MENINGITIS BACTERIANA

R1MF VELASCO

Morbi-mortalidad importante a nivel mundial:

EUA: 10,000 casos anuales. México: 2000 casos anuales.

Se presenta a cualquier edad.◦ l mes y 5 años (95%).◦ Riesgo máximo en lactantes de l - l2 meses.

Epidemiología

clínicamente por un síndrome manifestado por la presencia de sígnos meningeos en un periodo de horas a

días.

Proceso infeccioso caracterizado por un número anormal de leucocitos en líquido céfalo-raquídeo (LCR).

Definición

Factores predisponentes:

◦ Hacinamiento, pobreza.◦ Raza negra◦ Sexo masculino. ◦ Defectos inmunológicos: humorales, complemento, cels T. ◦ Fístulas de LCR

Epidemiología

Modo de transmisión: Contacto interpersonal

Periodo Neonatal hasta el mes

1-3 meses (Periodo Gris)

3 meses – l2 años

Pacientes inmunocomprometidos

Estreptococo grupo B E. coli Listeria Monocytogenes Klebsiella pneumoniae Enterobacterias

Streptoccus pneumoniae Neisseria meningitidis

Haemophilus influenzae

Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis Salmonella Listeria monocytogenes

Etiología

Primeros 2 meses de vida:◦ Su etiología refleja la flora materna◦ Los patógenos más frecuentes:

Estreptococos del grupo B y D, Bacilos gram negativos, Listeria Monocytogenes y H. influenzae.

Entre 2 meses y 12 años:◦ Los patógenos más frecuentes:

S. pneumoniae, N. meningitidis o Hib.

Cambio epidemiológico por vacuna Hib.

Etiología

Actualmente:

La etiología más frecuente de meningitis es por

S. pneumoniae y por N. meningitidis

Alteraciones anatómicas, deficiencias inmunológicas:

P. aeuroginosa, S. aureus, Salmonella y L. monocytogenes

Etiología

29%

10%4%

44%

4% 3%

4%

S. pneumoniae

H. influenzae tipo b

Mycobacterium tu-berculosis

Sin aislamiento

Bacilos Gram negativos

N. meningitidis

Streptococo grupo B

Flores, E. Etiología de la Meningoencefalitis purulenta en un Hospital Pediátrico de Tercer Nivel de Atención. Presentación de Trabajo libre en el XXIII congreso AMIMC.

Epidemiología sujeta a efecto de vacuna

Su infección tiene mayor incidencia en < 2 años: 6 a 12 meses.

Factores predisponentes:◦ Asplenia◦ Infección por VIH◦ OMA, sinusitis◦ Neumonía◦ Fístulas de LCR

S. pneumoniae…

Serogrupos: B, C y Y (30% cada uno).

Enfermedad epidémica: Subgrupo A

Más frecuente durante invierno y primavera

Riesgo por contacto directo 1/1000.

Mecanismo de adquisición:

Contacto directo

N. meningitidis…

Actualmente efectos de inmunización

Previamente: Infecciones invasivas: 2 meses y 2 años de edad Incidencia máxima: 6 y 9 meses (50% 1er año

vida)

Factores de riesgo:◦ Acudir a guarderías◦ Ausencia de inmunización o respuesta débil a la misma

H. influenzae…

Fisiopatología

Diseminación hematógenasepsis, infecciones respiratorias

Entrada directaFractura de base de cráneo

Fístulas de LCRMielomeningocele roto

Cirugías

Extensión de infección porcontiguidad

(Celulitis periorbitariasinusitis, otitis media

MENINGITIS

Mecanismos de adherencia

(pillis)

Fagocitosis deficiente

(opsonización)

Ausencia de Ac’s

anticapsulares

Disfunción esplénica

Respuesta inflamatoria localizada

Disfunción de la BHE

Fisiopatología

Hiperemia y pequeñas hemorragias de aracnoides y piamadre.

Natas purulentas subpiales > microglia > destrucción de células ependimarias > infiltración de PMN, fibrina y edema.

Formación de exudado purulento.

Fisiopatología

Exudado meníngeo (en venas, senos venosos centrales, medula espinal, cisura de Silvio).

Ventriculitis (con bacterias y células inflamatorias en liquido ventricular).

Vasoespasmo (vasculitis, trombosis, oclusión de senos venosos).

Infarto vascular Inflamación de nervios, raíces raquídeas

(causa signos meníngeos, y neuropatía opticas, oculomotoras, faciales y auditivas).

Fisiopatología

Edema Vasogénico

Edema Citotóxico

Edema Intersticial

Detritus celularesBloqueo de absorción de

LCR

> 300mmH2O

Fisiopatología

El aumento de presión intracraneana produce compresión del lóbulo temporal y herniación tentorial.

Hipoglucorraquia por disminución del transporte de glucosa al tejido cerebral y por inicio de glucólisis anaerobia, con incremento del lactato

SIADH: Retención de agua con aumento PIC.

Hidrocefalia: Comunicante, no comunicante

Hiperproteinorraquia: Aumento en la permeabiliad vascular por disfunción de la BHE.

Fisiopatología

Inicio súbito (24 a 48 h) Letargia Rechazo al alimento Distermia Ictericia Palidez Distensión abdominal Dificultad respiratoria

Apnea Bradicardia Irritabilidad Llanto de tono alto Fontanela abombada Crisis convulsivas No se presentan signos

meníngeos

Cuadro Clínico: Periodo Neonatal

PASADO EL PERIODO NEONATAL

Hallazgos inespecíficos

Signos meníngeos

Hipertensión intracraneal

Signos focales

Síndrome Infeccioso

Síndrome convulsivo

20 – 30%

10 – 20%

Meningitis

Cuadro clínico…

Preescolar, escolar y adolescente:

Síntomas: Cefalea (80-100%) trastornos del sensorio (60%) + irritabilidad (75%) + rechazo a la vía oral + fotofobia

Signos: Fiebre (90-100%) + Rigidez de nuca (Kerning y/o Brudzinzki positivos) (80%) + déficit neurológico focal (15%).

Fiebre

Infección de vías respiratorias◦ Sinusitis, otitis, rinitis, neumonía

Infecciones en otros sitios◦ Celulitis periorbitaria, sepsis, infecciones urinarias

BH: leucocitosis, trombocitosis o trombocitopenia

PCR +, VSG incrementada

Síndrome Infeccioso

FIEBRE

CEFALEA

SIGNOS MENINGEOS

Tríada Dx. en adultos y niños mayores 50 – 90%

VOMITOS – FOTOFOBIA – MOTORAS – PSIQUICAS - VEGETATIVAS

Síndrome Meningeo

Síndrome Meningeo Signo de Brudzinski

Rigidez de nuca

Signo de Kernig

SIGNOS TEMPRANOS

Cefalea

Llanto de tono agudo

Vómito

Alteración del estado de alerta

Fontanela abombada

Separación suturas

Hipertensión Intracraneal

Hipertensión Intracraneal

Triada de Cushing◦ Hipertensión arterial◦ Respiración irregular o

bradipnea◦ Bradicardia

Dilatación pupilar

Edema de papila Papiledema severo

Anisocoria

SIGNOS TARDIOS

Signos Focales

Monoparesia, hemiparesia ocuadriparesia

Crisis convulsivas

Afasia

Supraversión de la mirada conjugada

Hemiparesia derecha

Punción Lumbar

◦ Citológico◦ Químico◦ Tinción de Gram◦ Coaglutinación◦ Cultivo

Hemocultivo (2) ◦ Aislamiento en un 80

– 90%

Diagnóstico

• Biometría hemática

• Tiempos de coagulación

• Química sanguínea

• Electrólitos séricos

• Osmolaridad sérica y urinaria

SOSPECHA CLINICA

TRAS FONDO DE OJOSIN

RETRASO

Estudio bioquímico, Tinción Gram y Cultivo

Punción Lumbar

RN: 2 ml

Niños: 3-6 ml

Punción Lumbar

LCR Aspecto CélulasProteínas

mg/dLGlucosamg/dL

Tinción Gram

Normal Agua de roca 0 – 10 15 - 45 50 – 90 Negativa

Meningitis Bacterian

a

TurbioPurulent

o

100 - 20,000PMN > 90%

100 – 500 < 40 Puede ser positiva

Meningitis viral

Agua de roca 10 – 500 50 - 100 50 – 90 Negativa

Meningitis tuberculosa

Xantocró-mico 200

>100 50 - 1300

< 40Negativa

Características del LCR

Contraindicaciones relativas:◦ Coagulopatía◦ Trombocitopenia◦ Que la punción implique un retraso en el inicio de antibióticos

Contraindicaciones absolutas:◦ Inestabilidad cardiopulmonar◦ Hipertensión intracraneal◦ Datos de focalización◦ Infección en el sitio de la punción

Punción Lumbar

Estado neurológico alterado a su ingreso

Hipertensión intracraneal

Evolución > 4 días

Parálisis motora o sensitiva

Edad < 6 meses

Glucorraquia ◦ < 20mg/dL

> 10,000 células en LCR

> 1 g proteínas LCR

No negativiza el frotis ◦ En 24 h Neumococo o Hib◦ En 48 h Enterobacterias

Factores de mal pronóstico

TRATAMIENTO1a. opción Alternativas

NeonatalAmpicilina + Amikacina

Cefotaxima + Amikacina

Vancomicina, Carbapenémicos,

Quinolonas.1-3 meses

Cefotaxima + Ampicilina

>3meses Cefotaxima o Ceftriaxona

MAS:Vancomicina +Rifampicina +

Carbapenémicos +

Quinolonas

TRATAMIENTO: 10 – 14 DÍAS EN AUSENCIA DE COMPLICACIONES

TRATAMIENTOFACTOR

PREDISPONENTES

ETIOLOGÍA TERAPIA DE ELECCIÓN

TERAPIA ALTERNATIVA

Traumatismo penetrante

S. pneumoniae, H. influenzae, S. pyogenes, S. aureus S. epidermidis

Vancomicina +

cefotaxima ó ceftriaxona

Vancomicina + cefepima

Post-neurocirugía

S. aureus, S. epidermidis, bacilos gram negativosaerobios (P. aeruginosa)

Vancomicina +

ceftazidima

Vancomicina + cefepime

Asociado a Sistema de derivación ventricular

S. epidermidis,S. aureus, bacilos gram negativos aerobios(P. aeruginosa), Propionibacterium acnes

Vancomicina +

ceftazidima

Vancomicina + cefepima

EL LCR DEBE SER ESTERIL A LAS 24-48HR DE TRATAMIENTO

DOSIS MENÍNGEASANTIBIOTICO > 28 días Dosis máxima

Amikacina 22.5mgkg c/8hrs – c/24hrs 2grAmpicilina 300-400mgkg c/6hr 18grCefepime 150mgkg c/8hrs 6gr

Cefotaxima 300mgkg c/6 a c/8hr 18grCeftazidima 150mgkg c/8hr 6grCeftriaxona 100mgkgc/12 a c/24hr 4gr

Cloranfenicol 75-100mgkg c/6 hrs 4grGentamicina 7.5mgkg c/8hr 0.5grMeropenem 120mgkg c/8 hr 6gr

Penicilina G300,000Ukg-400,000Ukg c/6 a

c/4 hrs. 20 millones U

Rifampicina 20mgkgc/12c/24hr 1200mgTMP/SMX 15-20mgkg c/6 SMX: 800mg

Vancomicina 60mgkg c/6hr 4gr

ABC de reanimación

Manejo antiedema cerebral:◦ Posición (cabeza central a 30°)◦ Oxígeno, hiperventilación (PaO2 < 25mmHg)◦ Manitol (0.250 g/Kg IV c/6 h para pasar en 30 min.

Aporte de líquidos y electrólitos habitual

Ayuno

Manejo anticonvulsivante ◦ Agudo: BZS, Mantenimiento: Fenobarbital, DFH.

Manejo integral

INMEDIATAS

◦ Choque séptico

◦ CID

◦ SIHAD (l5-50%)

◦ Crisis convulsivas (20-30%)

◦ Estatus epiléptico

◦ Edema cerebral

◦ Hipertensión intracraneana

◦ Desequilibrio Ac/BS

MEDIATAS

◦ Ventriculitis (50-75%)

◦ Hidrocefalia

◦ Arteritis necrosante

◦ infarto cerebral

◦ Hemorragia subaracnoidea

◦ Oclusión del seno venoso

◦ Diabetes insípida

COMPLICACIONES

TARDIAS◦ Hidrocefalia

◦ Empiema subdural (poco frecuente)

◦ Arteritis

◦ Neumonía o derrame pleural

SECUELAS◦ Hipoacusia sensorial

◦ Ceguera

◦ Hemi/cuadriplejia

◦ Hipertonía muscular

◦ Ataxia

◦ Convulsiones

◦ Mielitis transversa

◦ Cataratas

COMPLICACIONES

Cualquier daño neurológico que persiste después de un año de rehabilitación...

Secuela:

GRACIAS.