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en Medicina • Vol. 40 • Nº 1 • Mayo 2012 143 Ferropenia Deficiencia nutricional más frecuente en la edad pediátrica Dra. Maren Karina Machado Pediatra. Profesora Adjunta de Pediatría Facultad de Medicina, Universidad de la República Montevideo, Uruguay E-mail: [email protected] RESUMEN: Palabras clave: hierro, anemia, deterioro cognitivo, nutrición, prevención. ABSTRACT: Key words: iron, anemia, cognitive impairment, nutrition, prevention. Introducción La carencia de hierro es la deficiencia alimentaria de ma- a la deficiencia de hierro corporal en el mundo tienen deficiencia de hierro. deficiencia de hierro es un problema de salud pública. beneficiarios de salud de los subsectores públicos y y los beneficiarios del

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NATURAL LIFEMULTI GUMMIES

en Medicina • Vol. 40 • Nº 1 • Mayo 2012 143

FerropeniaDeficiencia nutricional más frecuente

en la edad pediátrica

Dra. Maren Karina Machado

Pediatra. Profesora Adjunta de PediatríaFacultad de Medicina, Universidad de la República

Montevideo, Uruguay

E-mail: [email protected]

RESUMEN: El conocimiento de los mecanismos que regulan el metabolismo del hierro permite deter-minar el valor nutricional de los alimentos, mejorar su biodisponibilidad, y seleccionar en forma correcta los mejores y más seguros compuestos de hierro.Los mayores requerimientos en la edad pediátrica están determinados fundamentalmente por el aumen-to de la masa eritrocitaria que sucede en épocas de mayor velocidad de crecimiento.Las causas de ferropenia están vinculadas a depó-sitos de hierro disminuidos al nacer, requerimien-tos aumentados y aportes dietéticos insuficientes, siendo ésta última la causa más frecuente a todas las edades.Palabras clave: hierro, anemia, deterioro cognitivo,

nutrición, prevención.

ABSTRACT: The knowledge of the mechanism that regulates iron metabolism allows determining the nutritional value of food, improving its bioavai-lability and to correctly select the best and safest iron compounds. Higher demands in pediatric population are due to the expansion in red-cell mass that occurs in times of faster growth. Iron deficiency can be explained by the early de-pletion of body iron stores, higher demands and insufficient dietary intake, the latter being the most frequent at all ages.Key words: iron, anemia, cognitive impairment,

nutrition, prevention.

Introducción

La carencia de hierro es la defi ciencia alimentaria de ma-

yor prevalencia a nivel mundial, considerada un problema de Salud Pública. Afecta a países desarrollados y países en desarrollo, siendo más frecuente en los últimos. Los grupos etarios más afectados son los que tienen mayores requerimientos: lactantes, niños, adolescentes, mujeres en edad reproductiva, embarazadas.Se denomina ferropenia a la defi ciencia de hierro corporal

total, que puede presentar distintos grados de severidad. Solamente cuando la ferropenia es severa determina la aparición de anemia.(1) Puede tener numerosas repercusio-nes a nivel del organismo, ya que el hierro es un elemento esencial para la vida, con múltiples funciones.(2, 3)

La ferropenia es la carencia nutricional de mayor pre-valencia a nivel mundial, tanto en países en desarrollo como en los desarrollados, aunque es 3 a 4 veces mayor en los primeros. La Organización Mundial de la Salud

(OMS) estima que más de 1.000 millones de individuos en el mundo tienen defi ciencia de hierro.(4) Por ello la defi ciencia de hierro es un problema de salud pública.(5)

Los grupos de edad más afectados son: lactantes, niños, adolescentes, mujeres en edad reproductiva y embaraza-das, porque en ellos son mayores los requerimientos.(6)

La ferropenia es la principal causa de anemia en niños. Se estima que entre 50 y 80% de las anemias son por esta causa. En América Latina la prevalencia de anemia en niños de 0 a 4 años es de 39.5%, menor a la prevalencia mundial, pero muy superior a las cifras correspondientes a países desarrollados.(7, 8)

En Uruguay la Encuesta sobre el Estado Nutricional, Prácticas de Alimentación y Anemia en Niños de 0 a 2 años realizada en el año 2011 reveló una prevalencia global de anemia de 31.5%.(9) Este estudio incluyó niños benefi ciarios de salud de los subsectores públicos y

privados.Los más afectados fueron los lactantes entre 6 y 12 meses,que presentaron 41% de anemia y los benefi ciarios del

subsector público.

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MACHADO K

Metabolismo del hierro(10, 11, 12)

Distribución del hierro en el organismo

El 70% del hierro corporal total se encuentra en la hemog-lobina, 25% en los depósitos y 4% en la mioglobina de los músculos. La mayor parte está depositada como ferritina, y en menor cantidad como hemosiderina que tiene menor capacidad de liberar al hierro. Más de la mitad del hierro almacenado se encuentra en los hepatocitos.

Cantidad de hierro corporal

La cantidad de hierro del organismo varía con la edad y el peso corporal (Ver Tabla 1). El feto acumula la mayor cantidad de hierro en el último trimestre de la gestación, de forma que al nacimiento dispone de una reserva ade-cuada para los primeros meses de vida. Los factores determinantes de las reservas férricas al nacer son:

duración del embarazo, •

estado nutricional, •

estado férrico materno, •

pérdidas prenatales y •

pérdidas perinatales.• (13)

Circuito interno del hierro

Los eritrocitos viven 120 días, al cabo de este tiempo son captados y destruidos por macrófagos del Sistema Retí-culo Endotelial (SRE). La hemoglobina es catabolizada y el hierro liberado pasa al plasma o es almacenado en el mismo SRE. En el plasma el hierro circula unido a su proteína de transporte, la transferrina, que lo lleva a las distintas células, donde el complejo transferrina-hierro es captado por los receptores de transferrina que se en-cuentran en la membrana plasmática. El 80% del hierro es captado por los precursores eritroi-des de la médula ósea, para ser utilizado en la síntesis de hemoglobina. En un adulto más del 95% del hierro necesario para la síntesis de hemoglobina proviene de este reciclaje. Al año de edad este proceso provee sola-mente 70% del hierro necesario, ya que a esta edad tiene lugar un gran aumento de la masa de hemoglobina con aumento de los requerimientos. El hierro restante debe ser aportado por la dieta.

Excreción

Las pérdidas de hierro son bastantes restringidas, fi jas y no reguladas. Ocurren principalmente por microsangrado digestivo fi siológico y por la descamación de los ente-rocitos. También se pierde hierro por descamación de la piel y faneras, orina y sudoración. Las pérdidas diarias han sido estimadas en 14 μg/kg (0.54 mg/m2), con una variación individual del 15%. Un hombre adulto de 70 Kg pierde cerca de 1 mg; una mujer de 55 Kg en edad reproductiva pierde cerca de 1.36 mg, debido a que a las pérdidas diarias se agregan las pérdidas por menstruación. En el niño pequeño, por la mayor superfi cie corporal las pérdidas son proporcio-nalmente mayores.

Absorción de hierro

El hierro se absorbe en las primeras porciones del intes-tino, principalmente en duodeno y primera porción de yeyuno. Muchos factores infl uyen sobre su absorción (Ver Tabla 2).La absorción de hierro de los alimentos varía según el tipo de alimento; es baja para los de origen vegetal, mientras que el hierro de pescado, carne e hígado es muy bien absorbido. Esto se debe a la forma en la que se encuentra este metal en los alimentos: en la hemoglobina (sangre) y mioglobina (músculos) se encuentra como hierro hem, incorporado a un anillo tetraporfi rínico; en los alimentos de origen vegetal y algunos de origen animal como lácteos, se encuentra en forma de hierro no-hem,mayoritariamente en estado férrico (Fe+3) (forma oxi-dada) y en menor proporción en estado ferroso (Fe+2) (forma reducida). En una dieta habitual el hierro se encuentra en la mayor parte como hierro no-hem y hasta un 15% como hierro hem.El hierro hem se absorbe en un 20 a 30% y su absorción no se afecta por la composición de la dieta, excepto por el calcio en muy altas dosis. Por el contrario, la absorción de hierro no-hem es muy variable, ya que es liberado de los alimentos y forma un pool común, sometido a factores que inhiben o facilitan su absorción (Ver Tabla 3). Del balance entre factores inhibidores y facilitadores dependerá la absorción del hierro no-hem. En la dieta habitual hay un predominio de los factores inhibidores.Las diferencias en la absorción del hierro hem y del hierro no-hem se explican por las diferentes vías de absorción. La molécula de hem es incorporada en forma intacta al enterocito por un transportador específi co (HCP1). En el interior de la célula el anillo tetraporfi rínico es escindido y el hierro liberado se incorpora al pool celular. El anillo tetraporfi rínico protege a la molécula de la acción de los componentes de la dieta. El hierro no-hem se absorbe en su estado ferroso por el transportador de metales divalente DMT1, que lo internaliza al interior de la célula, pasando a integrar el pool de hierro celular.

Tabla 1

Contenido de hierro corporal según la edad

Edad Hierro corporal

(mg/Kg) Hierro corporal

(mg)

Nacimiento 75,00 245

6 meses 37,00 290

1 año 10,15 386

2 años 12,59 491

8 años 25,30 987

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Ferropenia -Defi ciencia nutricional más frecuente en la edad pediátrica-

El hierro no-hem se encuentra en la dieta principalmente formando complejos en los que el hierro se encuentra en estado férrico. El organismo cuenta con mecanismos para reducir el hierro de férrico a ferroso: el ácido clorhídrico del estómago, el ácido ascórbico y ferrireductasas ubica-das en el ribete estriado del enterocito. Desde el interior de la célula el hierro es transportado a la región basolateral, donde pasa a la circulación, y se une a la transferrina plasmática, previa oxidación. Parte del hierro puede quedar depositado en el enterocito como ferritina, desde donde se entrega según las necesidades del organismo, o se pierde cuando el enterocito descama.El consumo de alimentos favorecedores de la absorción aumenta la cantidad de hierro absorbido. El agregado de carne mejora la absorción de hierro de cualquier alimento, fundamentalmente por su contenido de aminoácidos. El adicionado de ácido ascórbico a la leche fortifi cada con hierro, por su acción reductora, aumenta la absorción de este metal.(14) La absorción del hierro contenido en fi deos fortifi cados con hierro mejora signifi cativamente cuando son consumidos con un vaso de limonada.(15) Al-gunos estudios demostraron que la adición de polifenoles (canela, té) reducen la absorción del hierro no-hem de los alimentos.(16, 17) Las fórmulas infantiles tienen mejor absorción de hierro que la leche de vaca por tener menor concentración de caseína, calcio y ácido ascórbico agre-gado.(18) El aumento del porcentaje de salvado en la dieta disminuye la absorción de hierro no-hem.

Contenido férrico de la dieta

Para evaluar la ingesta de hierro debe estimarse su biodisponibilidad, defi nida por la porción de hierro que se absorbe y se utiliza para el normal funcionamiento corporal. Sobre la biodisponibilidad del hierro infl uyen factores dependientes de la dieta: cantidad de hierro hem y no-hem, factores inhibidores y favorecedores de la absorción y características orgánicas.(19) La mayor pro-porción de hierro de la dieta está en forma no-hem. En países desarrollados sólo un 10-15% del hierro de la dieta es hem y este aporta 40-50% del hierro total. En países en desarrollo la mayor parte del hierro es proporcionado

Tabla 2

Factores que infl uyen sobre la absorción del hierro

Factores intraluminales Factores extraluminales

Cantidad y tipo de Fhierro presente en los alimentos

Secreciones digestivas F

Composición de la dieta F

Motilidad Fgastrointestinal

Superficie intestinal F

Estado de los depósitos Fcorporales

Velocidad de la Feritropoyesis

Hipoxia F

Tabla 3

Factores favorecedores e inhibidores de la absorción del hierro no-hem.

Factores favorecedores Factores inhibidores

Carnes de todo origen F

Algunos aminoácidos F

Acido ascórbico F

Acidos orgánicos F(láctico, cítrico, málico, tartárico)

Algunos azúcares F(lactosa, fructosa)

Fitatos (cereales, Fleguminosas)

Polifenoles (té, Finfusiones de hierbas, vino, semillas, cacao)

Calcio F

Algunas proteínas F(caseína, soya, yema de huevo)

Algunos cationes F(zinc, manganeso)

CELSIUSVIOSTEROL / FERROSTEROL

IMPARARRIBA en lo posible

por alimentos básicos, que contienen hierro no-hem y el consumo de hierro hem es extremadamente bajo. La OMS propuso niveles de absorción de hierro de la dieta de 15%, 12%, 10% y 5%.(20) Se estimó que las dietas en América Latina tendrían un nivel de biodisponibilidad entre 7.5 y 13.4%.(21)

Si bien la leche humana y la leche de vaca tienen baja concentración de hierro, la absorción del hierro de la leche materna es cercana al 50% y el de la leche de vaca del 10%, debido a una mejor biodisponibilidad de la leche humana.

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Requerimientos de hierro

En la niñez el principal determinante de los requerimien-tos férricos es el incremento de la masa de hemoglobina que tiene lugar en épocas de mayor velocidad de creci-miento (primer año de vida, adolescencia). Las pérdidas son escasas, excepto en la adolescente que comienza sus ciclos menstruales. Al cabo del primer año de vida el niño duplica su hierro corporal, lo que determina que las necesidades de hierro sean las más altas de la niñez. Durante las primeras 6 a 8 semanas luego del nacimiento se produce una decli-

nación progresiva de los niveles de hemoglobina (de 17 a 11 g/dl), como consecuencia de la disminución de la eritropoyesis; el hierro liberado es sufi ciente para cubrir

las necesidades y el que no se usa, se almacena. Durante estas semanas la cantidad de hierro absorbido de los alimentos no es signifi cativa. A partir de los 2 meses de

vida se reinicia la eritropoyesis, a expensas fundamental-mente del hierro almacenado en el período anterior, con un incremento de los niveles de hemoglobina. Alrededor del 4º mes tiene lugar un incremento progresivo de la dependencia del hierro alimentario para garantizar una eritropoyesis efi ciente. Esto hace que sea necesario ase-

gurarle al lactante una dieta rica en hierro, que garantice un suministro adecuado para cubrir los requerimientos.Los prematuros y recién nacidos de bajo peso son más susceptibles a desarrollar una defi ciencia de hierro porque

sus reservas corporales son menores y tienen un creci-miento posnatal más acelerado, lo que lleva a que las re-servas se agoten más tempranamente. Esto hace necesario el suministro exógeno antes del 4º mes de vida.Durante la infancia las necesidades de hierro para el cre-cimiento son menores, pero continúan siendo elevadas en términos de ingesta relativa, cuando se comparan con las del adulto, por lo que persiste el riesgo de desarrollo de defi ciencia. En este período es importante evitar los

malos hábitos dietéticos que limitan la ingesta de hierro o alteran su biodisponibilidad.(22)

Durante la adolescencia se produce otro incremento de las demandas de hierro, como consecuencia de la acele-ración del crecimiento. Las necesidades de hierro en las adolescentes de sexo femenino son más altas, ya que se adicionan las pérdidas menstruales.En la tabla 4 se muestran los requerimientos de hierro se-gún la edad y la ingesta diaria recomendada.(23) La ingesta recomendada es aquella que cubre los requerimientos del 97.5% de la población, teniendo en cuenta el nivel de biodisponibilidad del hierro de la dieta.

Tabla 4

Requerimientos e ingesta diaria recomendada de hierro según edad*.

Edad (años)Requerimientos totales

Ingesta diaria recomendada (mg/día) según % biodisponibilidad de hierro de la dieta

Mediana mg/día P95 mg/día 15% 12% 10% 5%

0.5 a 1 0.72 0.93 6.2 7.7 9.3 18.6

1 a 3 0.46 0.58 3.9 4.8 5.8 11.6

4 a 6 0.50 0.63 4.2 5.3 6.3 12.6

5 a 7 0.71 0.89 5.9 7.4 8.9 17.8

7 a 10 1.17 1.46 9.7 12.2 14.6 29.2

Varones 11 a 14 1.50 1.88 12.5 15.7 18.8 37.6

Niñas 11 a 14 (post-menarquia)

1.68 3.27 21.8 27.7 32.7 65.4

Varones 15 a 17 1.20 1.40 9.3 11.7 14.0 28.0

Niñas 15 a 17 1.62 3.10 20.7 25.8 31.0 62.0

*FAO/WHO

Tabla 5

Causas de la defi ciencia de hierro (24)

Depósitos disminuidos al nacer

Prematurez

Embarazo múltiple

Ligadura precoz del cordón umbilical

Condiciones menos frecuentes: hemorragia perinatal, transfusión feto-materna.

Aporte dietético inadecuado

Bajo contenido de hierro

Baja absorción, por alto contenido de hierro no-hem y alta cantidad de inhibidores de la absorción.

Malabsorción de hierro debido a otras patologías.

Requerimientos aumentados

Niñez y adolescencia por la expansión debida al crecimiento.

Mujer en edad fértil, por pérdidas menstruales.

Embarazo por las necesidades del feto y la expansión de la masa de hemoglobina.

Pérdidas aumentadas

Hemorragias ocultas o aparentes.

Episodios prolongados o repetidos de diarrea.

Parasitosis (ancylostomiasis, trichiurasis masiva, schistosomiasis)

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Ferropenia -Defi ciencia nutricional más frecuente en la edad pediátrica-

El aporte dietético inadecuado es la causa más importante a todas las edades. Ver en la tabla 5 las causas del défi cit

de hierro.Se puede clasifi car el défi cit de hierro, según la intensidad

y el nivel de depleción de los compartimientos biológicos de este metal en:

ferropenia latente (reservas de hierro disminuidas), •

ferropenia manifi esta (disminución del hierro plas-•

mático o circulante) y anemia ferropénica.• (24)

Cuánto más intensa sea la defi ciencia, mayor serán las

consecuencias para el organismo y más evidente la expresión clínica. Los parámetros hematológicos y bio-químicos defi nen las situaciones de defi ciencia de hierro

e indican la etapa en la que se encuentra este trastorno.(6, 25, 26) (Ver Tabla 6)La anemia ferropriva es como la punta de un iceberg. La OMS ha calculado que la defi ciencia de hierro en una

población, incluyendo todas las etapas es 2 a 2.5 veces la de anemia.

Consecuencias de la deficiencia de hierro(6, 22)

Las manifestaciones de la ferropenia (Ver Tabla 7) inclu-yen las propias de la anemia y otras no hematológicas, causadas por una disfunción de las enzimas hierro-dependientes.Las consecuencias del défi cit de hierro son diversas y

están en relación con las múltiples funciones de este elemento en el organismo. Algunas manifestaciones dejan secuelas como los efectos sobre el desarrollo mental y cognitivo que determina la ferropenia presente desde el período fetal hasta los 2 primeros años de vida.

Efecto de la ferropeniasobre el desarrollo cerebral

El desarrollo cerebral tiene un período crítico, entre el inicio del desarrollo fetal y los primeros 2 años de vida. En esta etapa tiene lugar una gran multiplicación neuro-nal, una gran proliferación dendrítica y se establecen las conexiones interneuronales, de tal forma que cualquier injuria cerebral puede dejar una secuela defi nitiva.

La defi ciencia de hierro produce alteraciones en la ana-tomía, la histoquímica y el metabolismo neuronal. Las alteraciones neuro-anatómicas que produce son cambios en la neurogénesis y en la diferenciación de algunas célu-las y regiones cerebrales. Las alteraciones neuroquímicas incluyen perturbaciones en la producción de dopamina, serotonina, norepinefrina y GABA, que son responsables del desarrollo de alteraciones conductuales. También se afecta la producción y utilización de energía en algunas regiones cerebrales.(6, 27, 28)

Se demostró que los niños que habían tenido anemia fe-rropénica durante la lactancia tenían un menor desarrollo mental y motor. Tras la suplementación con hierro no se recuperaron los índices de desarrollo, pese a la normali-zación en las cifras de hemoglobina. Estas alteraciones persistieron durante la edad escolar. También se apreció que a mayor duración de la anemia, mayor el compromiso del desarrollo mental y motor.(29, 30, 31)

Otros efectos de la ferropenia en los primeros años de vida, evaluados en escolares y adolescentes son: altera-ciones de la motricidad, alteraciones del aprendizaje y del rendimiento escolar con mayor índice de fracaso escolar, mayor frecuencia de défi cit atencional, mayor prevalencia de ansiedad/depresión, problemas de adaptación social y alteraciones de la memoria espacial. El hierro participa también en la mielinización de las vías auditiva y visual, por lo que la carencia de este elemento deja secuelas a nivel de estos sistemas sensoriales.(6)

Tabla 6

Etapas de la defi ciencia de hierro

Parámetro NormalDepleción Depósitos

Comprometido el aporte de Hierro a los tejidos Anemia

Eritropoyesis Deficiente

Depósitos de Hierro Llenos Disminuidos Vacíos Vacíos

Transporte de Hierro N N ê ê

Fe del eritrón* N N N ê

Parámetros de laboratorio

Ferritina sérica N ê êê êê

Receptor de Transferrina (RT1) N N é éé

Protoporfirina libre eritrocitaria (PLE) N N é éé

Fe/TIBC** N N ê êê

VCM N N N ê

Hemoglobina N N N ê

*constituido por los glóbulos rojos circulantes y los precursores eritroides de la médula ósea **saturación de la transferrina

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Cuando el défi cit de hierro tiene lugar luego de los 2 años de vida, los trastornos cognitivos y conductuales son reversibles con el tratamiento con hierro.

Prevención de la deficiencia de hierro

A nivel mundial es necesaria la puesta en práctica de estrategias que prevengan la defi ciencia de hierro. Estas se basan en 3 pilares fundamentales: buenas prácticas de alimentación, fortifi cación de alimentos de consumo fre-cuente y suplementación de poblaciones de riesgo. Estas estrategias son medidas complementarias que deben ser aplicadas en forma conjunta.La prevención de la defi ciencia de hierro en la infancia requiere un enfoque general, con implementación de políticas dirigidas a la población y un enfoque específi co dirigido a los niños de riesgo que deben ser previamente identifi cados.(24)

La OMS ha señalado la necesidad de realizar interven-ciones para disminuir la prevalencia de la defi ciencia de hierro a nivel mundial.(32) Estas acciones deben centra-lizarse en un abordaje preventivo, de inicio en la etapa prenatal, y que se continúe durante la lactancia y primera infancia.(33)

En el período prenatal debe asegurarse:

un• adecuado aporte de hierro a la mujer embarazada,a través de diversifi cación alimentaria, fortifi cación de alimentos y suplementación medicamentosa.(6)

En el parto:una medida que ha demostrado ser muy efi caz en la • prevención de la ferropenia en el lactante es la liga-dura tardía del cordón umbilical (en el momento que deja de latir, lo que ocurre alrededor de 3 minutos), que permite mayor pasaje de sangre de la placenta al neonato, aumentando su masa de hemoglobina y por lo tanto sus reservas de hierro.(34, 35)

En la etapa posnatal las estrategias para la prevención de la anemia ferropénica se basan en 3 pilares funda-mentales:

modifi caciones de la dieta, • fortifi cación de los alimentos y • suplementación medicamentosa.• (6)

Ninguna de estas medidas es excluyente. Una de las estrategias más importantes es fomentar la lac-tancia materna exclusiva hasta los 6 meses,(1) teniendo en cuenta la excelente biodisponibilidad del hierro de la leche humana.(36)

En el lactante que no recibe pecho materno se recomien-dan fórmulas fortifi cadas con hierro. Se ha estandari-zado la cantidad de hierro que deben contener dichas fórmulas.(37)

Las modifi caciones de la dieta incluyen realizar educación nutricional, diversifi car y adecuar la composición de las comidas. Debe promoverse el consumo de alimentos ricos en sustancias que favorecen la absorción de hierro no-hem, disminuir el consumo de inhibidores de la absorción, así como aumentar el consumo de hierro hem.La fortifi cación de alimentos de consumo habitual es una estrategia efi ciente, segura y económica para el abordaje de la ferropenia a nivel poblacional. Es una intervención pasiva, que no requiere un cambio de comportamiento. Tiene como ventajas: bajo costo, rápido impacto, alta cobertura y fácil aplicación.(38, 39) Existen diversas estra-tegias para la fortifi cación de alimentos con hierro, que dependen de la magnitud de la carencia y la población a la que irá destinada la medida. Mediante la fortifi ca-ción de alimentos de consumo frecuente y de alimentos complementarios varios países como Estados Unidos, Canadá y Chile han logrado descender la prevalencia de ferropenia.(1)

Cuando no se consumen alimentos fortifi cados o se re-quiere proveer una gran cantidad de hierro en un período corto se recomienda la suplementación con hierro medi-cinal.(40) La efectividad de esta medida se ve limitada por la difi cultad de mantener la adherencia al tratamiento, así como la posibilidad de que aparezcan efectos adversos.(38)

Otras limitaciones de la suplementación son no dar cober-tura a todos los grupos de riesgo de anemia y depender del conocimiento y la motivación de los profesionales de la salud. Existen diferentes modalidades de suplementa-ción, con esquemas diferentes (administración semanal o

Tabla 7

Manifestaciones de la defi ciencia de hierro

Anemia microcítica hipocroma: se compromete la capacidad de transporte de O2.

Disminución del trabajo físico, con disminución de la capacidad aeróbica y de resistencia, y de la actividad motora espontánea.

Disminución del desarrollo mental y motor.

Alteraciones neurológicas leves y conductuales.

Disminución de la maduración de vías auditiva y visual.

Disminución de la inmunidad celular.

Disminución de la capacidad bactericida de los neutrófilos.

Aumento de la frecuencia de las infecciones, especialmente respiratorias.

Disminución del crecimiento, más notoria en la deficiencia de hierro severa.

Menor tolerancia al frío por alteración de la termogénesis.

Respuesta subóptima a la fortificación con iodo por baja actividad de enzimas hierro-dependiente.

Aumento de la absorción de metales pesados, especialmente plomo, ya que hierro y plomo comparten el transportador a nivel del enterocito y en la deficiencia de hierro aumenta el transportador.

Aumento de parto prematuro, bajo peso al nacer y de la morbimortalidad materna y perinatal.

Disminución de la entrega de hierro de la madre al feto, lo que determina menor hierro corporal en el recién nacido.

LIBRAMALTOFER

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bisemanal), utilización de distintos compuestos de hierro y formas alternativas de administración.(38)

Tratamiento de la ferropenia(1, 24)

Las estrategias de tratamiento se basan en la identificación de las causas y su corrección específica. El primer paso deberá ser la identificación etiológica y la supresión de los factores desencadenantes. El tratamiento debe incluir la administración de una dieta rica en hierro, con adecuada biodisponibilidad, adaptada a la edad del paciente teniendo en cuenta sus requeri-mientos. Deben eliminarse alimentos que interfieran con

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la absorción de hierro, así como promover aquellos que la promuevan.Otro pilar fundamental del tratamiento es la suplemen-tación del niño con preparados del hierro. Existen diver-sas presentaciones para administración oral: sales de hierro, glicinato y polimaltosa. También se cuenta con preparados para administración parenteral, reservadosen general para casos más severos: hierro dextrano, sa-carato y sorbitol.

Recepción y aprobación del Artículo

Fecha de recepción: 26 de marzo de 2012. Fecha de aprobación: 11 de mayo de 2012.