micosis pulmonares
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MICOSIS PULMONARES
AGUILAR CARLOSALFERES LUISAGARCÍA MARIANANIETO NAYELI
Introducción
DEFINICION:
Grupo de enfermedades del pulmón debidas de un modo primario o secundario a la infección por hongos.
Las Micosis pulmonares 1rias se caracterizan por la infección de los pulmones como 1er punto de entrada de ciertos hongos, a través de la respiración.
EPIDEMIOLOGIA Varones Icidencia: 3 - 56 % en grupos de riesgo
Aspergillus 57% Cryptococcus 21% Candida 14% Otras 8%
- Histoplasmosis - Blastomicosis - Coccidioidomicosis- Paracoccidioidomicosis
TIPOS DE MICOSIS
Micosis Sistémica, micosis profunda e infecciónmicótica profundaSon aquellas en las que el hongo invade los tejidossubepiteliales.
Micosis SuperficialesSon aquellas en las que le hongo afecta solo a piel yfaneras
FACTORES DE RIESGO
Tx con esteroides
Tx antinoplasico (quimioterapia)
Transplantes
VIH
Tx antibiotico prolongado
Factores pulomares: EPOC, quistes, fistulas, bronquiectasias…
INMUNOCOMPETENTES INMUNOCOMPROMETIDOS
ASPERGILLUS PNEUMOCYSTIS
CRYPTOCOCCUS ASPERGILLUS
CANDIDA CRYPTOCOCCUS
HISTOPLASMA
COCCIDIOIDOMICOSIS
MICOSIS PULMONARES MÁS FRECUENTES
CRIPTOCOCO CANDIDA ASPERGILLUS
HISTOPLASMOSIS COCCIDIOIDOMICOSIS
ASPERGILOSIS
Aspergilosis
Se denomina aspergilosis a todas aquellas enfermedades producidas por las diversas especies del hongo
Aspergillus.
Estas enfermedades están principalmente asociadas al aparato respiratorio y constituyen lo que denominamos aspergilosis pulmonar.
Aspergilosis
La aspergilosis pulmonar, como otras infecciones por hongos, ha aumentado en las dos últimas décadas, probablemente como consecuencia de la mayor expectativa de vida de la población.
Al aumento de pacientes inmunodeprimidosdebido a los tratamientos antineoplásicos, al incremento de pacientes trasplantados y a infecciones como el síndrome de la inmunodeficiencia adquirida (sida).
Aspergilosis
La aspergilosis pulmonar constituye una de las infecciones más graves que se pueden registrar en los hospitales, con una tasa de mortalidad entre el 50 y el 85%.
Aunque la infección fúngica se ha asociado siempre a pacientes con inmunodepresión marcada
Aspergilosis
AGENTE CAUSAL:
A. fumigatus (75-65%), A. flavus (5-10%), A. niger (1,5-3%) y A. terreus (2-3%).
MORFOLOGIA DEL AGENTE CAUSAL:
Micosis oportunista
MECANISMO DE INFECCIÓN:
Vía respiratoria por inhalación de esporas
Aspergilosis
Aspergilosis
CUADRO CLÍNICO: Aspergilosis pulmonar alérgica: Rinorrea Edema de mucosa nasal Lagrimeo Estornudos Cianosis Hipoxemia Broncoespasmos Pulso paradójico
Aspergilosis
La radiología de tórax comúnmente presenta infiltrados transitorios y parcheados, que de forma característica se localizan en los lóbulos superiores.
Los tapones de moco pueden causar atelectasiassegmentarias, lobares o totales del pulmón.
La inflamación y dilatación bronquial se reflejan mediante las típicas imágenes en “raíl de tren”, “dedo de guante” e “imagen en anillo”.
Aspergilosis
SAPROFITACIÓN PULMONAR
Tos con hemoptisis
Mucopurulenta
Disnea
Fiebre
Aspergilosis
PULMONAR INVASIVA
Tos con expectoración mucopurulenta
Hemoptisis
Disnea
Trombosis en vasos
Necrosis localizada
Aspergilosis
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO:
Elección: DIRECTO con KOH al 10% o solución salina
Alternativo: CULTIVO en Sabouraud y papa y agar dextrosa
Aspergilosis
Formas patognomónicas al microscopio:
Hifas tabicadas y cenocíticas
Cabezas compuestas de conidióforos
Aspergilosis
Tratamiento:
El tratamiento antifúngico específico frente a la aspergilosis suele implicar la administración de anfotericina B o una de sus formulaciones lipídicas.
Se debe recordar que A. terreus se considera resistente a anfotericina B, por lo que es preciso utilizar un fármaco alternativo como voriconazol.
Aspergilosis
Tratamiento:
La reciente introducción de voriconazol constituye una opción terapéutica que dispone de una eficacia mayor y una toxicidad inferior que anfotericina B.
Igualmente, se recomienda la resección quirúrgica de las áreas afectadas siempre que sea posible.
COCCIDIOIDOMICOSIS
Nombres alternativos: Fiebre del valle de San Joaquín, Enfermedad de California, Enfermedad de posadas.
Definición:Micosis profunda, granulomatosa y supurativa adquirida por inhalación de esporas de un hongo dimorfico que compromete primariamente el pulmón, pero que luego se manifiesta por lesiones en mucosas, piel, ganglios linfáticos, y otros órganos.
Etiologia: COCCIDIOIDES IMMITIS
Distribución geográfica:
Zonas áridas o semideserticas del hemisferio occidental, (California Sonora y de Chihuahua )
Epidemiología: 50%: VIH, >65 años
TRABAJADORES EXPUESTOS
Trabajadores de la extracción y manipulación de guanos de roedores, Industria de la construcción, Agricultura, Trabajadores migratorios, Granjeros, Militares, Operadores de buldózeres y otras labores que requieran remover las tierras
de zonas infestadas o endémicas.
Vía de entrada: INHALACION
Los síntomas de la fiebre del valle ocurren generalmente despues de 3semanas después de la exposición. Hay más reproducción del hongo en meses calidos y mayor contagio en epoca de sequia y predominan los vientos (junio a noviembre). La fiebre del valle no se transmite de persona a persona.
FISIOPATOLOGIA
Inhalación de ARTROSPORAS
Deposición en el alveolo pulmonar de las ARTROSPORAS
Exudado de PMNRemision
Enfermedad pulmonar parecida a Tbreacciones granulomatosas con necrosis caseosa
Enfermedad parecida a neumonia adquirida en la comunidad
CUADRO CLINICO
PRIMOINFECCION
- 60% cursan asintomáticos no complicada ya que es autolimitada y se resuelve sin tratamiento, o presentan un cuadro indistinguible de una infección banal de vías respiratorias superiores.
Diseminada: PULMONAR
- Los síntomas aparecen después de aprox 3 semanas de haber adquirido la infección.
- Fiebre 40ºC, diaforesis, anorexia, artralgias, tos, expectoración mucopurulenta, hemoptisis, dolor pleurítico, disminución de kg.
- Coexistencia con TBC en 15-20% casos.
- EF: estertores crepitantes y percusion mate.
Manifestaciones Extrapulmonares:
Primaria
Lesiones mucosas de boca y piel. La localización más típica es en cabeza y el cuello: pápulas, pústulas o úlceras
Secundaria SNC.
Nódulos linfáticos: Cervicales. Laringe.
Tracto gastrointestinal (Intestino, recto).
Genitourinarios: UPO.
Suprarenales.
Dx
Muestras de esputo: estudio microscópico directo en fresco PAS, Gomori-Grocott, cultivos (Agar Sabouraud) visualización de esferas (KOH, lugol).
Histopatología: observación del granuloma y de las esferas (quísticas o de proliferación), biopsia con tinción argentica.
Serología: Durante la primoinfección se detectan anticuerpos séricos IgM
Un título elevado de IgG es indicador de enfermedad diseminada. Aplicables a LCR y otros fluidos.
Intradermorreacción: sólo diagnóstico infección, no de
enfermedad evolutiva.
COCCIDIOIDINA
Se inyecta .1 ml de una dilucion de 1:100 de coccidiodina = antígeno de la fase micelial de Coccidioides immitis
La IDR se considera (+) cuando el diámetro de induración: "eritema nodoso coccidioideo“, después de 72 horas es ≥ 5 mm.
Rx
Clásico:
Coccidioidoma
Cavidad de aspecto quístico, solitaria y sin infiltración pericavitaria, parecida a la de tuberculosis
Infiltrados simétricos, bilaterales, regiones basales y centrales. También alveolares y cavitarios.
¿ ?
¿ ?
Dx diferencial
Neumonía adquirida en la comunidad
Tuberculosis
Histoplasmosis
Tx
Anfotericina B IV: con coccidioidomicosis diseminada (1-1.5 mg/kg/día) dividido en 4 dosis, durante 6 semanas o hasta alcanzar una dosis total de 1,5 g de anfotericina B
Imidazoles:
Fluconazol VO: (400 mg/día x 12 meses).
Itraconazol VO: Exitoso aún enf diseminada y con falla a Anfo. (400 mg/día x 12 meses).
Terbinafina en lesiones cutáneas.
Pronostico
El pronóstico de la primoinfección es bueno, resolucion de la enfermedad
En cuando a coccidioidomicosis diseminada si hay apego al tx sin recaídas hay resolución de la enfermedad.
Secuelas fibroticas
HISTOPLASMOSIS
HISTOPLASMOSIS
El agente causal es Histoplasma capsulatum
Mecanismo de infección: por inhalación de los microconidosy fragmentos de micelio del organismo.
EPIDEMIOLOGÍA
El curso de la enfermedad es clínico en menos del 5%
1 por 100 000 personas al año presenta histoplasmosis pulmonar crónica
Síntomas clínicos mas frecuentes en hombres que en mujeres 4:1
La forma diseminada es masfrecuente en los niños.
La forma pulmonar crónica predomina en varones de mas de 40 años.
Puede tener un periodo de incubación de hasta 20 años.
En México se encuentra prácticamente en toda la república
POBLACION EN RIESGO
Individuos inmunosuprimidos
Ocupacional (exploración de cavernas, mineros, manipulación de guano, limpieza de gallineros).
En los niños , la infección primaria puede curar, pero quedan calcificaciones punteadas en los ganglios del hilio o el pulmón.
PATOGENIA
Las microconidias de H. capsulatum entran a los alvéolos aquí son reconocidos y “engullidos” por los macrófagos--- la levadura crece y se multiplica en el macrófago inactivo; así usan el fagosoma como vehículo para llegar a--- ganglios linfáticos locales--- vía hematogena--- sistema reticuloendotelial
2 semana INMUNIDAD CELULAR
linfocito t
interferon gamma
interleucina 12
factor de necrosis tumoral
GRANULOMAS CALCIFICADOS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dependen de:
INTENSIDAD DE EXPOSICIÓN
ESTADO INMUNITARIO
ESTRUCTURA PULMONAR
Histoplasmosis primaria generalmente es benigna y asintomática. Es reconocida en forma retrospectiva por la positividad de la prueba intradérmica.
En Rx hay un patrón miliar y difusos el cual con el tiempo puede calcificarse; cuando es asintomático se presenta como un cuadro gripal, y cuando es mas grave se acompaña de hemoptisis , tos, dolor torácico, hipertermia y ataque al estado general.
Histoplasmosis progresiva
Forma aguda:
Se caracteriza por ataque al estado general, fiebre, la emaciación, anemia, adenopatías, la ictericia, leucopenia y trombocitopenia, hepatoesplenomegalia y granulomas mucocutáneos y en cavidad bucal, lengua, nariz o laringe.
En los niños, el cuadro es muy semejante al de la tuberculosis miliar, por lo que es pronóstico es grave.
• Forma Crónica:
Tiene un comienzo gradual (durante semanas o meses) de tos productiva cada vez mas abundante, pérdida de peso, y a veces sudoraciones nocturnas.
Los datos clínicos como radiológicos se parecen mucho a los de la tuberculosis; con infiltrados apicales fibrosonodulares uni o bilaterales. Aparecen retracciones y cavidades en los lóbulos superiores, que se disemina a la punta de los lóbulos inferiores.
La diseminación hematógena aguda trae consecuencias letales. Se presenta en pacientes con tuberculosis, leucemias u otros padecimientos crónicos debilitantes. Suele causar la muerte por insuficiencia suprarrenal aguda, cor pulmonale, por neumonía bacteriana o por la propia histoplasmosis.
Lesiones infiltrativonodulares bilaterales a predominio en los campos pulmonares inferiores con las características de siembra hemática
Infiltrados pulmonares múltiples en la mitad inferior de ambos campos pulmonares.
Infiltrados pulmonares bilaterales en los campos medios, superpuestos a los hilios.
Infiltrado pulmonar unilateral basal derecho
DIAGNOSTICO DATOS CLINICOS Y RADIOGRAFICOS NOS DAN ALGO
PRESUNTIVO.
Aislando y cultivando el hongo (6 sem) obtenido de la expectoración.
Frotis de muestras clínicas (esputo, orina, sangre, biopsia, lavado bronquial, aspirado de médula ósea):
HEMATOXILINA-EOSINA Y WRIGHT: levaduras en el interior de macrofagos a 100X.
WRIGHT-GIEMSA: tiñe neutrofilos y monocitos circulantes en sangre periferica.
La IDM con histoplasmina es útil para detectar contacto previo con el hongo o infección actual.
Granulocito de sangre periférica infectado. Tinción: Giemsa
Pueden utilizarse precipitinas, aglutininas o anticuerpos fijadores de complemento; la actividad se demuestra por elevación de cualquiera de estas pruebas.
Detección de antígeno circulante en orina por técnicas de radioinmunoensayo y ELISA.
TRATAMIENTO
Tipo de histoplasmosis Recomendaciones terapeuticas
Pulmonar aguda y enfermedad moderada a grave con infiltradosdifusos
Anfotericina B en lipidos-3 a 5 mg kgXdia- mas glucocorticoides por 1 o 2 sem; luego itraconazol-200mg 1 o 2 dia- por 6-12 sem.
Pulmonar cronica/cavitada Itraconazol 12 a 24 meses
Diseminada progresiva Anfotericina B en lipidos durante 1 a 2 sem; luego itraconazol 2 veces a l diadurante 12 meses como minimo
CRIPTOCOCOSIS
DEFINICIÓN
Es una micosis de curso subagudo ocrónico, causada por un hongocaracterizado por afectar inicialmentepulmones y diseminar principalmente asistema nervioso central y con menorfrecuencia a glándulas suprarrenales,próstata, huesos y piel.
Su hallazgo es considerado comomarcador de SIDA.
Predomina en hombres 3:1
La edad es indistinta pero se presentasobretodo entre los 30 a 60 años
Mayor índice eninmunodreprimidos, diabéticos
Saprofitico, se encuentra
en guano:
Palomas, pollos, canarios,
loros
La transmisión es porinhalación de célulaslevaduriformescapsuladas.
Cryptococcus neoformanses un hongo saprobio,cuyo hábitat escaracterizado porpresentar pH alcalino yalto contenido decompuestos nitrogenados,como son los excrementosde aves .
CUADRO CLÍNICO
1) Afección pulmonar
- Asintomática
- Bilateral (afecta bases)
- Tos con expectoración
- Estertores
2) SNC
3) Cutánea
CUADRO CLÍNICO PULMONAR
Manifestaciones clínicas:
- Grados variables de temperatura- Dolor pleural- Malestar general- Pérdida de peso- Expectoración mucoide escasa- Hemoptisis rara
Las lesiones pulmonares se caracterizan por una inflamación granulomatosa intensa
En la radiografía de tórax se pueden apreciar uno o más infiltrados densos que suelen estar bien circunscritos.
Son raras la cavitación, los derrames pleurales y las adenopatías hiliares.
No hay signos de calcificación y rara vez se advierten bandas fibrosas
DIAGNÓSTICO
Muestra (esputo, LCR, exudado, biopsia)
Examen directo
Tinta china (resaltar cápsula)
Frotis (Fuscina básica –Ziehl Neelsen)
CULTIVO
a) Sabouraud
b) Extracto de Levaduras
c) BHI agar
Colonias limitadas, mucoides, color blanco amarillento
- 20 a 37º C
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Pulmonar: Tuberculosis, Histoplasmosis, Paracoccidiodomicosis
TRATAMIENTO
Anfotericina B, 5-fluorocitosina, Itraconazol, Fluconazol, Miconazol
Anfotericina
0.7 a 1.0 mg (kg / día) ---- 2 semanas
Flucitosina
25 mg / kg ----- cada 6 horas
Fluconazol
400 mg / día
CANDIDIASIS
Agente: Candida albicans
- Levaduras dimorficas que producen filamentos
Algunas variedades clínicas son consideradas como infecciones marcadoras de SIDA.
Distribución: Cosmopolita
Micosis oportunista
En riesgo: Prediabéticos, Diabéticos, Recién nacidos, Inmunocomprometidos, Embarazadas
Propiciar el oportunismo: Antibióticos de amplio espectro, glucocorticoides
Las especies de Candida albicans viven como comensales en piel húmeda y mucosas.
- Están en árbol respiratorio superior, tubo digestivo, piel, mucosa bucal, genital y anal y en conducto auditivo externo
FORMAS CLÍNICAS DE CANDIDDIASIS
1. Cutáneo – mucosas
2. Granuloma candidósico
3. Candidosis cutáneo – mucosa crónica
4. Candidosis viscerales- Broncopulmonar, urinaria, gastrointestinal, vesícula
biliar y SNC
5. Septicémicas
Candidiasis Profundas o Viscerales
No tienen sintomatología propia
Se presentan como cuadros de bronquitis subaguda, en ocasiones asmatiformes
Cuadros pulmonares con disnea, febrícula y expectoración hematomucoide
DIAGNÓSTICO Cultivo en agar dextrosa
Sabouraud sin cicloheximida.
Crecimiento de coloniaslevaduriformes, de bordes enteros,limitadas, poco elevadas y de colorblanco. Crecen en 3 a 5 días atemperatura ambiente.
Micorscopio: Múltiples levaduras,redondas u ovales, únicas o engemación y en ocasiones formandoseudomicelio.
TRATAMIENTO
Anfotericina B
70 mg primero, y luego 50 mg/día
Fluconazol
400 mg /día
Itraconazol
CASO CLÍNICO MICOSIS OPORTUNISTAS
Se trata de un paciente masculino, mexicano, de 48 años de edad, heterosexual, residente en el Estado de México.
Ingresó al Hospital de Infectología del Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social, por cuadro clínico de un mes de evolución caracterizado por fiebre (hasta 40 °C), tos no productiva, disnea progresiva, pérdida de peso y disfagia progresiva.
Refirió que su estado anterior a dicho cuadro era satisfactorio o asintomático.
El único antecedente que resultó ser significativo fue la permanencia del paciente en Cd. Delicias, Chihuahua, 16 años antes de que se iniciara el padecimiento.
En el examen físico se identificó síndrome de condensación pulmonar en hemitórax derecho, dolor a la presión en el área hepática, hepatomegalia y lesiones dérmicas maculopapulares pruriginosas.
La radiografía de tórax mostró infiltrado reticulonodular difuso y condensación basal derecha.
Los resultados de los exámenes de laboratorio mostraron hemoglobina 6.7 g/dL,
leucocitos 3600/mm3 (3276 neutrófilos, 252 linfocitos, 45 monocitos, 4 eosinófilos y 23 formas en banda), con una cifra muy baja de linfocitos CD4+ (9/mm3).
Los resultados de la química sanguínea fueron normales y los hemocultivos para bacterias, negativos.
La tomografía axial computarizada pulmonar de alta resolución mostró infiltrados micronodulares y macronodulares en ambos campos pulmonares (figura 1).
Mediante pruebas Elisa y Western Blot se estableció el diagnóstico de infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
Figura 1. Imagen tomográfica de la afección pulmonar en un paciente con coccidioidomicosis diseminada.
Cuestionario del caso
1.-¿Cuál puede ser el agente causal de acuerdo al lugar de residencia, esta relacionado?
2.-¿Qué estudios de gabinete y laboratorio pedirían?
3.-¿Cuáles son los demás tipos de inmunocompromiso involucrados en estas patologías?
Tres días después del ingreso hospitalario se identificó Coccidioides immitis en el frotis de expectoración inducida teñido con hidróxido de potasio (KOH), en el que se observaron las esférulas con endosporas en su interior características del hongo.
Al paciente se le realizaron cultivos para hongos y bacterias a partir de muestras de sangre y médula ósea.
Los cultivos para bacterias resultaron negativos en el sistema automatizado BacT Alert, Organon Teknika Corp., Durham, NC.
Tres hemocultivos y un mielocultivo para hongos llevados a cabo en medio de Sabouraud mostraron crecimiento fúngico aproximadamente siete a diez días después.
El estudio microscópico de subcultivos condujo a la identificación de los artroconidios clásicos de la fase micelial de Coccidioides immitis.
Inmediatamente después del hallazgo del hongo se inició tratamiento con anfotericina B. Después de cuatro días se atenuó la tos, descendió la fiebre y mejoraron las frecuencias cardiaca y respiratoria.
Sin embargo, una semana después retornó la fiebre y continuó el deterioro de la función respiratoria y del equilibrio ácido-base, aun cuando la dosis acumulada de anfotericina B llegó a ser de 1260 mg. El paciente falleció a los 30 días de su hospitalización.
GRACIAS !!!