mutaciones
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Mutaciones
Drosophila melanogaster (mosca del vinagre)
Pérdida de las alas
MUTACIONES: Cambios al azar o
provocados por agentes mutagénicos en el material genético celular, no dirigidos y de efectos imprevistos.
MUTACIONES
GENICAS
CROMOSÓMICAS (aberraciones cromosómicas)
GENÓMICAS
SUSTITUCION BASES
ADICION BASESDELECCIÓN BASES
DELECCIÓN CROMOSOMICADUPLICACIÓN CROMOSÓMICA
INVERSIÓN CROMOSÓMICATRANSLOCACIÓN CROMOSÓMICA
EUPLOIDÍA
ANEUPLOIDÍA
TRIPLOIDÍA
TETRAPLOIDÍA
POLIPLOIDÍA
NULISÓMICA
MONOSÓMICA
TRISÓMICO
POR SU EXTENSIÓN
También llamadas mutaciones verdaderas. Consisten en un cambio de composición química de las bases nitrogenadas.
Las que afectan a un gen y que determina la síntesis de determinada proteína con un cambio en sus aminoácidos. No son visibles a nivel cromosómico y se producen normalmente por errores en el emparejamiento de bases durante la duplicación del DNA ya sea al azar (mutaciones espontáneas), las menos, o por agentes mutagénicos, las más.Las bases nitrogenadas alteradas se aparean con otras bases de forma diferente a las bases ordinarias.
Hay complejos enzimáticos en el núcleo que proceden a la reparación de las bases alteradas, pero esos mecanismos pueden fallar si no actúan antes de una replicación
La causa de estas alteraciones es la acción de agentes mutagénicos, físicos o químicos.
Mutaciones génicas
Agente físico o químico
T A G C T T G G A A A C G T G
A T C G A A C C G T T G C A C
T A G C T T G G C A A C G T G
A T C G A A C C G T T G C A C
ADN original
ADN con mutación génica
MUTACIONES GÉNICASestas pueden ser:
Efectos de las mutaciones génicas
Un cambio en la composición química de las bases nitrogenadas supone una alteración del mensaje genético, de manera que el DNA pasa a codificar polipéptidos diferentes.
Según la posición del aminoácido alterado, y según el número de aminoácidos alterados, el efecto de la mutación en la alteración de la proteína codificada puede ser mayor o menor.
TRANSICIONES y TRANSVERSIONES
AFECTAN SÓLO A 1 TRIPLETE DE BASES
El nuevo triplete codificael mismo aminoácido
MUTACIÓN SILENCIOSA
El nuevo triplete codificaun aminoácido distinto
Si es un aminoácido del CENTRO ACTIVO de la proteína, puede dejar de ser funcional
INSERCIONES y DELECIONES
AFECTAN A VARIOS TRIPLETES DE BASESse producen
PROTEÍNAS DIFERENTES
Sustitución
DeleciónInserción
ADN GAT GGT CGT CAG ACG TCT TGT
ARNm CUA CCA GCA GUC UGC AGA ACA
TIPO DE MUTACIÓN CONSECUENCIAS
SIN MUTACIÓN
TRANSICIÓN
TRANSVERSIÓN
INSERCIÓN
DELECIÓN
ADN GAT GGT CGT CGG ACG TCT TGT
ARNm CUA CCA GCA GCC UGC AGA ACA
ADN GAT GGT CGT CCG ACG TCT TGT
ARNm CUA CCA GCA GGC UGC AGA ACA
ADN GAT GGT CGT TCA GAC GTC TTG T
ARNm CUA CCA GCA AGU CUG CAG AAC A
ARNm CUA CCA GCA GUC UGA GAA CA
ADN GAT GGT CGT CAG ACT CTT GT
Proteína Leu Pro Ala Val Cys Arg Thr
Símil lingüístico dos por dos son más que uno
Proteína Leu Pro Ala Ala Cys Arg Thr
Símil lingüístico dos por dos sen más que uno
Proteína Leu Pro Ala Gly Cys Arg Thr
Símil lingüístico dos por dos sin más que uno
Proteína Leu Pro Ala Ser Leu Gln Asn
Símil lingüístico dos por dos sso nmá squ eun o
Proteína Leu Pro Ala Val Stop
Símil lingüístico dos por dos son
púrica por púrica
pirimidínica por pirimidínica
púrica por pirimidínica
pirimidínica por púrica
adición de nucleótidos
pérdida de nucleótidos
La anemia de células falciformes o anemia drepanocítica es una hemoglobinopatía, enfermedad que afecta la hemoglobina, una proteína que forma parte de los glóbulos rojos y se encarga del transporte de oxígeno. Es de origen genético y se da por la sustitución de un aminoácido en su conformación, esto provoca que a baja tensión de oxígeno la hemoglobina se deforme y el eritrocito adquiera apariencia de una hoz; la nueva forma provoca dificultad para la circulación de los glóbulos rojos, por ello se obstruyen los vasos sanguíneos y causan síntomas como dolor en las extremidades. Los glóbulos rojos también padecen de una vida más corta provocando anemia por no ser reemplazados a tiempo.
ANEMIA FALCIFORME
SISTEMAS DE REPARACIÓN
a) Reparación con escisión del ADN
Este proceso se inicia con una endonucleasa, que detecta el error y produce dos cortes a ambos lados del error. Luego actúa una enzima exonucleasa que elimina todos los nucleótidos del segmento cortado. A continuación la ADN-polimerasa I sintetiza el segmento de forma correcta, y finalmente una ADN-ligasa une su extremo final.
Esto sistemas revisan constantemente el ADN recién sintetizado y arreglan las lesiones. Existen 3 sistemas de reparación:
b)Reparación directa, sin escisión del ADN
DNA fotoliasa: revierte los dimeros de timina - fotorreactivación
Transferasas de grupos alquilo: eliminan los grupos alquilo generados por mutágenos (metanosulfonato de etilo, nitrosoguanidina)
c) Sistema SOSSi por la acción prolongada de un agente mutágeno importante se produce un número elevado de faltas o alteraciones de bases nitrogenadas en la hebra patrón, puede ser que se inicie la duplicación del ADN sin que los mecanismos de reparación hayan acabado de arreglarlas. Como la ADN-polimerasa sólo reconoce A, T, C y G, la duplicación quedaría paralizada. Para evitarlo existe un sistema enzimático denominado enzimas correctoras del sistema SOS que elimina este bloqueo pero a expensas de introducir una base complementaria al azar y por ello muy probablemente errónea. Se evita el bloqueo de la replicación pero se originan células hijas con muchas mutaciones.Así pues, es el sistema SOS el que permite que las alteraciones originadas por esos agentes mutágenos acaben dando células con mutaciones. Si estas afectan al control de la división celular, pueden ser el origen de las células cancerosas.
Son cambios en la estructura de los cromosomas.
Se deben a roturas en los cromosomas por radiaciones u otros agentes mutagénicos y a errores en los mecanismos de recombinación de la meiosis.
El principal efecto es la disminución de la fertilidad de los mutantes, por dificultad en la producción de gametos viables.
Las deleciones pueden ser letales, y las duplicaciones pueden ser beneficiosas.
Mutaciones cromosómicas
DEFICIENCIAS O DELECCIONES DUPLICACIONES O REPETICIONES
TRANSLOCACIONES INVERSIONES
A
A B C D E F G H
ABFEDCGH
A
B
B
C
C
D
D
E
E
F
G
GH
H
F
AB
C
ED
GH
F
1 1
2 2
3
4
3
4Entrecruzamiento
Se pierdeRotura
Consisten en la pérdida de un segmento cromosómico de un cromosoma, y por tanto de los genes en él contenidos.
Aparece un segmento cromosómico más de una vez, en el mismo cromosoma o en otro.
Es el cambio de localización de un segmento cromosómico. Puede ser recíproca, con intercambio entre dos cromosomas no homólogos, o no recíproca o transposición, cuando no se produce intercambio.
Tipos de mutaciones cromosómicas
Segmentos cromosómicos que giran 180o, y su secuencia génica queda invertida con respecto a la del resto del cromosoma.
Mutaciones cromosómicas
estructurales: Son los cambios en la estructura interna de los cromosomas.
Se pueden agrupar en dos tipos:
a) Las que suponen pérdida o duplicación de segmentos o partes del cromosoma:
-Delección cromosómica: Es la pérdida de un segmento de un cromosoma.
-Duplicación cromosómica: Es la repetición de un segmento del cromosoma.
b) Las que suponen variaciones en la distribución de los segmentos de los cromosomas.
-Inversiones: Un segmento cromosómico de un cromosoma se encuentra situado en posición invertida.
-Traslocaciones: Un segmento cromosómico de un cromosoma se encuentra situado en otro cromosoma homólogo o no.
Efecto fenotípico de las mutaciones cromosómicas estructurales
• Las deleciones y duplicaciones producen un cambio en la cantidad de genes y por tanto tienen efectos fenotípicos, por lo general deletéreos.
• Sin embargo las inversiones y translocaciones no suelen tener efecto fenotípico, pues el individuo tiene los genes correctos, aunque de las translocaciones pueden derivarse problemas de fertilidad por apareamiento defectuoso de los cromosomas durante la gametogénesis o la aparición de descendientes con anomalías.
• En la especie humana, una deleción particular en el cromosoma 5 provoca el síndrome "cri du chat" (grito de gato) que se caracteriza por microcefalia, retraso mental profundo y detención del crecimiento. El nombre alude al tipo de llanto particular de los bebés con este síndrome.
Portador translocación
TIPOS DE MUT.
GENÓMICAS
Euploidía
La euploidía consiste en que se repite más de dos veces la serie haploide de cromosomas propia de la especie.
Se debe a meiosis defectuosas en uno o en los dos progenitores, que producen gametos con número diploide de cromosomas.
Son frecuentes en las plantas y sus efectos suelen ser beneficiosos.
Trigo blando (hexaploide)
Soja (tetraploide)
Aneuploidía
Es otro tipo de mutación genómica en la que el individuo presenta algún cromosoma de más o de menos, pero no series haploide completas en exceso o defecto.
La causa es también una meiosis defectuosa en alguno de los progenitores.
La trisomía es la presencia de un cromosoma de más de alguna de las parejas de homólogos.
Son trisomías conocidas el síndrome de Down (tres cromosomas del par 21) y el síndrome de Klinefelter (individuos XXY).
La monosomía es la presencia de un cromosoma de menos de alguna de las parejas de homólogos.
Es monosomía conocida el síndrome de Turner (individuos X0).
Origen de las aneuploidias
no disyunción meiótica
meiosis I meiosis II
ORIGEN DEL SINDROME DE DOWN
trisomía 21: síndrome de Down (47, XX, +21)
Causas del síndrome de DownEl 94% son debidos a una no disyunción durante la 1ª división meiótica en los gametos que provienen de la madre. Son 47, XX, +21 ó 47, XY, +21El 2% son debidos a mosaicismo 47, XX, +21/ 46, XX El 4% son debidos a translocación del cromosoma 21 al 14
46, XX der(14;21)(q10;q10), +21
no disyunción en la mitosis
individuo mosaico
SINDROME KLINEFELTER XXY
Se estima que un 25 por 100 de los varones Klinefelter presentan retraso mental (muchas veces por la falta de atención que han tenido). También pueden darse constituciones cromosómicas XXXY o XXXXY.
Los varones que padecen este síndrome tienen la constitución cromosómica XXY. Aparece con una frecuencia de l/700 niños nacidos y parece que aumenta la probabilidad con la edad de los padres. Son estériles porque no tienen espermatogénesis.
CARIOTIPO TURNER XO
La ausencia de cromosoma Y determina el sexo femenino de todos los individuos afectados, y la ausencia del segundo cromosoma X determina la falta de desarrollo de los caracteres sexuales primarios y secundarios. Esto confiere a las mujeres que padecen el síndrome de Turner un aspecto infantil e infertilidad de por vida. Indice, aproximadamente, en 1 de cada 2.500 niñas.
CARIOTIPO XYY Los individuos afectados son generalmente muy altos y delgados. La mayoría presenta un acné severo durante la adolescencia. Pueden asociar también problemas antisociales o del comportamiento o tener una inteligencia inferior a la media.
Un 1 a un 2% de ellos exhiben conductas agresivas con tendencia a la criminalidad. El espermograma revela generalmente una azoospermia o una severa oligoospermia si bien hay casos descritos de fertilidad.
TIPOS DE MUTACIONES POR SU ORIGEN1)Espontáneas
Se producen con mucha frecuencia, pero por diversas razones, se manifiestan con baja frecuencia.
Entre las razones de la baja frecuencia de manifestación están la acción de los mecanismos de reparación y el hecho de que los organismos presenten dos alelos de cada gen, y que generalmente los genes inalterados tienen mayor fuerza de expresión.
La frecuencia de manifestación de mutaciones depende de tres factores:
- Frecuencia de la división celular.
- Secuencia de bases nitrogenadas del gen. En general, el par C - G es más estable que el par A - T.
- Intensidad en el ambiente de los agentes mutagénicos.
2) Inducidas, la mayoría, provocadas por agentes mutagénicos principalmente: - Radiaciones: de alta energía como los rayos catódicos, X, alfa, beta, gamma, cósmicos ..etc. De efectos ionizantes produciendo el cambio de una base por otra en el DNA. Las de muy alta energía, llegan a romper moléculas de DNA o cromosomas completos.
- Agentes químicos: ácido nitroso, peróxido de hidrógeno, metil etano sulfonato, gas mostaza, concentraciones altas de dióxido de carbono, acridinas, bases análogas al DNA(5-bromo uracilo, 2-amino purina,). La mayoría provocando emparejamientos erróneos con otras bases durante la duplicación del DNA (ácido nitroso, hidroxilamina). Las acridinas actúan intercalándose entre dos bases y produciendo la adición de una nueva base con el consiguiente corrimiento en el sistema de lectura de bases.
- Agentes Biológicos
FÍSICOSAGENTES MUTAGÉNICOS QUÍMICOS
BIOLÓGICOS
FÍSICOS
QUÍMICOS
BIOLÓGICOS
Tipos de agentes mutagénicos
Radiaciones ionizantes
Radiaciones no ionizantes
Rayos X
Rayos gamma
Partículas alfa y beta
Ejemplos
Radiaciones ultravioleta
Análogos de bases
Inductores cambios químicos
Agentes alquilantes
Agentes intercalantes
5-bromouracilo
Ácido nitroso
Etil-metano-sulfonato
Naranja de acridina
Virus
Bacterias
Hepatitis B y C
Papilomavirus
VIH
Helicobacter pylori
Radiaciones
Compuestos químicos
Organismos «vivos»
Mutación y cáncerEl cáncer se origina por una pérdida de control del crecimiento normal. En los tejidos normales, las tasas de crecimiento de nuevas células y la muerte de células viejas se mantienen en balance. En el caso del cáncer, este balance se altera. Esta alteración puede ocurrir como resultado de un crecimiento celular descontrolado o de la pérdida de una habilidad de la célula de someterse a suicidio celular mediante un proceso conocido como "apoptosis". La apoptosis o "suicidio celular", es el mecanismo mediante el cual las células viejas o dañadas normalmente se autodestruyen.
•Para que una célula normal se convierta en célula tumoral o cancerosa debe acumular varias mutaciones, (mutaciones carcinógenas) en los genes que controlan la división celular.
Tumores malignos y benignosDependiendo de si se pueden diseminar o no por invasión y metástasis, los tumores se clasifican como benignos o malignos.
Los tumores benignos son tumores que no se pueden diseminar por invasión o por metástasis; por lo tanto, ellos sólo crecen localmente.
Los tumores malignos son tumores que son capaces de diseminarse por invasión y por metástasis. Por definición, el término "cáncer" se aplica sólo a los tumores malignos
Diferentes Tipos de Cáncer
El cáncer puede originarse casi en cualquier parte del cuerpo.
• Los carcinomas, los tipos más comunes de cáncer, se originan de las células que cubren las superficies externas e internas del cuerpo. Los cánceres de pulmón, de seno (mama) y de colon son los cánceres más frecuentes.
• Los sarcomas son cánceres que se originan de células que se encuentran en los tejidos de soporte del cuerpo, como por ejemplo, hueso, cartílago, grasa, tejido conectivo y músculo.
• Los linfomas son cánceres que se originan en los ganglios linfáticos y en los tejidos del sistema inmunológico del cuerpo. • Las leucemias son cánceres de las células inmaduras de la sangre que crecen en la médula ósea y que tienen la tendencia a acumularse en grandes cantidades en el torrente sanguíneo
¿Qué Causa el Cáncer? • El cáncer muchas veces se percibe como una
enfermedad que ataca sin razón alguna. Aunque los científicos aún no conocen todas las razones de ello, muchas de las causas del cáncer ya han sido identificadas. Además de los factores intrínsecos, tales como la herencia, dieta y hormonas, los estudios científicos señalan hacia la existencia de factores extrínsecos clave que contribuyen al desarrollo del cáncer: las substancias químicas (por ejemplo, el fumar), la radiación y virus o bacterias.
La Herencia y el Cáncer • El cáncer no se considera como una enfermedad que se hereda
debido a que la mayoría de los casos de cáncer, quizá el 80 a 90%, ocurren en personas sin historia familiar de la enfermedad. Sin embargo, la probabilidad de que una persona desarrolle cáncer puede ser influida por la herencia de ciertos tipos de alteraciones genéticas. Estas alteraciones tienden a aumentar la susceptibilidad del individuo para desarrollar cáncer en el futuro. Por ejemplo, se piensa que aproximadamente un 5 por ciento de los cánceres de seno se deben a la herencia de una(s) forma(s) particular(es) de un "gen de susceptibilidad al cáncer de seno".
• Las mutaciones heredadas pueden influir en el riesgo de una persona de desarrollar muchos tipos de cáncer, además del cáncer de seno. Por ejemplo, se ha descrito que ciertas mutaciones heredadas específicas aumentan el riesgo de una persona de desarrollar cáncer de colon, cáncer de riñón, cáncer óseo, cáncer de la piel y otras formas específicas de cáncer. Pero se piensa que estas condiciones hereditarias están involucradas en sólo un 10 por ciento ó menos de todos los casos de cáncer.
Procesos cancerosos
Algunos procesos cancerosos se deben a la aparición de oncogenes, que son producidos por la mutación de los protooncogenes.
Los protooncogenes son genes que intervienen en la regulación del ciclo celular, y las mutaciones que producen oncogenes son alteraciones que provocan la amplificación de sus efectos. Con mucha frecuencia dichas mutaciones son cromosómicas.
Otros cánceres se deben a mutaciones que inactivan los genes supresores de tumores (TSG).
Los TSG están encargados de despertar los mecanismos de apoptosis (muerte celular programada) cuando la proliferación de la célula pone en peligro el equilibrio de tipos celulares del organismo.
Célula normal
Lesión ADN
Activación oncogenes
Inactivación genes supresores tumores
Expresión de productos de los genes alterados
Cáncer
Reparación
Mutación
Los oncogenes y la pérdida de actividad de genes supresores tumorales impulsan el crecimiento de las células hacia cáncer.
Protooncogen a oncogen
1a. mutación (conduce a división celular acelerada)
Genes normales (regulan el crecimiento celular)
CÁNCER
CÁNCER
¿Qué es un oncogén?. Es la forma mutada de un protooncogén.Codifica una proteína anormal (oncoproteína), que se mantiene activa independientemente de las señales reguladoras (no se degrada). Esto convierte a la célula en tumoral por una proliferación desordenada. En los humanos se han identificado más de 60 oncogenes.
Gen normalProtooncogén
Gen mutadoOncogén
Expresión Expresión
Proteína normalProteína anómala(Oncoproteína)
Hay estímulo
Hay estímulo
La proteína actúa
La proteína actúa
No hay estímulo
No hay estímulo
La proteína no actúa
La proteína actúa
Mutación
Función normal Actividad excesiva
Cáncer
¡Sin frenos
¡Sin frenos
Genes TSG cuando están activos ejercen un efecto antiproliferativo en la célula
La mutación de un gen supresor hace que “pierda esta función” y se pueda desarrollar un tumor.Para que se produzca la transformación neoplásica de la célula, deben resultar dañados los dos alelos (son recesivos).
Gen oncosupresorGen oncosupresormutado
Expresión Expresión
Proteína normaloncosupresora
Proteína anómala(no oncosupresora)
Hay estímulo
Hay estímulo
La proteína actúa
La proteína no actúa
No hay estímulo
No hay estímulo
La proteína no actúa
La proteína no actúa
Mutación
Función normal No hay actividad
Cáncer
Gen supresor
• Se descubrió en 1979.• Está codificada por el gen p53 (ángel guardián del genoma) del crom. 17• La p53 intenta reparar daños en el material genético o en los procesos de
control de la proliferación celular.• Detiene el ciclo celular
en G1• Activa genes de reparación
de ADN• Entrada en senescencia
(parada permanente del ciclo celular)
• Inicia al apoptosis (si hay daños irreparables)
• El 50 % de los tumores tienen una mutación en el gen p53.
Proteínas que interfieren con las vías de señalización celular: p53
Agentes Químicos - Agentes Químicos - Luz UVLuz UV
Célula con p53 Célula con p53 normalnormal
Célula con p53 Célula con p53 mutadamutada
Daño limitado en Daño limitado en ADNADN
Daño excesivo en Daño excesivo en ADNADN
Daño en ADNDaño en ADN
p53p53 p53p53 No hay parada No hay parada del Ciclo Celulardel Ciclo Celular
p21p21Regulación de Regulación de
genesgenesbcl-2 y baxbcl-2 y bax
No hay No hay ApoptosisApoptosis
Parada en GParada en G11 ApoptósisApoptósis Acumulación de Acumulación de MutacionesMutacionesReparación del Reparación del
ADNADN
MUERTE CELULARMUERTE CELULAR TUMORTUMORCELULA VIABLE CELULA VIABLE NORMALNORMAL
Agentes cancerígenos
Bacterias
Virus
Tabaquismo
Alcoholismo
Dieta rica en grasa y sal
Radiaciones
Sedentarismo
Cáncer de origen vírico
• Algunos virus influyen en el desarrollo del 15 % de los cánceres humanos (virus tumorales).
• Insertan su material genético en el genoma de la célula hospedadora.• El material vírico trastorna los mecanismos de control del ciclo
reproductivo.
Virus y cáncer
Virus Inmunodeficiencia
HumanaVirus Hepatitis B y C
Papilomavirus Humano
Cáncer de cuello de útero
Cáncer de hígadoCáncer de piel
Principales cánceres hereditarios
Cáncer de mama Cáncer de ovario Cáncer colorrectal
Selección naturalEl mecanismo de evolución propuesto por Darwin puede
resumirse en cuatro puntos básicos:
CAPACIDAD REPRODUCTIVA ELEVADA
LUCHA POR LA EXISTENCIA
VARIABILIDAD INDIVIDUAL
Las especies son capaces de producir un elevado número de descendientes. La mayor parte de ellos no llegará a la edad adulta.
La limitación de los recursos provoca competencia. Como consecuencia de ésta, no todos sobrevivirán para reproducirse.
Dentro de una especie los individuos presentan características que los diferencian del resto.
Algunas de las características individuales confieren mayor capacidad de adaptación y supervivencia.
SUPERVIVENCIA DEL MÁS APTO
Darwin no pudo explicar:
– Cómo se transmitían los caracteres de una generación a la siguiente
– Cuál es el origen de la variabilidad entre los individuos de una población
– Aceptaba la posibilidad de la herencia de ciertos caracteres adquiridos
El neodarwinismo o teoría sintética de la evolución
• Cuando Darwin plantea su teoría sobre el origen de las especies por selección natural, no se conocen ni las leyes de Mendel ni las mutaciones.
• A principios del s. XX se formula una nueva teoría, el neodarwinismo o teoría sintética de la evolución que integra el darwinismo con las leyes de Mendel y el fenómeno de las mutaciones mutaciones.
Mutación
FUENTES DE VARIABILIDAD EN LAS POBLACIONES
La mutación es la fuente primaria de variabilidad genética en las poblaciones, mientras que la recombinación al crear nuevas combinaciones a partir de las generadas por la mutación, es la fuente secundaria de variabilidad.
El Neodarwinismo o teoría sintéticaEl Neodarwinismo o teoría sintética
1. La genética explica 1. La genética explica el origen de:el origen de:
La La variabilidadvariabilidad
1. La genética explica 1. La genética explica el origen de:el origen de:
La La variabilidadvariabilidad
MutacionesMutaciones al azar al azar en los individuos de en los individuos de una poblaciónuna poblaciónReproducción Reproducción sexualsexual:: a) Meiosis:a) Meiosis:
- - recombinaciórecombinaciónn
- Segregación - Segregación cromosómicacromosómica
b) Fecundaciónb) Fecundación
MutacionesMutaciones al azar al azar en los individuos de en los individuos de una poblaciónuna poblaciónReproducción Reproducción sexualsexual:: a) Meiosis:a) Meiosis:
- - recombinaciórecombinaciónn
- Segregación - Segregación cromosómicacromosómica
b) Fecundaciónb) FecundaciónLos neodarwinistasLos neodarwinistas rechazanrechazan definitivamente definitivamente
la herencia de los caracteres adquiridosla herencia de los caracteres adquiridos
Los neodarwinistasLos neodarwinistas rechazanrechazan definitivamente definitivamente
la herencia de los caracteres adquiridosla herencia de los caracteres adquiridos
2. La selección natural «escoge» aquellas mutaciones que son favorables en un ambiente dado y aumenta su frecuencia hasta dar lugar a una adaptación, base del cambio evolutivo.
3. El cambio evolutivo es gradual y lento, debido a la acción de la selección natural a lo largo de las generaciones en el seno de una población.
El NeodarwinismoEl Neodarwinismo
El caso de la mariposa del abedul (Biston betularia).
Revolución Industrial (Manchester, 1850)
Es de color blanco y vive sobre el tronco de los abedules, que suele estar cubierto de líquenes blancos. Así, pasa inadvertida ante sus depredadores: los pájaros.
Las que tienen una mutación que les hace ser oscuras son presas fáciles. Éstas son minoritarias.
Hacia 1850, en plena Revolución Industrial, la contaminación atmosférica mató a muchos
líquenes los troncos de abedules ya no tenían líquenes y mostraban su color oscuro…
Las mariposas blancas dejaron de
pasar inadvertidas y fueron presa fácil de
los pájaros…Tan sólo las mutantes
oscuras pasaban inadvertidas en el nuevo
ambiente y se reproducían…
Al cabo de 50 años, el 99% de la población era oscura…
… Un siglo más tarde, la calidad ambiental
mejoró y la contaminación
desapareció de la zona…
Los líquenes volvieron a aparecer sobre los
abedules… y la situación volvió a
cambiar…
… … De De nuevo las nuevo las mariposamariposas blancas s blancas vuelven a vuelven a
ser ser mayoría!!mayoría!!
Se puede aumentar la frecuencia de mutaciones sometiendo a los organismos a una gran concentración o intensidad de agentes mutagénicos.
Las mutaciones obtenidas son fruto del azar. Después el investigador selecciona las mutaciones favorables a los fines que se proponía con la experimentación:
- Con la mosca del vinagre y con ratones se ha profundizado en el funcionamiento de los genes.
- Con bacterias y levaduras se ha estudiado mejor el metabolismo.
- Con bacterias y virus se han obtenido nuevas vacunas.
- Con plantas se han obtenido variedades más productivas.
Estas técnicas están siendo superadas en resultados con las manipulaciones genéticas que usan genes ya conocidos.
Mutaciones experimentales
8. Mutaciones experimentales
Diversos mutantes de Drosophila melanogaster:ssa – antenas transformadas en patasCy – alas rizadasvg – alas vestigialesB – ojos barrados
Obtención de bacterias mutantes dependientes de nutrientes
8. Mutaciones experimentales
Cultivos de plantas “in vitro”.
Ratones mutados.