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Modulo IIIb. Interpretación de la Gasometría

Daniel Pineda Tenor Santiago Prieto Menchero

La capacidad del organismo para preservar la homeostasis o equilibrio fisiológico es esencial en la fisiología humana. La importancia de la homeostasis d e l a c o n c e n t r a c i ó n d e hidrogeniones (H+) viene dada por su implicación directa o indirecta en múltiples reacciones celulares, en la conformación de las proteínas y en el intercambio d e i o n e s a t r a v é s d e l a s membranas celu lares . Una excesiva alcalinidad o acidez son incompatibles con la vida por lo que el pH debe mantenerse en un estrecho margen (6,8 a 7,8), aún más estrecho cuando se trata de los valores considerados fisiológicos (7,35 a 7,45). Existen diversos procesos en los que la real ización de una gasometría para la obtención de los valores del pH, pO2 y pCO2 es de gran utilidad. En general, esta práctica está justificada cuando

se desea evaluar la capacidad de oxigenación del paciente, el buen funcionamiento de los procesos de ventilación pulmonar y respiración (intercambio de gases), el equilibrio ácido-base y control de la oxigenoterapia.

Curso de Capacitación en Gasometrías. D Pineda. S Prieto. �1

Índice

1.- Valores de referencia

2.- Valores críticos

3.- Discrepancias entre solicitud y tipo de gasometría

4.- Interpretación del estado de oxigenación

4.1.- Captación de oxígeno a nivel pulmonar

4.2.- Transporte de oxígeno

4.3.- Liberación de oxígeno a los tejidos

4.4.- Oxigenación tisular

5.- Interpretación del equilibrio ácido básico

5.1.- Fisiología del equilibrio ácido básico

5.2.- Principales parámetros relacionados con el equilibrio ácido básico

5.3.- Interpretación del equilibrio ácido básico

5.4.- Principales causas de las alteraciones ácido base

Curso de Capacitación en Gasometrías

INTERPRETACIÓN DE LA GASOMETRÍA PARA LA VALIDACIÓN DE RESULTADOS Modulo

IIIb


1.- Valores de Referencia

Los valores de referencia en adultos de las determinaciones informadas en las gasometrías realizadas en el Hospital Universitario de Fuenlabrada se muestran a continuación (mujeres/hombres):



Algunos de estos valores de referencia son sin embargo dependientes de ciertos factores que describimos a continuación:

• El pH, la pCO2 y la pO2 son dependientes de la temperatura. La medida por parte del gasómetro normaliza los resultados a una temperatura de 37ºC. Sin embargo, es posible introducir de forma manual la temperatura real del paciente para la emisión de resultados más precisos.

• La pO2 es dependiente de la FiO2 (porción de oxígeno del a i re inspirado) . La FiO2

correspondiente al aire ambiente es del 21%. En caso de que el paciente se encuentre bajo situación de ventilación mecánica, el usuario debe introducir el valor de correspondiente al aire ambiente

• La pO2 es dependiente de la edad. A partir de los 50 años, el funcionamiento del pulmón es más limitado, por lo que se considera normal niveles inferiores de pO2 inferiores, de acuerdo a la fórmula de Fausto:

pO2 mmHg = 102 - 0,33 x años de vida

•Según la postura de la extracción, la pO2 presenta distintos valores de referencia. En adultos jóvenes sentados, el valor de referencia es de 90 a 100 mmHg, recostados sobre la e s p a l d a d e 8 5 a 9 5 m m H g y durmiendo de 70 a 85 mmHg.

2.- Valores Críticos

Los valores críticos son aquellos que ponen en riesgo la vida del paciente, y que por tanto han de ser notificados de forma inmediata al facultativo para que se tomen las medidas oportunas en beneficio del paciente.



Desde el laboratorio se han configurado una serie de valores críticos para que se transmitan como tales al sistema informático. A partir de aquí, se contacta de forma directa con el p e t i c i o n a r i o y s e incorpora un aviso en el informe.

En el caso del pH fetal (calota/cordón) se ha definido como valor crítico pHs inferiores a 7,21. En casos de asfixia perinatal como resultado de un fallo en los órganos responsables del intercambio gaseoso, se produce hipoxia, hipercápnia y disminución del flujo sanguíneo, acompañada de acidosis respiratoria y metabólica en el recién nacido.

3.- Discrepancias entre Solicitud y Tipo de Gasometría

Como ya se expuso en el módulo 2 del presente curso, con independencia de la petición o de la etiqueta empleada, el gasómetro transmite los resultados al sistema informático en función del tipo de muestra seleccionado.

En ocasiones, ya sea de forma accidental o de forma deliberada (por ejemplo extracción venosa por no poder realizar arterial), existen discrepancias entre la gasometría solicitada y realizada. La detección de estas discrepancias, ya sea en base a los valores obtenidos en la saturación de O2 o en la pO2, etiquetas tachadas/modificadas, o comunicación directa de enfermería, queda reflejada en el sistema informático y en el informe de laboratorio, mediante la incorporación de la prueba “perfil solicitado”. Este perfil es en todo caso cumplimentado para evaluar la concordancia o discrepancia entre la solicitud y el tipo de muestra analizado.



El sistema informa además de la hora a la que la gasometría ha sido procesada por el instrumento, permitiendo evaluar un lapso excesivo desde su extracción.

4.- Interpretación del Estado de Oxigenación

El estado de oxigenación presente en un paciente es el resultado de la interacción de 4 etapas diferentes, que incluyen la captación del oxígeno a nivel pulmonar, el transporte del oxígeno a través de la sangre, la liberación del oxígeno a los tejidos y finalmente la oxigenación tisular. La gasometría aporta una información esencial para la evaluación de cada una de estas etapas.

4.1.- Captación de oxígeno a nivel pulmonar

El aparato respiratorio tiene como función el incorporar el oxígeno necesario para obtener energía en los procesos metabólicos y eliminar el dióxido de carbono producido en el metabolismo celular.

Este proceso se lleva a cabo en función de una serie de variables que a continuación se describen de forma somera:



• Ventilación alveolar (V). Supone la renovación del gas del alveolo, para lo cual es necesario que un volumen de aire corriente alcance los alveolos periféricos a través del árbol traqueobronquial gracias a la mecánica ventilatoria. La ventilación se adecua a las necesidades del organismo. Su regulación implica al centro respiratorio localizado en la protuberancia y el bulbo raquídeo, a la corteza cerebral y a los receptores. la pCO2 constituye un buen indicador de la ventilación pulmonar.

• Difusión alveolo-capilar. Se refiere a la difusión de las moléculas de oxígeno y dióxido de carbono entre el gas alveolar y la luz capilar, a través de la membrana alveolo-capilar. La difusión se altera en aquellos procesos en los que se incrementa la separación entre el gas y la sangre, como sucede en el engrosamiento de la membrana alveolo-capilar en neuropatías intersticiales difusas o por el acortamiento del tiempo de trensito de los hematíes por los capilares, como en el enfisema pulmonar con pérdida del lecho capilar.

• Perfusión capilar (Q). Requiere el flujo constante de un determinado volumen de sangre por minuto (gasto cardiaco) a través de la circulación capilar-pulmonar.

• Relación entre ventilación/perfusión (V/Q). La eficacia del intercambio gaseoso en el parénquima pulmonar es máxima cuando la relación es igual a uno, es decir, cuando la cantidad de ventilación recibida por cada alveolo es similar a la cantidad de flujo capilar perfundido. Sin embargo, como norma general, la ventilación alveolar es más baja que el flujo sanguineo, por lo que la relación V/Q global en el pulmón es de 0,8. Debido al gradiente gravitacional, las zonas pulmonares inferiores presentan una relación V/Q menor a las superiores. Un cociente bajo indica que la ventilación es desproporcionadamente baja en relación a la perfusión, por lo que el intercambio gaseoso no es el adecuado (por ejemplo en los casos de asma o EPOC). Por el contrario, cuando el cociente es elevado, la perfusión es baja en relación a la ventilación (por ejemplo, en casos de enfisema).

• Presión parcial de oxígeno alveolar (PaO2). Se calcula en función de la siguiente fórmula:

PaO2= (PB-PH2O) x FIO2– pCO2/R

donde: PB: Presión barométrica (aproximadamente 760 mmHg a nivel del mar) PH2O: Presión de vapor de agua (47 mmHg a 37ºC) FIO2: Fracción inspirada de oxígeno (0,21 si se respira aire ambiente) pCO2: Presión parcial de dióxido de carbono, que se obtiene en la gasometría R: Cociente respiratorio (0,8)



• Gradiente alveolo-arterial ( PA - a O 2 o G r a d A - a ) . Constituye un excelente indicador de la uniformidad de la distribución de los c o c i e n t e s V / Q . E s l a diferencia entre la presión parcial de oxígeno alveolar (PaO2) y la pO2 :

PA-aO2 = PaO2 - pO2

Sus valores de referencia son 1 0 - 1 5 m m H g , a u n q u e aumentan con la edad. Es de gran utilidad para diferenciar si la insuficiencia respiratoria es de causa pulmonar (>20 mmHg) o extrapulmonar si se encuentra conservado. Valores por encima de 250 mmHg indican insuficiencia respiratoria que requiere ventilación mecánica, mientras que niveles por encima de 600 mmHg durante más de 8 horas se asocia a mortalidades superiores al 80%. Pierde utilidad con FIO2 (>40%) elevadas. En estos casos el índice de oxigenación presenta mayor utilidad.

• Índice de oxigenación PAFI. Se refiere a la relación entre la presión arterial de oxígeno y la fracción inspirada de oxígeno (pO2/FIO2). Puede emplearse cuando la FIO2>40% (para el cálculo del ratio, indicar el valor decimal. En este caso, 0,4). Cuanto menor es el PAFI, quiere decir que hay un peor intercambio gaseoso. En general, se considera que por debajo de 300 puede haber una lesión aguda pulmonar y por debajo de 200 un síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA).

• FShunt. Es el porcentaje o fracción de sangre venosa que no es oxigenada durante su paso a través de los capilares pulmonares. Su intervalo de referencia oscila entre el 2 - 8%. Sus niveles elevados reducen la PaO2 en los pacientes con enfermedades pulmonares y alteraciones en el intercambio gaseoso y la saturación de oxígeno. Constituye el mecanismo principal que explica la hipoxemia en la neumonía y el edema pulmonar severo.

Si bien algunas de estas determinaciones pueden ser proporcionadas por los equipos de gasometría, su uso es bastante específico, por lo que no suelen ser incluidas en los informes generales. La evaluación de la captación de oxígeno a nivel pulmonar suele ser interpretada en base a la presión parcial de oxígeno y la presión parcial de dióxido de carbono, que se describen a continuación.



4.1.1.- Presión parcial de oxígeno (pO2)

Se define como la presión ejercida por el oxígeno que se halla disuelto en el plasma. Su valor de referencia oscila entre 80 y 100 mmHg en sangre arterial y de 24 a 40 mmHg en sangre venosa, aunque como se mencionó anteriormente, estos valores disminuyen con la edad. Depende de que se produzca un intercambio gaseoso adecuado, y por tanto, su valor se ve influenciado por la presión parcial de oxígeno alveolar, el FShunt y la capacidad de difusión del tejido pulmonar.

Cuando existe una elevación en los niveles de pO2, el paciente se encuentra en hiperoxemia. Puede llegar a ser tóxica debido a la producción de radicales de oxígeno libres, especialmente en neonatos. Para compensar, puede disminuirse la FIO2.

Cuando hay una inadecuada captación de oxígeno, los niveles de pO2 se encuentran disminuidos, hallándonos en estos casos ante: • Hipoxemia leve pO2 = 71-80 mmHg • Hipoxemia moderada pO2 = 61-70 mmHg • Insuficiencia respiratoria pO2 <60 mmHg En este caso se puede incrementar la FIO2 para compensar.

4.1.2.- Presión parcial de dióxido de carbono (pCO2)

Es la presión ejercida por el dióxido de carbono disuelto en el plasma. Su valor de referencia se encuentra entre 35 y 45 mmHg en sangre arterial y oscila de 41 a 51 mmHg en sangre venosa. Como veremos posteriormente, la pCO2 tiene una gran importancia en el estudio del equilibrio ácido-base, proporcionando al mismo tiempo información sobre la idoneidad de la ventilación pulmonar. En función de su valor, las insuficiencias respiratorias pueden ser clasificadas como:

• Insuficiencia respiratoria hipercápnica. Presenta valores de pCO2 por encima de 45 mmHg. Puede aparecer en procesos agudos y crónicos. Se debe como norma general a problemas de hipoventilación global, es decir, a un déficit de volumen de aire efectivo que se intercambia entre alveolos y capilares pulmonares. Se presenta con un gradiente normal en casos de depresión del centro respiratorio, enfermedades neuromusculares o en casos de obstrucción de vías aéreas. Por otra parte, en aquellos casos en los que se observe un gradiente elevado, solemos encontrarnos ante causas de insuficiencia respiratoria no hipercápnicas que se han prolongado en el tiempo.

• Insuficiencia respiratoria normocápnica. Propia tanto de enfermedad aguda como crónica, dependiendo de los mecanismos de compensación.



• Insuficiencia respiratoria hipocápnica. Presenta valores de pCO2 por debajo de 35 mmHg. Es más frecuente en insuficiencia respiratoria aguda (tromboembolismo pulmonar o neumonía), implicando una hiperventilación alveolar.

En aquellos casos en los que se observa hipoxémia junto a una pCO2 normal o baja, unida a un gradiente alveolo-arterial de O2 elevado (>20 mmHg), el paciente presenta una insuficiencia respiratoria cuya causa más probable tiene su origen en el parénquima pulmonar o en el lecho pulmonar.

Por el contrario, la presencia de hipoxémia asociada a una pCO2 elevada, con un gradiente alveolo-arterial de O2 normal sugiere un pulmón intrínsecamente sano, por lo que la causa de insuficiencia respiratoria tiene probablemente un origen extrapulmonar.

El análisis combinado de la pO2, pCO2 y el pH nos permiten realizar el diagnóstico diferencia entre insuficiencia respiratoria aguda (IRA), insuficiencia respiratoria parcial (IRP) o insuficiencia respiratoria global (IRG).



4.2.- Transporte de oxígeno

El transporte de oxígeno se define como la cantidad de oxígeno transportado por litro de sangre arterial. La magnitud clave para evaluar el transporte es el contenido total de oxígeno (ctO2), junto al análisis de la saturación de O2 y la concentración de hemoglobina (ctHb).

4.2.1.- Concentración total de oxígeno (ctO2)

Es la suma de la concentración de oxígeno disuelto en plasma y unido a la hemoglobina (oxihemoglobina). Depende tanto de la captación de oxígeno (PaO2) como de la concentración de hemoglobina y su afinidad por ella. Su valor de referencia se encuentra entre 18,8 y 22,3 mL/dL en hombres y 15,8 y 19,9 mL/dL en mujeres.

Su cálculo se realiza mediante la siguiente ecuación:

ctO2= (FO2Hb x βO2 x ctHb) + α’O2x PaO2

βO2 (capacidad de transporte de oxígeno por 1 g de hemoglobina) α’O2 (coeficiente de solubilidad del oxígeno en plasma)

Sus niveles se encuentran elevados si se incrementa la captación de oxígeno (PaO2), hallamos valores altos de ctHb o en ambos.

Si la ctO2 disminuye puede ser debido a la existencia de una hipoxemia o insuficiencia respiratoria (disminuciones en la pO2) , anemia (baja ctHb), dishemoglobinemia o combinaciones de las anteriores.

4.2.2.- Saturación de oxígeno (sO2)

La saturación de oxígeno indica la relación entre la hemoglobina unida a oxígeno respecto de la hemoglobina que potencialmente es capaz de unir oxígeno (oxihemoglobina y desoxihemoglobina). Sus valores de referencia oscilan entre 95 - 98% en sangre arterial y 40-70% en sangre venosa.

Por sí sola no basta como indicador del transporte de oxígeno, dado que puede coexistir una correcta SO2 en presencia de anemia severa y/o en presencia de dishemoglobinas que pueden comprometer el adecuado transporte de oxígeno a los tejidos.



Valores elevados se relacionan con una buena utilización de la capacidad de transporte del oxígeno, aunque hay que tener cuidado con la hiperoxia (pO2

elevadas) y que no exista una dishemoglobinemia. Cuando encontramos niveles de SO2 disminuidos, se puede pensar en un transporte de oxígeno inadecuado como consecuencia de una incorrecta captación de oxígeno (pO2 disminuida), desviación a la derecha de la curva de disociación de oxígeno en la cual se promueve la liberación a los tejidos, etc.

4.2.3.- Hematocrito

El hematrocrito es la relación del volumen de los eritrocitos respecto del volumen de la sangre total. Sus valores de referencia oscilan entre un 47 a 54% en mujeres y un 54 a 57% en hombres.

Su valor disminuido es útil en el diagnóstico de anemias, aunque no debe ser considerado como criterio único.

Valores aumentados pueden encontrarse en disminución del volumen plasmático, diarreas, vómitos, sudoración excesiva, insuficiente suministro de agua, poliuria, policitemia, poliglobulia o talasemias. Tal y como se comentó en el módulo I, una inadecuada agitación de la jeringa de gasometría puede originar resultados de hematocrito falsamente patológicos.

4.2.3.- Co-oximetría

La cooximetría es una técnica espectrofotométrica que permite determinar la ctHb y sus fracciones, ayudando a valorar el cuadro clínico y el posible desplazamiento de la curva de disociación del oxígeno (curva CDO).

La concentración de hemoglobina total (ctHb) es una medida de la capacidad potencial total de transporte de oxígeno. Según las modificaciones químicas o ambientales que se produzcan en su estructura, se denominan los distintos derivados de la hemoglobina, siendo los más importantes: oxihemoglobina (O2Hb), deoxihemoglobina (HHb), carboxihemoglobina (COHb) y metahemoglobina (MetHb).

4.2.3.1- Hemoglobina total (ctHb)

La hemoglobina es una hemoproteína cuya función principal es transportar oxígeno de los pulmones a los tejidos del organismo. Consta de cuatro subunidades de globina y cuatro grupos hemo, pudiéndose unir a cuatro moléculas de oxígeno. En adultos normales, está formada mayoritariamente por dos cadenas polipeptídicas



alfa y dos beta, representándose como α2β2. Esta hemoglobina constituye aproximadamente el 96% de la hemoglobina total y se conoce como Hb A. Un 2,5-3% corresponde a Hb A2

(α2δ2) y menos del 1% a Hb F (α2γ2). Durante la vida fetal predomina la Hb F (80%), la cual v a d i s m i n u y e n d o t r a s e l nac imiento hasta a lcanzar valores similares a los del adulto a los 6-12 meses de vida. La presencia de Hb F desplaza la curva CDO a la izquierda, favoreciendo la captación de o x í g e n o y p u d i e n d o comprometer su liberación a los tejidos.

Los valores de referencia de la ctHb oscilan entre 12-16 g/dL en mujeres y 14-18 g/dL en hombres. Valores de ctHb dentro de este intervalo no garantizan siempre una correcta capacidad de transporte de oxígeno, ya que puede ser a expensas de dishemoglobinas. Por ello es necesario siempre medir cada una de las fracciones.

Una elevación de los niveles de ctHb puede producirse en la policitemia vera, deshidratación, enfermedad pulmonar o cardiaca, etc. Su disminución es diagnóstico de anemia, pudiendo aparecer además en situaciones de hemólisis, sobrehidratación, múltiples extracciones de sangre como en el caso de los neonatos, etc. Puede llevar a una hipoxia tisular por disminuir la ctO2.

4.2.3.2- Fracción de oxihemoglobina (FO2Hb)

Es el porcentaje de hemoglobina con Fe2+ unida al oxígeno de forma reversible con respecto a la hemoglobina total (cFO2Hb/ctHb x 100). Los valores de referencia en el adulto van de 96 al100%. Como ocurre con la sO2, valores elevados indican una buena utilización de la capacidad de transporte del oxígeno, aunque hay que tener cuidado con la hiperoxia. Una disminución en su porcentaje indica un inadecuado transporte de oxígeno por una deficiente captación (baja pO2) o un desplazamiento de la curva de disociación hacia la derecha.

4.2.3.3- Fracción de carboxihemoglobina (FCO2Hb) La carboxihemoglobina (cFCOHb/ctHb x 100) se forma por la unión del monóxido de carbono a la hemoglobina, cuya afinidad por la misma es 240 veces mayor que la que presenta el oxígeno. Además, aumenta la afinidad por el oxígeno del resto de



los lugares de unión, por lo que conduce a un desplazamiento de la curva de disociación hacia la izquierda. Además de desplazar al oxígeno, el monóxido de carbono entra en las células e inhibe las rutas metabólicas oxidativas.

Estos efectos conducen a una hipoxia tisular, acidosis y depresión del sistema nervioso central. En condiciones normales, esta fracción suele encontrarse en valores <1%, pudiendo aumentar en fumadores a 6-8% y neonatos a 12%. Por encima del 50% se puede llegar al coma y a la muerte del paciente.

4.2.3.5- Fracción de desoxihemoglobina o Hemoglobina Reducida (FHHb)

Es la fracción de la hemoglobina libre de oxígeno (cFHHb/ctHb x100). Los valores de referencia en el adulto en sangre arterial son inferiores al 5%. Es una de las fracciones de hemoglobina capaz de transportar de forma efectiva el oxígeno. Situaciones que conlleven una baja captación pulmonar de oxígeno pueden elevar sus niveles.

La presencia de cianosis se asocia al aumento de más de 4 g/dL en desoxihemoglobina. De este modo, pueden existir pacientes que presentan cianosis a pesar de tener saturaciones que no son bajas, especialmente si existe policitemia.

4.2.3.4- Fracción de metahemoglobina (METHb)

El átomo de hierro presente en el grupo hemo de la hemoglobina normalmente se encuentra en su estado reducido como Fe2+. En medio alcalino, el hierro se oxida (Fe3+) por la acción de componentes nitrogenados de la dieta (más frecuente en pediatría) o agentes tóxicos como fármacos (quinolonas, fenacetina, sulfonamidas, etc.), anestésicos locales (procaína, benzocaína, lidocaína, etc.), exposición a agentes industriales, cianoderivados, óxido nitroso empleado en el tratamiento de hipertensión pulmonar, etc. Esta oxidación convierte al grupo hemo en hematina y a la hemoglobina en metahemoglobina (cMETHb/ctHb x 100), produciendo cianosis en el individuo ya que es incapaz de unir de forma reversible el oxígeno. La formación de metahemoglobina aumenta la afinidad del resto de lugares de unión por el oxígeno, por lo que conduce a un desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación, del mismo modo que ocurre en la carboxihemoglobinemia. Su valor de referencia se encuentra por debajo de 1,5%. El paciente puede estar asintomático con valores inferiores al 15%. Por encima del 60% se puede producir confusión, convulsiones y muerte.



4.2.3.4- Fracción de sulfohemoglobina (FSHb)

La sulfohemoglobina (cFSHb/ctHb x 100) se forma a través de la reacción de compuestos de sulfuro con el grupo hemo de la hemoglobina, produciendo una alteración química irreversible y oxidación de la misma por la introducción de sulfuro en uno o más de los anillos de porfirina. La causa más común de sulfohemoglobinemia es la exposición a fármacos (fenacetina, sulfonamidas, etc). Esta dishemoglobina no puede transportar oxígeno, produciendo cianosis incluso a bajas concentraciones.

4.3.- Liberación de oxígeno a los tejidos - p50

La capacidad de transporte de la hemoglobina y su cesión a los tejidos viene dada por la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, que a su vez depende de distintas variables que pueden desplazar tanto a izquierda c o m o a d e r e c h a l a c u r v a d e disociación del oxígeno (CDO) que viene definida por el valor de la p50.

La relación existente entre la saturación de oxígeno y la presión parcial no es lineal, sino que se describe mediante una curva sigmoidea. La p50 se define como la capacidad de saturar la hemoglobina un 50% y se calcula por e x t r a p o l a c i ó n d e l a c u r v a d e disociación. Su valor de referencia se encuentra entre 24 y 28 mmHg.

Una p50 baja indica una mayor afinidad del oxígeno (se promueve la captación de oxígeno, aunque puede verse comprometida la liberación) y una p50 alta, una disminución de la afinidad (se promueve la liberación de oxígeno, aunque puede verse comprometida la captación).

La CDO puede verse influenciada por diversos factores, que a continuación se desarrollan:

• Temperatura. Una disminución de la temperatura ocasiona un aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y por tanto, produce un desplazamiento de la curva hacia la izquierda, promoviendo la captación de



oxígeno a nivel alveolar. Por el contrario, un aumento de la temperatura facilita la liberación de oxígeno a los tejidos y desplaza la curva hacia la derecha.

• pH. Un aumento del pH (alcalosis) conduce a un desplazamiento hacia la izquierda, favoreciendo la captación de oxígeno. Un pH más bajo (acidosis) está relacionado con la liberación de oxígeno a los tejidos y por ello un desplazamiento hacia la derecha.

• pCO2. El efecto del CO2 refleja los cambios de pH causados por el gas y la formación de compuestos aminocarbonados. Una disminución de pCO2 (alcalosis respiratoria) desplazará la curva de disociación hacia la izquierda, favoreciendo la captación de oxígeno o inhibiendo su liberación, pudiendo causar una hipoxia tisular. Por otra parte, un aumento de la pCO2 (acidosis respiratoria), se produce un desplazamiento a la derecha, facilitando la liberación de oxígeno hacia los tejidos.

• 2,3-Difosfoglicerato. Se forma en el curso de la glucolisis anaerobia de los hematíes. Las concentraciones disminuidas en los mismos desplazan la curva hacia la izquierda para favorecer la captación de oxígeno. Las concentraciones elevadas desplazan la curva hacia la derecha, promoviendo la liberación a los tejidos.

• Dishemoglobinas. Tanto la carboxihemoglobina como la metahemoglobina conducen a un aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno en los lugares de unión restantes y por tanto, a un desplazamiento de la curva hacia la izquierda. A concentraciones elevadas pueden conducir a una hipoxia tisular. Del mismo modo, la hemoglobina fetal tiene una mayor afinidad por el oxígeno que la hemoglobina A normal. En la circulación placentaria esta situación facilita la transferencia de oxígeno desde la sangre materna hasta la sangre fetal. Aunque es infrecuente, puede estar elevada también en pacientes adultos con síndrome de persistencia hereditaria de hemoglobina fetal o elevarse como consecuencia del tratamiento con hidroxiurea en la anemia falciforme. En ambos casos puede estar comprometida la liberación de oxígeno a los tejidos.

4.4.- Oxigenación tisular - Lactato

El lactato es la sal del ácido láctico, y un metabolito intermediario del metabolismo de la glucosa. Se produce en condiciones de anaerobiosis, cuando la obtención de energía química es dependiente de la glucolisis. Su concentración normal se encuentra entre 0,5 y 1,6 (arterial) y 0,5 y 2,2 (venoso) mmol/L. Estos niveles son dependientes de la tasa de metabolismo y de la deuda de oxígeno de la células. Ante una falta de oxígeno, la generación y acumulación de lactato puede provocar una importante disfunción dando lugar a cuadros de acidosis láctica. Encontramos dos tipos principales:



• Ácidosis láctica tipo A. Es el resultado de la hipoxia tisular. En este caso, el aumento del metabolismo anaerobio activa la glucolisis y propicia la transformación de piruvato en lactato. Sus causas principales son el shock (séptico, cardiogénico, hipovolémico, etc.), la parada cardiorespiratoria, la hipóxia pulmonar o el envenenamiento con monóxido de carbono. La medición de lactato en estos casos puede ser útil como indicador pronóstico en pacientes con sepsis y shock séptico, existiendo una relación entre el incremento en los niveles de lactato y las tasas de mortalidad.

• Ácidosis láctica tipo B. Se produce con una perfusión normal de los tejidos y una oxigenación adecuada. Puede ocurrir en casos de leucemia, linfoma y tumores sólidos, donde puede existir una excesiva producción de piruvato y lactato por el elevado crecimiento celular e hipoperfusión del tejido neoplásico. También la diabetes mal controlada puede ser causa de acidosis láctica, ya que en el déficit de insulina se inhibe la oxidación a piruvato. Otra causa son las enfermedades metabólicas relacionadas con defectos enzimáticos, como glucosa-6-fosfatasa o piruvato deshidrogenasa. A su vez, puede aparecer en la intoxicación etílica o por fármacos, donde disminuye el metabolismo de piruvato, además de la insuficiencia hepática grave y/o renal, que cursan con una disminución de la eliminación de lactato.

5.- Interpretación del Equilibrio Ácido Básico

5.1.- Fisiología del equilibrio ácido básico

El funcionamiento celular requiere mantener la concentración de H+ del líquido extracelular (LEC) en límites muy estrechos, hallándose el pH compatible con la vida en torno a 6,80-7,80. La concentración del ión hidrógeno en el organismo es el resultado entre cuatro procesos:

• Producción • Sistemas tampón • Eliminación de ácido volatil a nivel pulmonar • Eliminación de ácido no volatil y reabsorción de bicarbonato a nivel renal

5.1.1.- Producción de ácidos en el organismo

La producción diaria de protones es muy elevada, de entre 20 y 60 mmol, procedentes de reacciones del metabolismo energético con formación de ácido láctico, del metabolismo de aminoácidos azufrados o derivados fosforados, del



en el organismo se producen dos tipos de ácidos:

• Ácidos volátiles. Son los que produce nuestro organismo, g e n e r a l m e n t e c o m o subproducto del metabolismo d e l a g l u c o s a y q u e s o n eliminados por la respiración. El d i ó x i d o d e c a r b o n o e s denominado ác ido volát i l , debido a que el ácido carbónico se encuentra en equil ibrio constante con el dióxido de carbono disuelto.

• Ácidos no volátiles. También llamados ácidos fijos, son los que no se eliminan por los pulmones, sino que se eliminan por el riñón. Forman parte de un sistema en el que ni ellos ni sus formas disociadas en equilibrio tienen propiedades volátiles.

En condiciones patológicas, también se producen abundante cantidad de ácidos, como en la hipoxia o diabetes, donde se produce una degradación incompleta de glúcidos y triglicéridos con producción neta de ácidos en forma de lactato, beta-hidroxibutirato, acetoacetato e hidrógeno.

5.1.2.- Sistemas tampón

El organismo necesita neutralizar y eliminar los H+ para mantener constante el pH (- log [H+]) del líquido extracelular. El ácido necesita ser transportado desde los lugares de producción hasta los órganos excretores, sin alterar el pH sanguíneo. Para ello, dispone de varios sistemas amortiguadores o tampón, constituidos por un ácido débil y su sal alcalina correspondiente, y que es capaz de reaccionar con el exceso de ión hidrógeno. Las soluciones tampón solo modifican su pH levemente, a pesar de agregarles iones hidrógeno u OH-, y en orden decreciente de importancia son los siguientes:

• Tampón bicarbonato-ácido carbónico • Tampón proteínas, con especial relevancia para la hemoglobina. • Tampón fosfato • Tampón óseo


Metabolismo+Celular+

CO2+Ácido&Vola*l&

98%&

Ácidos+fijos+1/2%&&

Catabolismo& completo& de& grasas&y& azúcares& que& converge& en&dióxido&de&carbono&

Ca tabo l i smo& comp le to& de&p r o t e í n a s& q u e& c o n*en en&aminoácidos& azufrados,& que&originan&sulfato,&y& la&degradación&de&ácidos&nucleicos&y& fosfolípidos&que&originan&fosfatos&&Degradación& incompleta& de&grasas& y& azúcares& que& *enen&como&producto&final&al&lactato,&3/hidróxibu*rato,& acetoacetato& e&hidrógeno&


El sistema bicarbonato-ácido carbónico proporciona el 75% de la capacidad amortiguadora del organismo, y es inmediato. El resto de tampones, tardan de 2 a 4 horas en actuar.

5.1.3.- Eliminación de CO2 a nivel pulmonar

El sistema respiratorio se encarga de eliminar el CO2 producido, eliminando 20.000 mmol diarios de CO2, pudiendo modificarse esta cantidad en situaciones patológicas o de ejercicio.

Contribuye al mantenimiento del equilibrio del pH a través de la regulación de la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2). En función de la concentración de CO2 se modifica la frecuencia respiratoria. En la regulación intervienen los pulmones, el diafragma y el centro respiratorio. El centro respiratorio regula la frecuencia y la profundidad de los movimientos respiratorios en función de los cambios de pH del líquido cefalorráquideo y de la sangre, que son detectados por medio de quimiorreceptores centrales y periféricos:

• En presencia de acidosis (exceso de H+), la estimulación de estos quimiorreceptores origina aumentos en la frecuencia respiratoria (hiperventilación), ocasionando una disminución del CO2 alveolar y del ácido carbónico plasmático.

• E n p r e s e n c i a d e alcalosis (déficit de H+), el centro respiratorio se d e p r i m e , l o q u e o c a s i o n a u n a d i s m i n u c i ó n d e l a frecuencia respiratoria ( h i p o v e n t i l a c i ó n ) , a u m e n t a n d o l a concentración de CO2 para contrarestar el exceso de bicarbonato. La disminución de la frecuencia respiratoria está limitada por la necesidad de aporte de oxígeno del organismo, lo que origina que, en c a s o s d e a l c a l o s i s pronunciadas, sea insuficiente


Compensación,Pulmonar,

Es#rápida,#comienza#en#minutos#y#se#estabiliza#a#las#24#horas##

El,descenso,de,pH,(acidosis),es6mula,a,los,quimioreceptores#

El,ascenso,de,pH,(alcalosis),inhibe,a,los,quimioreceptores#

#Hiperven;lación##Aumento# de# la# eliminación# de#CO2##Disminución#de#la#pCO2#arterial#

Hipoven;lación##Disminuye# de# la# eliminación# de#CO2##Aumento#de#la#pCO2#arterial#


5.1.4.- Eliminación de ácidos y reabsorción de bicarbonato a nivel renal

El riñón es el órgano responsable de mantener la concentración plasmática de bicarbonato en un valor constante, gracias a su capacidad para reabsorber y generar bicarbonato de forma variable en función del pH de las células tubulares renales. Además, es la vía principal de eliminación de la carga ácida metabólica normal (ácidos fijos) y de los metabolitos ácidos patológicos. El control renal del pH se establece en 24 horas, alcanzando su máxima efectividad a los 4-5 días. El mantenimiento del pH plasmático tiene lugar m e d i a n t e t r e s mecanismos principales:

• Intercambio de Na+ - H+ • P r o d u c c i ó n d e

amoniaco • R e c u p e r a c i ó n d e

bicarbonato

5.1.4.1- Intercambio de Na+y H+

En los túbulos renales, los H+ son segregados activamente al fluido tubular, intercambiándose activamente por iones sodio que son reabsorbidos del filtrado glomerular. Este proceso está favorecido en las situaciones de acidosis y se ve inhibido en las de alcalosis.

Los iones potasio compiten activamente con los H+, por lo que en casos de hiperpotasemia se intercambian más potasios que protones por iones sodio.

Los H+ segregados en la luz tubular reaccionan con el fosfato dibásico para formar fosfato monobásico.

5.1.4.2- Producción de amoniaco

Las células tubulares renales son capaces de producir NH3 por la acción de la glutaminasa, que escinde la glutamina en glutamato y amoniaco. El amoniaco es un gas muy liposoluble, que atraviesa con facilidad la membrana celular hasta la luz tubular, donde se combina con protones para forma ión amonio NH4+. Los iones


Compensación,Renal,

Es#lenta,#comienza#a#las#24#horas,#alcanzando#su#máxima#efec8vidad#a#los#4:5#dias#

El,descenso,de,pH,(acidosis),favorece#

El,ascenso,de,pH,(alcalosis),limita#

Intercambio#de#Na+#:#H+###

Producción#de#amoniaco##

Recuperación#de#bicarbonato#


amonio no transpasan la membrana tubular, y son excretados en forma de urea y formando compuestos con sulfatos, cloruros y fosfatos.

5.1.4.3- Recuperación de bicarbonato

La concentración de HCO3 del filtrado glomerular es, en un principio, idéntica a la plasmática. La recuperación de HCO3 se inicia con la excreción a la luz tubular de hidrógeno por medio del sistema de intercambio Na+ - H+. Los iones H+ reaccionan con el HCO3 del filtrado glomerular, formándo ácido carbónico, que a su vez se disocia en dióxido de carbono y agua. El aumento del CO2 en el filtrado provoca su difusión al interior de la célula tubular, donde reacciona con el agua, debido a la acción de la enzima carbonato deshidrasa, para formar ácido carbónico, que a su vez se disocia en ión bicarbonato e ión hidrógeno. El HCO3 pasa al plasma para restablecer la capacidad tamponadora del mismo, mientras que el H+ es excretado a la luz tubular por acción del sistema de intercambio de Na+ - H+.

5.2.- Principales parámetros relacionados con el equilibrio ácido básico

Para determinar el equilibrio ácido base, los parámetros más significativos aportados por la gasometría son el pH, pCO2, el bicarbonato y el exceso de base.

5.2.1- pH

El pH (del latín pondus hydrogenii – peso de hidrógeno) se define como el logaritmo decimal negativo de la concentración de H+.

El metabolismo celular requiere que la concentración de iones de hidrógeno se encuentre dentro de unos límites estrechos, oscilando el rango de referencia entre 7,35 y 7,45.

El pH se considera ácido cuando se encuentra por debajo de 7,35, siendo básico o alcalino cuando sus niveles son superiores a 7,45. El pH compatible con la vida se encuentra en torno a 6,80-7,80.



Su valor es el resultado de la relación que existe entre las concentraciones de ácidos y álcalis que se encuentran en el mismo, y permite detectar disfunciones acido-básicas que se derivan de situaciones patológicas graves, como disfunciones respiratorias o insuficiencia renal o gastrointestinal.

5.2.2- Presión parcial de dióxido de carbono (pCO2)

El dióxido de carbono es un producto del metabolismo que es transportado por la sangre en forma de bicarbonato HCO3, CO2 disuelto y ácido carbónico H2CO3.

La presión parcial de dióxido de carbono depende sobre todo de la función pulmonar y de la capacidad de eliminación de CO2 por este órgano. Cambios en los valores de pCO2 indican por tanto una posible alteración del estado respiratorio.

La disminución de los valores de pCO2 por debajo de su intervalo de referencia se denomina hipocapnia, mientras que su elevación se conoce como hipercapnia. Su determinación nos proporciona la estimación del componente respiratorio del equilibrio ácido-base.

Su intervalo de referencia oscila entre 35 y 45 mmHg en sangre arterial y de 41 a 51 mmHg en sangre venosa.

5.2.3- Bicarbonato (HCO3)

El bicarbonato constituye el principal tampón del organismo y juega un papel esencial en el mantenimiento del pH en sangre. En virtud del equilibrio dinámico del CO2 anteriormente expuesto, se deduce que un incremento en los niveles de bicarbonato elevan el pH, mientras que la disminución de su concentración se traduce en una acidificación del mismo.

Los riñones son el principal órgano de control de los niveles de bicarbonato, por lo que la estimación de su concentración es importante para determinar la importancia de los componentes no respiratorios, renales y metabólicos, en el caso de alteraciones del equilibrio ácido-básico. Podemos diferenciar dos tipos de bicarbonato en función de su cálculo por parte del gasómetro:



5.2.3.1.- Bicarbonato actual (HCO3- (c)) Es la concentración de bicarbonato en plasma en relación con el pH y la pCO2 del paciente. Se calcula a partir de la ecuación de Henderson-Hasselbalch:

pH = 6,1 + log ([HCO3-] / [H2CO3-]) o pH = 6,1 + log ([HCO3-] / pCO2 x 0,03)

donde 6,1 se corresponde con la pK del ácido carbónico

Su intervalo de referencia oscila entre 22 y 28 mmol/L en sangre arterial y de26 a 32 mmol/L en sangre venosa. Este bicarbonato se transmite a nuestro sistema informático.

5.2.3.2.- Bicarbonato estándar (HCO3- std)

Es la concentración de bicarbonato en plasma de una sangre equilibrada con una mezcla de gases con una pCO2 de 40 mmHg y pO2 mayor o igual a 100 mmHg a 37ºC. En este caso, se nos indica el componente metabólico normalizando la pCO2, pero el resultado adquiere una dependencia de la concentración de hemoglobina.

Su calculo se realiza en función de la ecuación descrita por Van Slyke y Cullin:

[HCO3-] = 24,5 + 0,9A + (A-2,9)2 x (2,65+ 0,31 cHb)/1000

siendo A = BE (E) + 0,2 ctHb (100 – SO2)/100

Su rango de referencia en sangre arterial es de 23 a 27 mmol/L. Este bicarbonato no se transmite al sistema informático, pero queda disponible en el gasómetro.

5.2.4.- Exceso de bases (BE – base excess)

El exceso de base (más correctamente desviación de base) indica la concentración teórica de ácido o base en mmol/L que sería necesario añadir a un litro de sangre para corregir una desviación de pH, y obtener un valor de pH en sangre de 7,4, considerando una pCO2 de 40 mmHg y una temperatura de 37ºC.

Mediante la fórmula de corrección BE x 0,3 x peso corporal (Kg) es posible calcular la cantidad de ácido o de base en mmol/L que debe ser administrada al paciente.

Al igual que en el caso del bicarbonato, existen dos versiones, el exceso de base en sangre Exceso de base en sangre BE (B) o exceso de bases real o in vitro BE (vt) y el exceso de base del íquido extracelular, BE (ecf) o exceso de bases estándar o in vivo



BE (vv). La diferencia radica en que el gasómetro calcula esta última estimando una concentración de hemoglobina de ctHb (5 g/dL).

5.2.4.1- Exceso de base en sangre BE (B) o exceso de bases real o in vitro BE (vt)

El exceso de base real es la concentración de base o de ácido fuerte necesaria para que a 37ºC, con una pCO2 de 40mmHg y con la saturación de oxígeno real, se alcance un pH en plasma de 7,40. Es la diferencia en mmol/L de la cantidad de base buffer respecto al nivel normal en sangre.

Su intervalo de referencia oscila entre -2 y 3 mmol/L, siendo transmitido a nuestro sistema informático.

5.2.4.2- Exceso de base del líquido extracelular. BE (ecf) o exceso de bases estándar o in vivo BE (vv).El exceso de base estándar es una expresión del exceso de base del liquido extracelular. Dado que la sangre constituye aproximadamente el 37% del volumen extracelular, se calcula utilizando en la fórmula un tercio de la ctHb (5 g/dL). Éste parámetro es independiente de la pCO2 de la muestra y se utiliza como reflejo de los cambios en los componentes no respiratorios del estado ácido-base.Los valores de referencia incluyen de -1,5 a 3 mmol/L en hombres y de -3 a 2 en mujeres, no siendo transmitido al sistema informático pero quedando disponible en el analizador.

5.3.- Interpretación del equilibrio ácido básico

El enfoque tradicional para interpretar el equilibrio ácido básico se basa en la ecuación de Henderson y Hasselbach, y tiene en cuenta para su interpretación el pH, el bicarbonato y la presión parcial de dióxido de carbono. Existen sin embargo otros factores que pueden alterar la concentración protónica del medio, por lo que este modelo no es completo. Según el modelo de Stewart, el bicarbonato constituye una variable dependiente, de tal forma que los cambios en la concentración de protones, y por ende en el pH, se establecen en base a la modificación de la pCO2, la concentración total de ácidos débiles no volátiles (ATOT) y la diferencia entre iones fuertes (SID). La aplicación de este modelo, pese a que permite un mejor entendimiento del mecanismo fisiopatológico de base, no muestra ventajas en el diagnóstico de los trastornos ácido básicos ni en el manejo terapeútico inicial. Dado que la interpretación del modelo de Stewart, el cálculo de sus variables, y su manejo en la práctica clínica es más complejo que el tradicional, nos ceñiremos en este texto a describir un enfoque tradicional para la interpretación del equilibrio ácido básico.



De esta forma, para realizar una aproximación a la interpretación del equilibrio ácido básico, proponemos seguir 3 pasos, de acuerdo al siguiente esquema:

1.- Determinar el trastorno primario 2.- Definir el origen del trastorno primario 3.- Analizar la compensación

5.3.1.- Determinar el trastorno primario

Tal y como se comentó anteriormente, un pH por debajo de 7,35 se considera ácido, mientras que un pH por encima de 7,45 se considera básico o alcalino. A esta tendencia alcanzada por el pH sanguíneo se le denomina acidemia y alcalemia respectivamente. Es posible, sin embargo, encontrar trastornos ácido base en los que el pH no se encuentre alterado, ya sea por mecanismos compensadores o por la presencia de trastornos mixtos. En estos casos, se emplean de forma genérica los términos acidosis y alcalosis.



5.3.2.- Definir el origen del trastorno primario

Las alteraciones simples del equilibrio pueden ser determinadas en función de la alteración de los niveles de pCO2 y de HCO3-. De esta forma, podemos diferenciar:

• Acidemia metabólica: el pH disminuye como consecuencia de una disminución en los niveles de HCO3-.

• Alcalemia metabólica: el pH aumenta como consecuencia de un incremento en los niveles de HCO3-.

• Acidemia respiratoria: el pH disminuye como consecuencia de un aumento en los niveles de pCO2.

• Alcalosis respiratoria: el pH aumenta como consecuencia de una disminución en los niveles de pCO2.

Una sencilla regla es recordar que en el caso de las alteraciones respiratorias, la pCO2 (responsable del componente respiratorio), sigue una tendencia contraria al

pH, mientras que en los trastornos metabólicos, el HCO3- (responsable del componente metabólico), sigue la misma tendencia que el pH.

5.3.3.- Análisis de la compensación de las alteraciones

Además de estas alteraciones simples, podemos encontrar trastornos combinados, con la excepción de la acidosis respiratoria con alcalosis respiratoria. Existen



mecanismos compensadores de las alteraciones del equilibrio ácido – base, que tiene por objetivo corregir el pH alterado como consecuencia del trastorno primario.

En general, las acidemias y alcalemias son agudas y descompensadas, mientras que las acidosis o alcalosis son crónicas, con mayor o menor grado de compensación. La observación de un pH dentro del intervalo de referencia puede ser debido al efecto de la compensación, pero puede tener su origen en la aparición de otro trastorno ácido-básico concomitante.

Cuando el nivel de compensación no es el esperado, nos encontramos con toda probabilidad frente a un trastorno mixto.

Tal y como vimos con anterioridad, las alteraciones en el componente metabólico pueden corregirse mediante el componente respiratorio siguiendo el siguiente patrón:

• La acidosis metabólica (disminución de los niveles de HCO3-) se compensa mediante una reducción de la pCO2 (hipocapnia) mediada por un aumento en la frecuencia respiratoria (hiperventilación).

• La alcalosis metabólica (elevación de los niveles de HCO3-) se compensa mediante una elevación de la pCO2 (hipercapnia) por una disminución en la frecuencia respiratoria (hipoventilación).

La respuesta a nivel pulmonar se establece de forma rápida (30 minutos a 24 horas).

Las alteraciones en el componente respiratorio pueden corregirse mediante el componente metabólico siguiendo el siguiente patrón:

• La acidosis respiratoria (elevación de los niveles de pCO2) se compensa mediante un incremento del HCO3- plasmático.

• La alcalosis respiratoria (disminución de los niveles de pCO2) se compensa mediante una reducción del HCO3- plasmático.

La respuesta a nivel renal es lenta (de 1 a 5 días), lo que supone compensaciones moderadas o nulas en trastornos agudos y compensaciones completas en trastornos crónicos.

Con el fin de determinar si la respuesta compensadora es adecuada (trastorno primario compensado) o no (trastorno mixto), disponemos de un conjunto de ecuaciones capaces de definir el valor compensador esperado.



Con igual fin, pueden utilizarse los mapas o nomogramas ácido-base, donde se representan en puntos los valores gasométricos, pudiéndose identificar el tipo de trastorno según la zona del mapa en la que queden incluidos. Los trastornos mixtos quedarían entre dos zonas correspondientes a trastornos puros. Si bien existen varios nomogramas disponibles en la bibliografía, mostramos aquí el propuesto por Müller-Plathe.



5.3.4.- Relación entre potasio y protones

En situaciones de acidosis aguda, en los que tiene lugar un incremento de H+ en el medio, es posible que se produzca el paso de hidrogeniones al interior celular, siendo estos intercambiados por K+. Es efecto neto es un aumento del nivel de potasio en sangre. De esta forma, se considera por convención que por cada 0,1 unidades de descenso de pH el K+ se eleva 0,6 mmol/L. Sin embargo, la cifra es estimada, ya que se ha descrito que en acidosis respiratorias, la elevación del potasio es moderada (0,1 a 0,4 mmol/L), mientras que en las acidosis metabólicas, la elevación de potasio puede ser superior (0,5 a 1,2 mmol/L). Esta consideración es importante, ya que valores normales de potasio pueden enmascarar enfermedades que cursan con acidosis e hipopotasemia, como por pérdidas digestivas o renales. La salida de potasio desde la célula puede además agravar enfermedades que cursan con hiperpotasemia, como la insuficiencia renal. La presencia de ácidos orgánicos, tales como el ácido láctico, beta hidroxibutírico, fórmico u oxálico no inducen variación de potasio. En situaciones de alcalosis, el potasio sigue una tendencia opuesta a la anteriormente descrita. De la misma forma, tanto el calcio ionizado como el magnesio disminuyen de un 4 a un 8% por cada 0,1 unidades de aumento del pH.



5.4.- Principales causas de las alteraciones ácido base

El diagnóstico preciso de cada una de las patologías asociadas a las diferentes alteraciones del equilibrio ácido básico quedan fuera de los objetivos del presente curso, ya que incluyen el estudio de la clínica del paciente. Se exponen sin embargo, de forma esquemática, los desórdenes más frecuentes en cada caso.

5.4.1.- Acidosis metabólicas

Las acidosis metabólicas se o r i g i n a n p o r l a acumulación de iones hidrógeno que superan la capacidad tamponadora d e l b i c a r b o n a t o . S e c o n s i d e r a a c i d e m i a m e t a b ó l i c a a g u d a aquellos casos en los que el pH es inferior a 7,35, mientras que cuando el pH se encuentra dentro del rango de referencia p e ro s e a p re c i a u n a disminución de HCO3-, nos encontramos ante una acidosis metabólica compensada.

Los mecanismos de compensación incluyen el aumento de la frecuencia respiratoria (hiperventilación) para disminuir la concentración de CO2, así como el incremento de la eliminación de los hidrogeniones y la recuperación de HCO3- a nivel renal.

Los principales mecanismos que originan una acidosis metabólica incluyen:

• Un aumento en la producción de ácidos en el organismo que sobrepasa la capacidad de excreción de ácido a nivel renal (como por ejemplo en la cetoacidosis diabética y en la acidosis láctica).

• Mediante el aporte de ácidos orgánicos exógenos (como en la intoxicación por ácido acetilsalicílico).

• Por una disminución de la excreción renal de ácidos (tal y como sucede en la insuficiencia renal y en la acidosis tubular renal).

• Por pérdidas de bases (principalmente HCO3-), que induce una elevación en la concentración de aniones (cloruros, fosfatos y sulfatos).


!


Las acidosis metabólicas pueden ser clasificadas en función del valor del anión GAP, que representa el valor de los aniones que no son habitualmente determinados. El concepto de anión GAP o hiato anionico se basa en el principio de electroneutralidad, de tal forma que el número de cargas positivas o cationes debe ser igual al de cargas negativas o aniones.

En condiciones normales, la concentración de los cationes sodio y potasio (140 y 5 mEq/L) es mayor que la concentración de aniones, representada por el cloro y el bicarbonato (102 y 27 mEq/L). Por este motivo siempre hay una diferencia entre los aniones y cationes medidos. Esta diferencia es debida a sustancias anionicas como son las proteínas plasmáticas, principalmente la albúmina, y en menor medida fosfatos, sulfatos y lactatos. Al conjunto de estas sustancias aniónicas se les denomina anión GAP.

En casos de hipoalbuminemia, el anión GAP disminuye 2,5 mEq/L por cada g/dL de reducción en los niveles normales albúmina. Este hecho puede ocasionar que en situaciones en los que los niveles de albúmina estén disminuidos, se informen resultados falsamente disminuidos o incluso dentro del rango de referencia para el anión GAP. Por este motivo, en situación de hipoalbuminemia, es necesario emplear el anión GAP corregido con la ecuación de Figge:

AGAP corregido = AGAP calculado + 2.5 mEq/L x (4 g/dl – Albumina medida g/dl)

Es posible además observar una disminución en el anión GAP en presencia de mieloma múltiple (paraproteinemia), intoxicación por bromuro o hipercalcemia.


Anión%GAP%=%NA%+%K%–%(Cl%+%HCO33)%=%6%±%3%mEq/L%

Causas%de%Acidosis%metabólicas%con%anión%GAP%aumentado%

Insuficiencia*renal*Acidosis*lác1ca*Cetoacidosis*(diabé1ca,*alcohólica,*de*ayuno)*Rabdomiolisis*Inges1ón*de:****Salicilatos****metanol*o*formaldehido****e1lenglicol****paraldehido****tolueno****etanol****citrato*(transfusión*masiva)*


El cálculo del hiato osmolar (o brecha osmolar) en caso de acidosis metabólicas con anión GAP elevado es de utilidad, ya que valores elevados se obtienen en intoxicaciones con salicilatos, metanol o etilenglicol. Su valor se obtiene de restar a la osmolaridad sérica medida la calculada.

El cálculo del anión GAP urinario (Na + K - Cl) en c a s o d e a c i d o s i s metabólicas con anión GAP normal es de utilidad. En este tipo de acidosis el mecanismo primario es el d e s c e n s o d e l a concentración plasmática d e b i c a r b o n a t o a c o m p a ñ a d a d e u n a elevación proporcional de cloro, lo cual puede ser d e b i d o a p e r d i d a s gastrointestinales o a causas renales. Los valores negativos en el cálculo de anión GAP urinario sugiere p é r d i d a s d i g e s t i v a s , mientras que los valores positivos orientan hacia causas de origen renal. Se considera un valor normal al inferior a 15 mEq/L.


Causas%de%Acidosis%metabólicas%con%anión%GAP%normal%

Administración%de%ácidos%!!!Hiperalimentación!con!soluciones!de!aminoácidos!que!!!!!!!!!!!!contengan!ClH!o!coles6ramina!!!!Administración!de!ClH!en!el!tratamiento!de!alcalosis!!!!!!!!!metabólica!severa!

Pérdida%de%bicarbonato%Gastrointes6nal!!!!Diarrea!!!!Drenaje!biliar!o!hepá6co!!!!Ureterosigmodostomia!Renal!!!!Acidosis!tubular!renal!proximal!(6po!II)!!!!cetoacidosis!(par6cularmente!durante!el!tratamiento)!!!!Posthipocapnia!crónica!

Alteración%de%la%excreción%renal%de%ácido%Con!hipopotasemia!!!!Ácidosis!tubular!renal!distal!(6po!I)!Con!hiperpotasemia!!!!Acidosis!tubular!renal!distal!hiperkalienica!!!!Hipoaldestorenismo!!!!Perfusión!renal!reducida!


Como ya se indico previamente, una disminución del pH en la acidosis metabólica estimula el mecanismo de respiración compensatorio, generando una hiperventilación (denominada respiración de Kussmaul) para eliminar el dióxido de carbono, lo cual conduce a la hipocapnia. A nivel renal, se produce in aumento en la excreción de ácido y conservación de base, incrementando el intercambio de Na+ y H+, la excreción de NH4+ y la reabsorción de bicarbonato.

La presencia de valores extremadamente bajos de pCO2 (<15 mmHg) sugiere que la capacidad compensadora respiratoria está alcanzando su límite, tras lo cual se puede instaurar un grado letal de acidosis.

La ausencia de un descenso compensador adecuado de la pCO2 indica la presencia de un problema respiratorio sobreañadido, que puede resultar peligroso si la acodicia metabólica se acentúa.

Aquellos casos en los que el pH es inferior a 7,2 y el bicarbonato sérico disminuye de 10 mmol/L presenta gran riesgo, ya que tiene lugar una depresión de la contractilidad miocárdica.

5.4.2.- Alcalosis metabólicas

La alcalosis metabólica se inicia como norma general por un aumento en la pérdida de ácidos vía renal o gástrica. La causa primaria es la elevación de los niveles de HCO3- , pudiendo observarse incrementos de pH y de la pCO2 como mecanismo compensador. Cuando el pH es superior a 7,45, consideramos que nos encontramos ante una alcalemia metabólica aguda, mientras que si el pH se encuentra entre valores de 7,40-7,45, consideramos una alcalosis metabólica compensada.

Las principales causas que inducen alcalosis metabólica incluyen:

• Administración excesiva de sustancias alcalinas (carbonato sódico, citrato en transfusiones, antiácidos). • Pérdidas de HCl en vómitos prolongados o aspirados gástricos. • Por hipopotasemias debidas a hiperaldosteronismos, síndromes de Cushing o secundarios a tratamientos con corticoides (la hipopotasemia provoca un incremento de la reabsorción de Na y bicarbonato). • Por la administración de diuréticos que inhiben la reabsorción de Na (induciendo

la secreción de aldosterona con inhibición de la recaptación de K).

Las alcalosis metabólicas pueden ser clasificadas en función de su respuesta al tratamiento con cloruros:



• Cloruro sensibles. Responden al tratamiento con cloruro y presentan niveles de cloro en la orina es inferior a 10 mmol/L, suelen ser debidas a vómitos prolongados, aspirados gástricos o administración de diuréticos.

• Cloruro Resistentes. No responden al tratamiento con cloruro y presentan niveles de cloro de la orina superiores a 20 mmol/L suelen observarse en la hipertensión, hiperaldosteronismo o depleción grave de potasio en el síndrome de Cushing.

El anión GAP presenta también utilidad en el caso de alcalosis metabólica, ya que aumenta en proporción a la severidad de la alcalosis. Esta elevación se debe por una parte al incremento del lactato, y por otra a la concentración de proteínas serias, que se tornan más anilinas a causa de la alcalemia.

Los mecanismos de compensación incluyen por una parte la disminución de la frecuencia respiratoria (hipoventilación), que induce una disminución de la eliminación del CO2 (hipercapnia). Sin embargo, el incremento en los niveles de pCO2 se encuentra limitada por la estimulación hipóxica del centro respiratorio, por lo que no suelen superar los 55 mmHg. Por otra parte, a nivel renal se disminuye la eliminación de hidrogeniones y la regeneración de bicarbonato. El mecanismo renal es en este caso más eficaz, conservando H+ y excretando bicarbonato. Los niveles de cloro disminuyen para compensar la elevación de bicarbonato. Al mismo tiempo, la alcalosis metabólica suele asociarse a hipokalemia, debido al aumento de su

eliminación urinaria, a s í c o m o a u n a disminución en los niveles de calcio sérico p o r s u u n i ó n a proteínas plásmáticas. L a c o r r e c c i ó n c o m p l e t a d e l a alcalosis es difícil de a l c a n z a r s i n o s e administra potasio y se e l i m i n a l a c a u s a subyacente.

En la mayoría de los casos, los pacientes c o n a l c a l o s i s m e t a b ó l i c a s n o p r e s e n t a n m a n i f e s t a c i o n e s c l í n i c a s . L a s i n t o m a t o l o g í a e s



inespecífica, habitualmente secundaria a la depleción de volumen o la hipopotasemia. Entre sus síntomas multisistémicos puede observarse una disminución en el umbral epileptógeno, aparición de confusión y de delirio. A nivel neuromuscular, induce debilidad y espasmos asociados, pudiendo aparecer la tetania con pH por encima de 7,55 aún en presencia de calcio sérico normal. Finalmente, la alcalosis metabólica favorece la producción de arritmias, al tiempo que incrementa la toxicidad de la digoxina.

5.4.3.- Acidosis respiratoria

La acidosis respiratoria se origina como consecuencia de una disminución de la capacidad pulmonar para eliminar el CO2, lo que origina un incremento de la pCO2 y del CO2 disuelto. Se caracteriza por presentar una disminución en el pH debido a la elevación primaria de la pCO2 y a un incremento variable del HCO3- como mecanismo de compensación. Durante una fase inicial, la compensación tiene lugar a nivel pulmonar mediante el incremento de la frecuencia respiratoria y mediante los sistemas tampón sanguíneos. Posteriormente, la compensación depende del sistema renal, cuya instauración transcurre a las 24 horas.

Su evolución puede ser aguda o crónica, como r e s u l t a d o d e l o s m ú l t i p l e s f a c t o r e s e t i o l ó g i c o s responsables de la falla respiratoria.

L a s a c i d o s i s respiratorias agudas suelen tener lugar tras i n s u fi c i e n c i a s respiratorias bruscas, ya sea por depresión del centro respiratorio ( t r a u m a t i s m o s , infección, fármacos) o p o r o b s t r u c c i ó n mecánica de las vías respiratorias. Como n o r m a g e n e r a l , e l s i s t e m a r e n a l d e compensación no llega a instaurarse, por lo


Causas%de%Acidosis%respiratorias%

Depresión%del%centro%respiratorio%Sobredosis)de)sedantes,)anestesia,)para)cardiaco)Infarto,)trauma4smo,)tumor)cerebral)Hipoven4lación)alveolar)primaria)Pielomieli4s)bulbar)Sindrome)de)hipoven4lación;obesidad)Mixedema)hipo4roideo)

Enfermedades%del%aparato%respiratorio%Obstrucción)aguda)de)la)vía)aérea)EPOC,)asma)Neumoni4s)o)edema)pulmonar)grave)Neumotórax,)hemotórax,)trauma4smo)torácico)Cifoescoliosis)acusada,)espondili4s)anquilosante)

Enfermedades%neuromusculares%Síndrome)de)Guillaen;Barré)Hipopotasemia)grave)Lesión)del)nervio)frénico)Crisis)miasténica)Poliomieli4s,)esclerosis)múl4ple,)esclerosis)lateral)amiotrófica)Fármacos:)curare,)succinilcolina))


que el bicarbonato no suele encontrarse aumentado.

Las acidosis respiratorias crónicas se caracterizan por la incapacidad de los pulmones para eliminar suficiente CO2. Esta retención suele estar originado por una depresión del centro respiratorio, por inhalación excesiva de CO2, cardiopatías, asfíxia mecánica, parálisis respiratoria muscular o afección pulmonar.

Como norma general, la acidosis respiratoria se acompaña de niveles de sodio y potasio elevados, junto a concentraciones de cloro disminuidas.

Aquellos pacientes con hipercápnia aguda toleran peor el aumento de la pCO2 que los que presentan hipercápnia crónica, debido a una menor compensación de la primera. Cuando los niveles de pCO2 superan los 80 mmHg, pueden aparecer contracciones musculares, temblor, arritmias cardiacas, hipertensión arterial y estupor. En casos de narcosis por el aumento de dióxido de carbono, el paciente puede mostrar cefalea, irritabilidad neuromúscular, desorientación, coma, aumento de la presión intracraneal hipertensión arterial por vasoconstricción y bradicardia.

5.4.4.- Alcalosis respiratoria

Se caracteriza por una elevación del pH debido a una disminución primaria de la pCO2, causada generalmente por una elevación de la frecuencia respiratoria ( h i p e r v e n t i l a c i ó n ) . L a compensación tiene lugar a nivel renal, mediante la disminución de la excreción d e h i d ro g e n i o n e s y l a disminución de producción de bicarbonato. En aquellos casos en los que la reducción de bicarbonato es mayor de la esperada, se produce a d e m á s u n a a c i d o s i s metabólica, como puede ocurrir en un paciente con vómitos y encefalopatía hepática. Si la reducción de bicarbonato es insuficiente, p u e d e o r i g i n a r s e u n a alcalosis metabólica, como puede ocurrir en pacientes con sepsis y fracaso renal crónico.


Causas%de%Alcalosis%respiratorias%

Hipóxia%Enfermedad)pulmonar:)neumonía,)tromboembolismo,)edema)pulmonar,)fibrosis)inters6cial)Grandes)alturas)Anemia)intensa)

Alteraciones%del%sistema%nervioso%central%Ictus)Encefali6s,)meningi6s)Tumor)cerebral)Trauma6smo)craneoencefálico)Trastornos)psiquiátricos)

Varias%Ansiedad)Dolor)Fiebre)Sepsis)por)gramnega6vos)(endotoxinas))Insuficiencia)hepá6ca)(cirrosis))Embarazo)(progesterona))Intoxicación)por)salicilatos)(xan6nas))Ven6lación)mecánica)excesiva)


Los mecanismos causantes de la alcalosis respiratoria incluyen:

• Estimulación directa del centro respiratorio, como por ejemplo en casos de ansiedad, histeria, fiebre y septicemia por bacilos gram negativos.

• Afecciones pulmonares, como la neumonía, el asma o la embolia pulmonar. • Ventilación mecánica.

Como norma general, la alcalosis respiratoria se acompaña de niveles de sodio y potasio disminuidos, junto a concentraciones de cloro elevadas.

El cálculo de la PA-AO2 permite discriminar entre distintas causas productoras de alcalosis respiratorias.

• PA-AO2 normal: presente en transtornos del sistema nervioso central, hormonas y medicamentos (salicilatos, catecolaminas, sobredosis de analépticos, afecciones tiroideas, progesterona, gestación), altitud, anemia grave, endotoxemia, psicógena, exposición al calor o ventilación mecánica.

• PA-AO2 aumentada: presente en sepsis por gramnegativos, endotoxemia, insuficiencia hepática, enfermedad pulmonar intersticial, edema pulmonar, tromboembolismo pulmonar, asma, neumonía.

La alcalosis puede representarse como tetania, a pesar de tener niveles normales de calcio total, debido a la reducida ionización de las sales de calcio en medio alcalino. En estos casos, el calcio iónico se encuentra reducido, pese a que el calcio total muestra unos valores dentro del rango de referencia.

Se observa además desde un punto de vista clínico manifestaciones de disfunción cerebral, como parestesias y dificultad para hablar, junto con calambres musculares, hormigueo, arrítmias cardiacas y taquipnea.

5.4.5.- Transtornos ácido-básicos mixtos

Los trastornos mixtos tienen lugar cuando coexisten de forma simultánea dos o más alteraciones ácido-básicas simples. Su interpretación es compleja, y en ocasiones son confundidas con respuestas compensadoras. Recordemos que en aquellos casos en los que la aplicación de las ecuaciones de compensaciones esperadas ofrezcan resultados distintos a los observados, nos encontramos muy probablemente ante un trastorno mixto. Si hacemos uso de un nomograma ácido-base, nos situamos en una zona intermedia ubicada entre alteraciones primarias.



Este tipo de trastornos son habituales en pacientes hospitalizados, muy especialmente en las unidades de cuidados críticos. Suelen estar presentes en paradas cardiacas o respiratorias, edema pulmonar, intoxicaciones, insuficiencia hepática, sepsis, diabetes mellitus o fallo multiorgánico entre otras. Las situaciones más frecuentes son:

• Acidosis respiratoria + acidosis metabólica: valores de pCO2 superiores a lo esperado considerando el descenso de bicarbonato (por ejemplo en insuficiencia renal + edema de pulmón) o valores de HCO3- inferiores a lo esperado para la elevación de pCO2 (por ejemplo en diarrea + hipercápnia crónica).

• Acidosis respiratoria + alcalosis metabólica: valores de HCO3- superiores a lo esperado con respecto a la elevación de pCO2. Frecuente en pacientes con EPOC a los que se aplica tratamiento con diuréticos de asa o tiazídicos y/o corticoides.

• Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria: valores de pCO2 inferiores a lo esperado considerando el descenso de bicarbonato. Se observa en intoxicación por salicilatos o topiramato.

• Alcalosis metabólica + alcalosis respiratoria: valores de pCO2 inferiores a lo esperado considerando el bicarbonato elevado, o valores de HCO3- superiores a lo esperado considerando un pCO2 disminuido. Presente por ejemplo en pacientes dializados con alcalosis respiratoria o en embarazadas con hiperemesis gravídica.


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