miocarditis
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Miocarditis
R1 Geriatría. Tuesta Nole, Juan Rodrigo
Rotación de Cardiología
Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen
Definición:
• Enfermedad Inflamatoria del miocardio. (OMS/ISFC)
• Precursor de la Cardiomiopatia Dilatada.
Incidencia:
• Desconocida.• Se estima: 8-10/100 000 habitantes.• Post-mortem: 8.6-12% en adultos jóvenes (muertes súbitas).• Discreto predominio en varones.• Ptes con desarrollo de CMD: 21% en 3 años.
Etiología:
• Proceso infeccioso:• Viral:
• Coxsackie B.• VIH.
• Bacteriana:• Enfermedad de Lyme (Borrelia burgdoferi).• Difteria.
• Protozoo:• Enfermedad de Chagas (Trypanosoma cruzi).
Diagnostico:
1. Manifestaciones Clínicas.
2. Ecocardiografias.
3. Alteraciones EKG.
4. Elevación de marcadores miocárdicos.
5. Diagnostico Histopatologico de Dallas.
1. Manifestaciones Clínicas:
- Estado asintomático.
- Pródromos (10-80%): ANTECEDENTES
• Fiebre, mialgias y síntomas respiratorios o gastrointestinales.
- Síntomas:
• Disnea (72%).
• Dolor torácico (32%).
• Arritmias Cardiacas(18%).
- Insuficiencia cardiaca.
- Shock cardiogénico.
Exploración Física:
• Suele ser NORMAL.
• Casos graves:• Primer Ruido apagado.
• Presencia de tercer ruido.
• Soplo de insuficiencia mitral.
• Roce pericárdico (pericarditis asociada).
2. Ecocardiografía:
• No hay características ecocardiográficas específicas de miocarditis.
• Permite: evaluación de tamaños de la cámara cardíaca y espesor de pared,función sistólica y diastólica.
• Herramienta más importantes para descartar otras causas de la IC, como laenfermedad cardíaca valvular u otras miocardiopatías (miocardiopatíahipertrófica o restrictiva).
- Miocarditis fulminante: Tamaños de cámaras cardiacas normales, aumentodel grosor del Tabique secundario a edema agudo del miocardio.
- Miocarditis Aguda: Dilatación del Ventrículo izquierdo y el espesor de lapared es normal.
3. Alteraciones EKG:
persistente
4. Elevación de BiomarcadoresCardiacos:
• Troponinas I y T.
• Creatinquinasa (CPK-MB).
(Curva enzimática)
5. Resonancia Magnética Cardiaca:
• Técnica de Dx. no invasiva de elección.• Estudiar Motilidad global y segmentaria.
• Volúmenes ventriculares.
Marcadores de lesión tisular: Edema intracelular e interticial, zonas dehiperemia y la necrosis/fibrosis. (COMPROMISO SUBENDOCARDICO)
• Rec. Leucocitos.
• Proteína C reactiva.
6. Diagnostico Histopatologico de Dallas:
Primera Biopsia
• Miocarditis con/sin fibrosis.
• Miocarditis borderline (puede estar indicada una segunda biopsia).
• Ausencia de miocarditis.
Biopsias Siguientes:
• Miocarditis persistente con/sin fibrosis.
• Miocarditis en resolución con/sin fibrosis.
• Miocarditis resuelta (cicatrizal) con/sin fibrosis.
Biopsia miocárdica (Gold Standard)
Presencia de Infiltrado inflamatorio (linfocitico) con Necrosis y/o degeneración de Miocitos adyacentes no típico del daño asociado a la
isquemia de la enfermedad coronaria.
Tratamiento:
• Objetivo:
• Mejoría de Insuficiencia Cardiaca y de Arritmias.
• Manejo de soporte.
Insuficiencia Cardiaca:
• Actividad Física:• Evitar la actividad física aeróbica durante 6 meses.
• Ausencia de arritmias clínicamente significativas.
• Normalizacion de los marcadores séricos cardiacos.
• Normalizacion del EKG.
• Tratamiento Farmacologico (según NYHA):
• Beta-Bloqueadores:
• Carvedilol (efecto cardioprotector):
• Mejora la función de ventrículo izquierdo.
• Aumenta la supervivencia.
• Diuréticos:
• Prevenir o tratar la sobrecarga de liquidos.
• Reduce la progresión de la miocarditis.
• IECA´s y ARA II:
• IECA´s (Captopril), ARA II (Losartan, Candesartan, Olmesartan).
• Reduce significativamente la inflamación, la necrosis y la fibrosis en la miocarditis.
• Tratamiento Farmacológico• Antagonistas de la Aldosterona:
• IC Sistolica persistente clase funcional II a IV.• Reducción de inflamación.
• Mejora el remodelado miocárdico mediante supresión de la Fibrosis.
• Glucosidos Cardiacos:• Digoxina.
• Disminuye la morbilidad en IC Sistolica persistente clase funcional II a IV.
- Evitar combinación con Beta-Bloqueadores, riesgo de Bloqueos AV y Bradicardiasextremas.
• AINE’s y Colchicina:• No existe indicación actual.
Arritmias Cardiacas:
Implantación de marcapasos: Indicaciones:
Bloqueo Auriculoventricular de 2do o 3er grado sintomático.
Taquicardia supraventricular.
Tratamiento Etiológico:
Inmunosupresion: Miocarditis de origen autoinmune.
Miocarditis de células gigantes:
Ciclosporina y Corticoides con o sin azatioprina o muronoman.
Aumenta la supervivencia de 3 a 12 meses.
Miocarditis por sarcoidosis:
Corticoides a altas dosis.
Mejora la función sistólica izquierda.
Tratamiento Etiológico:
Tratamiento antiviral: Rivabirina e Interferon alfa:
Reducción de severidad de las lesiones cardiacas y de la mortalidad.
Interferon beta:
Mejoría de función sistólica del ventrículo izquierdo.
Eliminación de la carga viral.
Tratamiento Etiológico:
Inmunoglobulinas: Efectos: antivirales e inmunomoduladores.
Mejora la función del ventrículo izquierdo y la supervivencia (población infantil).
Inmunoadsorcion: Extracción de anticuerpos producidos contra determinadas proteínas cardiacas en
pacientes con miocarditis.
Mejoria de la función ventricular izquierda, marcadores humerales, clinicos y hemodinámicos deinsuficiencia cardiaca y disminución de la inflamación.
Referencias Bibliográficas:
• Cardiocore Vol. 47, No. 4, 2012
• Journal of the American College of Cardiology. Vol. 59, No. 9, 2012