat necrosis treated by video-assisted

thoracic surgery: report of a case. Surg Today. 2000;30:739---43.

3. Lee BY, Song KS. Calcified chronic pericardial fat necrosis inlocalized lipomatosis of pericardium. AJR Am J Roentgenol.2007;188:W21---4.

1

1

J.C. Penalver-Cuesta et al

4. Pineda V, Caceres J, Andreu J, Vilar J, Domingo ML. Epipericar-dial fat necrosis: radiologic diagnosis and follow-up. AJR Am JRoentgenol. 2005;185:1234---6.

5. Ataya D, Chowdhry AA, Mohammed TL. Epipericardial fat padnecrosis: computed tomography findings and literature review.J Thorac Imaging. 2011;26:W140---2.

6. van den Heuvel DA, van Es HW, Cirkel GA, Bos WJ. Acutechest pain caused by pericardial fat necrosis. Thorax. 2010;65:188.

7. Pineda V, Andreu J, Caceres J, Merino X, Varona D, Dominguez-Oronoz R. Lesions of the cardiophrenic space: findings at cross-sectional imaging. Radiographics. 2007;27:19---32.

8. Pardos-Gea J, Ordi-Ros J. Diagnosis: pericardial fat necrosis.Med Clin (Barc). 2007;128:120.

9. Lee HH, Ryu DS, Jung SS, Jung SM, Choi SJ, Shin DH. MRI fin-dings of pericardial fat necrosis: case report. Korean J Radiol.2011;12:390---4.

0. Hernandez D, Galimany J, Pernas JC, Llauger J. Case 170: Peri-cardial fat necrosis. Radiology. 2011;259:919---22.

1. Webster Jr MW, Bahnson HT. Pericardial fat necrosis. Case reportand review. J Thorac Cardiovasc Surg. 1974;67:430---3.

2. Chipman CD, Aikens RL, Nonamaker EP. Pericardial fat necrosis.Can Med Assoc J. 1962;86:237---9.