E Q U I P O 2

MICOSIS PULMONARES

DEFINICIÓN.

• Afección pulmonar, por una infección micotica que afecta generalmente a pacientes con estados de inmunodepresión.

EPIDEMIOLOGIA

• Mayor prevalencia en adultos mayores de 50 años• Pacientes adultos con comorbilidades

• HIV• Inmunosupresores• Cancer• Transplante de organos

• 3-56% en grupos de riesgo• Aspergilus 57%• Cryptococus 21%• Candida 14 %• Otros 8%

• Histoplasmosis, blastomicosis, coccidiodomicosis, paracoccidiocomicosis.

GENERALIDADES.

• Etiopatogenia.• Micosis

• Generalmente contagio por inhalación• La tierra es el reservorio• Fuentes normales de colonizacion

(candida albicans)

GENERALIDADES.

• Etiopatogenia.• Micosis

• Levadura• Monocelulares• “en gemación”• Candida y criptococus.

• Moho• Hifas• Aspergilus, rhizopus

• Dimorficos.• Proliferan como levaduras• A temp ambiente forman hifas.• Blastomicosis, coccidioidomicosis

Levadura.

MohoDimorfico.

HISTOPLASMOSIS.

• Histoplasma capsulatum.• Hongo dimorfico termico• La forma infectante se llama micelios

• Micronidios• Ovales y pequeños 2 a 5 um

• Macronidios

• Endemica de estados unidos• Tierra abonada con excremento de pajaros o

murcielagos.

HISTOPLASMOSIS.

• Patogenia

Inhalación de

microconidios.

En alveolos

son fagocitado

s.

Transformación a levadura

s depende

del calcio y hierro

intracelular.

Multiplicación dentro

del macrófag

o

Se drenan a ganglios linfáticos y

se diseminan

por vía hematógena al SRE.

Inmunidad

Celular, granulo

mas, fibrosis

y calcificaciones

(inmunocompete

ntes)

HISTOPLASMOSIS.

• Inmunodeficiencias.• Histoplasmosis diseminada progresiva.• Medula ósea, bazo, hígado, suprarrenales y membranas

mucocutaneas.

HISTOPLASMOSIS.

• Clinica• Desde asintomatico letal• Dependen de la inmunidad del paciente.• Sintomas 2-4 semanas de la exposición

• Fiebre • Escalofrios • Sudoracion • Cefaleas• Mialgias• Anorexias• Tos, disnea y dolor torácico

• Histoplasmosis diseminada prograsiva • Inmunodeficientes 70% de los casos

HISTOPLASMOSIS.

• Rx de torax• Neumonitis

• Adenopatia hiliar o medioastinica• Infiltrados pulmonares focales

• Diseminada progresiva• Infiltrados intersticiales difusos o reticulonodulares• Hepatoesplenomegalia

• Fumadores• Enfisema bulloso• Infiltrado lóbulos superiores • Cavitación y engrosamiento pleural.

HISTOPLASMOSIS.

• Rx de torax

HISTOPLASMOSIS.

• Diagnostico. • Cultivo.• Citopatologia• PCR• Serologicos. Antigeno de histoplasma

HISTOPLASMOSIS.

CANDIDIASIS

• Micosis sistemica ocacionada por C. albicans (mas comun en el humano)

• Comensal normal• Tubo digestivo• Aparato reproductor• Piel

• Factores de riesgo• Edad, inmunodepresión (terapias sistemicas)• Uso de antibioticos

CANDIDIASIS

• Levadura • Pequeña 4 a 6 um• Ovoide• Pared delgada• Se presentan como

• Blastosporas, hifas y pseudo hifas.

CANDIDIASIS

• Patogenia.• Diseminación hematógena• Formación de micro y macroabsesos.• Prolifera a travez de superficies mucosas• Uso de antibioticos.

CANDIDIASIS

• Laringitis por Cándida.• Contaminación del esputo con secreciones oro-faríngeas con

Cándida.• Colonización traqueobronqueal por Cándida.

• Forma mucho más frecuente que la infección pulmonar.• Se encuentra en 12-25 % de los pacientes ventilados.

• Infección pulmonar: Neumonía por Cándida.• Forma aspirativa (Primaria)

• Por aspiración de secreciones oro-faríngeas.• Forma poco frecuente.

• Forma hematógena (Secundaria).• Por diseminación hematógena desde un foco distante.• Forma común.• Produce lesiones pulmonares difusas junto con la afectación otros

órganos: infección diseminada por cándida.

CANDIDIASIS

• Pulmones.• nódulos blancos múltiples, distribuidos al azar,

de diámetro variable y rodeados por un borde hemorrágico. Compuestos por una zona central de parénquima necrótico con microorganismos entremezclados, a menudo rodeados por hemorragia intralveolar.

CANDIDIASIS

• CUADRO CLÍNICO:

• Candidosis Broncopulmonar:• Tos, expectoraciónpurulenta, mucoide o gelatinosa,

hipersensibilidadinmunológica.•

• Candidosis Pulmonar:• Aguda y grave. Hay ataque alestado general, tos,

expectoración mucoide ysanguinolenta, disnea, dolor torácico y febrículanocturna.

CANDIDIASIS

• DIAGNÓSTICO• Examen directo (KOH sol Na 10%, Shiff, argentica de

metenamina)• Cultivo • IDR (candidina)• Serología: fijación de complemento,inmunofluorescencia,

precipitación, ELISA

• TRATAMIENTO:• Anfotericina B: 0.25 a 0.75 mg/Kg.• Fluconazol• voriconazol

CANDIDIASIS

• Su diagnóstico es dificultoso antemortem:

No posee signos radiológicos específicos. Muchos tienen una Radiografia normal.

Es incorrecto su diagnostico solo por pruebas microbiológicas.

Requiere confirmación histopatológica (lo cual a veces no es posible, la ser pacientes con problemas de coagulación).

COCCIDIOIDOMYCOSIS

GENERALIDADES

• Medio ambiente• Especies de mamíferos y algunos reptiles. • Endémico en suroeste de Estados Unidos, México

y partes de Centroamérica y América del Sur. • Infecciones son leves o asintomáticas• Graves o mortales en las personas mayores o

inmunocomprometidos.

ETIOLOGÍA

Coccidioides immitis C. posadasii

Difieren tolerancia al calor y

la sal,no hay diferencias

en supatogenicidad

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

• Hemisferio occidental, desde California hasta Argentina. 

• Endémicos en el suroeste de los EE.UU.,

• Arizona• Nuevo México• Texas • Centro y sur de California

• Centroamérica y países sudamericanos como Argentina, Colombia, Guatemala, Honduras, Venezuela, Paraguay y Brasil.

FACTORES DE RIESGO

• Exposición a grandes cantidades de el polvo• Riesgo profesional • Ambiente humedo- seco- viento. • trasplante de órganos• Linfoma• Corticosteroides a largo plazo• Mujeres embarazadas

TRANSMISIÓN Y CICLO DE VIDA

Saprofitos en regiones

semiáridas

2 estructuras reproductivas

asexuales

Artroconidias y endosporas

A. Disperasadas por el viento

Aerosolización en suelo

perturbado

En pulmones artroconidias esferulas

Esférula crece y se rompe

Liberación de endosporas

Enfermedad diseminada

DESINFECCIÓN

• Halógenos ( yodo, cloro y lejía)• fenoles • Amonio cuaternario (Di- Quat 10-S y Plus Roccal-

D)•  Artroconidias inactivados por calor húmedo (121

° C para un mínimo de 15 minutos)

PERÍODO DE INCUBACIÓN

Enfermedad pulmonar primaria o cutánea 1-3 semanas. 

La enfermedad diseminada o pulmonar crónica meses o años despues de la infección inicial.

MANIFESTACIONES CLINICASCOCCIDIOIDOMICOSIS PULMONAR PRIMARIA

Asintomática.

Similar a la gripe, fiebre, fatiga, malestar general, dolor de cabeza 

Signos de neumonía. 

Enfermedad respiratoria grave, con fiebre alta, disnea y la hipoxemia

10-50% lesiones en la piel.

auto-limitados puede amenazar la vida

Nódulos solitarios, o cavidades de paredes delgadas

Hidroneumotórax

LA COCCIDIOIDOMICOSIS DISEMINADA

Es aguda, pero puede progresar más lentamente con períodos de remisión y recurrencia.

La piel, los ganglios linfáticos regionales, los huesos y articulaciones. 

Osteomielitis, artritis séptica y / o sinovitis. 

El shock séptico puede ser visto.

Meningitis coccidioidal. complicaciones de vasculitis, derrame cerebral o hidrocefalia.

PRUEBAS DE DIAGNÓSTICOSecreciones respiratorias,

líquido pleural, tejidos o exudados. 

Las esférulas que contienen

endosporas .

Tinción fluorescente,

hidróxido de potasio (KOH),

hematoxilina-eosina.    

Agar Sabouraud, agar cerebro-

corazón.

Colonias grises y membranosas

blanco o beige.

ELISA e inmunodifusión, IgM (1-3 sem) e IgG (2-

3 sem).

Reflejan la eficacia del tratamiento. Ac en LCR.

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

• Fluconazol, itraconazol y ketoconazol, anfotericina B, puede ser utilizado. 

• La escisión quirúrgica o desbridamiento en casos de diseminación. 

• No ser necesario con coccidioidomicosis primaria.

Prevención • Reducir la exposición al polvo. • Pavimentación, disminuir la suciedad de las

calles, los céspedes de siembra. • No existe vacuna.

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS

• Enfermedad micótica sistémica• Causada por el hongo dimorfo Paracoccidioides

brasiliensis.

• Se adquiere por inhalación y puede localizarse en el aparato respiratorio o diseminarse a la mucosa buconasofaríngea, el sistema reticuloendotelial, la piel, los huesos o las vísceras.

EPIDEMIOLOGÍA

La frecuencia real se desconoce.

Se han documentado cerca de 8,000 casos, 80% provenientes de Brasil

Relacion H-M 9:1; en México, de 28:1

30 a 50 años de edad.

Áreas rurales o suburbanas

Tierras de textura fina, rocas basálticas, bosques húmedos

plantíos de café, tabaco y caña de azúcar.

Temperaturas de 14 a 30 °C.

FACTORES DE RIESGO

Labores del campo.

Deficiencia del sistema inmunitario

Desnutrición Alcoholismo

y tabaquismo

SIDA primera manifestació

n de inmunodepre

sión.

PATOGENIA

Ingresa al organismo por inhalación de

esporas de la fase filamentosa (forma

infectante)

en pulmones se transforma en la

fase levaduriforme (forma parasitaria)

Se multiplican en el parénquima

Inducen una respuesta en el

huésped primoinfección

“broncoalveolitis”

Formación de granulomas

"inactivos" por años o progresar a

enfermedad en la edad adulta

lesiones muco cutáneas en las

regiones oral y anal

puertas de entrada del hongo

MANIFESTACIONES CLINICAS

Clasificacion de Medellín en 1986• 1.- Paracoccidioidomicosis infección• 2.- Paracoccidioidomicosis enfermedad

• 2.1 forma aguda/subaguda• 2.2 forma crónica

• 2.2.1 unifocal• 2.2.2. multifocal

• 3.- Paracoccidioidomicosis residual latente post-tratamiento

FORMA AGUDA/ SUBAGUDA

Las principales manifestaciones clínicas son: • Compromiso del estado general • Poliadenopatías • Lesiones polimorfas en piel • Compromiso digestivo (hepatoesplenomegalia y

ascitis)• Lesiones osteoarticulares, • Muy escaso compromiso pulmonar y de

mucosas.

FORMA CRONICA

Compromiso del estado general

Lesiones pulmonares (infiltrado moteado bilateral y adenopatía

hiliar)que provocan tos, expectoración,

disnea, hemoptisis.

Lesiones mucosas en

boca y faringeDisfonía

DIAGNOSTICO

• Clinico • Signos y sintomas• Adenopatias• Radiografias de torax• Ecografia y tomografia

• Laboratorio• Examen directo KOH (solido), esputo, exudados,

raspados de lesiones mucosas, biopsias, etc.• levaduras esféricas u ovales de doble pared• La paracoccidioidina• inmunodifusión

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Forma aguda:

linfomas, leucemia

Forma crónica:

tuberculosis pulmonar, leishmaniasis

histoplasmosis, coccidioidomicosis,

actinomicosis, cromomicosis, epiteliomas, enfermedad de Wegener.

TRATAMIENTO

• Formas leves• Itraconazol (200mg/dia) , trimetoprim-

sulfametoxasol(160/800mg c/12hrs), ketoconazol (400mg/dia)

• Formas graves• Anfotericina B (.25mg/kg hasta 1 mg/kg c 8hrs)

• Tratamiento largo 6 a 24 meses• Criterios de curación

ASPERGILOSIS

INTRODUCCIÓN

• Aspergillus es un moho con hifas tabicadas de 2 a 4 um de diámetro.

• Aspergillus fumigatus es el agente causal más frecuente de la aspergilosis• A. flavus• A. niger• A. nidulans• A. terreus

ANTECEDENTES

• Descrito por primera vez en 1729 por P. A. Micheli• Especies patógenas son ubicuas en el medio

ambiente• Inhalación de esporas es frecuente pero

raramente patógena• Mayormente presente en inmunocomprometidos

PATOGENIA

• El pequeño tamaño de sus conidios • Capacidad de crecer a 37ºC• Adherencia a superficies epiteliales • La producción de productos citotóxicos (elastasa,

restrictocina, fumigatoxina, etc.).

CUADRO CLÍNICO

• Aspergilosis broncopulmonar primaria• Endobronquial saprófita• Aspergilosis invasora• Sinusitis por Aspergillus• Aspergilosis• Otomicosis• Onicomicosis*

DIAGNÓSTICO

• Clínica• Imagenologia

• Rx• TAC• Resonancia

• Microbiología (cultivo)• Detección Anticuerpos• Biopsia

TRATAMIENTO

CRIPTOCOCOSIS

INTRODUCCIÓN

• Causada por hongo levaduriforme Cryptococus Neoformans

• 4 Variedades A – D• Dependiente de inmunodepresión por alteración

de inmunidad celular• SIDA 80-90%• Transplantados segundo grupo de riesgo

PATOGENIA

• Infección por inhalación de levaduras• Heces de paloma• Bien tolerada por inmunocompetentes• Inflamación granulomatosa• Diseminación hematógena• Aracnoiditis

CUADRO CLÍNICO

Tos, disnea y fiebre inespecífica• Ataque al estado general• Cefalea • Signos meníngeos/neurológicos• Alteraciones cutáneas• Dolor pleural• Expectoración

IMAGENOLOGÍA

Rx: - normal - infliltrado intersticial difuso- nódulo y/o cavidad

- derrame pleural

- consolidación

- linfadenopatía

DIAGNÓSTICO

• Clínico • Difícil por imagenología• Microbiológico

• Tinciones• Cultivo• Antígenos Capsulares

• Diagnóstico molecular

MUCORMICOSIS

INTRODUCCIÓN

• Causada por especies de los géneros Rhizopus, Rhizomucor y Cunninghamella, pero también causan esta infección algunas especies de Apophysomyces, Saksenaea, Mucor y Absidia.

• Antecedentes de DM• Transplantes• Afección nariz y senos paranasales

FACTORES PREDISPONENTES

• Estados de acidosis (DM)• Leucemias• Linfomas• Uso corticoesteroides• Quemaduras graves /deshidrataciones• Inmunodeficiencia

PATOGENIA

• Contagio por aspiración, inoculación directa o ingestión.

• Hifas invaden vasos sanguineos• Alteración de la fagocitosis• Infecciones agregadas Pseudomona, Kleibsella

CUADRO CLÍNICO

• Neumonía grave progresiva• Fiebre y postración• Hemoptisis• Alta mortalidad• Pronta diseminación digestiva - encefalica

DIAGNÓSTICO

Clínica

Biopsia

Esputo

Exudado

Raspado

TAC/RMN

• TC torácico con ventana de parénquima: TC actual donde se aprecia consolidación parenquimatosa bilobar (segmento I de LSI y segmento VI de LII) con signo del halo. Disminución del patrón micronodular respecto TC previo. Diagnosticado de mucormicosis tras biopsia.

TRATAMIENTO

• Anfotericina B 35 mg/kg (niños) y 50 mg/kg (adultos)

• Antimicóticos VI• Fluconazol

• Tratamiento quirúrgico