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Junta DirectivaPresidenta: Dra. Nieves Tarín Vicente. Vicepresidente y Vocal de Castilla-La Mancha: Dr. Juan Carlos Gallego Page. Secretaria: Dra. Petra Sanz Mayordomo Tesorero:Dr. Ramiro Lamiel Alcaine. Presidente Electo - Editor: Dr. David Martí Sánchez. Página Web: Dr. Ramón Bover Freire. Vocal de Acredita-ciones y Formación: Dr. Joaquín Alonso Martín. Vocal de Relación con Universidades: Dr. Lorenzo López Bescós. Vocal de Santander-Cantabria: Dr. José Antonio Vázquez de Prada Tiffe. Vocal de Madrid: Dr. Vivencio Barrios Alonso. Vicepresidente Electo: Dr. AlejandroBerenguel Senén. Vicesecretario y Vocal de Comité Científico y de Relación con Soc. Científicas: Dr. José Tuñón Fernández.

Minicardio

La Sociedad estrenó su segunda mitad de siglosin haber perdido “ni un gramo” de la ilusión porla excelencia asistencial, ni de la vocación porla formación continuada de sus asociados. Conel foco puesto en los últimos avances en terapéu-tica cardiovascular, la Reunión Anual tuvo lu-gar en Toledo, los días 22 y 23 de junio de 2018.El programa abarcó un variado repertorio detemas de interés para el cardiólogo clínico y paralos médicos en formación, y contó con profesio-nales de acreditado prestigio en los distintoscampos. En la primera mesa redonda se llevó acabo una actualización en el tratamiento hi-polipemiante, con énfasis en la importancia dela intensidad y precocidad del control del LDLen la reducción de eventos isquémicos, y conuna puesta al día de las terapias más eficacespara alcanzar dicho objetivo. A continuación sepresentaron las novedades en el tratamiento dela insuficiencia cardiaca y se mostraron la lo-gística y los excelentes resultados de las Unida-des de Insuficiencia Cardiaca. La primera jornada se cerró con una mesa dedebate en anticoagulación, en la se plantearon

áreas de controversia actual (stents coronarios,cardioversión) y perspectivas futuras (diálisis,prevención de trombosis arterial) en el trata-miento con anticoagulantes directos.El segundo día contamos con interesantes po-nencias en el campo de la Cardio-Oncología.Se repasaron los principales efectos cardiovas-culares de las terapias oncológicas, así como lasestrategias de prevención, y se enumeraron lasprincipales técnicas bioquímicas y de imagenpara detectar precozmente la toxicidad cardiaca.Posteriormente, se desarrolló con el apoyo de laSociedad Española de Cardiología una mesa de-dicada al diagnóstico precoz y el tratamiento dela enfermedad de Fabry, que fue capaz de po-ner el acento en la importancia de su diagnósticopreciso en pacientes con hipertrofia cardiaca.El programa se completó con un disputado con-curso de casos clínicos. En este número de Mi-nicardio se recogen los 38 casos aceptados,dieciocho de los cuales fueron seleccionadospara su presentación oral en dos sesiones simul-táneas, de las que resultaron 5 premiados:Primer premio: Tromboembolia pulmonar y

SCACEST en paciente con trombopenia en tra-tamiento con Eltrombopag: Un reto terapéutico.Julia Playán Escribano, Hospital Clínico SanCarlos, Madrid.Primer premio: Mutaciones en la desmopla-quina, un enemigo a tener en cuenta. María Tamargo Delpón, Hospital Gregorio Marañón,Madrid.Primer premio: Soporte hemodinámico enshock cardiogénico con ECMO veno-arterial:Un caso inesperado. Roberto Mateos Gaitán,Hospital Gregorio Marañón, Madrid.Segundo premio: Dolor torácico y cambioselectrocardiográficos. ¿Cuál es la arteria culpa-ble? Andrea Camblor Blasco, Fundación Jimé-nez Díaz, Madrid.Segundo premio: Hipertensión arterial pulmo-nar tromboembólica crónica. Joaquín Sánchez-Prieto Castillo, Complejo Hospitalario de To-ledo.Os deseamos un verano muy saludable y quedisfrutéis de los casos clínicos.

Dr. David Martí SánchezEditor

Índice

© Sociedad Castellana de Cardiología 2016 www.castellanacardio.es C/Santa Isabel, 51. 28012 Madrid

Introducción 1 Programa de la Reunión 2Primer Premio 2

Segundo Premio 4Casos Clínicos 5

Editor: Dr. David Martí Sánchez

103 ReuniónSociedad Castellana de Cardiología

Toledo, 22 y 23 de junio de 2018

Nº10

Introducción

Agosto 2018

Minicardio102 Reunión

Sociedad Castellana de CardiologíaToledo, 22 y 23 de junio de 2018

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Mujer, 46 años. Obesa, exfumadora y dislipé-mica. Trombopenia Inmune Primaria (PTI). Enmayo de 2017 comienza tratamiento con el-trombopag 40mg; presenta tromboembolia pul-monar a los 15 días, por el que se inicia anticoa-gulación con heparina. En septiembre, acudepor dolor torácico, objetivándose elevación delST en cara inferior, con cambios especulares enprecordiales derechas y cara lateral. Se realizacoronariografía, en la que se evidencia abun-dante trombo en descendente anterior (DA)

proximal-media, con oclusión de la DA distal,recurrente a nivel del ápex, por posible emboli-zación. Se intenta tromboaspiración y queda elvaso con buen flujo hasta sus segmentos másdistales, donde queda ocluido. Se inicia tripleterapia con adiro, clopidogrel y heparina; a los8 días se realiza coronariografía comprobandoque no hay trombo residual. De acuerdo con he-

matología, se suspende eltrombopag y se man-tiene triple terapia 3 meses, con controles de he-mograma frecuentes. Seis meses después, per-manece sin nuevos eventos tromboembólicos.Se ha descrito un aumento del riesgo de trom-bosis arterial y venosa con los agonistas del re-ceptor de la trombopoyetina, con cuatro casosindividuales publicados de trombosis coronariacon eltrombopag. Se ha postulado que la trom-bopoyesis acelerada resulte en mayor propor-ción de plaquetas jóvenes, que presentan agre-

gabilidad aumentada. Estos pacientes suponenun reto en la elección del intervencionismo co-ronario y el tratamiento antitrombótico por sualto riesgo hemorrágico. Este caso enfatiza lanecesidad de valorar el riesgo cardiovascularantes de pautar estos fármacos, así como explo-rar terapias alternativas tras el primer eventotrombótico

PRIMER PREMIO AL MEJOR CASO CLÍNICO

Tromboembolia pulmonar y SCACEST en paciente con trombo-penia en tratamiento con eltrombopag: un reto terapéutico.Julia Playán Escribano, Zaira Gómez Álvarez, Andrés EscuderoDíaz, Teresa Romero Delgado, Carmen Olmos Blanco, Javier Higueras Nafria. Hospital Clínico San Carlos (Madrid).

Viernes, 22 de junio17:00. Inauguración. Dra. NievesTarín. Dr. Luis Rodríguez Padial.17:15- 18:15. “Actualización en el tratamientohipolipemiante”. Moderadores: Dr. LorenzoLópez Bescós. Alejandro Berenguel.- Tratamiento de la dislipemia en prevenciónprimaria. Dr. Carlos Guijarro. - Prevención secundaria, qué hemos apren-dido. Dr. José Tunón.18:30-19:30. “Manejo de la IC en 2018” Mo-derador: Dr. Luis Rodríguez Padial.- Novedades en el manejo y tratamiento de laIC. Dra. Carolina Robles. - Unidades de IC: presente y futuro del segui-miento de los pacientes con IC. Dr. Daniel Gar-cía Fuertes.- Presentación del grupo de trabajo de IC deCastilla-La Mancha. Dr. Virgilio Martínez. 19:30-20:30. “Preguntas y respuestas en anti-coagulación" Moderador: Dr. David Martí.Ponentes: Dr. Vivencio Barrios. Dr. Julián PérezVillacastín. Dr. Raúl Moreno.Sábado, 23 de junio9:00-10:30. Sesión MIR. Moderadores: Dra.Nieves Tarín. Dra. Marta Pachón. Dra. AraceliBoraita. Dr. Ramiro Lamiel.10:30-11:30. “Cardio-Oncología: 5 puntos quetodo cardiólogo debe conocer”. Moderador:Dr. Joaquín Alonso. - Toxicidad cardiovascular secundaria a trata-mientos onco-hematológicos: mecanismos yestrategia de prevención. Dr. José María Se-rrano.- Cardio-oncología en la práctica clínica: mo-nitorización cardiológica, diagnóstico y trata-miento. Dra. Teresa López Fernández.12,00-13,00. “Plan Enfermedad de Fabry enCardiología. Proyecto PrEFACE". Modera-dores: Dr. Pablo García Pavía. Dra. Petra Sanz.- Presentación Proyecto PrEFaCe y Genéticacardiaca para el clínico: ¿Qué debo saber? Dr.Pablo García Pavía.- Utilidad de las técnicas de imagen en cardio-patías familiares. Dr. Leopoldo Pérez de Isla.- Fenotipo Fabry: causas, cliónica y trata-miento. Dr. Jesús Egido de los Ríos.13,30- Asamblea General

PROGRAMA

Varón de 48 años, sin factores de riesgo cardio-vascular. Antecedente de mieloma múltiple,pendiente de segundo trasplante autólogo deprecursores hematopoyéticos, en tratamientocon lenalidomida, bortezomib y corticoides. Acude a Urgencias por disnea brusca inmedia-tamente tras corte accidental de catéter Hick-man en domicilio. A su llegada, inestable he-modinámicamente y en situación de edemaagudo de pulmón. Electrocardiograma sin ha-llazgos. Ecocardiograma transtorácico (ETT)con disfunción sistólica biventricular severaausente en estudios previos. Marcadores de da-ño miocárdico elevados en meseta. Rápido em-peoramiento necesitando drogas vasoactivas(DVA) a dosis altas e intubación orotraqueal.

A pesar de ello, no se consigue estabilización,se canaliza catéter Swan Ganz, con gasto car-diaco bajo (índice cardiaco 1,5 l/min) y presióncapilar pulmonar elevada. En situación de

shock cardiogénico refractario se implantaECMO veno-arterial y balón de contrapulsa-ción intra-aórtico (BCIAo).En soporte con ECMO, dobutamina, noradre-



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Varón de 51 años, sin antecedentes personalesni familiares de interés, que en 2013 debuta coninsuficiencia cardiaca con disfunción y dilata-ción ventricular izquierda (VI) severa. En el ECG, ondas T negativas en cara infero-lateral. Se descarta origen isquémico y se rea-liza RMN cardiaca con escara extensa sub-epicárdica en cara inferior, anterior y lateral,que orienta a miocardiopatía dilatada (MCD)idiopática, con alta sospecha de miocardiopatíaarritmogénica (MAVI). Comienza seguimiento

en Cardiopatías Familiares, con test genéticosin mutaciones claramente causales: Variantesmissense en titina y desmoplaquina (DSP) des-critas como benignas.En los 2 años subsiguientes presenta paroxis-mos de FA tratados con amiodarona, y en 2015se implanta DAI monocameral en prevenciónprimaria. En octubre de 2017 ingresa por tor-menta arrítmica tratada con ablación epicárdicaexitosa de sustrato en el tercio basal anteriordel VI, siendo dado de alta con sotalol.

En ese mismo año se amplia test genético, y espositivo para una gran deleción exónica condeleción exones 21-23 del gen DSP y confir-mándose MAVI.MAVI es una entidad de difícil diagnostico afalta de criterios establecidos. Los grandestruncamientos en DSP se han descrito recien-temente como causa de MAVI con un curso clí-nico muy agresivo, alta tasa de arritmias ventri-culares y muerte súbita como primera manifes-tación, y disfunción ventricular severa desde elinicio. Es importante incluir la MAVI en el diagnós-tico diferencial en pacientes jóvenes con MCD,sobre todo en presencia de ondas T negativasy realce subepicárdico, y conocer su mal pro-nóstico para un mejor seguimiento.

Mutaciones en la desmoplaquina, un enemigo a tener en cuenta. María Tamargo, Sofía Cuenca, Irene Méndez, María Ángeles Espinosa, Ana Isabel Fernández, Ricardo Sanz, Raquel Yotti, Francisco Fernández-Áviles. H.G.U. Gregorio Marañón (Madrid).


Soporte hemodinámico en shock cardiogénico con ECMO veno-arterial: un caso inesperado.Roberto Mateos, Vanesa Bruña, Iago Sousa, Miriam Juarez, Carolina Devesa, Lourdes Vicent, Manuel Martínez-Sellés, Francisco Fernández-Avilés. H.G.U. Gregorio Marañón (Madrid).




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Varón de 56 años hipertenso, dislipémico yfumador bajo tratamiento con atenolol, tia-zida, amlodipino y simvastatina. Acude a Ur-gencias con dolor centrotorácico de una horade evolución. A su llegada, hemodinámica-mente estable y con molestias residuales. Se realiza ECG que muestra bradicardia sinu-sal a 44 lpm con ascenso del ST < 1mm en Iy aVL y descenso especular del ST en cara in-ferior. Durante la anamnesis el paciente pre-senta intensificación del dolor torácico, serepite ECG y se observa mínima Q en V2 yascenso del ST de 1,5mm en I y aVL y des-censo del ST en cara inferior, así como enV2,V3 y V4 con ondas T positivas y picudas. Con dicho patrón electrocardiográfiaco, ¿cúalseria la arteria responsable?En la coronariografía urgente se objetiva oclu-sión trombótica de la primera diagonal (D1).Se realiza angioplastia de D1 tratando la bi-furcación con la descendente anterior (DA)con dos stents farmacoactivos. El ecocardiograma muestra función sistólicadel 40% con hipoquinesia severa de cara an-terior. La imagen electrocardiográfica plantea el

diagnóstico de infarto lateral en relación conoclusión de la arteria circunfleja (elevación deST en I y aVL). En nuestro caso, el ECG con dolor presentaun patrón descrito por De Winter en 2008consistente en depresión del segmento ST en

las derivaciones precordiales con ondas T pi-cudas y se estableció como signo de oclusiónde DA proximal. Es importante conocer estepatrón, dado que puede pasar desapercibido yretrasar la revascularización de una oclusiónaguda de la DA.

Dolor torácico y cambios electrocardiográficos. ¿Cuál es la arteria culpable? Andrea Camblor Blasco, Laura Esteban Lucia, Camila Sofía García Talavera, Ángel Maestre Bastardo,Marta López Castillo, Ana María Pello Lázaro1, Álvaro Aceña Navarro1,2. (1) Servicio de Cardiología delHospital Universitario Fundación Jiménez Díaz (Madrid). (2) Universidad Autónoma de Madrid.

SEGUNDO PREMIO AL MEJOR CASO CLÍNICO

nalina y levosimendan, se logra mejoría he-modinámica y recuperación progresiva de lafunción ventricular, permitiendo reducir DVAy retirar ECMO/BCAIo tras 4 días de soporte,siendo paralelamente extubado.Se completa estudio etiológico con coronario-

grafía sin lesiones, ecocardiograma transeso-fágico que descarta shunt intracardiaco (y conello la posibilidad de embolismo paradójicogaseoso como causa de la disfunción ventri-cular) y resonancia magnética cardiaca a lasdos semanas que ayuda a confirmar la princi-

pal sospecha: síndrome Takotsubo tras eventoestresante desencadenante, mostrando recupe-ración completa de función biventricular, hi-perintensidad tenue de los segmentos distalescon discreto aumento de valores de T2 y T1, yausencia de realce tardío.



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Varón 28 años, intervenido en infancia detumor cerebral en fosa posterior con hidroce-falia postquirúrgica que requirió derivaciónventrículo-atrial. Ingresa por TEP segmentariobilateral con datos de hipertensión pulmonarsevera (HAP) y disfunción sistólica de ventrí-culo derecho (VD). Tras tres meses de correctaanticoagulación refiere progresivo deterioro declase funcional hasta NYHA IV con disnea depequeños esfuerzos y síncope.En analítica destaca elevación de NT-proBNPe hipoxemia severa. Se descarta hipercoagu-labilidad. Presenta marcada limitación funcio-nal en test de 6 minutos. El ecocardiogramacontrol muestra VD dilatado, muy hipertró-fico, con disfunción sistólica severa. Se estima

HAP severa. El angioTC pulmonar objetivatromboembolismo pulmonar crónico en arte-rias subsegmentarias. El cateterismo derechoconfirma HAP con datos de mal pronóstico

(IC 1.5 l/min/m2 y PAD 10 mmHg). Se iniciatratamiento con riociguat oral y derivamos aUnidad de Referencia Nacional para HAP quevalora opciones terapéuticas: tromboendarte-rectomía pulmonar (EP) vs angioplastia de ar-terias pulmonares (AAP). La arteriografíapulmonar confirma afectación subsegmenta-ria, por lo que desestiman cirugía y programanAAP. Previamente, se pauta epoprostenol i.v.asociado a riociguat, para reducir la posibili-dad de edema de reperfusión tras intervencio-nismo. Se realizan 6 procedimientos de AAPen total actuando en un lóbulo cada vez, mini-mizando el riesgo de edema de reperfusión.En cada procedimiento se observa mejoríaprogresiva con aumento del IC, disminuciónde resistencias vasculares pulmonares y pre-sión arterial pulmonar media. Tras los proce-dimientos se confirma mejoría clínica, fun-cional y estructural, con marcada disminucióndel tamaño de cavidades derechas y normali-zación de la función sistólica de VD.

Hipertensión arterial pulmonar tromboembótica crónica. Joaquín Sánchez-Prieto, Maria Lázaro, Fernando Sabatel, Miguel-Ángel Sastre, Marta Flores, Helena Contreras, Alejandro Cebollada,Luis Rodríguez-Padial. Complejo Hospitalario de Toledo.

SEGUNDO PREMIO AL MEJOR CASO CLÍNICO

Pericarditis constrictiva post-simpatectomía toracoscópica. Pedro Pérez Díaz1, Alfonso Morón Alguacil1, Raquel Frías García1, Juan Antonio Requena Ibáñez1,Jorge Martínez del Río1, Ramón Maseda Uriza1, Jesús Piqueras Flores1, Alfonso Jurado Román2.1Servicio de Cardiología, H.G.U. Ciudad Real. 2Departamento de Hemodinámica, H.G.U. Ciudad Real.

CASOS CLINICOS

Mujer de 39 años con tuberculosis infantil ysimpatectomía toracoscópica reciente, queacudió a Urgencias por dolor torácico atípicorecurrente. La exploración física, analítica yECG fueron anodinos, pero una radiografía detórax objetivó una imagen compatible con cal-cificación pericárdica. Un ecocardiogramatranstorácico reveló un derrame pericárdico li-gero, sin compromiso hemodinámico. Inicia-mos tratamiento con antiinflamatorios, pero la

paciente comenzó a asociar a clínica de falloderecho. Un nuevo ecocardiograma transtorá-cico reveló restricción diastólica y variaciónrespiratoria de la onda E. Se añadieron colchi-cina y diuréticos, con mejoría respiratoria ypérdida de peso. La paciente fue derivada a Ci-rugía Cardíaca para valoración de pericardiec-tomía.En nuestra paciente no llegamos a conocer lacausa fundamental del cuadro. Nuestra hipó-



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Mujer de 61 años con antecedentes de carci-noma de mama que ingresa por dolor torácicoy fiebre. A la exploración, presentaba ingur-gitación yugular, taquicardia y roce pericár-dico. Se evidenció fibrilación auricular noconocida, cardiomegalia con hiperdensidadbasal derecha y elevación del dímero D controponina y CK normales. Se realizó un an-gio-TAC sin signos de tromboembolismo pul-monar con imagen sugestiva de neumonía ba-sal derecha y derrame pericárdico. El ecocar-diograma mostró derrame pericárdico severo.La paciente ingresó con el diagnóstico de neu-monía basal derecha y pericarditis aguda. Serealizó pericardiocentesis subxifoidea progra-mada sin complicaciones inmediatas, extra-yéndose líquido serohemático y dejándose uncatéter de drenaje pigtail. Tras el análisis dellíquido se confirmó su carácter inflamatorio,descartándose malignidad y se solicitaron es-tudios de autoinmunidad que fueron negati-vos. Ante nuevo pico febril, se solicitó un con-trol radiológico que mostró una banda radio-lúcida rodeando la silueta cardiaca y neumo-mediastino. Se pidió un TAC que objetivóhidroneumopericardio con desplazamientoparcial del catéter pigtail. Dado que la paciente presentaba buena tole-rancia hemodinámica se decidió mantener unaactitud conservadora, retirándose el drenaje

por escaso débito a las 48 horas, momento enel cual se corroboró su externalización parcial.La evolución fue favorable y se confirmó lareducción del hidroneumopericardio en prue-bas de imagen posteriores. El hidroneumope-ricárdio es una entidad infrecuente que se

produce fundamentalmente como consecuen-cia de procedimientos invasivos. El TAC per-mite confirmar el diagnóstico y orientar laetiología. Aunque puede resolverse de formaconservadora, puede causar inestabilidad he-modinámica y ser una amenaza vital.

Hidroneumopericardio como hallazgo casual tras pericardiocentesis. Concepción Urraca, Yulema Rodríguez, Victor Manuel Hidalgo, María Isabel Barrionuevo, Jesús GarcíaSacristán, Cristina Ramírez, Sofía Calero, José Enero. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

tesis fue una posible pericarditis subaguda porreactivación de tuberculosis en el postopera-torio de simpatectomía, con evolución haciaconstricción. No encontramos casos de peri-carditis constrictiva post-simpatectomía en laliteratura1,2

Bibliografía1. Adler Y, Charron P, Imazio M, et al. 2015 ESCGuidelines for the diagnosis and managementof pericardial diseases: The Task Force for theDiagnosis and Management of Pericardial Di-seases of the ESC. Endorsed by The European

Association for Cardio-Thoracic Surgery(EACTS). Eur Heart J 2015;36:2921.2. Zhang W, Wei Y, Jiang H, et al. T3 versus T4thoracoscopic sympathectomy for palmar hiper-hidrosis: a meta-analysis and systematic review.J Surg Res. 2017; 218:124-131.



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Taquicardia de QRS ancho en paciente con Enfermedad de Steinert. Concepción Urraca, Victor Manuel Hidalgo, Jesús García Sacristán, Cristina Ramírez, Sofía Calero,Sara Díaz, Vicente Ferrer, José Enero. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Paciente de 40 años con Enfermedad de Stei-nert que consulta por síncope sin pródromos.La exploración física resultó anodina. Se rea-lizó un ECG que mostró una fibrilación auri-cular a 80 latidos por minuto. No se encontra-ron hallazgos patológicos en la analítica, ni enla radiografía de tórax. El ecocardiogramacardiopatía estructural. Se decidió ingreso en Cardiología por sospe-cha de síncope cardiogénico. El estudio elec-trofisiológico evidenció un intervalo HV basalprolongado (82 ms) y, tras aplicar un tren deestimulación basal y dos extraestímulos en elventrículo derecho, se indujo una taquicardiade QRS ancho regular con morfología de blo-queo de rama izquierda y eje superior. Durante dicha taquicardia se evidenciaron hi-siogramas precediendo a todos ventriculogra-mas, con un intervalo HV constante, siendodicho intervalo HV durante la taquicardia másprologado que de forma basal (91ms). Además, la morfología de los hisiogramas du-rante la taquicardia era diferente que en situa-

ción basal (activación retrógrada). Ante estoshallazgos, se consideró que la posible causadel síncope era una taquicardia ventricular porrentrada rama-rama. Se hizo ablación de la rama derecha del hazde his, quedando con bloqueo de rama dere-cha y se confirmó el éxito del procedimiento,

pues tras la ablación, aplicando los extraestí-mulos con los que al principio se indujo la ta-quicardia, no se inducía taquicardia ventri-cular. El paciente queda en fibrilación auricular conel mismo intervalo HV inicial, por lo que sedecidió no implantar marcapasos definitivo.

Miocardiopatía no compactada. Joaquín Sánchez-Prieto, Fernando Sabatel, Miguel Ángel Sastre, Marta Flores, Andrea Martínez, Paula Sánchez-Aguilera, Cristina Martín, Irene Narváez. Complejo Hospitalario de Toledo.

Mujer de 58 años años, fumadora activa, hi-potiroidismo y sindrome ansioso depresivo.Acude a Urgencias por torpeza fina motora enmiembro superior izquierdo y disartria de undía de evolución, sin otras alteraciones en fun-ciones corticales. Además, refiere disnea demoderados esfuerzos progresiva, con edemaspretibiales. Valorada por Neurología se desac-

tiva Codigo Ictus por escasa afectación enNIHSS. TAC craneal sin datos de isquemiaaguda. Dados los signos de insuficiencia cardiaca yelevación de NT-pro BNP realizamos ETT quemuestra miocardiopatía dilatada con FEVI se-veramente deprimida (15%) y criterios ecocar-diográficos de no compactación de segmentos

medios y apicales de paredes anterior, lateral yposterior.La RMN cerebral muestra lesión isquémicasubaguda en territorio de la ACM derecha yleucoencefalopatía de carácter indeterminado.Evolución favorable neurológica sin focalidadresidual. Se inició tratamiento diurético conmejoría de los signos de insuficiencia cardiaca.



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Se presenta el caso de un varónde 58 años, con antecedentespersonales de síndrome deltúnel carpiano, que presentó uncuadro de meses de evoluciónconsistente en disnea progre-siva hasta hacerse de mínimosesfuerzos, ortopnea y edemageneralizado. A la exploración física, signosde insuficiencia cardiaca. Unelectrocardiograma mostró unritmo sinusal con voltajes dis-minuidos en derivaciones demiembro y patrón de pseudoin-farto inferior. El ecocardiograma transtorá-cico (A,B) mostró un ventrículoizquierdo no dilatado con hipertrofia concén-trica severa con patrón granular del miocardio,aurículas dilatadas con engrosamiento del sep-to interauricular y patrón de llenado restrictivo.Ante la sospecha de miocardiopatía infiltra-

tiva, se solicitó una resonancia magnética car-díaca (C) que mostró engrosamiento miocár-dico ventricular y realce tardío difuso, compa-tible con la hipótesis diagnóstica. Se descartó la discrasia sanguínea. Se com-

pletó el estudio con una gammagrafianuclear DPD (D) que evidenció hi-percaptación en la región correspon-diente a silueta cardiaca, confirman-do el diagnóstico de amiloisis por de-pósito de transtirretina. También, unabiopsia endomiocárdica objetivó ma-terial rojo congo positivo en la paredde vasos que con técnicas de inmu-nohistoquimia son positivos paraTTR. Con dichos resultados, se con-cluyó como diagnóstico amiloidosiscardíaca por depósito de transtirretinay se inició tratamiento con furose-mida, nevibolol y espironolactona. La amiloidosis es una enfermedadcompleja que puede manifestarse conclínica de insuficiencia cardíaca, por

lo que hay que sospecharla ante clínica com-patible y un patrón infiltrativo cardiaco. Lagammagrafía con DPD es una técnica intere-sante para el diagnóstico de la amiloidosis pordepósito de transtirretina.

Insuficiencia cardiaca y patrón infiltrativo cardíaco. Teresa Romero Delgado, Zaira Gómez Álvarez, Julia Playán Escribano, Andrés Escudero Díaz.Hospital Clínico San Carlos (Madrid).

Previo al alta, se hizo RMN cardiaca, objeti-vando miocardiopatía dilatada no compactadacon función sistólica de VI severamente depri-mida (18%) y moderada de VD. Fibrosis me-socárdica en cara lateral. La miocardiopatía no compactada puede con-siderarse una miocardiopatía genética, aunqueno ha sido clasificada con exactitud. Tiene ori-gen embrionario, pero también puede desarro-llarse en edad adulta, y se encuentran im-portantes factores genéticos implicados en su desarrollo.

Su prevalencia es descono-cida actualmente, aunque seestima que hasta un 4% de lospacientes con insuficienciacardiaca pueden estar afecta-dos. Es una miocardiopatía al-tamente embolígena, sobre to-do cuando presenta disfun-ción ventricular izquierda aso-ciada. Actualmente, se reco-mienda anticoagulación conFEVI <40%.



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Emergencia hipertensiva asociada a miocardiopatía de estrés de Tako-Tsubo. Pedro Pérez Díaz1, Jorge Martínez del Río1, Raquel Frías García1, Juan Antonio Requena Ibáñez1, Al-fonso Morón Alguacil1, Ramón Maseda Uriza1, Jesús Piqueras Flores1, Alfonso Jurado Román2. 1Serviciode Cardiología, H.G.U. de Ciudad Real. 2Departamento de Hemodinámica, H.G.U de Ciudad Real.

Una mujer de 81 años, dislipémica, hipertensay obesa, acudió a Urgencias por dolor centro-torácico opresivo de reposo, tras una situaciónde estrés. La paciente se presentó hipertensa (200/110mmHg), con auscultación cardíaca rítmica ysin soplos. La analítica mostró CPK normaly troponina-I 6 ng/ml pico. La placa de tóraxresultó anodina, mientras que el electrocardio-grama objetivó ondas T negativas simétricasde V3-V6. Un ecocardiograma transtorácico objetivóaquinesia anteroapical e inferoapical, contrac-tilidad compensatoria de segmentos basales ymedios y FEVI 40% (Figura.1). El catete-rismo mostró coronarias sin lesiones y la pa-ciente fue dada de alta con betabloqueantes,ARAII y estatinas. Tres meses más tarde per-manece clínicamente asintomática, con seg-mentarismo conservado.

El síndrome de Tako-Tsubo cursa con dolortorácico (65%), disnea (16%) o síncope (5%),con biomarcadores cardíacos positivos. El electrocardiograma puede mostrar ascensodel segmento ST (88%) u ondas T negativas

simétricas (75%). La eco-cardiografía suele objetivardisquinesia apical, con hi-percontractilidad basal-me-dia, y el cateterismo ausen-cia de lesiones coronarias.El tratamiento se basa enbetabloqueantes y el pro-nóstico a medio-largo plazoes excelente.Bibliografía 1. Núñez-GilIJ, Molina M, Bernardo E,et al. Síndrome de Tako-Tsubo e insuficiencia car-diaca: seguimiento a largo

plazo. Rev Esp Cardiol 2012;65(11):996-1002.2. Donohue D, Movahed MR. Clinical cha-racteristics, demographics and prognosis oftransient left ventricular apical ballooningsíndrome. Heart Fail Rev. 2005;10:311-6.

Un parche para un corazón roto. Isabel Dolores Poveda Pinedo, Emilio Arbas Redondo, Daniel Tébar Márquez Hospital Universitario La Paz (Madrid).

La rotura cardíaca es una grave complicacióndel Infarto Agudo de Miocardio (IAM), cuyaincidencia ha disminuido drásticamente tras elcomienzo de las terapias de reperfusión, aun-que sigue presentando un alto porcentaje demortalidad. La forma más frecuente es la ro-tura aguda de pared libre de ventrículo iz-quierdo, cuya letalidad es cercana al 100%.Sin embargo, hay otras formas descritas de ro-tura cardíaca.

Se presenta un caso de un varón de 66 añosdiabético, fumador y consumidor habitual decocaína que es atendido por los servicios deemergencias extrahospitalarias por síncope. En las 48 horas previas había presentado dolorcentrotorácico de características isquémicas.Durante una primera valoración el pacientepresenta hipotensión franca y en el ECG seaprecia elevación del segmento ST en cara in-ferior, por lo que se activa el Código Infarto.

En el cateterismo se observa una oclusiónaguda completa de la arteria coronaria dere-cha. Debido a que persiste inestabilidad hemo-dinámica que no responde a inotrópicos, serealiza ecocardiograma urgente que visualizaimportante derrame pericárdico, así comoaquinesia inferoposterior y adelgazamientoapical del ventrículo derecho (VD). Ante la sospecha de complicación mecánicase interviene de manera urgente mediante es-

Varón de 70 años, diagnosticado de válvulaaórtica bicúspide con estenosis moderada enseguimiento por Cardiología; enfermedadrenal crónica grado III, secundaria a carci-noma urotelial intervenido, portador dedoble urostomía desde la intervención. Acude a Urgencias por dolor torácico angi-noso, evidenciando en ECG ascenso de STde V1 a V4, y se diagnostica SCACEST an-terior. En coronariografía urgente presentaoclusión completa de la descendente anteriorproximal, se realizó extracción de trombo,obteniendo escaso material blanquecino,friable, sin lesión aterosclerótica subyacentey recuperación de flujo TIMI-3. Se pro-gramó realización de IVUS tras estabiliza-ción clínica. En ecocardiograma de ingreso presenta aci-nesia anterior y FEVI severamente depri-mida, además de la valvulopatía aórtica,similar a estudios previos.A las 12 horas del ingreso presenta pico fe-bril de 38.4ºC y datos analíticos de sepsiscon elevación de reactantes de fase aguda,sospechando foco urinario como primera po-sibilidad. Se extraen cultivos y se inicia an-tibioterapia empírica.Se estabiliza, pero a las 48 horas de ingreso,presenta edema agudo de pulmón. En eco-cardiograma urgente se objetiva una insufi-ciencia aórtica severa aguda, con imagensugerente de rotura valvar y sospecha de en-

docarditis bacteriana; se interviene de formaa urgente al paciente, evidenciando perfora-ción del velo no fusionado y una vegetacióndependiente del mismo, implantándose pró-tesis aórtica mecánica. El SCA secundario a embolismo séptico en

la endocarditis infecciosa es una rara y pre-coz complicación, presente en menos del 3%de los pacientes.Afecta más frecuentemente al árbol corona-rio izquierdo y está asociado a una elevadamorbimortalidad.



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Hallazgo inesperado en un Síndrome Coronario Agudo. Fernando Sabatel, Marta Flores, Joaquín Sánchez-Prieto, Miguel Ángel Sastre, Luis Rodríguez Padial.Servicio de Cardiología del Complejo Hospitalario de Toledo.

ternotomía media, confirmándose la rotura dela pared posterior del VD a nivel apical, repa-rándose con un parche. El paciente presentauna evolución favorable y, posteriormente, se

revascularizan las lesiones coronarias signifi-cativas. Se trata de un caso atípico por la es-casa incidencia de roturas del VD como com-plicación mecánica del infarto inferior, así

como la excepcional evolución que presentael paciente. Un caso clínico que nos permiterepasar el diagnóstico diferencial de la inesta-bilidad hemodinámica en el IAM derecho.

Imagen del ecocardiograma transesofágico intraoperatorio, plano de mesoesó-fago 5 cámaras, donde se observa la valva no fusionada descolagada y protu-yendo hacia el tracto de salida del ventrículo izquierdo.



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Insuficiencia cardiaca en una mujer joven. Una valvulopatía, una enfermedad heredable. Ana Sabín, Julián Palomino, Allende Olazábal, Ana Pérez, Macarena Otero, María Guisasola, Aníbal Ruiz. Hospital Universitario La Paz (Madrid).

Mujer de 19 años, jugadora de baloncesto conantecedente de abuela materna cardiópata aedad temprana, que acude a Urgencias por pri-mer episodio de insuficiencia cardiaca iz-quierda; en la exploración, soplo diastólicoparaesternal izquierdo IV/VI y crepitantes bi-basales. El ecocardiograma urgente muestra di-latación de raíz aórtica y aorta ascendente,válvula aórtica trivalva con insuficiencia severay ventrículo izquierdo dilatado con disfunciónsistólica moderada-severa. En planta, mejora tras inicio de furosemida, ra-mipril, bisoprolol y se realizan: ecocardiogra-ma transesofágico que confirma los hallazgosprevios y angioTAC con dilatación de raíz aór-tica y aorta ascendente y resto de aorta no dila-tada. Para el estudio etiológico, se solicitó auto-

inmunidad que fue negativa, descartándose lavasculitis de grandes vasos. Ante el fenotipo ycon sospecha de conectivopatía (síndrome deMarfan), se descartó ectopia lentis y se solici-taron: radiografía acetabular sin protrusión,

RMN sacra con ectasia dural lumbar y sacra; ygenética, pendiente al alta (confirmándose pos-teriormente una mutación patogénica en el genfibrilina 1 -FBN1- c.3656A>G (p.Tyr1219Cys). Se comentó con Cirugía Cardiaca y seprocedió a resección de aneurisma de raíz yaorta ascendente e interposición de prótesis tu-bulares con preservación valvular según técnicade David. Evoluciona favorablemente y es dadade alta al undécimo día postoperatorio; en elecocardiograma, prótesis y válvula aórtica nor-mofuncionantes, pero dilatación y disfunciónsistólica severas de ventrículo izquierdo. Du-rante el seguimiento ambulatorio, se mantieneasintomática, en clase funcional I, titulando alalza IECA y beta-bloqueantes y mejorada lafunción ventricular hasta FEVI 44%.

Lo más frecuente es lo más frecuente. Eduardo Martínez, Adrián Jeró-nimo, Noemí Ramos, MarcosFerrández. Residentes de Car-diología del Hospital Clínico SanCarlos (Madrid).

Varón de 49 años con factores de riesgo car-diovascular y antecedente de hemocromatosishomocigota. Acude a Urgencias por disnea dedos semanas de evolución, así como presiónprecordial del mismo tiempo de evolución enrelación con los esfuerzos. Se realiza ecocardiograma transtorácico re-glado en el que se observa hipocinesia genera-lizada con disfunción sistólica moderada delventrículo izquierdo (fracción de eyección en



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Mujer de 78 años con an-tecedentes de fibrilaciónauricular permanente ydepresión mayor, acude aUrgencias con dolor torá-cico opresivo de inicio enreposo y disnea. Se realiza electrocardio-grama en el que no se ob-jetivan alteraciones de larepolarización, análisisde sangre con troponina Ide 1,6 ng/mL y radiogra-fía de tórax compatiblecon edema agudo de pul-món. La paciente ingresaen la Unidad Coronaria en situación de shockcardiogénico, precisando intubación y soportevasoactivo. Se realiza coronariografía que noobjetiva lesiones significativas y ecocardio-grama transtorácico que muestra disfunciónsistólica severa (FEVI 20%) con acinesia yballooning apical e hipercontractilidad de lossegmentos basales. En electrocardiogramasseriados, se observa aparición progresiva deondas T negativas en derivaciones precordia-

les y prolongación del intervalo QTc hasta530 ms. El pico de troponina I fue de 17ng/mL, con un NT-proBNP de hasta 17000pg/mL. En los días sucesivos, tras realizar ba-lances negativos con perfusión de furosemidaintravenosa, puede retirarse el soporte vaso-activo e iniciar tratamiento para la disfunciónventricular con IECA y betabloqueantes. Asi-mismo, se suspendió temporalmente parte deltratamiento psiquiátrico de la paciente que pu-

diera favorecer la prolongación del intervaloQT a la espera de su corrección. Se estima que el 1-2% de las sospechas de sín-drome coronario agudo pueden corresponderal síndrome de Tako-Tsubo, un diagnóstico deexclusión que cursa con insuficiencia cardíacaaguda, así como alteraciones típicas en la con-tractilidad y en el electrocardiograma, las cua-les no son debidas a oclusión en las arteriascoronarias y de carácter reversible.

Cuando las coronarias no son culpables. Adrián Jerónimo, Eduardo Martínez, Marcos Ferrández, Noemí Ramos, Elena Valdés. Hospital Clínico San Carlos (Madrid).

torno al 40%). Los marcadores de daño mio-cárdico resultan negativos, y en el electrocar-diograma se observan ondas Q en cara inferior.Se realiza cateterismo que muestra una este-nosis moderada-severa en tercio medio de ar-teria descendente anterior y oclusión de aspec-to crónico en su tercio medio. Ante los signos de hipocinesia global se rea-liza resonancia magnética nuclear (RMN) car-diaca a fin de despistar un componente aña-

dido en relación con su hemocromatosis. Enla RMN no se detecta depósito de hierro mio-cárdico, y se observa realce tardío de caracte-rísticas isquémicas en cara inferior con ausen-cia de viabilidad y resto de segmentos con via-bilidad conservada. Se realiza finalmente angioplastia con im-plante de stent a descendente anterior con buenresultado. La hemocromatosis es una enfermedad por de-

pósito de hierro que a nivel cardiaco puedecondicionar disfunción ventricular a expensasde hipocinesia global. No obstante, no debemos olvidar que en el pa-ciente con factores de riesgo cardiovascular yclínica sugerente, el perfil isquémico siguesiendo la alternativa más frecuente y la pri-mera a tener en cuenta a pesar de encontrar enocasiones alteraciones de la contractilidad nosegmentarias.



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Mujer de 83 años, hipertensa y dislipémica,con antecedentes de hipotiroidismo en trata-miento sustitutivo e historia de palpitacionespor las que estuvo en tratamiento con un fár-maco que no recuerda, acude a su Centro deSalud con dolor centrotorácico opresivo de unahora de evolución, acompañadode palpitaciones, sudoración pro-fusa y un vómito alimentario. Sedocumenta tensión arterial de60/40 mmHg y se realiza elec-trocardiograma en el que se vetaquicardia regular de QRS es-trecho a 150 latidos por minuto.Durante su traslado en ambulan-cia, se produce cese espontáneode la taquicardia, quedando la

paciente en bradicardia sinusal a 40 latidospor minuto, con ascenso del segmento ST de4 mm en aVR y V1 y descenso generalizadoen el resto de derivaciones, normalizando di-chas alteraciones a su llegada al hospital. Laprimera determinación de troponina I fue de

1,76 ng/mL, ascendiendo hasta 21,7 en la seriación. Con diagnóstico de IAMSEST de altoriesgo, se realizó coronariografía que no evi-denció estenosis significativas. Las alteracio-nes electrocardiográficas presentadas en estecaso, interpretadas en un contexto clínico ade-cuado, deben hacer sospechar isquemia agudapor afectación del tronco coronario izquierdoo tres vasos. Sin embargo, descartada la pre-sencia de lesiones coronarias y teniendo encuenta su presentación en el contexto de una

taquicardia a alta frecuencia, connormalización tras el cese de és-ta, hacen sospechar que obedez-can a un mecanismo hemodiná-mico. En situación de estabilidad, lapaciente fue sometida a un estu-dio electrofisiológico, diagnosti-cando y ablacionándose conéxito una taquicardia por reen-trada intranodal típica.

“ECG de tres vasos” con coronarias normales. Adrián Jerónimo, Eduardo Martínez, Noemí Ramos, Marcos Ferrández, Yolanda Parada. Hospital Clínico San Carlos (Madrid).

Trick or treat: cuando el sangrado te condiciona. Paula Sánchez-Aguilera, Andrea Martínez, Marta Flores, Fernando Sabatel, Joaquín Sánchez, MiguelÁngel Sastre, Helena Contreras, Alejandro Cebollada. Hospital Virgen de la Salud (Toledo).

El manejo del SCA incluye el inicio tempranode doble antiagregación y anticoagulación.Existen escalas de riesgo trombótico y hemo-rrágico, pero no protocolos terapéuticos sobrequé hacer cuando el sangrado se presenta a lavez que el SCA. Se expone dicho conflicto en un varón de 69años, hipertenso y diabético; presenta un SCAcon elevación del segmento ST que debutacomo episodio sincopal, de características car-diogénicas, provocando un traumatismo crá-neoencefálico occipital severo.En Urgencias, muestra una disminución pro-gresiva del nivel de conciencia que obliga a la

intubación orotraqueal. Se realiza TC cerebralevidenciando múltiples contusiones hemorrá-gicas frontobasales y temporobasales, hema-toma subdural agudo. El ECG es compatiblecon isquemia miocárdica aguda en cara infe-rior. Se realiza coronariografía urgente quemuestra lesión severa, no oclusiva, en arteriacoronaria derecha dominante. Inicialmente no se contempla revasculariza-ción de la lesión, al presentar sangrado intra-craneal activo; al día siguiente, el pacientetiene tormenta arrítmica en fibrilación ventri-cular y se hace cateterismo terapéutico con im-plante de stent convencional, e inicio de doble

antiagregación. En TC cerebral de controlmostró mínimo aumento de hematomas intra-parenquimatosos. Tras buena evolución neu-rológica, se logró extubación y alta a plantacon ligeras secuelas neurológicas.Como conclusiones, -. Un sangrado mayor obliga a reducir o rever-tir terapias antitrombóticas y anticoagulantes;sin embargo, cuando la inestabilidad eléctricay hemodinámica obligan a revascularizar, esimprescindible el tratamiento antiagregante. -. Estos casos suponen la elección entre mor-bilidad y mortalidad, con pocos estudios pu-blicados que nos ayuden al manejo.

Se trata de una mujer de 65 años, natural deChina, con factores de riesgo cardiovascular,que acude al servicio de Urgencias por dolorcentrotorácico opresivo irradiado a hombroizquierdo de una hora devolución. La paciente se encontraba en espera de reali-zación de cateterismo programado por ergo-metría concluyente clínica y eléctricamentepositiva. Los marcadores de daño miocárdicoresultan negativos y en el electrocardiogramano se objetivan signos de isquemia. Ante los datos de la ergometría y la clínica tí-pica de dolor anginoso y los factores de riesgocardiovascular se decide realización de cate-terismo, en el que no se observan estenosissignificativas. En la exploración inicial de lapaciente en Urgencias llama la atención unsoplo sistólico panfocal IV/VI que borra se-

gundo ruido cardiaco, no irradiado. Se realizaecocardiograma transtorácico reglado en elque se observa comunicación interventricularlocalizada inmediatamente debajo del velo

coronariano izquierdo de la válvula aórtica,de 2 mm, con flujo restrictivo, alcanzando ungradiente máximo entre ambos ventrículos demás de 100 mmHg, sin otras alteraciones sig-nificativas. Se trata, por tanto, de una comunicación in-terventricular perimembranosa que no condi-ciona ningún tipo de clínica en la paciente,probablemente de nacimiento, considerada

como hallazgo casual en eldespistaje de cardiopatía is-quémica. La comunicación interventri-cular es una anomalía pocofrecuente que debe incluirseen el diagnóstico diferencialdel soplo y que puede sertambién una complicaciónmecánica aguda de un infartoagudo de miocardio, afec-tando en el caso de esta pa-ciente a la región musculardel septo.



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Un hallazgo casual en una patología usual. Eduardo Martínez, Adrián Jerónimo, Noemí Ramos, Marcos Ferrández, Hospital Clínico San Carlos (Madrid).

La importancia del seguimiento estrecho en la hipertensión arterial pulmonar. Andrea Martínez, María Lázaro, Paula Sánchez-Aguilera, Helena Contreras, Alejandro Cebollada, Miguel Ángel Sastre, Fernando Sabatel, Marta Flores, Complejo Hospitalario de Toledo.

Varón de 59 años, exfumador, diagnosticadode hipertensión arterial pulmonar (HAP) idio-pática en junio de 2017, con datos de altoriesgo según la estratificación de riesgo de lasguías (ESC/ERS 2015). Destaca DLCO 35%,el TACAR no muestra datos de enfermedadvenooclusiva pulmonar (EVOP). Se inicia te-rapia vasodilatadora pulmonar, tratamientocombinado de inicio, con vía del oxido nítrico(riociguat) y antagonistas de receptores de en-dotelina (macitentan). Tras mejoría inicial, enrevaluación reglada (NTproBNP, CF, 6MWT,ecocardiograma) persisten datos de mal pro-

nóstico. Se añade vía de la prostaciclina (tre-prostinil subcutáneo).Mejoría transitoria; posteriormente, desarrollaIC derecha a pesar de triple terapia. Ingresapara tratamiento con inotropos, diuréticos in-travenosos y titulación supervisada de trepros-tinil. Resolución rápida de los datos de ICderecha. Se sigue titulando treprostinil. Desarrolla súbitamente edema agudo de pul-món (EAP), que mejora inmediatamente condiurético iv. Ante EAP en relación con subidade prostanoides, reaparece la sospecha clínicade EVOP. Se reduce la dosis de treprostinil, se

retira ERA y se añade oxígeno a alto flujo.Tras estabilizar al paciente se deriva a Unidadde Referencia Nacional para HAP y valoraciónde trasplante bipulmonar. La EVOP es unaforma poco frecuente y especialmente gravede HAP. No responde a terapia vasodilatadorapulmonar y su única opción terapéutica es eltrasplante bipulmonar. Este caso clínico ilustra la importancia del se-guimiento estrecho de los pacientes con HAP,la necesidad de estratificación de riesgo perió-dica reglada y de la adecuada derivación a lasunidades de referencia para terapia especia



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Shock Cardiogénico y tormenta arrítmica: pesadilla en la Unidad Coronaria. Irene Marco, Luis Martínez-Marín, Pedro Martínez-Losas, SandraRosillo, María del Carmen Monedero, Eduardo Armada, José LuisLopez Sendón, Esteban López de Sa. H.G.U. La Paz (Madrid)

Varón de 60 años, como únicos antecedentesfumador y bebedor, que consulta por opresióncentro-torácica con irradiación a hombros, enrelación con esfuerzos y de 18 horas de evo-lución. Asocia disnea de mínimos esfuerzos yortopnea en los días previos. A la exploración, signos de insuficiencia car-díaca izquierda, que se confirman en la radio-grafía de tórax donde se objetiva un edemaagudo de pulmón. En el electrocardiograma, se aprecia elevacióndel segmento ST en V1 y aVR, y un descensode 3 mm en cara antero-lateral. Pico enzimá-tico con troponina T ultrasensible de 1486

ng/l. Se realiza coronariografía que muestraenfermedad severa de tronco coronario iz-quierdo distal (no crítica) y estenosis aórtica

severa, la cual se confirma con el ecocardio-grama reglado, que además muestra una dis-función ventricular izquierda severa (FEVI20%). El paciente no es buen candidato para implan-tación transcatéter de válvula aórtica debido ala presencia de una válvula bicúspide y dila-tación de anillo y aorta ascendente. Dado suelevado riesgo quirúrgico, se plantea inicial-mente ciclo de levosimendán para mejoría dela función ventricular, pero ante su fracaso, serealiza valvuloplastia aórtica como terapiapuente hacia un tratamiento definitivo me-diante reemplazo valvular aórtico y revascu-larización coronaria.Tanto el levosimendán como la valvuloplastiaaórtica constituyen terapias puente en pacien-tes con estenosis aórtica severa que se encuen-tran en una situación clínica crítica, con el finde llegar en las mejores condiciones posibles

Siempre hay esperanza. Laura Expósito, Raquel Ramos, Cristina Ramírez, ConcepciónUrraca, Sara Díaz, Juan José Portero, Juan Gabriel Córdoba, Miguel José Corbí. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Mujer de 39 años, sin antecedentes de interés,trasladada a nuestro centro tras parada cardio-rrespiratoria recuperada con fibrilación ventri-cular (FV) como primer ritmo. A su llegada presenta electrocardiograma sinalteraciones significativas, troponina I pico3,97 ng/mL y ecocardiograma donde se obje-tiva disfunción ventricular izquierda muy se-vera. Ingresa en la Unidad Coronaria, dondepresenta múltiples episodios de FV y taquicar-dia ventricular polimorfa (TVP). Dada la inestabilidad hemodinámica refracta-ria a soporte inotrópico, se decide finalmenteimplante urgente de ECMO venoarterial. Se

realiza cateterismo que descarta enfermedadcoronaria, junto con biopsia endomiocárdicay se extraen serologías. La evolución posteriores favorable con mejoría hemodinámica quepermite la retirada del ECMO a los 3 días. Trasuna semana de ingreso, ya sin soporte vasoac-tivo y tras normalización de la FEVI, presentanueva tormenta arrítmica por extrasistolia pre-coz con fenómeno de R sobre T, sin observarsealteraciones iónicas o en el electrocardio-grama. Se instaura tratamiento con esmolol persis-tiendo rachas de TVP y FV que requierennueva intubación. Las arritmias se controlan



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finalmente bajo tratamiento con flecainida.Resonancia sin hallazgos patológicos y estu-dio electrofisiológico con test de adrenalina yflecainida negativos, ablacionándose tres mor-fologías de extrasistolia ventricular.

Se reciben los resultados de la biopsia endo-miocárdica y de las serologías, todos ellos ne-gativos. Tras el estudio evoluciona favorablemente sinnuevos episodios arrítmicos, siendo dada de

alta a los 25 días de ingreso tras implante deDAI subcutáneo. A los tres meses del alta, lapaciente permanece asintomática, sin nuevoseventos arrítmicos y con estudio genético am-bulatorio negativo.

Paciente de 60 años que ingresa porinfarto inferior. En coronariografía sedetecta una oclusión trombótica decoronaria derecha (CD). Tras aspiración de trombo se objetivaplaca complicada en segmento medioy ateromatosis difusa del segmentomedio-distal. Se implantan dos stentsno solapados.A las dos horas de la realización delprocedimiento nos avisan por re-ele-vación del segmento ST inferior. Serepite coronariografía con sospecha detrombosis aguda de los stents. En la inyección de contraste inicial sedetecta oclusión ostial de CD (figuraA). Al tener dudas sobre el meca-nismo fisiopatológico de la oclusiónse decide realizar ecografía intracoro-naria. Las imágenes del ultrasonido detectanhematoma intramural comprimiendola luz coronaria en el segmento proxi-mal de la CD y como se extiende porfuera de los “struts” del stent en elsegmento medio (asterisco en figuras D y E).Se decide sellar la disección con implante deun nuevo stent. En imagen de control se detecta como el he-matoma comprime la zona de “gap” entre losdos stents implantados previamente (figura B),

por lo que se implanta nuevo stent con buenresultado (figura C). Probablemente un traumatismo sobre la paredarterial con el catéter en el primer procedi-miento originó un hematoma intramural inad-vertido, que posteriormente se fue extendiendo

hasta ocluir la luz coronaria de forma diferida.Habría que tener en cuenta esta posible etio-logía en el diagnóstico diferencial de este cua-dro para poder realizar un adecuado trata-miento, siendo la ecografía intracoronariaesencial para el correcto diagnóstico.

Causa infrecuente de re-infarto tras angioplastia primaria. Yago González, Victoria Espejo, Cecilia Marco, Elena Victoria Magallanes-Ribeiro, Lorenzo Hernando. Hospital Universitario Fundación Alcorcón (Alcorcón, Madrid).

Varón de 22 años, sin factores de riesgo car-diovascular, sin hábitos tóxicos (solo alcoholocasional), ni otros antecedentes personales,tampoco antecedentes familiares de cardiopa-tía o muerte súbita. Sufre, sin clínica previa,parada cardiorrespiratoria jugando al fútbol,con ritmo desfibrilable, que sale tras dos cho-ques con desfibrilador semiautomático, en si-nusal, eje derecho, bloqueo incompleto derama derecha y mínima elevación del ST másmarcada en cara inferior y lateral (a). El paciente había salido de fiesta la noche an-terior, asegurando sus amigos que únicamentehabía consumido alcohol. Solo había dormido2-3 horas.A su llegada a Urgencias se realiza TC craneal,



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Muerte súbita en deportista joven. Cecilia Marco Quirós, Iago González, Elena Victoria Magallanes-Ribeiro, Victoria Espejo, MaherChichakli, Elena Batlle, Pablo Robles, Amador Rubio, Hospital Universitario Fundación Alcorcón(Alcorcón, Madrid).

Mujer de 64 anos con antecedentes personalesde hipertension arterial y dislipemia. Es diag-nosticada hace meses de adenocarcinoma derecto (T1-T2/N2) por clinica de rectorragia in-termitente, iniciando tratamiento neoadyu-vante con quimioterapia oral (capecitabina) yradioterapia. Consulta por varios episodios de dolor to-racico tipo “ardor retroesternal” irradiado amandibula, desencadenados con activida fisicaligera y que ceden con el reposo, de pocos mi-nutos de duracion. La clinica aparece entre el tercer-cuarto dia deinicio de tratamiento neoadyuvante. Previa-

mente se encontraba asintomatica.El ECG no muestra alteraciones de la repola-rizacion, y la determinacion de TnI resulta ne-gativa.Ante la clinica sugestiva de angor de esfuerzode reciente comienzo se decide ingreso, dondese interconsulta con Oncologia decidiendosesuspender el tratamiento con capecitabina antela sospecha de posible cardiotoxicidad. No seinicia tratamient antiagregante, dado que pre-senta muy alto riesgo hemorragico.Tras la retirada del farmaco y con tratamientoanti-isquemico queda asintomatica. No obs-tante, dado que presenta varios FRCV se de-

cide realizar TC coronario, que muestra arte-rias coronarias sin lesiones significativas. Las fluoropirimidinas son agentes quimiote-rapicos con potencial capacidad de cardioto-xicidad (entre el 3-9% en el caso de capeci-tabina). La manifestacion clinica mas comunes la angina. El mecanismo subyacente no estabien establecido parece ser multifactorial. Elmas aceptado es el vasospasmo coronario,aunque no siempre se documenta angiografi-cament durante la presentacion de sintomas ocon el test con ergonovina, por lo que otros pa-recen contribuir, tales como miocarditis toxi-cidad directa miocardica o dano endotelial.

Cuando el principal sospechoso se convierte en culpable . Marta Flores, Miguel Angel Sastre, Irene Narvaez, Fernando Sabatel, Andrea Martinez, Paula Sanchez-Aguilera, Cristina Martin, Alejandro Cebollada, Helena Contreras. Complejo Hospitalario de Toledo.



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normal, descartándose sangrado agudo. Coro-nariografía urgente, sin lesiones coronarias. Enecocardiograma postparada, ventrículo iz-quierdo ligeramente dilatado con disfunciónsistólica severa, sin otras alteraciones signifi-cativas. Tóxicos en orina negativos.Ingresa en UCI con hipotermia controlada du-rante 24 horas. Evolución favorable, sin nue-

vas arritmias, ni insuficiencia cardiaca, recu-peración neurológica completa. Pico enzimá-tico de 953 U/L CPK y 46 ng/ml troponina I. RM cardiaca con hipocinesia severa, signos deedema y captación difusa lineal subepicárdicaen los 2/3 distales de cara ínferolateral. Hallaz-gos compatibles con miocarditis aguda focalextensa (c y d). Serologías negativas.

ECG evolucionó con inversión de T en V3-V6y cara inferior (b). Recuperó FEVI (al alta, 50-55% con hipocinesia posterolateral).Puesto que la fibrilación ventricular está pro-bablemente relacionada con la práctica de de-porte en el seno de miocarditis aguda con dis-función ventricular severa y, ante la mejoríaprogresiva de la FEVI, no se implantó DAI.

Varón de 65 años, fumador activo, hipertenso,obeso y en tratamiento con telmisartan y ome-prazol, es traído a Urgencias por presentar epi-sodio presincopal con tendencia a la hipo-tensión arterial (TA 75/50 mmHg) e hipoxe-mia asociada.Se administra sueroterapia intravenosa connormalización progresiva de tensión arterial yse inicia anticoagulación con enoxaparina sub-cutánea ante sospecha de tromboembolismopulmonar agudo (TEP), el cual, se confirmaen angioTAC de arterias pulmonares. Como otros datos complementarios, se obje-tiva en electrocardiograma una taquicardia si-nusal con un patrón de S1Q3T3 y elevaciónde enzimas de daño miocárdico y péptidos na-triuréticos.A las 72 horas de ingreso, el paciente se man-tiene estable hemodinámicamente. Se realizacontrol ecocardiográfico transtorácico, desta-cando dilatación moderada de cavidades dere-chas, una función sistólica del ventrículo de-recho ligeramente disminuida e hipertensiónpulmonar severa (Figura 1A).Ante la presencia de un TEP de riesgo inter-medio-alto, se decide llevar a cabo trombolisisdirigida con catéter mediante perfusión de al-

teplasa a 24mg en doce horas sobre arteria pul-monar principal izquierda (Figura 1B). En díasposteriores, no se evidencia incidencias clíni-cas ni hemodinámicas y además presenta me-joría ecocardiográfica de cavidades derechascon desaparición de hipertensión pulmonar(Figura 1C), así como mejoría radiológica enangio-TAC de arterias pulmonares de control.

Se presenta el caso clínico de un TEP agudode riesgo intermedio-alto con afectación de ca-vidades cardiacas derechas. Lo interesante del caso clínico es la indicaciónde reperfusión de rescate mediante trombolisisguiada por catéter como alternativa a la trom-bolisis sistémica, presentando excelentes re-sultados.

Trombolisis guiada con catéter como tratamiento de reperfusión de rescate en tromboembolismopulmonar agudo. Ricardo Concepción, David Martí, Edurne López, Dámaris Carballeira, Rafael Gómez Vicente,David Brau, Carmen Dejuan, Salvador Álvarez. H.U. Central de la Defensa Gómez Ulla (Madrid).



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Se trata de un varón de 54 años que acude alservicio de urgencias derivado por su médicode atención primaria por hallazgos electrocar-diográficos. En la anamnesis el paciente re-fiere haber presentado hace varios días unepisodio de dolor centrotorácico opresivo deunos minutos de duración. Los marcadores dedaño miocárdico son normales, y en el elec-trocardiograma se observan T negativas de V1a V4 con ascenso submilimétrico del seg-mento ST en V1-V2. Se realiza cateterismoque muestra estenosis crítica en segmentomedio de arteria descendente anterior, así

como estenosis severa en circunfleja proximaly estenosis severa en coronaria derecha. El pa-ciente se programa para cirugía de revascula-rización coronaria.

El síndrome de Wellens es en realidad un pa-trón electrocardiográfico consistente en T ne-gativas simétricas difusas en la cara anterior,y traducen estenosis crítica de arteria descen-dente anterior que se ha reperfundido tras unevento de isquemia transitoria. Indica patolo-gía grave a nivel de dicha arteria, y da a en-tender que podría volver a ocluirse porcompleto en cualquier momento. Por eso esun signo electrocardiográfico que debe orien-tar hacia el cateterismo precoz.

Síndrome de Wellens. Eduardo Martínez1, Adrián Jerónimo1, Noemí Ramos1, Marcos Ferrández1, Isabel Mendo Pedrajas2. 1Hospital Clínico San Carlos (Madrid). 2 Hospital Universitario Príncipe de Asturias (Alcalá de Henares, Madrid).

Mujer hipertensa de 78 años, que acude a Ur-gencias tras dos episodios de pérdida de cons-ciencia de aparente origen comicial y disneade moderados esfuerzos de un mes de evolu-ción. Como antecedentes, destaca ingreso pro-longado en Cuidados Intensivos cuatro mesesantes por shock séptico secunda-rio a infección de prótesis de ro-dilla derecha, en cuyo contextohabía presentado endocarditis porStaphilococcus aureus meticilin-sensible sobre válvula aórtica na-tiva con complicaciones embóli-cas a nivel cerebral y esplénico;por ello recibió antibioterapia di-rigida durante 6 semanas. A la ex-

ploración en Urgencias, destaca soplo proto-mesodiastólico aórtico y crepitantes bibasales.El TAC cerebral desvela nuevas lesiones is-quémicas bihemisféricas y angioTAC de tóraxque, si bien descarta embolia de pulmón comoorigen del cuadro, revela la presencia de focos

de osteomielitis vertebral no conocida a nivelD7-D8. Ante la posibilidad de nuevo episodiode endocarditis, y a pesar de encontrarse afe-bril y sin datos analíticos sugerentes de infec-ción, se extraen nuevas baterías de hemocul-tivos que resultaron negativos y se realizó eco-cardiograma transtorácico que reveló insufi-ciencia aórtica severa; se confirmó el diag-nóstico con estudio transesofágico, que de-mostró la perforación del velo no coronarianocomo probable mecanismo subyacente, sin

identificarse imágenes sugerentesde vegetación. Se hizo 18F-FDGPET/TAC, que no mostró capta-ción a nivel valvular ni dorsal, in-terpretándose los hallazgos comosecuelas de una endocarditis pa-sada de la que no se realizaron con-troles ecocardiográficos concluidoel tratamiento antibiótico, como in-dican las guías de práctica clínica.

¿Endocarditis curada? El valor del seguimiento. Adrián Jerónimo, Eduardo Martínez, Marcos Ferrández, NoemíRamos. Hospital Clínico San Carlos (Madrid).



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Mujer de 72 años, únicamente dislipémica,que consulta por síncope sin pródromos cami-nando. A la exploración destaca discreta ten-dencia a la hipotensión y soplo sistólico enfoco aórtico y mitral. Entre las pruebas com-plementarias realizadas presenta un electrocar-diograma con ondas Q patológicas en carainferior, elevación de marcadores de dañomiocárdico y Dímeros D normales. El estudioecocardiográfico muestra aquinesia medio-distal de la cara inferior e inferolateral con hi-percontractilidad de los segmentos basales,

aumento del gradiente en TSVI e IM mode-rada secundario a SAM. Ante la sospecha desíncope cardiogénico posiblemente secundarioa arritmia ventricular en el seno de cardiopatíaisquémica no conocida, se decide ingreso encardiología para coronariografía que mostróun árbol coronario sin lesiones significativas.En este punto se plantea el MINOCA, miocar-ditis o miocardiopatía de estrés como diagnós-ticos diferenciales. Finalmente se completó elestudio con RMN cardiaca sin evidencia decaptación patológica en las secuencias de re-

alce tardío, asumiendo el Tako-Tsubo como eldiagnóstico más probable. El Tako-Tsubo se trata de una miocardiopatíareversible que típicamente ocurre en mujeresde edad media-avanzada tras un estrés físicoo emocional. La clínica más frecuente es eldolor torácico, seguido de la disnea y el sín-cope. La alteración ecocardiográfica típica esla balonización apical, pero se han descritootros patrones de alteración de la contractili-dad como la medioventricular, basal y formasfocales como nuestro caso. La RMN cardiaca y su capacidad de caracte-rización tisular juega un papel fundamentalpara el diagnóstico y tratamiento de pacientescon elevación de biomarcadores cardiacos, al-teraciones de la contractilidad segmentaria ycoronarias normales.

Cuando las apariencias engañan. Allende Pilar Olazabal, Ana Pérez, María Melendo, Ana Sabin,Fran Galván, Sergio Huertas, Laura Espinosa, Laura Domín-guez. Hospital Universitario 12 de Octubre (Madrid).

Mujer de 66 años con factores de riesgo car-diovascular que acude al servicio de Urgenciaspor dolor torácico de perfil anginoso de 1 horade evolución. En electrocardiograma se observa T negativaen aVL y bloqueo incompleto de rama iz-quierda. Presenta elevación de marcadores dedaño miocárdico (TnI pico 0.92). Ante sospecha de síndrome coronario agudose realiza cateterismo que muestra coronariassin estenosis significativas. En la ventriculografía se observa hipocinesiasevera de todos los segmentos medios con hi-percontractilidad de los segmentos apicales ybasales. A las 72 horas de su ingreso se realiza ecocar-diograma transtorácico reglado en el que no seobjetivan alteraciones significativas, sin alte-

raciones de la contractilidad y función ventri-cular conservada. El síndrome de Tako-Tsubo es en su forma

clásica una alteración transitoria de la contrac-tilidad del miocardio a nivel del ápex del ven-trículo izquierdo, dando lugar a una baloni-

zación apical. No obstante, en un 20%de los casos (como el delpresente caso) nos encon-tramos con alteracionesfocales o de otros seg-mentos, pudiendo apa-recer el conocido comoTako-Tsubo medioventri-cular. Los casos de tako-tsubo atípicos se carac-terizan por presentarse enpacientes más jóvenes ymenor disfunción ventri-cular.

Tako-tsubo medioventricular. Eduardo Martínez, Adrián Jerónimo, Noemí Ramos, Marcos Ferrández. Hospital Clínico San Carlos (Madrid).



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Varón de 30 años, no fumador y sin antece-dentes de interés, que ingresó en Medicina In-terna por cuadro de dolor torácico de variosdías de evolución, de características pericardí-ticas, con semiología de derrame pleural bila-teral. Electrocardiograma en ritmo sinusal conascenso difuso y cóncavo del ST. Destacabaanemia severa (Hb 9g/dl) microcítica e hipo-crómica, con elevación de reactantes de faseaguda. En radiografía de tórax se objetivó de-rrame pleural bilateral. Un ecocardiograma

transtorácico mostró derrame pericárdico mo-derado, sin cardiopatía estructural.Durante su ingreso presentó cuadro de dia-rreas, los coprocultivos mostraron E.coli en-teropatógena positiva y se completó estudiohistológico (adenopatías mediastínicas y lí-quido pleural), que fueron negativos para ma-lignidad. Se inició tratamiento con colchicina,AINEs y ciprofloxacino. Por mala evoluciónde la pleuropericarditis, se iniciaron corticoi-des y metotrexato. Se realizó colonoscopia

que confirmó diagnóstico de colitis ulcerosa,con cuadro de pleuropericarditis aguda idio-pática asociada como forma de debut. Desde el punto de vista cardiológico presentómejoría progresiva del dolor torácico, con nor-malización del ECG y disminución progresivadel derrame pericárdico, que permitieron reti-rar corticoides, AINEs y colchicina, quedandocomo tratamiento de base con metotrexato.Se trata de un caso de pericarditis como formade debut de una colitis ulcerosa. Las manifes-taciones cardiológicas asociadas a la colitis ul-cerosa pueden suponer una amenaza para elpaciente cuando asocian derrame pericárdico.El tratamiento corticoideo e inmunosupresordebe ir asociado a AINEs y colchicina cuandose asocia pericarditis para conseguir un buencontrol sintomático y evitar recidivas.

Pericarditis aguda como debut de colitis ulcerosa. Ana Devesa Arbiol, Álvaro Aceña Navarro, Laura EstebanLucía, Andrea Camblor Blasco, Ana Lucía Rivero Monteagudo,Javier De la Hera, José Tuñón FernándezHospital Universitario Fundación Jiménez Díaz (Madrid).

Mujer de 56 años, sin factores de riesgo car-diovascular, con antecedentes de hepatis Ccrónica y cáncer de colon en remisión, sufreuna pérdida de conocimiento brusca en domi-cilio. A la llegada de los servicios extrahospi-talarios, presenta bajo nivel de conciencia conpupilas medias normorreactivas y Glasgow de3. Hemodinámicamente estable con TA 160/80mmHg, FC 110lpm, ECG con taquicardiasinusal de QRS estrecho con ascenso del STen cara inferior y QT largo. SatO2 80%. Sehace ventilación mecánica invasiva. ActivadoCódigo Infarto. A su llegada a Hemodinámica,corrección de las alteraciones electrocardiográ-ficas con ecocardiograma urgente que muestraaquinesia de los segmentos medio distales yFEVI del 30%. Gasometría arterial urgente sinalteraciones. Coronariografía sin lesiones sig-

nificativas, ni imágenes de disección. Ante di-chos hallazgos y la persistencia del bajo nivelde conciencia, el TAC craneal muestra una he-morragia subaracnoidea central de gran cuan-tía en relación con un aneurisma sacular rotode la arteria comunicante anterior. Existen des-critos casos de Tako-Tsubo en contexto de he-morragia subaracnoidea, que puede mimetizar

SCA. Es importante considerar esta posibili-dad, ya que la doble antiagregación prehospi-talaria, la heparinización en la coronariografiay la fibrinolisis pueden empeorar el pronós-tico, así como el retraso en la realización delTAC craneal. La sospecha clínica y los hallaz-gos ecocardiográficos podrían modificar elmanejo agudo y el curso de la enfermedad.

¿Y si no es un infarto? Ana Pérez, Allende Pilar Olazabal, Maria Melendo, Ana Lareo, Sergio Huertas, Ana Sabin, Ignacio Hernandez. Hospital Doce de Octubre (Madrid).



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Mujer de 30 años con esclerosis sistémica di-fusa con Sd. Raynaud, afectación esofágica,pulmonar y renal. Presenta miocardiopatía di-latada con afectación biventricular con múlti-ples episodios de insuficiencia cardíaca des-compensada de predominio derecho que re-quirieron ingreso. En ecocardiograma FEVI20%, con ventrículo derecho severamente di-latado con FEVD 9%. En RNM cardíaca pre-sencia de aneurisma apical en VI con dis-función biventricular y realce tardío subendo-cárdico difuso, con presencia de zonas focalesdiscinéticas en segmentos medios del ventrí-culo derecho. En uno de los ingresos se obje-tivan taquicardias ventriculares monomórficas

sostenidas autolimitadas; en estudio electrofi-siológico se induce taquicardia ventricular mo-nomórfica sostenida con pleomorfismo, por loque se decide implantar DAI en prevención se-cundaria. En último ingreso presenta taquicardia ventri-

cular monomórfica sostenida incesante recu-rrente con morfología de BRIHH con QR enV1-V2 y eje inferior, con fracaso del trata-miento antiarrítmico (amiodarona, mexiletina,betabloqueante, digoxina, ibavadrina y procai-namida), por lo que se realiza ablación del sus-trato de la taquicardia. La paciente fallece enel postoperatorio por shock cardiogénico. La afectación cardiaca en la esclerosis sisté-mica es uno de los principales marcadores pro-nósticos. En las manifestaciones cardíacas se incluyenafectación del pericardio, miocardio (fibrosistípicamente en parches), pequeños vasos mio-cárdicos, sistema de conducción y en menorporcentaje valvulopatías. También asocia arrit-mias supraventriculares y ventriculares. En esta entidad existe afectación preferente delventrículo derecho, siendo el origen más fre-cuente de las taquicardias ventriculares. Laablación supone un tratamiento seguro y efec-tivo en estos pacientes.

Esclerosis sistémica y afectación cardíaca: desde el miocardioal sistema de conducción. Raquel Ramos, Laura Expósito, Sara Díaz, Concepción Urraca, Juan José Portero, Sofía Calero, Juan Gabriel Córdoba, Miguel José Corbí. Complejo Hospitalario de Albacete.

Las mutaciones de SCN5A son la etiología co-nocida del síndrome de Brugada y el QT largocongénito tipo 3, pero asocian otras manifes-taciones cardiacas: trastornos de conducción,taquicardias supraventriculares y miocardiopa-tía dilatada. Este caso ejemplifica este espectrode patologías en el contexto del síncope. Mujer de 72 años con diagnóstico de QT largocongénito tipo 3 a los 37 años y genotipo po-sitivo (mutación de SCN5A). Dos progenito-res sin enfermedad cardiológica, una hermanae hija afectadas, con genotipo negativo, y doshijas y una sobrina fallecidas por muerte súbita

a los 4, 13 y 29 años. Habíarechazado implante de DAIy presentaba intolerancia abetabloqueantes por asmabronquial. Se había regis-trado previamente un episo-dio de taquicardia intranodaly otro de FA paroxística conTCIV. Ingresa por episodios repe-tidos de mareo sin síncopedurante 48 horas, documentándose inicial-mente flutter auricular no común con TCIV a

80 lpm. Durante el ingreso se registró bradi-cardia sinusal extrema sintomática con pausasde 11 segundos, alternando con rachas FA(ECG A) y flutter auricular rápidos paroxísti-cos. En ECG basal persistía BAV de primer

grado (PR 210 mseg) yTCIV (ECG B). En ecocardiograma pre-senta dilatación de VI(DTD 81 mm) y FEVI del45% sin datos de IC. No seprodujeron episodios deTV. Se implantó DAI bicameralcon opción a upgrade a re-sincronizador en caso deprogresión de la disfunción

sistólica, programando un AV de 220 mseg porPR basal de 210 mseg (ECG C)

Mutación de SNC5A: no todo es taquicardia. Elena Magallanes-Ribeiro, Amador Rubio, Elena Esteban, ElenaEspaña, Yago Gonzalez, Cecilia Marco, Victoria Espejo, Maher Chichakli. Hospital Fundación de Alcorcón (Alcorcón, Madrid).



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Varón de 45 años con antecedentes de hiper-colesterolemia y carcinoma renal de célulasclaras estadio IV diagnosticado en 2008, entratamiento con Cabozantinib. Consulta porpalpitaciones y dolor torácico asociado. En elECG se observa taquicardia re-gular de QRS estrecho a 210lpm con elevación de ST encara inferior y descenso encara lateral, con normalizacióntras ceder espontáneamente lataquicardia. Dadas las altera-ciones marcadas de la repola-rización se hace coronariogra-

fía que objetiva origen anómalo de tronco co-ronario izquierdo (TCI) y coronaria derechacon oclusión crónica. El TC coronario con-firma el origen anómalo de TCI en seno coro-nario derecho y trayecto interarterial entre

aorta y tracto de salida de ventricular derecho,junto con reducción de calibre del ostium delTCI >70%. Las anomalías coronarias causan-tes de la mayor parte de eventos clínicos, co-mo muerte súbita o isquemia, son las que tie-nen origen en el seno de Valsalva contralateral.Aunque no hay guías oficiales, la mayoría deautores recomiendan tratamiento quirúrgico.No obstante, una vez diagnosticada, puede serde utilidad clínica demostrar si ésta provocaisquemia miocárdica. Dado el perfil del riesgo,se realizó estudio electrofisiológico con abla-

ción de vía accesoria lateral iz-quierda y SPECT-MIBI conresultado de isquemia induciblemoderada en territorio de la co-ronaria derecha, sin isquemiainducible en arterias coronariasdependientes de TCI, que sonlos que consideramos que sebeneficiarían de la cirugía.

Taquicardia paroxística supraventricular y alteraciones de la re-polarización: lo que se esconde detrás del electrocardiograma.Noemí Ramos, Marcos Ferrández, Adrián Jerónimo, Eduardo Martínez, Carmen Olmos, Javier Higueras. Hospital Clínico San Carlos (Madrid).

Mujer de 60 años, con dudosa intolerancia alAAS, obesidad sin otros factores de riesgocardiovascular con dolor torácico de reposodescrito como pinchazo en hemitórax iz-quierdo y en cuello con adormecimiento delbrazo izquierdo, sin cortejo vegetativo, palidezni disnea. Acude a Urgencias tras una hora dedolor constante donde se realiza ECG en elque se observa inversión de ondas T en V1 ysupradesnivelación del ST < 1mm en V2, sindescenso especular. Un segundo ECG (A),con derivaciones de los miembros cambiadas,muestra supradesnivelación de ST de 1-1.5mm en V2. Se administra nitroglicerina con

persistencia del dolor, carga de AAS y clopi-dogrel y se activa el Código Infarto, trasla-dando a la paciente a nuestro centro. Duranteel traslado queda asintomática con ECG pos-teriores similares al inicial. Se realiza corona-riografía urgente que no muestra lesiones an-giográficas. La ventriculografía realizada esnormal. Ingresa en la unidad de cuidados car-diológicos y los electrocardiogramas posterio-res (B) son similares al inicial. Seriación enzi-mática normal pese a lo prolongado del dolor,dímero D negativo y analítica sin alteraciones.Se realiza ecocardiograma que no muestra car-diopatía estructural relevante ni alteraciones

de la contractilidad segmentaria. Revisandolos ECG iniciales, se observa cambio de vol-taje a 20mm/mV en el único electrocardio-grama en el se observa supradesnivelación deST de 1-1.5 mm en V2 (A). A la luz de este caso, recordamos la importan-cia de la adecuada calibración del electrocar-diógrafo para evitar someter a los pacientes ariesgos innecesarios.

¿SCACEST? Victoria Espejo, Elena Victoria Magallanes-Ribeiro, Yago González,Cecilia Marco, Verónica Artiaga, Elena España. Hospital Universita-rio Fundación de Alcorcón (Alcorcón, Madrid).



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Mujer de 47 años con hipotiroidismo en trata-miento sustitutivo y fumadora, que acude aUrgencias por angina inestable no estudiada ydisnea de esfuerzo. A la exploración destacaun soplo sistólico en foco aórtico III/IV conthrill y electrocardiograma con signos sobre-carga de cavidades izquierdas. Ante la sospe-cha de valvulopatía se realiza ecocardiogramacon hipertrofia ventricular izquierda concén-trica moderada, estenosis subaórtica severa,secundaria probablemente a una membranasubaórtica. El ecocardiograma transesofágicoconfirma el diagnóstico de estenosis fija sub-

aórtica de grado severo por membrana subáor-tica y doble lesión aórtica con estenosis leve-moderada e insuficiencia moderada, degenera-tiva. Además, se detecta patrón de strain ven-

tricular compatible con amiloidosis, por lo querealizamos RMN con patrón de realce tardíointramiocárdico parcheado, mayor en el septomás hipertrófico y adyacente a las criptas, mássugerente de miocardiopatía hipertrófica. Serealizó cirugía de sustitución valvular aórticapor prótesis biológica Trifecta, con ampliaciónde anillo aórtico mediante técnica de Nicks yresección de membrana subaórtica. La membrana subaórtica es un hallazgo congé-nito infrecuente, muchas veces diagnosticadoen etapas tardías de la vida. Se puede presentarde forma aislada o con otras anomalías cardia-cas (50% de los pacientes); la más común es lacomunicación interventricular. Esta pacientepresenta además una posible miocardiopatía hi-pertrófica. Hasta un 50% asocia insuficienciaaórtica, por el daño de la válvula aórtica produ-cido por el jet sistólico anormal que produce laobstrucción subvalvular.

Membrana subaórtica: una causa infrecuente de angina de esfuerzo. Noemí Ramos; Marcos Ferrández; Adrián Jerónimo; Eduardo Martínez; Irene Burruezo; Carmen Olmos;Javier Higueras. Hospital Clínico San Carlos (Madrid).

Varón de 59 años, oriundo de Bolivia, sin fac-tores de riesgo vascular, ni otros antecedentespersonales de interés y sin tratamiento habi-tual. Acude a Urgencias por aumento de perí-metro de miembros inferiores acompañado dedisnea progresiva. A la exploración física pre-senta tensión arterial de 130/78 mmHg, FC de60 lpm y SatO2 95%. Llama la atención in-gurgitación venosa yugular, hepatomegalia de5 cm y edema en tercio inferior de ambas pier-nas. En el análisis destaca un proBNP de 3116pg/ml. En el ECG, fibrilación auricular a 66lpm, eje izquierdo, hemibloqueo anterior iz-quierdo y bloqueo de rama derecha con cam-bios secundarios de la repolarización. La

radiografía de tórax muestra cardiomegalia,con redistribución vascular.Ante la sospecha de primer episodio de insu-ficiencia cardiaca, se realiza ecocardiogramatranstorácico que muestra ambos ventrículos

dilatados con FEVI del 36% e hipocinesia glo-bal, que se confirman con RM cardiaca, dondeademás muestra realce tardío no isquémico.Para completar estudio de miocardiopatía di-latada se realiza coronariografía que muestraarterias coronarias epicárdicas sin estenosissignificativas, y en la anamnesis el paciente norefiere hábito enólico. Dado que el paciente es natural de Bolivia,donde la miocardiopatía chagásica es la prin-cipal causa de miocardiopatía dilatada, se ex-

trae serología para Tripano-soma cruzi que resulta posi-tiva. Se establece el diagnós-tico de miocardiopatía cha-gásica, iniciándose dosisbajas de IECA y antagonistasde aldosterona, y se pro-grama para seguimiento en laUnidad de Insuficiencia Car-diaca.

Miocardiopatía dilatada y fibrilación auricular.Marcos Ferrández, Noemí Ramos, Adrián Jerónimo, Eduardo Martínez, Carmen Olmos, Javier Higueras. Hospital Clínico San Carlos (Madrid).

minicardiocastellanacardio.es/wp-content/uploads/2018/08/minicardio_10.pdf · varón de 48 años,...

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