micologia basica. terminologia gr: mykes = seta, miceto + logos= discurso, – etimología - estudio...
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MICOLOGIA BASICA
TERMINOLOGIA
• Gr: Mykes = seta, miceto + logos= discurso, – Etimología - Estudio de las setas.
• Los biólogos usan el término hongos :
• L: fungus = setas (plural: fungi)• Gr: sphongos = esponja
Setas están entre los hongos más grandes- Que atrajeron la atención
de los naturistas.
La etimología de la palabra hongo es variada y depende de los diferentes idiomas.
Terminología
Micosis = Infección Micótica = Infección Fúngica
Infección causada por un hongo (Micromiceto)
Micología:
Estudio de los hongos
Micología médica:
Estudio de los hongos patógenos humanos
UTILIDADES
Beneficios
Biodegradación
(Materia orgánica)
Industria farmacológica
(Antibióticos, Fito-hormonas)
Industria alimenticia
(Quesos, pan, alcohol, Enzimas industriales, etc)
Lucha biológica
(Control de insectos,
nemátodos)
Ecología forestal
(Micorrizas)
CARACTERISITICAS FUNDAMENTALES
DEFINICIÓN GENERAL
• Eucariotas• Unicelulares o pluricelulares• Inmóviles• Heterótrofos por absorción• Pared celular con quitina• Membrana citoplasmática con ergosterol• Incapaces de formar tejidos• Reproducción por esporas: sexual o asexual• Respiración aerobia estricta o anaerobia facultativa.• Pueden fermentar azúcares.
HONGOS MICROSCOPICOS
Hongos BacteriasTamaño Levaduras: 20-50 µm
Mohos: Tamaño indefinido mayor que las levaduras y multiformes.
1-5 µm
Núcleo Eucariótico Procariótico
Citoplasma Mitocondria, retículo endoplasmico No mitocondria o retículo endoplasmico
Membrana citoplasmática
Existencia de esteroles Sin esteroles (excepto micoplasmas)
Pared celular Rígida: Glucanos; mananos; quitina, complejos proteicos con glucanos y mananos.No tiñen al Gram
Péptidos con ácidos murámicos, ácidos teicoicos; acido diaminopimálico
Metabolismo Heterotróficos, aerobios estrictos Aerobios obligados y facultativos y anerobios heterotroficos y autotroficos
Sensibilidad a los agentes químicos
Sensibles a los polienos y griseofulvina. Resistentes a antibióticos
Sensibles a antibióticos
Dimorfismo Característica diferencial de algunos Ausente
CARACTERISITICAS NUTRICIONALES
• SAPRÓFITOS
• PARÁSITOS
• SIMBIOSIS
Los hongos…
HONGOS SAPRÓFITOS: • Crecen en restos vegetales y animales muertos(no
vertebrados)• Patógenos oportunistas- Papel ecobiológicoHONGOS ZOOTRÓFICOS • Crecen en tejidos de organismos vivos
durante parte de su ciclo de vida. • Patógenos primarios- EnfermedadHONGOS NECROTRÓFICOS: • Utilizan compuestos orgánicos
producidos por animales vertebrados • Patógenos oportunistas- Enfermedad
Modalidades econutricionales
ESTRUCTURA CELULAR
Diferencias estructuralesEstructura Hongo Bacteria Planta Animal
Núcleo Sí No Sí Sí
Cromosomas Varios Uno Varios Varios
Membrana celular
Sí No Sí Sí
R. endoplasmico Sí No Sí Sí
Mitocondrias Sí No Sí Sí
Cloroplastos No No Sí No
Clorofila No Algunas Sí No
Ribosomas 80S 70S 80S 80S
Esteroles(M. C.) Ergosterol No Sí Colesterol
Pared celularQuitina,
mananos, glucanos
Mureína Celulosa No
Cápsula Algunos Algunas No No
CLASIFICACION MORFOLOGICA
TALO FÚNGICO
Los hongos están constituidos por un:• Talo vegetativo, cuya función es:
– Nutrición– Crecimiento– Resistencia – Fijación
• Talo de reproducción o de fructificación cuya función principal– CONSERVACIÓN DE LA ESPECIE– Dispersión a distancia a través de Propágulos de
dispersión o ESPORAS.
Cuerpo del Hongo
Morfología Fúngica
Observación Macroscópica /Microscópica
•Mohos •Levaduras
•Dos tipos crecimiento simultaneo (Pleomórficos)
•Dimórficos•Endosporales
MorfologíaLevaduras:
Forma de crecimiento unicelular. De 3-10 μm de diámetro Estructuras Redondeadas Colonias Cremosas Reproducción por:
Gemación Bipartición
MORFOLOGÍA DE LA LEVADURA
Talo Levaduriforme
TALO UNICELULAR: Blastoconidia
Unidad fúngica más simple
Característico de las levaduras
Se reproducen por gemación
Seudomicelio
Blastoconidia
MORFOLOGÍA DE LA LEVADURA
ClamidosporasMicelio verdadero
Observación Microscópica
CRECIMIENTO In vitro: LEVADURA
Observación Macroscópica
MorfologíaHifas:
• Estructuras Tubulares • Colonias Algodonosas• Pluricelulares- Crecimiento
longitudinal• Formados por Micelios (conjunto
de hifas)– Vegetativos– Reproductores – Aéreo
• Producción de esporas
MORFOLOGÍA DE LOS MOHOS
TALO PLURICELULAR: Hifas
Estructura filamentosa (tubular)Característico de hongos filamentosos Origen: Germinación de la espora Tipos:
Septadas Aseptadas
Talo Micelial
MORFOLOGÍA DE LOS MOHOS
SUSTRATO
MICELIO
Hifa cenocítica (Aseptadas)
Hifa septada
Hifas reproductoras
Hifas vegetativas
Estructuras reproductoras
CRECIMIENTO In vitro: MOHO
HIFAS
Estructuras cilíndricas,
multicelulares, de 2 a 10 m de diámetro.
MICELIO = COLONIA
Observación MicroscópicaObservación Macroscópica
HIALINOS
HIFAS
Estructuras cilíndricas,
multicelulares, de 2 a 10 m de diámetro.
MICELIO = COLONIA
CRECIMIENTO In vitro: MOHO
Observación MicroscópicaObservación Macroscópica
DEMATIACEOS
DEMATIACEA
Pigmentos (melanina).
Función: tolerancia al estrés ambiental y contra oxidantes antimicrobianos.
OBSERVACIÓN MICROSCOPICA
AZUL DE LACTOFENOL
HIFAS
HIALINA
Hongos Levadurifomes, Hongos Miceliales
HIFAS
Micelio continuo ocenocítico
2-5 micras
10-15 micras
OBSERVACIÓN MICROSCÓPICA SEPTADA
O
TABICADA
ASEPTADA
Hongos Miceliales
AZUL DE LACTOFENOL
BlastoconidiaBlastoconidia
PseudomicelioPseudomicelio
Micelio verdaderoMicelio verdadero
PLEOMORFICOS PLEOMORFICOS
Tienen la capacidad de presentar morfología macroscópica y microscópica de un hongo levaduriforme y un hongo micelial
al mismo tiempo
Tienen la capacidad de presentar morfología macroscópica y microscópica de un hongo levaduriforme y un hongo micelial
al mismo tiempo
Dos tipos crecimiento simultaneo
Talo Levaduriforme/Micelial
MorfologíaDimórficos:
Capacidad de desarrollar cualquiera de las dos morfologías, dependiendo de la temperaturaSegún las características del ambienteA diferente tiempo
Forma parasitaria
Forma saprofítica
Tejido (parásito): (levaduriforme)
Forma en que se encuentra
en la naturaleza
Forma en que se encuentra
en el hospedero
Disponibilidad de monosacáridosPresencia de grupos sulfhídricosAgregado de proteínas como fuente de NitrógenoCultivo a 37ºC – 6% CO2
DIMORFISMO FÚNGICO
Medio ambiente (Tº 25-28ºC)Medios pobres (Hongo filamentoso)
DIMORFISMO FUNGICO
CRECIMIENTO MICELIAL
TEMPERATURA AMBIENTE
CRECIMIENTO LEVADURIFORME
TEMPERATURA 37°C
OBSERVACIÓN MACROSCÓPICANO SIMULTANEA
DIMORFISMO FÚNGICO
Estrecha RelaciónMORFOGENESISFISIOLOGIA
Condicionada por factores del medio
Temperatura Nutrientes pH
OBSERVACIÓN MICROSCÓPICA
Morfología
Endosporales: • No tienen apariencia de hongos
levaduriformes o miceliales- Forma parasitaria (Enfermedad)
• Tienen como características la formación de cavidades en forma saco
• Producen los endosporos por partición citoplasmática
ENDOSPORALES
CRECIMIENTO MICELIAL ESFERULAS/ENDOSPORAS
OBSERVACIÓN MICROSCÓPICA
OBSERVACIÓN MACROSCÓPICA
CLASIFICACIÓN MORFOLOGICA
TAXONOMIA Y CLASIFICACION
ARBOL FILOGENETICOS DE EUCARIOTES
SECUENCIAS DNA 18S
CLASIFICACION TAXONÓMICA DE
LOS HONGOS
TAXONOMIA FUNGICA
SEXUAL
ASEXUAL SEXUAL
SEXUAL
SEXUAL ASEXUAL ASEXUAL
ASEXUAL
Reino: Fungae División: EumycotaSubdivisión:
REPRODUCCION
REPRODUCCIÓN DE LOS HONGOS
Asexual
FASE- ANAMORFO
Continuación de la especie
Proceso Mitótico
(Condiciones favorables)
Sexual
FASE- TELEMORFO
Intercambio genético
Proceso Meiótico
(Condiciones adversas)
Propágulos de dispersión
Células uni o multinucleadas destinadas a propagación a distancia
ESPORAS
Unión de núcleos compatibles.
Plasmogamia-Cariogamia-meiosis
No frecuente en hongos patógenos humanos
SEXUAL O TELEOMORFO:
Zigosporas Zigomycota
Basidiosporas Basidiomycota
Ascosporas Ascomycota
REPRODUCCIÓN DE LOS HONGOS
ESPORAS SEXUADAS: Clasificación taxonómica
HONGOS PERFECTOS
REPRODUCCIÓN DE LOS HONGOS
ASEXUAL O ANAMORFO:
No hay unión de núcleos, células u órganos sexuales.
Más importante- Enfermedad
Frecuente en hongos patógenos
ESPORAS ASEXUADAS
Identificación de especies DEUTEROMYCOTA
HONGOS IMPERFECTOS
Reproducción asexual
Fisión y Gemación:Levaduras (Blastoconidios)
Formación de esporas asexuales: Miceliales (Esporangiosporas)
Formación de conidios:Miceliales (Hongos conidiales )
En hongos patógenos… Predomina
FORMACION DE ESPORAS ASEXUALES (FISION -GEMACIÓN)
FISION• Ocurre por elongación de
la célula a medida que el núcleo se duplica.
GEMACION• Aparición de un brote o yema
en la pared• Crece hasta alcanzar el
tamaño de la célula madre• Se produce un septo- Permite
la separación de las dos células.– Unipolar, bipolar, multipolar– Simple, múltiple.
HONGOS LEVADURIFORMES
En hongos patógenos
Esporas Asexuadas
ESPORANGIOSPOROS: Esporas asexuales de
carácter endógeno Producidas dentro de
estructuras cerradas - Esporangios
Que a su vez son sostenidas por hifas especializadas de micelio aéreo o reproductivo - Esporangióforo
FORMACION DE ESPORAS ASEXUALES (EN ESPORANGIOS)
HONGOS MICELIALES ASEPTADOS
En hongos patógenos
Esporas Asexuadas
CONIDIOS: Esporas asexuales de origen
exógeno Característica de hongos con
hifas septadas. Se forman a partir de una hifa
reproductiva especializada- Célula conidiógena
La sostiene una hifa especializada- Conidióforo
Se emplean corrientemente para la identificación de los hongos
FORMACION DE ESPORAS ASEXUALES (CONIDIACION)
HONGOS MICELIALES SEPTADOS
Esporas Asexuadas
En hongos patógenos
Formacion De Conidios: Se identifican, por color
Hialoconidios/Feoconidios Por Tamaño
Macroconidos/Microconidios Por presencia de septos
Ameroconidio/Didimoconidio/Fragmoconidio/Dictioconidios
FORMACION DE ESPORAS ASEXUALES (CONIDIACION)
HONGOS MICELIALES SEPTADOS
En hongos patógenos
Esporas Asexuadas
FORMAS DE CONIDIACION
FORMACION DE ESPORAS ASEXUALES (CONIDIACION)
Ameroconidio
Dictioconidio
FragmoconidioDidimoconidio
Esporas Asexuadas
Ameroconidio
EFECTOS DE LA SALUD SOBRE HUMANOS
Tener en cuenta:SOSPECHA CLÍNICAAntecedentes del paciente
Ocupacional, Exposicional
Hospedero inmunocomprometido-Factor de riesgo Trastornos endocrinosInmunodeficienciasEnfermedades neoplásicasAlteraciones metabólicas y anatómicasDrogadicción endovenosaPacientes bajo tratamiento prolongado con corticoides o citostáticosSometidos a cirugía, dializados, quemadosTrasplantados o con cateterización
Tipo de muestra
PATOGENOS PRIMARIOS
Pueden causar enfermedad en pacienteinmunocompetente - Paciente “Sano” Zonas Endémicas90% de curso asintomático
Se pueden convertir en oportunista cuando lasdefensas del hospedero se deterioran
Generalmente en inmunocompetente- Hay resolución de la infección
Primoinfección- Pulmonar- cura espontanea
Histoplasma capsulatumParacoccidiodes brasiliensis
Coccidioides immitis
RECONOCER...
PATOGENOS OPORTUNISTAS
Rara vez causan enfermedad en paciente inmunocompetente- Paciente inmunosuprimidoDistribución mundialProducen enfermedad sintomática- Alteración de la respuesta inmune No resuelven espontáneamente
Primoinfección cualquier lugar del cuerpoSon altamente virulentos si los mecanismos de defensa del hospedero están deteriorados
Candida spp.Aspergillus spp.
Cryptococcus neoformansPneumocystis jirovecii
RECONOCER...
MICOPATOLOGIA
Asma
Sinusitis alérgica
Erupciones cutáneas
Alternaria
ALERGIAS
Aspergillus
Sensibilización o respuesta alérgica a hongos saprófitos
cuando hay contacto con mucosas o piel.
Estados patológicos provocados por hongos
Aspergillus, Mucor, levaduras
Toxinas = Metabolitos secundarios
Amanita muscariaAmanita phalloides
Síndromes hepáticos, digestivosVasculares o nerviosos
Hongos alucinógenos
Lycoperdon, Psilocibe, etc.
MICETISMO
Consumo de hongos tóxicos, las
toxinas son liberadas dentro de
los tejidos humanos.
Hongos venenosos
Estados patológicos provocados por hongos
Ciclopéptidos
LSD, Psicocibina,etcTOXICIDAD DIRECTA
TOXICIDAD DIRECTA
AflatoxinasSterigamatocistinasOcratoxinas
Géneros:
Aspergillus
Fusarium
Penicillium
ZearalenonasTricotecenos
PatulinaLuteoskinina
Consumo de alimentos contaminados con toxinas de
hongos
MICOTOXICOSIS
Estados patológicos provocados por hongos
MICOSIS
Infección por proliferación en los tejidos animales con desarrollo de respuesta inmune originada por el antígeno fúngico
Estados patológicos provocados por hongos
Micosis superficiales, cutáneas, subcutáneas, sistémicas, oportunistas
CLASIFICACION CLINICA
Infecciones superficiales-cutáneas
DermatofitosPiedra negra y blancaPitiriasis
Infecciones subcutáneasEsporotricosisCromoblastomicosisMicetoma
Infecciones oportunistasAspergilosisCandidiasisCriptococosis HialohifomicosisZigomicosis
Infecciones sistémicasHistoplasmosisParacoccidiodomicosis Coccidiodomicosis
Clasificación clínicaEnfermedades de interés reciente….
Pueden causar procesos infecciososDesde cuadros clínicos benignos o asintomático hasta
cuadros graves y fatales.
INMUNOLOGIA
ADHERENCIAEstrato córneo o a las superficies mucosas
CAPACIDAD DE PENETRACIONEn los tejidos del hospedero para facilitar el acceso a los órganos o líquidos corporales “diana”
FACILIDAD DE MULTIPLICACION“In vivo" (Termotolerancia y adaptación a las condiciones físico-químicas del huésped)
CAPACIDAD PARA ELUDIRLos mecanismos de defensa del hospedero.
“HONGO PATOGENO”- POSEA Factores de virulencia:
Virulencia de la partícula infectante La cantidad La vía de infecciónLa inmunidad del hospederoEl órgano afectado La coexistencia con otras infecciones o enfermedades.
“HONGO PATOGENO”- Produzca enfermedad Depende:
Los Mecanismos de defensa- Acción manera coordinada- Inhibir su proliferación – Favorecer su eliminación.
Cada agente etiológico- Según sus particularidades antigénicas- Evoca una respuesta celular y/o humoral
DIAGNOSTICO
Datos Clínicos, Radiológicos
Factores de Riesgo,
Predisponentes
Hallazgos Laboratorio
DIAGNOSTICO
INFECCIONES MICOTICAS
Diagnóstico problemático.. INDISPENSABLE.. integrar
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS PARA MICOSIS
• Examen Directo- Microscopía • Examen Histopatológico- Microscopía• Cultivo e identificación- A.E.• Detección de componentes fúngicos • Detección de anticuerpos• Detección de antígenos• Métodos moleculares-PCR• Detección de la resistencia
Herramientas útiles… Aproximación diagnóstica
Diagnóstico Directo Mediante La Observacion Y Aislamiento Del Agente
Etiologico
Examen Directo
• Puede hacer el diagnostico definitivo cuando los elementos estructurales son patognomónicos de ciertos hongos
• Hidróxido de Potasio (KOH)• Calcofluor blanco con azul de evans• Tinta china• Coloración verde de malaquita• Coloración de Wright• Coloración de Giemsa• Diff-Quick• Coloración de Gram• Kinyoun (Modificado de Ziehl-Neelsen)
EXAMEN DIRECTO- CONVENCIONAL
TINCIONES MICROBIOLOGICASDIAGNOSTICO
Hematoxilina-Eosina (HE)Acido periódico de Schiff (PAS)Plata-Metenamina de Gomori (Grocott) Masson - Fontana Azul-alcianMucicarmína
DIAGNOSTICO, PRESUNCION
TINCIONES DE HISTOLOGIA
EXAMEN DIRECTO- CONVENCIONAL
HEMOCULTIVOS:BACT-ALERTBACTEC-BD
Automatización hemocultivos- Avance procesamiento Elimina necesidad realizar subcultivos a ciegas – Iniciales o terminalesReduce riesgo punciones accidentales Disminuye tiempo de incubaciónMejora tiempo de detección de los hemocultivos positivosAdicional- Datos epidemiológicos
Sistemas Automatizados
DIAGNOSTICO
AISLAMIENTO DEL AGENTE ETIOLOGICO
Agar Sabouraud- Dextrosa (SAB) Agar Papa Dextrosa (PDA)Agar Medio 3 Agar SangreAgar SABHI
PARA AISLAMIENTO E IDENTIFICACION DE GENERO Y ESPECIE:
CULTIVOS MICOLOGICOS Y PRUEBAS ESPECIALES
AISLAMIENTO DEL AGENTE ETIOLOGICO
DIAGNOSTICO
Perfiles de asimilación, perfiles de fermentación, Identificación de metabolitos (Paneles comerciales, identificadores rápidos de levaduras. CHROMagar-Candida Prueba Filamentación (Tubo germinal) Formación de clamidosporas en Agar Cornmeal+ Tween 80Agar acido cafeícoAgar GCBMedio YM
CULTIVOS MICOLOGICOS Y PRUEBAS ESPECIALES
IDENTIFICACION DE ESPECIES DELEVADURAS
DIAGNOSTICO
Vitek, Api ID 32C, Api 20C AUXYeast StarAuxacolorRapID Yeast Plus system Api Candida
Perfiles de asimilación Perfiles de fermentación
Identificación de metabolitos
Clasificación de especie levaduriforme
DIAGNOSTICO
Agar CZAPEC-DOXAgar MaltaAgar LacrimelAgar Avena Agar Cornmeal+ Tween 80Agar MicoselAgar CLA (hojas de clavel)Medio de ArrozMicrocultivos con Agar Cornmeal+ Tween 80Microcultivos con Agar Cornmeal+ Tween 80
CULTIVOS MICOLOGICOS Y PRUEBAS ESPECIALES
IDENTIFICACION DE ESPECIES DEMICELIALES
DIAGNOSTICO
CARACTERES MACROSCOPICOSDiámetro de la colonia, color, textura….
CARACTERISTICAS MICROSCOPICOSMorfología de la hifas, de las estructuras fértiles….
IDENTIFICACION- Genero y Especie
DIAGNOSTICO
IDENTIFICACION DE ESPECIES DEMICELIALES
Diagnóstico Indirecto Mediante Detección De Acs, Ags Y Pcr
SIN-Cultivo Microbiológico: Componentes del patógeno invasor
Respuesta del hospederoPruebas de Detección:
ACS del hospederoAGS fúngicos
Metabolitos fúngicosÁcidos nucleicos fúngicos
Diagnostico/Presunción de Infección Fúngica
Detección de antígenos/anticuerposDetección de metabólitos fúngicos Detección de componentes fúngicos
PRESUNCION, PRONOSTICO, SEGUIMIENTO
PRUEBAS INMUNOLOGICAS Y MOLECULARES
HERRAMIENTAS UTILES APROXIMACION DIAGNOSTICA RAPIDA
EXAMEN INDIRECTO- NO CONVENCIONAL
Los procedimientos moleculares e inmunológicos – Proveer una evidencia presumible y rápida de la infección.Las reacciones inmunológicas- Dar los primeros indicios que nos permitan revelar la existencia de infección fúngica.
Hibridización (Reasociación) del ADNPCR Huellas- Detección de Acidos nucleicosSecuenciación
Himmelreich U. Appl. Environ. Microbiol. Aug 2003
Diagnóstico de agentes etiológicos. (sangre, fluido ó tejidos).
Identificación de género y especie de los hongosCuantificación de la carga fúngica.Monitoreo del tratamiento.
Clasificación de especie:
Métodos moleculares
Escenarios para el uso de herramientas moleculares
MICOSIS HUMANA
MICOSIS SUPERFICIALES
CARACTERÍSTICAS MICOSISCARACTERÍSTICAS MICOSIS
• Proceso infeccioso- Capas más externas – Estrato córneo de la piel– Cutícula del pelo
• Colonización de tejidos inertes• No hay respuesta inmune celular• No causan molestias físicas al paciente• Problema cosmético, fácil de tratar.
MICOSIS CUTANEAS
CARACTERÍSTICAS MICOSISCARACTERÍSTICAS MICOSIS• Proceso infeccioso- Capas queratinizadas de la piel
– Estrato córneo de la piel– Cutícula del pelo, uñas
• Colonización de tejidos inertes• Si hay respuesta inmune celular• Cambios patológicos (capas profundas)• Problema cosmético, difícil de tratar. • Grupo homogéneo de microorganismos- “Dermatofitos”
MICOSIS SUBCUTANEAS
CARACTERÍSTICAS MICOSISCARACTERÍSTICAS MICOSIS• Enfermedades crónicas que afectan tejido cutáneo,
subcutáneo y linfático.• De larga evolución, difícil tratamiento• Introducción traumática del hongo• Se pueden presentar en individuos saludables- Frecuente en
agricultores • Si hay respuesta inmune celular• Cambios patológicos (capas profundas)• Los hongos causantes de estas patologías son ubicuos y
habitan en el suelo o en la vegetación- “Hongos Negros”
MICOSIS SISTEMICAS
CARACTERÍSTICAS MICOSISCARACTERÍSTICAS MICOSIS• Distribución geográfica específica- Endémicas• Hongos Dimórficos • Ingresan al hospedero produciendo una primoinfección
pulmonar - Progresan por vía hemática y linfágica • Afecta individuos inmunocompetentes y saludables• Formas clínicas: Dependen de la inmunidad del hospedero• Vía de infección: Inhalatoria- Fase saprofítica del hongo• Curación espontánea en el 90% de los casos
MICOSIS OPORTUNISTAS
CARACTERÍSTICAS MICOSISCARACTERÍSTICAS MICOSIS• Se presentan en circunstancias de inmunodeficiencia por
cualquier causa- Factores de riesgo asociados • Hongos saprofitos de la naturaleza o componentes de la flora
normal del humano• Son cosmopolitas • Patología inicial- En cualquier sitio anatómico• Son sintomáticas- Necesitan manejo y tratamiento clínico • Alta incidencia de morbilidad y mortalidad • Especies de Candida, Aspergillus, Rhizopus, Mucor
CRIPTOCOCOSIS
• Levaduras esféricas encapsuladas- Saprofito ambiental• Colonias lisas color crema y mucoides.• Capsula principal factor de virulencia
A.E.: Cryptococcus neoformans
Patogenia: Vía de infección = InhalatoriaBlastoconidias -→ Encapsulamiento (↑[CO2]+↓[Fe3+]) →
Complejo ganglionar primarioAnillo de Macrófagos y células gigantes que impiden
diseminaciónActivación de Respuesta inflamatoria (TNFα, IL-
1,6y8) → Reclutamiento PMN → Activación de LT y LB → Potenciación celular y Acs protectores
EXAMENES DIAGNOSTICOS
• Directo: LCR (↑Presión, leucocitosis linfocítica, ↑Proteínas, ↓Glucosa)
– Blastoconidias Ovales al Gram – Aureola Clara a la Tinta China
• Cultivo: (inicia blanco y torna beige-amarillo-marrón)• Serología:Detección de antígeno polisacárido –LCR y suero-
Cryptolatex• Histopatología: PAS (Granulomas histiocíticos – levaduras
capsuladas)
ASPERGILOSIS
• Moho filamentoso, hifas hialinas septadas y ramificadas-Reproducción asexuada por Conidias.
• Saprofito en vegetales, granos de cereal, materia orgánica en descomposición, abono, plantas.
• También en filtros de aire, paredes, techos húmedos, polvo, alimentos, cortinas.
A.E.: Aspergillus fumigatus, a. flavus, A. niger, A. terreus
Patogenia: Vía de infección = PulmonarRaramente la inoculación directa a tegumento por Trauma- Factor de riesgo asociado Conidias → Nasofaringe → Alveolos [↓ mecanismos de defensa, inoculo, virulencia]
EXAMENES DIAGNOSTICOS
• Directo: KOH al 10%, Gram
– Hifas hialinas septadas, el conidióforo es visible. • Cultivo (tarda de 24 a 48 horas en dar reporte).• Serología. Detección del Ags. Galactomanano• Histopatología: Infartos con invasión de vasos sanguíneos por
hifas.
MUCORMICOSIS
• Colonias crecimiento rápido (2-5d), algodonosas• Reproducción asexuada por esporangiosporas.• Presencia en materia orgánica en descomposición, frutas y
harinas
A.E.: Rhizopus sp. Mucor sp., Absidia sp., Rhizomucor sp.
Patogenia: Vía de infección = Inhalatoria o asentamiento en lesiones de continuidad
DM, leucemia, Neoplasias SRE, trasplantes de órganos sólidos, DNT, deshidratación, citostáticos, corticosteroides, Quemaduras, Tx.
Esporangiosporas→ Crecimiento micelar → Tropismo por vasos sanguíneos.
Propensión a trombosis → Necrosis tisular
EXAMENES DIAGNOSTICOS• Directo: Gram- Crisis Hiperglucemicas
– Hifas gruesas, irregulares, septadas en ángulo 90º.• Cultivo: (gran contaminante ambiental; algodonoso,
blanco-grisaseas, puntos negros)• Histopatología: de Zonas Necróticas
– Invasión vascular y necrosis tisular– Hongo en lumen de vasos, trombos, hemorragias tisulares
e infartos.
NEUMOCISTOSIS
• 60-80% VIH en los 80’s• >30% VIH en tto con TMP/SMX ó pentamidina en los 90’s / 20-
30% VIH pos-HAART (1996)• 40-50% mortalidad:
– Cx, neoplasias hematológicas, inflamaciones crónicas, trasplantes de órganos sólidos o Médula Ósea.
– 80% primo-infecciones en la infancia – Asintomáticas
A.E.: Pneumocystis jirovecii (carinii)
Patogenia: Vía de infección = Inhalación.Trofozoítos → Unión a Neumocitos T1 (filopodos) →
Transforma Pre-quistes → Quistes Maduros (8 trofozoítos)
EXAMENES DIAGNOSTICOS
• Sospechoso:– Hipoxemia, Alcalosis respiratoria, ↑ LDH e
inmunosupresión
• Definitivo:– Visualización directa por histopatología o de secreciones:
• Lavado Broncoalveolar,Esputo• Coloración de metanol-Giemsa mas coloraciones Especificas:
– Azul de Ortotoluidina, Gomori-Grocott
CANDIDIASIS
Generalidades
• Grupo mas importante de hongos patógenos oportunistas.
• Candida spp componente normal de la flora humana (Saprófito en un 50%)- TGI, TGUF y Piel
• Patógena cuando la resistencia a la infección del hospedero se ve disminuida
• El 100% de los humanos tenemos una o mas especies de Candida en el intestino– Cuando los mecanismos de supresión fallan su número
aumenta – Pasa fácilmente a los alimentos, el medio hospitalario y el
ambiente general- Donde se la aísla en ocasiones.
Microbiología• Levadura 4-6m, ovoide, gemación• Preparaciones en fresco: Levadura, pseudomicelio• Cultivo: colonias crema, suaves en Agar saboraud• Componentes de la pared (galactomanano, quitina,
glucanos)– Le dan resistencia estructural
• Polipéptidos y proteínas– Le dan características antigénicas
• Adhesinas, enzimas– Le dan características de virulencia
Microbiología
• Hongo pleomórfico según condiciones ambientales. • Tanto la levadura como la hifa pueden ser patógenos• Mas de 150 especies, 15 en humanos• C. albicans la más frecuente y estudiada• Necesario- Identificar especie para definir susceptibilidad
antimicótica
Especies de Candida en enfermedad humana
• Frecuentes:– C. albicans– C. glabrata– C. guillermondiii– C. krusei– C. lusitaniae– C. parapsilosis– C. tropicalis
• Infrecuentes:– C. albidus– C. catenulate– C. dubliniensis– C. famata– C. lambica– C. rugosa– C. lipolytica– C. norvegensis
Más de 200 especies, aproximadamente 20 causan enfermedad en humanos, especialmente inmunosuprimidos
y pacientes críticamente enfermos
Factores de virulencia• Adhesividad:
– A las células epiteliales y endoteliales - A través de glucoproteínas
• Dimorfismo: – Cambios morfológicos reversibles (Levadura-
Pseudomicelio- Micelio)- Fase hifal atraviesa barrera• Manano:
– Hidrofobicidad de la levadura- Tolerancia a efectos supresores de antifúngicos
• Proteinasas: – Hidroliza proteínas hospedero
• Fosfolipasas: – Facilitan la invasión a mucosas
Determinada por 3 factores:Aumento colonización por hongos
Antibióticos amplio espectroRuptura de barreras mucosas y piel:
Dispositivos IV, trauma, cirugía, mucositisDisfunción sistema inmune:
Alteraciones linfocitos TNeutropenia
Inmunidad humoral: Opsonización
Patogénesis
Candida sp: Patogenia y Patología
CANDIDIASIS SUPERFICIAL • Se establece por incremento de población• Daño en la piel o epitelio que permite invasión local por
levaduraCANDIDIASIS SISTEMICA • Se produce cuando entra en torrente sanguíneo y las
defensas son inadecuadas– Puede afectar riñones, fijarse a prótesis– Produce abscesos piógenos o granulomas crónicos
Patogenia: Vía de infección = sobrepoblación
Candidiasis mucosaCandidiasis orofaríngeaCandidiasis esofágicaCandidiasis mucocutánea crónicaCandidiasis GUCandidiasis vuvovaginal
Candidiasis invasivaCandidemiaCandidiasis aguda diseminadaEndocarditisMeningitisEndoftalmitisOsteomielitisCandidiasis crónica diseminada
SÍNDROMES CLINICOS
ORIGEN ENDOGENO
ORIGEN EXOGENO
ORIGEN ENDOGENO
Edad: niños, ancianosInmunidad celular
Neutropenia, VIHCualitativos
Diabetes mellitusEndocrinopatíasEnfermedades debilitantes
Disrupción mucosaMucositisTrauma ó cirugíaPrótesis dentalesNeoplasias
Factores exógenos:AntibióticosDieta: azúcaresInmunosupresoresDuración hospitalización
FACTORES DE RIESGO - Candidiasis Mucosas
La mucosa oral esta colonizada por alrededor de 200 especies microbianasFlora normal de cavidad oral (¼ de la población sana).Flora bacteriana predominante- Steptococcus sp.Cavidad oral- 4 nichos ecológicos, variables por flora indígena
Saliva, lengua, superficie supragingival asociado al diente y las placas subgingivales
Potencial infección bacteriana y fúngica- Alto
Ecologia Microbiana Oral
Normalmente presencia de Candida: Lengua, paladar, resto de la cavidad oral. Superficie en contacto con prótesis
• Cantidad y tipo de saliva: – Sequedad oral, humedad
en comisuras labiales.• Dieta
– Ferropenia o avitaminosis.• pH.• Temperatura.• Algunas bacterias.
• Prótesis dentales– Acrílico fácilmente
colonizable. – Prótesis mal ajustadas.
• Irritantes locales crónicos, higiene oral inadecuada, xerostomía, displasia epitelial, tabaquismo
• Radioterapia de cabeza y cuello
Alteraciones locales de la cavidad oral:
Complejo potencial de factores de virulencia.
Hidrolasas extracelulares
Proteasas y fosfolipasas.
Adherencia/Pared celular.
Pleomorfismo/Formación de hifas.
Variabilidad del fenotipo.
Metabolitos ácidos. Dificulta la fagocitosis.
Interferencia en la fagocitosis, complemento y respuesta inmune.
Sinergia con otros microorganismos orales.
Factores de virulenciaCandidiasis orofaríngea
Dolor, ardor, disgusia, sialorrea, sensación ardorMembranas blanquecinas, halo eritematosoNo hay compromiso sistémicoPrevalencia: 4 de cada 1000 pacientes odontológicos.Alto porcentaje de infecciones asintomáticas.Complicación: extensión esófago, fungemiaCandidiasis endógena y exógena.
-Manifestaciones Clínicas-
1. Candidiasis orofaríngea
Candidiasis seudomembranosa aguda o muguet.
Candidiasis eritematosa aguda o Candidiasis atrófica aguda.
Candidiasis hiperplásica crónica.
Queilitis angular o boqueras.
Glositis rómbica.
Estomatitis protésica.
-Formas clínicas- Candidiasis orofaríngea
PatogeniaInvasión y proliferación del hongo en
las capas epiteliales superficiales. Mucosa oral eritematosa y
sangrante, acompañada de una capa cremosa blanca o amarilla, friable sobre la superficie.
Frecuente en paladar, mucosa labial y dorso de lengua.
La infección en esófago produce disfagia.
Candidiasis seudomembranosa
PatogeniaPlacas rojas a rosadas en mucosa
oral, acompañadas de lesiones algodonosas.
Habitualmente ubicadas en el dorso de la lengua y el paladar.
Pérdida de papilas filiformes en lengua.
Candidiasis atrófica aguda
PatogeniaPlacas o pápulas blancas sobre un
fondo eritematoso que contiene hifas en la capa paraqueratinizada del epitelio engrosado.
Candidiasis hiperplásica crónica
PatogeniaFisuras o pequeñas úlceras vecinas
a los ángulos de la boca, acompañadas de pequeñas placas blancas.
Es frecuente en pacientes inmunocompetentes con anemia, deficiencia de vitaminas o con alteración de la oclusión, al igual que en pacientes VIH-SIDA.
Quelitis angular
Patogenia Placa eritematosa, alargada y
asintomática de la mucosa atrófica de la superficie dorsal de la lengua en su porción media, debida a infección por Candida albicans.
Suele verse asociada también a trastornos sico-tensionales
Glositis rómbica
Patogenia Inflamación crónica de la mucosa
oral debida al contacto con una prótesis extraible.
Es un proceso difícil de controlar en los pacientes portadores de este tipo de prótesis.
Involucra diferentes factores predisponentes
El más importante es la presencia de Candida.
Estomatitis protésica
6. Candidiasis Diseminada
• Excluye candidiasis orofaríngea y esofágica• Es la primera causa mundial de enfermedad fúngica
invasiva • Es la cuarta causa de enfermedad nosocomial hematógena• Su incidencia es 7-15 veces mas alta que Aspergilosis
invasiva • La mortalidad atribuible es de 5-71%, en promedio 47%
6. Candidiasis Diseminada• Factores de Riesgo:
– Alteraciones inmunitarias por enfermedades oncológicas y medicación antineoplásica.
– Catéteres endovasculares o urinarios prolongados. – Alteración biota normal por uso AB amplio espectro por
tiempos prolongados– Tras locación intestinal por Cx, poli-instrumentación,
hospitalización prolongada.– Uso profiláctico de Anfotericina B y fluconazol – Glucocorticoides parenterales por tiempo prolongado– Quemaduras graves– RN-BPN– Uso de drogas ilícitas intravenosas
6. Candidiasis Diseminada
• Clínica: Sepsis, Organomegalias, petequias, fenómenos embólicos. – 15-30% Coriorretinitis– Bronconeumonía con efusión– 4x ↑Riesgo Meningitis en RN– Endocarditis (Catéteres)– Glomerulonefritis en DM– Osteomielitis
• Fiebre persistente a pesar del manejo Ab.– Crónica: en recuperación neutrofilica pos-quimioterapia
múltiples abscesos hepatoesplénicos, nódulos pulmonares
DIAGNOSTICO• Directo: KOH al 10% Gram
– Blastoconidias Ovales• Cultivo (50%Sensibilidad).• Serología; Detección e Ag, señalan el proceso activo• Biopsia (Visualización directa mas reacción granulomatosa
inflamatoria• Pruebas de Sensibilidad in vitro