micosis pulmonares
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GENERALIDADES:
Grupo de enfermedades del pulmón debidas de un modo
primario o secundario a la infección por hongos.
Las Micosis pulmonares primarias se caracterizan por la infección de los pulmones como primer punto de entrada de ciertos hongos, a
través de la respiración.
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Médica, Hongos y Actinomicetos
patógenos
INCIDENCIA: 3 -56 % en grupos
de riesgo
Cryptococcus21%
Candida 14% Otras 8%
- Histoplasmosis
- Blastomicosis
-Paracoccidioidomicosis
MICOSIS PULMONARES
MÁS FRECUENTES
CRIPTOCOCO CANDIDA ASPERGILLUS
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS HISTOPLASMOSIS
ASPERGILOSIS
Etiología
Aspergillus fumigatus
Aspergillus niger
Aspergillus clavatus
Aspergillus flavus
Aspergillus terreus
Aspergillus glaucus
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ASPERGILOSIS
Granos almacenados
Heno
Vegetación en
descomposición
Tierra
Estiércol
Desechos orgánicos
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Epidemiología
Mundial Medio urbano Medio Rural
EPIDEMIOLOGÍA
El Aspergillus es un hongo ubicuo en nuestro medio, básicamente en sus
variedades:
fumigatus (85%)
flavus (5-10%)
niger (2-3%)
terreus (2-3%) (5,6,7).
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PATOGENIA
La enfermedad se produce como
consecuencia de la inhalación de esporas
contenidas en el aire, por lo que los senos
paranasales y los pulmones son los sitios en
que asienta primariamente la enfermedad
con mayor frecuencia.
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PATOGENIA
También pueden invadir el oidoexterno y la piel traumatizada.
En inmunocompetentes pueden actuar como un potente alergeno
o colonizar bronquios o cavidades preexistentes, donde
luego se desarrollan.
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ASPERGILOSIS
(rara vez afecta a individuos sanos)
Inhalación de esporas
Vía de entrada
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CUADRO CLINICO
ENFERMEDAD PULMONAR
1) Aspergilosisalérgica donde el
agente actúa como alergeno.
2) Aspergilosis por colonización de
cavidades (aspergiloma).
3) Enfermedad invasiva, la que
puede ser aguda o crónica: Aspergilosisnecrotizante crónica, aspergilosis invasiva
aguda.
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CUADRO CLINICO
ENFERMEDAD EXTRAPULMONAR
Traqueobronquitis
Sinusitis
Endoftalmitis
Otros compromisos a distancia vía hemática: cerebro, meninges, ojo, endo
y miocardio, piel, hueso, etc.
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ASPERGILOSIS ALÉRGICA
Se observa particularmente en
personas atópicas que desarrollan reacciones
alérgicas de asma o rinitis.
El mucus puede obstruir la vía aérea y causar
atelectasia. A menudo la enfermedad evoluciona a
la constitución de bronquiectasias y fibrosis.
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ASPERGILOSIS ALÉRGICA
Los síntomas más frecuentes son:
Fiebre
asma rebelde
tos productiva
Malestar
pérdida de peso.
La radiografía muestra desde pequeños y fugaces infiltrados uni o bilaterales, ganglios hiliares o paratraqueales, hasta consolidaciones crónicas.
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ASPERGILOMA
Es una pelota fúngica que resulta de la colonización ydesarrollo del hongo dentro de cavidades preexistentes(cavidades tuberculosas, bronquiectasias, quistes, etc).
En inmunocompetentes el aspergiloma se observa en 10a 15% de pacientes con enfermedad cavitaria.
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Aunque usualmente no
ocasiona síntomas, más de
25% de los casos tienen
hemoptisis masiva.
ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA
Es una infección fúngica necrotizante que ocurren
en pacientes inmunodeprimidos.
Como el germen tiene un importante
tropismo vascular ocasiona trombosis y necrosis isquémica con la consecuente
formación de cavidades.
Según el grado de deterioro inmunitario
puede adoptar la forma crónica o
aguda.
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ASPERGILOSIS CRÓNICA
NECROTIZANTE DEL PULMÓN
Es una forma semiinvasiva.
Se observa en personas de edad avanzada con enfermedad pulmonar subyacente como:
tuberculosis inactiva
EPOC
Bronquiectasias
Sarcoidosis
neumoconiosis
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ASPERGILOSIS CRÓNICA NECROTIZANTE DEL
PULMÓN
Muchos de esas personas tienen además un compromiso
de su estado inmune por ser alcoholistas,
diabéticos, tomar corticoides por períodos prolongados,
o estar infectados por el VIH.
La sintomatología es inespecífica siendo los síntomas
más frecuentes:
Tos
Malestar
pérdida de peso
fiebre
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ASPERGILOSIS CRÓNICA NECROTIZANTE DEL
PULMÓN
La evolución es hacia la cavitación y en la mitad de los casos se constituyen bolas o pelotas fúngicas dentro de las
cavidades pulmonares necróticas.
En esta etapa es difícil distinguir esta forma de la anteriormente
descrita (aspergiloma en cavidad preformada).
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ASPERGILOSIS INVASIVA AGUDA DEL PULMÓN
El factor de riesgo más importante para esta forma de enfermedad es la granulocitopenia severa y prolongada, lo que se observa especialmente en pacientes sometidos a tratamiento
intensivo de leucemia aguda y en receptores de transplantes.
Es una complicación grave de cierto grupo de pacientes inmunodeprimidos, a menudo fatal.
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ASPERGILOSIS INVASIVA AGUDA DEL
PULMÓN
La enfermedad es rápidamente progresiva. La hemoptisis es
poco frecuente. Es habitual la diseminación hematógena a
órganos distantes.
Un hecho característico de
las consolidaciones parenquimatosas es la tendencia a
cavitar al recuperarse el
número de neutrófilos.
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ASPERGILOSIS INVASIVA AGUDA DEL PULMÓN
En la evolución pueden formarse pelotas
fúngicas dentro de las cavidades.
La TAC de tórax puede poner en evidencia
lesiones no visibles en la radiografía.
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TRAQUEOBRONQUITIS Y ASPERGILOSIS BRONQUIAL
OBSTRUCTIVA
La traqueobronquitisaspergilar se observa con
mayor frecuencia en receptores de transplante de
pulmón y enfermos con SIDA.
Puede evolucionar a la diseminación o causar la
muerte por obstrucción de la vía aérea.
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TRAQUEOBRONQUITIS Y ASPERGILOSIS BRONQUIAL
OBSTRUCTIVA
De no ser tratada puede hacerse invasiva.
El diagnóstico se hace por
fibrobroncoscopía.
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SINUSITIS
Se describen 5 formas de patología sinusal:
1) Sinusitis alérgica, especialmente en personas con
atopía.
2) Sinusitis aguda invasiva. Se observa en enfermos
neutropénicos, transplantados, SIDA y otros
inmunodeprimidos.
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SINUSITIS
3) Sinusitis necrotizante crónica. Ocurre en los pacientes
alcoholicos, diabéticos, que toman corticoides por
períodos prolongados, aunque hay casos descritos en
personas sanas.
4) Aspergiloma de los senos paranasales.
5) Granuloma aspergilar paranasal, más común en zonas
tropicales.
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ENDOFTALMITIS
Puede ser la complicación de un
traumatismo de córnea, operación de
catarata o por vía hematógena en el
inmunodeprimido o uso de drogas
intravenosas.
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DIAGNOSTICO
El aislamiento en cultivo : secreciones respiratorias
Orina
Heces
córnea o heridas
tiene poca especificidad diagnóstica.
Habitualmente se necesita recurrir a técnicas invasivas: fibrobroncoscopía con lavado broncoalveolar o punción aspirativa
transtorácica si la lesión pulmonar es periférica.
La biopsia es un método óptimo de diagnóstico pero a menudo es difícil de realizar en los pacientes severamente enfermos.
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DIAGNOSTICO
Las pruebas inmunológicas de detección de anticuerpos
La técnica más utilizada es la de inmunodifusión, aunque se han desarrollado otras con mayor sensibilidad: enzimoinmunoensayo (ELISA)
Radioinmunoensayo
métodos de inmunofluorescencia indirecta.
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DATOS RADIOLOGICOS
• Masa sólida, redonda u oval
• Localizada en los lóbulos superiores, adyacente a la pleura, y separada de la pared de la cavidad por un espacio aéreo
• Forma y tamaño variable.
Colonizante
• Consolidaciones lobulares, segmentarias o subsegmentarias, habitualmente múltiples
Invasiva
• Bronquiectasias en fases iniciales
• Opacidades tubulares multifocales relacionadas con áreas de atelectasia e impactación mucoide. Alérgica
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COMPLICACIONES
Bronquiectasias Tapones mucosos
Permanente obstrucción de
las vías respiratorias
Insuficiencia respiratoria
TIPO TX
A. Invasiva Anfotericina B,
itraconazol
Aspergiloma Tx quirúrgico
A. Alérgica Corticoesteroides,
itraconazol
CRIPTOCOCOSIS
DEFINICIÓN: Enfermedad sistémica de curso generalmente subagudo o crónico; la forma primaria es casi siempre pulmonar pero no necesariamente sintomática.
Es mucho mas frecuente en personas debilitadas por enfermedades de base, especialmente por linfomas, leucemias y lupus, y con frecuencia en pacientes con sida.
ETIOLOGÍA: Levadura encapsulada, Cryptococcus neoformans, de las cuales existen dos variedades: Cryptococcus neoformans neoformans y Cryptococcus neoformans
gattii.
Forma oval o esférica
Tamaño variable (4-8 micras).
Crece a temperatura ambiente 37°C.
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Hongos y Actinomicetos patógenos
PATOGÉNESIS:
Una vez inhaladas estos conidios o basidiosporos, dan lugar a
la aparición de focos infecciosos en el parénquima pulmonar,
alcanzando a diseminarse por lo general en el SNC, que al
penetrar la barrera hematencefálica y contaminar el LCR, se
dispersan fácilmente por las superficies cerebrales.
En una lesión primaria pulmonar tiende a la progresión dando
lugar a un cuadro inespecífico de naturaleza crónica y variada.
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MANIFESTACIONES CLINICAS
La criptococosis se presenta bajo las siguientes formas:
1. Pulmonar regresiva
2. Pulmonar progresiva
3. Pulmonar diseminada
Criptococosis pulmonar regresiva: La lesión primaria se rodea de una cápsula fibrótica que, usualmente no se calcifica; el proceso se revela en las radiografías como nódulos pulmonares o se detecta histopatológicamente. No hay síntomas.
Criptococosis pulmonar progresiva: Las lesiones pulmonares son de dos tipos: quísticas (casi no presentan síntomas) e invasivas (síntomas parecidos a una infección respiratoria aguda o subaguda).
Criptococosis pulmonar diseminada: puede ocurrir diseminación a cualquier órgano.
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DIAGNOSTICO:
Examen directo: preparación en fresco, con tinta china (o nigrosina)
como medio de contraste; se produce un campo oscuro que permite la observación de la
cápsula, un halo transparente dentro del cual se observa la levadura.
CultivoPruebas inmunológicas
Histopatología: por biopsia el Dx es certero con las coloraciones (PAS, plata metenamina, mucicarmina).
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Neumopatía aguda excavada en un
paciente VIH positivo, con
criptococosis diseminada.
Nódulo pulmonar solitario en un
enfermo VIH positivo, con
criptococosis diseminanda
www.uaq.mx/rneumo/
TRATAMIENTO:
Pacientes sin SIDA:
• Anfotericina B IV 0.3mgr./Kg. con 75-100 mg diarios de
fluorocitosina fraccionada en 3-4 dosis.
• Fluconazol y el itraconazol son efectivos como agentes
supresores de la micosis crónica y aguda.
Pacientes con SIDA: La criptococosis no es curable en este caso
por ello el tto. debe ser indefinida.
• Para la terapia inicial:
- 6 semanas de fluconazol a dosis de 200-400 mg/día
- Anfotericina B, 0.4 - 0.6 mg/Kg/día
• Etapa de mantenimiento permanente:
- Fluconazol V.O 200mg/día o de 400mg/día en casos
severos
- Itraconazol 100-200mg/día.
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CANDIDIASIS
• Micosis sistémica causada por hongos del género
Candida, cuya especie patógena más frecuente en el
hombre es C. albicans.
• Factores de riesgo: edad (lactantes y ancianos),
estados de inmunosupresión.
ETIOLOGÍA: En el hombre, la mayoría de los casos se
debe a Cándida albicans.
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Hongos y Actinomicetos patógenos
PATOGÉNESIS:
Si las levaduras logran penetrar la dermis, la defensa queda
primordialmente a cargo de los neutrófilos, los que pueden
fagocitarlas y destruirlas y también, dañar los seudomicelios, al
menos en personas normales.
FISIOPATOLOGÍA:
- Desequilibrio en flora
- Enfermedades que influyen en la respuesta inmune.
• Pulmones: nódulos blancos múltiples, distribuidos al
azar, de diámetro variable y rodeados por un borde
hemorrágico. Compuestos por una zona central de
parénquima necrótico con microorganismos
entremezclados, a menudo rodeados por hemorragia
intralveolar.
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CUADRO CLÍNICO:
• Candidiasis Broncopulmonar:
• Tos
• expectoración purulenta, mucoide o gelatinosa
• hipersensibilidad inmunológica.
• Candidiasis Pulmonar: Aguda y grave.
• estado general
• tos
• expectoración mucoide y sanguinolenta
• disnea
• dolor torácico
• febrícula nocturna.
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Hongos y Actinomicetos patógenos
DIAGNÓSTICO• Examen directo
• Cultivo
• Serología: fijación de complemento,
inmunofluorescencia, ELISA
TRATAMIENTO:
• Anfotericina B: 0.25 a 0.75 mg/Kg.
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HISTOPLASMOSIS
Agente Causal:
Histoplasma
capsulatum
Patogenia:
El hongo que se encuentra en la tierra y se disemina por la inhalación de esporas
HISTOPLASMOSIS
La infección puede ocurrir por la visita a grutas
o cuevas donde hay murciélagos, ya que el
guano de este animal es infectante
HISTOPLASMOSIS
Periodo de incubación:
8-30 días
El sitio primario de infección es casi siempre
de localización pulmonar
HISTOPLASMOSIS
Primaria ( benigna y asintomática)
Cambios radiológicos:
Difusos, patrón hiliar, pueden calcificarse
SINTOMATICA
Cuadro gripal,
Hemoptisis
Dolor torácico
Tos
Hipertermia
Ataque al estado general
+ Grave
(Cronicidad)
HISTOPLASMOSIS
Progresiva
1. Forma aguda
Ataque al estado general
Anemia, leucopenia
Hepatomegalia
Granulomas mucocutaneos
Lesiones nodulares
Pronostico: GRAVE
HISTOPLASMOSIS
2.- Crónica
Lesiones solitarias en otros órganos distintos
del pulmón
Se presenta en pacientes con tuberculosis, leucemia
Formas diseminadas
+ Insuficiencia suprarrenal aguda +
HISTOPLASMOSIS
Tratamiento
Anfotericina B (7-14 días)
Anfotericin B 0.5-1 mg/kg/d IV x 7 días
luego o.8 mg/kg/d IV.
AlternativaItraconazol 2 meses
COCCIDIOIDOMICOSIS
Agente causal:
Coccidioides immitis
Patogenia
Inhalación de esporas en el suelo de áreas
endémicas ( desérticas / secas)
COCCIDIOIDOMICOSIS
Factores de Riesgo
1. Diabetes
2. Inmunodepresión
3. Embarazo
4. Viajar o residir
COCCIDIOIDOMICOSIS
SINONIMIA
FIEBRE DEL VALLE
FIEBRE DE SAN JOAQUIN
FIEBRE/REUMATISMO DEL DESIERTO
ENFERMEDAD DE CALIFORNIA
Es la mas infecciosa de micosis
COCCIDIOIDOMICOSIS
En la forma diseminada de la enfermedad,
la infección se puede extender hasta los
huesos, los pulmones, el hígado, las
meninges, el cerebro, la piel, el corazón y
el pericardio
COCCIDIOIDOMICOSIS
Presentaciones clínicas:
Coccidioidomicosis Primaria
Coccidioidomicosis Progresiva
COCCIDIOIDOMICOSIS
Coccidioidomicosis Primaria:
Asintomático
--Cuadro gripal
Cefalea
Dolor torácico
Artralgias
Faringitis
Eritema nodoso o multiforme
COCCIDIOIDOMICOSIS
Dx por imagen
Imágenes acinares extensas, llegan a
cavitarse en los lóbulos superiores.
(1-3 meses)
Lesiones calcificadas cicatrízales
EVOLUCIÓN
ASINTOMATICA
O LEVE
80%
< 1%
AFECCIÓN
PROGRESIVA
EVOLUCIÓN
SINTOMATICA
20%
5%
COCCIDIOIDOMA
O CAVIDAD
95%
CURACIÓN
CONSECUENCIAS
< 1%
DISEMINACIÓN
COCCIOIDOMICOSIS
PRIMARIA
MANIFESTACIONES
COCCIDIOIDOMICOSIS
Coccidioidomicosis Progresiva:
-1 % evoluciona
Ataque al estado general
Fiebre
Lesiones granulomatosas
COCCIDIOIDOMICOSIS
Dx por imagen
Se observa un patrón acinar, difuso, exudativo,
con adenopatía hiliar, o con un patrón miliar.
COCCIDIOIDOMICOSISImagen de cavitación apical
derecha con nivel
hidroaéreo, y otra cavidad
en la región subclavicular
izquierda.
COCCIDIOIDOMICOSIS
En el centro del pulmón izquierdo hay múltiples cavidades de pared delgada con un diámetro de 2 a 4 centímetros. Al lado de estas áreas claras, se encuentran áreas de parches claros con bordes irregulares y poco definidos
COCCIDIOIDOMICOSIS
Dx Diferencial Radiológico
Abscesos pulmonares
Tuberculosis pulmonar crónica
Histoplasmosis pulmonar crónica
COCCIDIOIDOMICOSIS
Diagnostico
Interrogatorio
Esporangios (en esputo)
Examen KOH (hidróxido de potasio)
Inmunoflorecencia
Introdermorreacción con coccidioidina
Pruebas serológicas especificas
Biopsia ganglionar o la pulmonar
TRATAMIENTO ( GENERALIDADES )
Leve y moderada: Itraconazol 200 mg VO bid ò
Fluconazol 400 mg/día VO x 3-12 meses.
Severa o enfermedad extensa (o meningitis):
Anfotericin B 0.6-1 mg/kgd x 7 días luego 0.8
mg/kg/día (dosis total 2.5 gr o mas) seguido por
Itraconazol o Fluconazol 400 –800 mg/día.