meningitis

IARCHIVOS VENEZOLANOS DEPUERICULTURA Y PEDIATRA

SumarioVol. 66 Suplemento 3, 2003 Octubre, 2003

PAUTAS DE MANEJO DE LA MENINGITIS BACTERIANA EN NIOS

EDITORIAL ...................................................................................................................... 1

GENERALIDADES: INTRODUCCIN, DEFINICIN, ETIOLOGA,EPIDEMIOLOGA, FISIOPATOLOGA. ........................................................................ 2Carmen T. Correa, Angela Troncone, Lourdes Rodrguez, Maritza Carreo, Carolina Bedoya, Rafael Narvez, Jos Miguel Cegarra.

DIAGNSTICO Y PREVENCIN .................................................................................... 12Olga Castillo de Febres, Mara Alejandra Rosas, Emma Martnez, Noem Camacho,Esther Mara Surez, Jess Rojas, Fabiola Gonzlez.

TRATAMIENTO DE LA MENINGITIS BACTERIANA .................................................. 28Francisco Valery, Jess Veita, Juan Guido Tat, Pablo Leisse, Marianella Herrera de Pags,Rafael Santiago.

TRATAMIENTO COADYUVANTE .................................................................................. 40Hunades Urbina, Antonio Gonzlez Mata, Calixto Daz, Francisco Ciccone, Rosa Lorenzo,Mara Angelina La Cruz.

COMPLICACIONES Y SECUELAS .................................................................................. 46 Mara R. Rossell P., Ileana Rojas, Carmen Ruz, Jorge Bonini, Francisco Vargas,Monserrat Vicente de Villarroel, Magali Tabasca, Mara Angelina Lacruz, Jos Vicente Franco.

II

ARCHIVOS VENEZOLANOS DEPUERICULTURA Y PEDIATRA

SummaryVol. 66 Supplement 3, 2003 October, 2003

GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF BACTERIAL MENINGITIS IN CHILDREN

EDITORIAL ...................................................................................................................... 1

GENERAL INFORMATION: INTRODUCTION, DEFINITION, ETIOLOGY, EPIDEMIOLOGY,PHYSIOPATHOLOGY ...................................................................................................... 2Carmen T. Correa, Angela Troncone, Lourdes Rodrguez, Maritza Carreo, Carolina Bedoya, Rafael Narvez, Jos Miguel Cegarra.

DIAGNOSIS AND PREVENTION .................................................................................... 12Olga Castillo de Febres, Mara Alejandra Rosas, Emma Martnez, Noem Camacho,Esther Mara Surez, Jess Rojas, Fabiola Gonzlez.

TREATMENT FOR BACTERIAL MENINGITIS ............................................................ 28Francisco Valery, Jess Veita, Juan Guido Tat, Pablo Leisse, Marianella Herrera de Pags,Rafael Santiago.

ADJUNCTIVE TREATMENT .......................................................................................... 40Hunades Urbina, Antonio Gonzlez Mata, Calixto Daz, Francisco Ciccone, Rosa Lorenzo,Mara Angelina La Cruz.

COMPLICATIONS AND SEQUELAE............................................................................... 46Mara R. Rossell P., Ileana Rojas, Carmen Ruz, Jorge Bonini, Francisco Vargas,Monserrat Vicente de Villarroel, Magali Tabasca, Mara Angelina Lacruz, Jos Vicente Franco.

III


FUNDADOR DE LA REVISTADr. Pastor Oropeza

COMIT EDITORIALDirectorDr. Xavier Mugarra T.Doctores:Coromoto Macas de TomeiCarmela CentrittoMarins VancampenhoudFrancisco Ramrez O.Jos Levy

ADMINISTRADORADra. Marbelia Martnez D.

CONSEJEROS ASESORESDoctores:Ricardo Archila G.Alberto BercowskyHctor L. Borges RamosErnesto Figueroa PerdomoHumberto Gutirrez R.Hernn Mndez CastellanoJess Eduardo Meza BentezXavier Mugarra T.Nelson Orta SibGuillermo RangelNahem Seguas SalazarMarco Tulio Torres VeraEduardo UrdanetaJess Velsquez RojasGladys Perozo de RuggeriJuan Flix GarcaPeter GunczlerVctor SiegertFrancisco Carrera MichelliJos VelsquezElizabeth Chacn de Gutirrez

DELEGADOS DE LAS FILIALES PARA EL COMITEDITORIAL

ANZOTEGUIDra. Dolores Prez de CmaraAPUREDra.Maritza Carreo de MarchenaARAGUADra. Janette Carolina BedoyaBARINASDra. Noem CamachoBOLVARCarmen RuizCARABOBODra. Marianella Herrera de PagsCOJEDESDra. Beatriz Rosas T.FALCNDra. Mara Medina ColinaGURICODra. Rosa LorenzoLARADr. Francisco Ciccone DAmatoMRIDADr. Jos Miguel CegarraMIRANDADra. Esther Mara SurezMONAGASDr. Jorge BoniniNUEVA ESPARTADr. Rafael Narvez RamosPORTUGUESADra. Xiomara Serres de SierraSUCREDra. Lourdes RodrguezTCHIRADr. Francisco Vargas SerranoTRUJILLODra. Coromoto PachecoVARGASDr. Jess Enrique RojasYARACUYDr. Pablo Leisse R.ZULIADra. Monserrat Vicente de Villaroel

EDICIN Y COMERCIALIZACINS.A. EDITORIAL TOSCANAApartado 70341, Ipostel Los RuicesCaracas,1071-A. Telf.:516.8781 /8782 /8783Fax:415.0858. e-mail:[email protected]

Depsito legal p. 193602DF832ISSN 0004-0649CODEN AVPPAVDDCN618,92

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Volumen 66,Suplemento N 3Octubre 2003

IV


JUNTA DIRECTIVA CENTRAL2002-2004

Presidente: Dr. Alberto Revern QVicepresidenta: Dra. Carmen T. CorreaSecretario Ejecutivo: Francisco Valery M.Secretaria de Finanzas: Dra. Marbelia Martnez D.Secretaria de InformacinDifusin y Divulgacin: Dra. Mara Rosario RossellSecretario de EducacinMdica Continua: Dr. Calixto Daz FigueroaSecretaria de RelacionesInstitucionales: Dra. Emma Martnez L.

JUNTAS DIRECTIVAS DE LAS FILIALES2002-2004

BOLVARPresidenta: Dra. Carmen RuizVicepresidente: Dr. Aquiles AlmirailSecretario Ejecutivo: Dr. Jos ZavalaSecretario de Finanzas: Dr. Alfredo YanlliSecretario de InformacinDifusin y Divulgacin: Dr. Ernesto ValdezSecretaria de EducacinMdica Continua: Dra. Emma GraterolSecretario de Relaciones Institucionales: Dr. Jess Romero

CARABOBOPresidenta: Dra. Marianella Herrera de PagsVicepresidente: Dra. Esteban HerreraSecretaria Ejecutiva: Dra. Yarelis Latouche de GutirrezSecretaria de Finanzas: Dra. Raitza MrquezSecretaria de InformacinDifusin y Divulgacin: Dra. Odalys SurezSecretaria de EducacinMdica Continua: Dra. Aracelis Valera de MagdalenoSecretario de RelacionesInstitucionales: Dr. Luis Sierra

COJEDESPresidenta: Dra. Beatriz Rosas T.Vicepresidente: Dr. Generoso Franco Cosenza M.Secretaria Ejecutiva: Dra. Aracelis GuzmnSecretaria de Finanzas: Dra. Yadira Hernndez de LerzundySecretario de InformacinDifusin y Divulgacin: Dr. Jos Dario MndezSecretaria de EducacinMdica Continua: Dra. Corteza RmirezSecretario de RelacionesInstitucionales: Dra. Alba Lpez B.

FALCNPresidenta: Dra. Mara Medina ColinaVicepresidente: Dr. Alirio Arcaya CorderoSecretario Ejecutivo: Dra. Miriam OduberSecretaria de Finanzas: Dra. Arelys de OliverosSecretaria de InformacinDifusin y Divulgacin: Dra. Maritza Pia RujanoSecretaria de EducacinMdica Continua: Dr. Maguile CastroSecretario de RelacionesInstitucionales: Dra. Nardith Petit

GURICOPresidenta: Dra. Rosa LorenzoVicepresidente: Dra. Digna de SilveiraSecretario Ejecutivo: Dr. Manuel Parra JordnSecretaria de Finanzas: Dra. Moira Nava de AguirreSecretario de InformacinDifusin y Divulgacin: Dr. Carlos HernndezSecretaria de EducacinMdica Continua: Dra. Mara Mercedes GarcaSecretario de Relaciones Institucionales: Dr. Leonardo Montani

LARAPresidente: Dr. Francisco Ciccone DAmatoVicepresidente: Dr. Armando AriasSecretaria Ejecutiva: Dra. Lizette RojasSecretaria de Finanzas: Dra. Liliana CastilloSecretaria de InformacinDifusin y Divulgacin: Dra. Lorena DuqueSecretaria de EducacinMdica Continua: Dr. Jorge GaitiSecretaria de RelacionesInstitucionales: Dra. Gloria Quiroz

ANZATEGUIPresidenta: Dra. Dolores Prez de CmaraVicepresidente: Dra. Ana Milln de MoySecretario Ejecutivo: Dra. Flor Isabel AguiarSecretario de Finanzas: Dra. Illamile MnacoSecretario de InformacinDifusin y Divulgacin: Dra. Gladys IbrahimSecretaria de EducacinMdica Continua: Dra. Tibisay TrianaSecretario de Relaciones Institucionales: Dr. Franklin Franceschi

APUREPresidenta: Dra. Maritza Carreo de MarchenaVicepresidente: Dr. Adrian El DBeissiSecretaria Ejecutiva: Dra. Elizabeth Sosa de BermdezSecretaria de Finanzas: Dra. Pilar de ParraSecretario de InformacinDifusin y Divulgacin: Dra. Beatriz de MartnezSecretaria de EducacinMdica Continua: Dra. Zaida Vielma de FuentesSecretario de Relaciones Institucionales: Dr. Flix Diamond

ARAGUAPresidenta: Dra. Janette Carolina BedoyaVicepresidente: Dra. Yobelma NassiffSecretaria Ejecutiva: Dra: Gloria Mora de SnchezSecretaria de Finanzas: Dra. Cecilia Arroyo de MaqueoSecretaria de InformacinDifusin y Divulgacin: Dra. Gina Raymondi de MoralesSecretaria de EducacinMdica Continua: Dra. Editza SnchezSecretario de Relaciones Institucionales: Dr. Haidee Rodrguez

BARINASPresidenta: Dra. Noemy CamachoVicepresidente: Dra. Mildred LenSecretario Ejecutivo: Dr. Carlos CastilloSecretaria de Finanzas: Dra. Doris DazSecretaria de InformacinDifusin y Divulgacin: Dra. Xiomara AmayaSecretaria de EducacinMdica Continua: Dra. Carmela SalazarSecretario de Relaciones Institucionales: Dra. Fanny Vega

VARCHIVOS VENEZOLANOS DEPUERICULTURA Y PEDIATRA

MRIDAPresidenta: Dr. Jos Miguel CegarraVicepresidente: Dra. Zaida GonzlezSecretario Ejecutivo: Dra. Nolis CamachoSecretario de Finanzas: Dra. Mary Carmen MoralesSecretario de InformacinDifusin y Divulgacin: Dra. Evila Dvila de CampagnaroSecretaria de EducacinMdica Continua: Dra. Xiomara GonzaloSecretario de Relaciones Institucionales: Dra. Nancy Parra

MIRANDAPresidenta: Dra. Esther Mara SurezVicepresidente: Dra. Aura Marina MoraSecretaria Ejecutiva: Dr. David Alberto Rincn M.Secretaria de Finanzas: Dra. Dina Anglica Figueroa M.Secretaria de InformacinDifusin y Divulgacin: Dr. Luis Alberto Silva Secretaria de EducacinMdica Continua: Dra. Carmen RivasSecretario de RelacionesInstitucionales: Dra. Pastora Urrieta

MONAGASPresidenta: Dr. Jorge BoniniVicepresidente: Dr. Jorge AbiadSecretaria Ejecutiva: Dr. Maritere AlvaradoSecretaria de Finanzas: Dra. Nidia DazSecretario de InformacinDifusin y Divulgacin: Dr. Omar RodrguezSecretaria de EducacinMdica Continua: Dr. Carlos RosSecretario de RelacionesInstitucionales: Dr. Hctor Luna

NUEVA ESPARTAPresidenta: Dr. Rafael Narvez RamosVicepresidente: Dr. Luis Hernndez GarcaSecretario Ejecutivo: Dra. Osveira RodrguezSecretaria de Finanzas: Dra. Daniela CrdovaSecretaria de InformacinDifusin y Divulgacin: Dra. Fair FermnSecretaria de EducacinMdica Continua: Dr. Antonio CibellaSecretario de RelacionesInstitucionales: Dra. Diana Balocchi

PORTUGUESAPresidenta: Dr. Xiomara Serres de SierraVicepresidente: Dra. Laura de Jimnez Secretario Ejecutivo: Dra. Ana Robles de RangelSecretaria de Finanzas: Dra. Delia LavadoSecretario de InformacinDifusin y Divulgacin: Dra. Ana Teresa MontenegroSecretaria de EducacinMdica Continua: Dra. Mara Adelaida de DazSecretario de Relaciones Institucionales: Dra. Mary Cruz Snchez

SUCREPresidente: Dra. Lourdes RodrguezVicepresidente: Dr. Manuel VillaroelSecretaria Ejecutiva: Dra. Ruth MenesesSecretaria de Finanzas: Dra. Nuvia BlohmSecretaria de InformacinDifusin y Divulgacin: Dr. Martn MartinezSecretaria de EducacinMdica Continua: Dr. Fernando DelprettiSecretaria de RelacionesInstitucionales: Dra. Sonia Montilla

TACHIRAPresidenta: Dr. Francisco Vargas SerranoVicepresidente: Dr. Marco A. Labrador RamrezSecretario Ejecutivo: Dra. Carmen H.Mora G.Secretario de Finanzas: Dra. Mery UsecheSecretario de InformacinDifusin y Divulgacin: Dr. Jos de Jess PatioSecretaria de EducacinMdica Continua: Dra. Rosala CaasSecretario de Relaciones Institucionales: Dra. Luz E. Jaimez de Gonzlez

TRUJILLOPresidenta: Dra. Coromoto PachecoVicepresidente: Dr. Jos Luis ToroSecretaria Ejecutiva: Dra. Maritza BolaoSecretaria de Finanzas: Dra. Stella Triana de AraujoSecretaria de InformacinDifusin y Divulgacin: Dra. Ana Sofa de PeteteSecretaria de EducacinMdica Continua: Dr. Antonio MontenegroSecretario de RelacionesInstitucionales: Dra. Ins Ortiz A.

VARGASPresidenta: Dr. Jess Enrique Rojas QuirozVicepresidente: Dra. Vilma Palma de RodrguezSecretaria Ejecutiva: Dra. Rosa Mndez de GonzlezSecretaria de Finanzas: Dr. Jos MataSecretario de InformacinDifusin y Divulgacin: Dra. Carmen DazSecretaria de EducacinMdica Continua: Dr. Leomar GoyoSecretario de RelacionesInstitucionales: Dra. Iris Thamara Pacheco

YARACUYPresidenta: Dr. Pablo Leisse R.Vicepresidente: Dra. Luca Garca de TorresSecretario Ejecutivo: Dr. Vctor MendozaSecretaria de Finanzas: Dra. Emma Pinto de LpezSecretaria de InformacinDifusin y Divulgacin: Dra. Aracelis Hernndez de MaluffSecretaria de EducacinMdica Continua: Dr. Erwin LealSecretario de RelacionesInstitucionales: Dr. Ramn Alfredo Trejo

ZULIAPresidenta: Dra. Monserrat Vicente de VillarroelVicepresidente: Dr. Marcos Torres EspinaSecretario Ejecutivo: Dra. Evelyn Villalobos de RiveroSecretaria de Finanzas: Dra. Soraya HernndezSecretario de InformacinDifusin y Divulgacin: Dra. Dexy Vera de SotoSecretaria de EducacinMdica Continua: Dr. Mervn ChvezSecretario de Relaciones Institucionales: Dra. Hayd Boscn de Machado

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VI


COMISIN CIENTFICA SVPP2002-2004

Doctores:Juan Flix Garca (Presidente)Ileana Rojas (Secretaria)Guadalupe Urdaneta de BarbozaGladys Carmona de CastilloAmrica Gonzlez de TineoHunades Urbina

ARCHIVOS VENEZOLANOS DE PUERICULTURAY PEDIATRA

Doctores:Xavier Mugarra T (Director)Coromoto Macas de TomeiCarmela CentrittoMarinens VacammpenhoudFrancisco Ramirez O.Jos Levy

COMISIN DE INMUNIZACIONESDoctores:Olga Castillo de Febres (Presidenta)Juan CarrizoLuigina SicilianoJacqueline De Izaguirre de ArellanoAdelfa Betancourt de ManriqueIvelisse NateraArmando Martn Pea

COMISIN DE CREDENCIALESDoctores:Manuel Alvarez Gmez (Presidente)Ivony Baln MaitaOlga Figueroa de QuinteroClaudio Morena Pestana

COMISIN DE LACTANCIA MATERNADoctores:Ingrid Soto de Sanabria (Presidenta)Jacqueline PanviniIsabel Cluet de RodrguezAgueda MolinaCelia Castillo de Hernndez

COMISIN ELECTORALDoctores.Rosalinda Prieto (Presidenta)Silvana di Benedetto de AltimariCelia Castillo de HernndezRubn Arvalo CentenoMiriam MaldonadoLeny GonzlezLisbeth AurentyCelia Payares

COMISIN DE BIOTICADoctores:Enriqueta SileoMara Carolina KamelGladys Velsquez de vilaPedro DurnEli Feigel

COMISIN DE SALUD PBLICADoctores:Luis GazzottiJos Manuel San MiguelEva RodrguezAdelfa Betancourt de Manrique

COMISIN DE RELACIONES INTERNACIONALESDoctores:Mara Eugenia MondolfiAlejandro MondolfiElas Milgram C.

COMISIN DE PEDIATRA SOCIALDoctores:Jos FranciscoHomero lvarez PereraElba Rincn de Tudares

COMISIN DE DEPORTESDoctores:Jacqueline PanviniLucrecia CarneiroRoberto Valbuena P.

COMISIN DE ASMADoctores:Doris Perdomo de Ponce (Presidente)Mary Carmen RodrguezRubn UrdanetaDomingo SansoneArnaldo CaprilesMara Auxiliadora Villaroel

COMISIN DE CULTURADoctores:Hunades UrbinaMercedes HernndezAmrica Gonzlez de Tineo

COMISIN FORTALECIMIENTO Y APOYOINSTITUCIONAL

Doctores:Eunice AlcalSoraya Santos

VII

Director: Dr. Xavier MugarraDireccin: Sociedad Venezolana de Puericultura yPediatra. Av. Libertador Edif. La Lnea, Piso 9,Apto .93. Caracas. 1050, Venezuela.Direccin Postal : Apartado de Correos 3122, Caracas1010 A Venezuela.Telf: 793 14 94-793 79 94. Fax781 94 43. E-mail :[email protected] Web.www.pediatria.org

TTULO I.Art. 1. "Queda implcito que el rea de investigacin oestudio ser la peditrica incluyendo la medicina fetal ydel adolescente (

VIII

anexarse la autorizacin del representante legal; de noser posible, el autor asumir por escrito ante el ComitEditorial la responsabilidad del caso y sus consecuenciaslegales.Las fotos o video- printers deben ser identificadas por lacara posterior, a lpiz.

N correspondiente segn textoNombre del autor,Ttulo del trabajo,En una hoja aparte: la leyenda de cada fotoen papel blanco, a mquina con el N de fotoscorrespondiente.

Art. 19. BIBLIOGRAFA.(1)Es obligatoria la referencia de bibliografa nacional,en especial de trabajos publicados en los AVPP o decualquier otra revista cientfica venezolana (ver normaspara la presentacin de trabajos libres) y deben cumplircon los requisitos para la publicacin de trabajos segnel comit Internacional de Editores de Revistas Mdicas(Vancouver).

NOTAS DEL EDITOR: De comprobarse la existencia de bibliografa

pertinente y que sera procedente su referencia, eltrabajo sera rechazado para publicacin si losautores no consideran la bibliografa de autoresvenezolanos.

Se recuerda a los autores que el VETO contempladoen los Artculos 4 y 5 del Ttulo I, de los requisitospara la presentacin en Jornadas o Congresos, escausal para la no publicacin en AVPP.

EL Comit Editorial recomienda a los autoresconsultar los reglamentos vigentes (ao 1993) de laSVPP sobre trabajos libres, a fin de evitarsecontratiempos o retardos en el proceso de lapublicacin.

El Comit Editorial de Archivos Venezolanos dePuericultura y Pediatra exige, sin excepcin, quetodo trabajo enviado debe cumplir con los requisitosuniformes exigidos por el Comit Internacional deEditores de Revistas Mdicas (Vancouver), para locual referimos al artculo original publicado en :

1. Ann Intern Med 1997;126:.36-477 (Ingls)2. Arch Venez Puer Pediat 2000;64(1):195-2100 (Espaol)3. RevObstet Ginecol Venez 2000;54(4):267-281 (Espaol)

Ningn trabajo de investigacin, artculo de revisin,revista de revistas, caso clnico o de cualquier otrotrabajo, ser publicado en la AVPP si no ha sidorevisado y aprobado por la "Comisin Permanente deEstadsticas" de la SVPP aun cuando los mismostengan la asesora de estadsticos, bioestadsticosepidemilogos ajenos a esta Comisin. Ello incluyetrabajos que vengan de otros pases.

De no cumplirse con estos requisitos no se dar curso ala publicacin.

CASOS CLNICOS-PATOLGICOS (POSTERS):

1. El resumen del caso debe ser de una forma sencilla,sealando los datos clnicos positivos que permitan ladiscusin de los diagnsticos diferenciales.Igualmente deben enviarse los exmenes y estudiosparaclnicos de importancia y 3 ilustraciones enblanco y negro o a color si el caso lo amerita,basndose en las normas de publicacin de la revista.

2. La discusin de los diagnsticos diferenciales, podrllevar el nombre de los que hicieron los comentarios.

3. Los diagnsticos anatomopatolgicos puedenacompaarse con fotografas y sus explicaciones.

El autor deber incluir citas bibliogrficas actualizadassobre el caso.

NOTAS PEDITRICAS: Representan observacionesclnicas obtenidas de la prctica peditrica diaria, lascuales aportan informaciones en ocasiones desconocidaso no reportadas comnmente en la literatura mdica que,ajuicio del observador, son especficos de la entidad deconsideracin. Su descripcin debe ser concisa y nomayor de 10 lneas o 100 palabras. Si existe bibliografaal respecto debe incluirse.

NOTA: Todo manuscrito deber contener en la primerapgina:a. Ttulob. Autoresc. Cargos, instituciones, direccin postal, telfono y

fax.d. Nota si el trabajo fue presentado en algn evento

cientfico y/o si ha sido financiado por algunainstitucin.

IX

INFORMACION PARA LOS SUSCRIPTORES

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a) Miembros Solventes: Sin costo

b) Miembros no Solventes: Bs. 2.500,00 cada nmeroBs. 8.000,00 anual

Para la inscripcin en el exterior se le debe aadir preciodel correo areo. Todos los pedidos de suscripcin debenenviarse a las oficinas de "Archivos Venezolanos dePuericultura y Pediatra". Apartado 3122 Caracas 1010-AVenezuela.Los cheques deben emitirse a nombre de "SociedadVenezolana de Puericultura y Pediatra".

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Annual Subscription Rates: USA Libraries andInstitutions: US$ 1,500.00

For all other countries, mail charges will be added. Subscription orders shall be sent to the followingaddress: Archivos Venezolanos de Puericultura yPediatra. Apartado 3122 Caracas 1010-A Venezuela.

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Para nuevas suscripciones enve fotocopia de este cupn

*Cuando nos escriba le agradecemos informarnos sobre:* Cambio de Direccin* Renovacin de la Suscripcin* Preguntas sobre la Suscripcin

*Escriba en el espacio indicado

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XARCHIVOS VENEZOLANOS DE PUERICULTURA Y PEDIATRA Vol. 66, Suplemento 3, 2003

PAUTAS DE MANEJO DE LA MENINGITIS BACTERIANA EN NIOS

Tinaquillo, Estado Cojedes, Venezuela3 al 6 de Julio de 2003.

Coordinadores Generales:Alberto Revern Quintana

Marbelia MartnezBeatrz Rosas

Integrantes:

Generalidades (Introduccin, Definicin, Tratamiento coadyuvante:Etiologa,Epidemiologa, Fisiopatologa) Hunades UrbinaCarmen T. Correa Antonio Gonzlez MataAngela Troncone Calixto Daz FigueroaLourdes Rodrguez Francisco CicconeMaritza Carreo Rosa Lorenzo BatistaCarolina BedoyaRafael NarvezJos Miguel Cegarra

Diagnstico y Prevencin: Complicaciones y Secuelas:Olga Castillo de Febres Mara R. RossellMara Alejandra Rosas Ileana RojasEmma Martnez Carmen RuzNoem Camacho Jorge BoniniEsther Mara Surez Francisco VargasJess Rojas Montserrat V. de VillarroelFabiola Gonzlez Jos Vicente Franco

Magalys TabascaMara Angelina Lacruz

Tratamiento de la Meningitis Bacteriana:Francisco Valery MrquezJess Veita VelsquezJuan Guido TatPablo LeisseMarianella Herrera de PagsDelia LavadoRafael Santiago

ARCHIVOS VENEZOLANOS DE PUERICULTURA Y PEDIATRA

EDITORIAL

Vol. 66, Suplemento 3, 2003

1

En esta era de informacin cientfica vertiginosa, que es-tremece al mundo entero, son muchas las dificultades a lascuales se enfrentan los profesionales de la medicina paramantenerse actualizados con relacin a dicha informacin.

Uno de los temas que han sido susceptibles de cambiosrelacionados con la prevencin, con la teraputica emprica,especfica y complementaria, con los conocimientos de la fi-siopatologa, etc, ha sido el de la Meningitis BacterianaAguda, enfermedad con alta mortalidad y que, en los sobre-vivientes, frecuentemente deja secuelas permanentes gravesque incapacitan el futuro del individuo.

Por estas razones, la Junta Directiva Central de la Socie-dad Venezolana de Puericultura y Pediatra coordin larealizacin de un Consejo Nacional con la finalidad de revi-sar y actualizar el tema MENINGITIS BACTERIANAAGUDA.

Al revisar la bibliografa correspondiente, se encuentraun estudio realizado por el Dr. Ernesto R. Figueroa P., exPresidente de nuestra Sociedad y Miembro Honorario de lamisma, publicado en el ao 1940, en el cual anota unas con-clusiones acerca del tema Meningitis infecciosas agudas queconsideramos vale la pena destacar algunas de ellas:

1. La mortalidad fue de 100%. En los actuales momen-tos, la Meningitis Bacteriana ocupa el puesto # 22 deMortalidad General y el # 7 de la Mortalidad Infantil (155 ca-sos) para el ao 2000.

2. Los anlisis del lquido cfalo-raqudeo deben sercompletos, muy en especial desde el punto de vista bacterio-lgico y verificarlos en serie. En nuestro pas, an en muchasregiones es difcil aislar o cultivar un germen e inclusive, rea-lizar una coloracin de Gram.

3. La variedad observada ms frecuente fue la neumo-ccica (85.71%); el neumobacilo de Friedlander (1 caso);meningococo (3.125%.). En los aos recientes, se han repor-tado, como grmenes ms frecuentes, el neumococo y elHaemophilus influenzae tipo b.

4. Edad ms atacada la primera infancia y en sta, losnios comprendidos entre 0-1 ao (90%). Esta distribucincon relacin a la morbilidad y mortalidad se mantiene.

5. La variedad ms frecuente de las inflamaciones menn-geas fue la tuberculosa (62.7%). En el ao 2000 reportaron 9casos de muerte, ninguno de ellos en edad peditrica.

Como se puede apreciar, ha habido cambios desde esapoca en cuanto a la morbilidad y mortalidad, debido a losmecanismos de prevencin (existencia de vacunas paraHaemophilus influenzae tipo b y neumococo) y a la existen-cia de tratamientos empricos, especficos y complementariosefectivos, adems de conocimientos ms profundos sobre lafisiopatologa.

An quedan muchos aspectos que debemos empearnosen cumplir como son, la informacin epidemiolgica a tiem-po, la administracin de esquemas completos deinmunizaciones, disponibilidad de equipos y tecnologas quepermitan determinar los grmenes causales, entre otros.

Por otra parte, ha sido objeto de preocupacin el proble-ma creciente que representa la resistencia a losantimicrobianos en nuestro pas debido al uso indebido, laautomedicacin y sobre todo a la presin selectiva que se harealizado sobre los patgenos comnmente implicados en es-te proceso debido al uso de antibiticos de amplio espectro,lo que conlleva al fracaso de los tratamientos y al aumento delos costos de hospitalizacin. En respuesta a esta preocupa-cin, el Ministerio de Salud y Desarrollo Social public en laGaceta Oficial # 37.577 de fecha 25 de noviembre de 2002,una Resolucin mediante la cual se cre el Comit para el es-tudio de la Resistencia a los Medicamentos Antibacterianos.

Sera deseable el fiel cumplimiento de esta Resolucin,por parte de todos los implicados en dicho Comit, con la fi-nalidad de implantar esa investigacin en todas las regionesdel pas, para conocer los patrones de resistencia bacterianacorrespondientes a los patgenos ms frecuentemente impli-cados en la Meningitis Bacteriana y as poder tratar en formaadecuada a los pacientes.

Con este documento esperamos poder contribuir en lasactividades de educacin mdica continua y tambin que ten-ga la misma repercusin sobre la comunidad mdicapeditrica, tal como lo hizo el trabajo publicado por el Dr. Er-nesto Figueroa en su poca, hace 63 aos.

GENERALIDADES:Introduccin, Definicin, Etiologa, Epidemiologa,

Fisiopatologa.Carmen T. Correa*, Angela Troncone**, Lourdes Rodrguez***, Maritza Carreo***, Carolina Bedoya***,

Rafael Narvez***, Jos Miguel Cegarra ***.

ARCHIVOS VENEZOLANOS DE PUERICULTURA Y PEDIATRA Vol. 66, Suplemento 3, 2003

2

CLASIFICACION: (1-5)

Las meningitis se pueden clasificar:

a) De acuerdo a la etiologa, en:

Meningitis bacteriana.- Es la inflamacin de las me-ninges resultante de una infeccin de origen bacteriano.Hay evidencia de patgenos bacterianos en LCR. La semio-loga es variable y depende de la edad del nio, duracin dela enfermedad, del germen causal y las condiciones delhusped; no tiene signos patognomnicos, por lo que antesu sospecha es necesario realizar un diagnstico y trata-miento precoz. Puede resultar en dao cerebral, prdidade la audicin o trastornos del aprendizaje, entre otros.

Meningitis asptica.- Meningitis sin evidencia de pa-tgeno bacteriano detectable en LCR por las tcnicas delaboratorio habituales. Se describi, inicialmente, como unsndrome agudo con signos compatibles con meningitis,pleocitosis, ausencia de bacterias en los cultivos de LCR yuna evolucin relativamente corta y benigna. Generalmentees de etiologa viral, probablemente causada por enterovi-rus, adenovirus o virus herpes. Hoy en da, abarca unamplio espectro de etiologas infecciosas (virus, micobacte-rias, hongos) y no infecciosas (enfermedades malignas,colagenopatas, traumatismos, toxinas directas, intoxicacio-nes, frmacos, enfermedades autoinmunes, y otras). Sedebe adoptar una conducta diagnstica y teraputica agresi-va en nios con meningitis asptica de evolucinprolongada o complicada, o que tiene uno o ms factores deriesgo de etiologas infecciosas o no. El trmino de menin-gitis asptica de etiologa infecciosa, se reserva en lamayora de los casos a infecciones del sistema nerviosocentral ocasionadas por virus, micobacterias u hongos; sinembargo, a pesar que esto es lo lgico y correcto, si se apli-ca literalmente la definicin, todas aquellas meningitisbacterianas (presencia de cambios del LCR sugestivos) enlas que no se logr aislar el patgeno por ninguno de los

INTRODUCCION:

La Meningitis Bacteriana Aguda (MBA) era una en-fermedad mortal. Con el advenimiento de potentesantibiticos y el mejor conocimiento de su fisiopatolo-ga, que permite ofrecer atencin mdica adecuada a losnios que la padecen, se ha logrado disminuir las tasasde mortalidad.

Por otra parte, la posibilidad de ofrecer inmunizacionescontra algunos de los grmenes causales de MBA, ha per-mitido disminuir las cifras de morbilidad. Estacircunstancia tambin ha modificado la prevalencia de algu-nos agentes etiolgicos ya que grmenes, en otros tiemposfrecuentes, han sido desplazados.

En la actualidad constituye motivo de preocupacin laresistencia bacteriana a los antibiticos, principalmente porel incremento de cepas de Streptococcus pneumoni resis-tentes a penicilina y cefalosporinas.

En este Captulo, correspondiente a Generalidades, seexpondr con ms amplitud la etiologa, epidemiologa yfisiopatologa de la MB, para una mejor comprensin de loscaptulos siguientes.

DEFINICIONES

Meningitis: Es la inflamacin de las leptomeninges(aracnoides y piamadre), que se identifica por alteracionesbioqumicas y celulares del lquido cefalorraqudeo (LCR).Usualmente es causada por una infeccin bacteriana o viral.

Encefalitis: Proceso inflamatorio no supurativo del pa-rnquima cerebral.

Meningo-encefalitis: Cuando el proceso inflamatorio delas leptomeninges se propaga al tejido cerebral o viceversa.

*Pediatra, especialista en Nutricin, Crecimiento y Desarrollo.**Pediatra Infectlogo.***Pediatras.


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mtodos diagnsticos disponibles, deberan ser incluidas enesta terminologa.

Meningitis parcialmente tratada.- Es el trmino quequizs haya ocasionado mayor confusin al momento dedefinir la meningitis bacteriana. Normalmente se utiliza pa-ra describir una infeccin del sistema nervioso central, enpacientes que han recibido antibiticos por va oral, previoal momento del diagnstico. En este caso, muchos autorespiensan que la administracin de antibiticos puede produ-cir modificaciones en los valores del estudio citoqumicodel lquido cefalorraqudeo de pacientes con signos o snto-mas de meningitis, y que estos cambios pueden dificultar laadecuada interpretacin del mismo, ya que el clnico puedesuponer que la ausencia de las alteraciones clsicas de me-ningitis bacteriana en el citoqumico, es debida a larecepcin previa de los antibacterianos y no al hecho que lameningitis pueda ser de otra etiologa. A tal efecto hay queaclarar que la recepcin previa de antibiticos slo puedealterar el gram o el resultado del cultivo, pero nunca ocasio-nar modificaciones del citoqumico. Otro aspectoimportante a considerar es que muy pocos antibiticos ad-ministrados por va oral logran penetrar adecuadamente alsistema nervioso central y, por ende, esterilizar el LCR. Eneste sentido habra que determinar con exactitud cul anti-bitico ha recibido el paciente para saber si el mismo hasido o no capaz de esterilizar el lquido cefalorraqudeo, s-lo con el propsito de entender que el patgeno no hayapodido ser identificado en el gram o aislado en el cultivo yno para explicar hallazgos en el citoqumico que no seancompatibles con meningitis bacteriana. Por ltimo, si el tr-mino fuese adecuado en esencia, los pacientes slodeberan completar los das de terapia especfica que faltendesde el momento en que se hace el diagnstico y no reci-bir el ciclo completo de antibiticos como siempre sucede.En definitiva este trmino slo debe usarse para referirse aaquellos casos en los cuales se sospecha meningitis bacte-riana, pero que presentan cultivos estriles, posiblementecomo resultado de antibioticoterapia previamente recibida;pero en ningn caso debe orientar la conducta teraputica aser utilizada.

Meningitis bacteriana linfocitaria.- La gran mayorade los pacientes con meningitis bacteriana presentan hallaz-gos tpicos en el citoqumico del lquido cefalorraqudeoque permiten identificar con bastante certeza la etiologa delproceso. Entre estos hallazgos est el aumento importantede la clulas a nivel del LCR, generalmente a expensas delos polimorfonucleares. Sin embargo, existen algunos casosen los cuales se produce la elevacin del contaje celular (enocasiones no tan intenso) pero a expensas de los linfocitos

o monocitos; y sin embargo, estamos en presencia de unameningitis bacteriana y no de una meningitis viral, comosera lgico suponer. En estos casos, es de ayuda para eldiagnstico la elevacin de las protenas y el descenso de laglucosa en el LCR. Puede verse en infecciones por Salmo-nella, Listeria monocytogenes, Haemophilus influenzaetipo b y Streptococcus pneumoniae, entre otros.

b) De acuerdo al tiempo de presentacin de los snto-mas, se clasifican en:

Agudas: Cuando los sntomas y signos de inflama-cin menngea e infeccin sistmica aparecen en untiempo menor de 24 horas. Sub-Agudas: Los sntomas hacen su aparicin en-tre 1-7 das del inicio de la enfermedad. Crnicas: Si los sntomas aparecen despus de los7 das.

Sin embargo, dentro de la poblacin peditrica, la ma-yora de los casos son agudos.

ETIOLOGA (1-4,6-10).

En el caso de las MBA, es importante conocer cul es eltipo de bacteria causal, con la finalidad de establecer los tra-tamientos adecuados y considerar el pronstico.

Los patgenos ms comunes son: Haemophilus in-fluenz tipo b, Neisseria meningitidis y el Streptococcuspneumoni, responsables de ms de 80% de los casos demeningitis.

Antes de 1990, el Hmophilus influenz tipo b era laprincipal causa de MB en los pases desarrollados, pero conel advenimiento de la vacuna, aplicada a todos los nios co-mo parte de sus inmunizaciones de rutina, se ha reducido laocurrencia de infecciones debidas a este germen (3-6).

Las causas ms comunes de meningitis bacteriana ad-quirida en la comunidad son: Streptococcus pneumoniNeisseria meningitidis y Hmophilus influenz tipo b. Enotras latitudes Listeria monocytogenes es otro patgeno aconsiderar, sobretodo en el grupo neonatal.

La causa ms comn de meningitis bacteriana nosoco-mial son los bacilos gram negativos.

Las MBA se pueden presentar en todas las edades perohay diferencias en cuanto al predominio de los diversosagentes etiolgicos, debido a los procesos de maduracin


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inmunolgica, influencias socio-econmicas y la coexisten-cia de otros procesos clnicos, agudos o crnicos, por lo quea continuacin se har referencia a la etiologa segn laedad de los pacientes:

Neonatos (0-28 das):

La afectacin puede ser precoz (0-7 das) o tarda (> 7das). La mayora de las veces, la sepsis y la meningitis pre-coz o tarda son provocadas por grmenes adquiridos en elmomento del parto y, en menor medida por microorganis-mos adquiridos en el sitio de atencin de los nios o en elhogar. Los grmenes ms frecuentes son:

Bacilos gramnegativos (Escherichia coli, Enterobac-ter, Klebsiella pneumoniae, Serratia marcescens,Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter diversus). Otrasbacterias como son: Listeria monocytogenes, Streptococcusagalactiae (grupo B), Haemophilus influenzae no tipifica-ble y Enterococo pueden ser la causa del proceso. La cepaK1 de Escherichia coli es la causal del 75% de las menin-gitis neonatales.

Hmophilus influenz tipo b, Neisseria meningitidisy Streptococcus pneumoni son poco frecuentes en estegrupo de edad.

Lactantes y nios menores de 5 aos:

En el perodo entre 1 y 3 meses de edad se observan me-nos casos de meningitis por bacilos gramnegativos ycomienzan a aparecer las infecciones provocadas por

Hmophilus influenz tipo b, Neisseria meningitidis yStreptococcus pneumoni (7).

La mayora de los casos de meningitis se observa entrelos 3 y los 8 meses de edad (excepto el perodo neonatal),con una elevada incidencia hasta los 2 aos de edad, y apartir de los 2 aos disminuyen considerablemente. Unaexcepcin la constituyen las epidemias de meningitis me-ningocccica, durante las cuales el grupo de 1-4 aos es elms afectado (7).

Los lactantes retienen anticuerpos recibidos a travs dela placenta durante los primeros meses de vida y estos anti-cuerpos limitan la presencia de meningitis bacterianasdebidas a otros patgenos durante los primeros perodos dela infancia.

Adems de los anticuerpos maternos, hay otros factoresque influyen en la aparicin de meningitis entre los 3 y 24meses, como son la carencia de lactancia materna y el con-tacto con los hermanos o con los nios de la guardera.

Pre-escolares:

La incidencia de MBA disminuye despus de los 2aos. Los grmenes responsables son los mismos que lospresentes en los lactantes.

Escolares y adolescentes:

La incidencia de meningitis desciende bruscamente enlos nios mayores. Hasta los 12 aos de edad, los grmenes

TABLA 1. Agentes estiolgicos en la Meningotos segn grupo de edad

Grupos de edad

Recin nacidos(0 - 28 das)

1 - 3 meses

3 meses - 5 aos

Bacterias

E. coli - Klebsiella - CitrobacterEnterobacter - Serratia -Enterococo -Streptococo B (S. agalactiae)H. influenzaListeria monocytogenesEstafilococo (aureus epidermis)

Cualquiera de los anterioresCualquiera de los posterioresS. pneumoniae -H. inluenzae

H. inluenzaeS. pneumoniaeN. meningitidis

Fuente: Veita J: Avances en el manejo de la meningitis bacteriana - 2000. Arch Ven Puer Ped 2000; 63(3):100-11 (6)


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aislados son Streptococcus pneunomiae, Neisseria meningi-tidis y, raramente, Haemophilus influenzae tipo b(generalmente en pacientes inmunosuprimidos). Despusde los 12 aos, los grmenes ms frecuentes son Strepto-coccus pneumoniae y Neisseria meningitidis.

En el cuadro 1 se describen los grmenes ms frecuen-tes por grupos de edad. 6

Caractersticas microbiolgicas de algunos patgenos:(3,4,9).

Haemophilus influenz: Es un cocobacilo Gram- pa-ra el cual el ser humano es el nico husped natural. Deestos microorganismos se han descrito 6 tipos de antgenoscapsulares, siendo los microorganismos del serotipo b loscausantes de la mayora de las meningitis en la infancia enmuchos pases. Afecta, principalmente a los menores de 5aos, con un pico entre los 6 y 18 meses. Se transmite depersona a persona a travs de gotas contaminadas con se-creciones nasofarngeas. Adems de la meningitis,tambin causa bacteriemia, epiglotitis, neumona, celulitis yartritis. La meningitis por Haemophilus influenzae tipo b esmortal en menos del 5% de los casos comunicados en lospases industrializados, pero su mortalidad sobrepasa el30% en los pases en vas de desarrollo. La lactancia ma-terna protege frente a la enfermedad, mientras que elhacinamiento, la pobreza y la asistencia a guarderas au-mentan el riesgo.

Las vacunas conjugadas para Haemophilus influenzaetipo b han influido sobre la incidencia de la enfermedad,por la proteccin directa de los individuos vacunados y lareduccin de la transmisin desde el momento en que estosindividuos vacunados quedan protegidos de adquirir el ca-rcter de portadores.

Neisseria meningitidis: es un diplococo Gram- que in-fecta exclusivamente a los humanos, generalmente porcontacto directo con secreciones nasofarngeas. Tambin sedivide en varios serogrupos y, los que principalmente seasocian con la meningitis, son A,B,C,Y y W-135. Se trans-mite de persona a persona por inhalacin de gotasinfectadas. Es la causa ms comn en nios y adultos jve-nes y se asocia con una rata de mortalidad de 3-13%, ancuando se administre un tratamiento antibitico adecuado.De los pacientes que se recuperan, 10-15% pueden presen-tar hipoacusia permanente, retardo mental y otras secuelas.

La transmisin parece ser ms elevada en lugares conhacinamiento y, junto con la exposicin activa o pasiva al

humo del tabaco, constituyen factores de riesgo para la en-fermedad. Otros factores de riesgo son los pacientes condeficiencias en complementos terminales (C5,C6,C7,C8 yquizs C9), la ausencia de lactancia materna, el hacina-miento familiar, bioanalistas que trabajan con cultivos deeste patgeno, la asistencia de nios a guarderas, etc.

La incorporacin de la vacuna conjugada contraNeisseria meningitidis en los esquemas rutinarios de va-cunacin, constituir una oportunidad para disminuir lamorbi-mortalidad.

Streptococcus pneumoni: es un diplococo Gram+ yde l se pueden diferenciar ms de 90 serotipos, y los msfrecuentes son: 14, 5, 23F, 6A y 6B. Es causa importantede MB en los nios, y la causa ms frecuente de meningitisen las personas mayores en la mayora de los pases. Es elms frecuentemente observado en USA. Tiene una rata demortalidad de 19-26%. Factores de riesgo: infeccionesprecedentes como otitis, hacinamiento en el hogar, asisten-cia a guarderas, drepanocitosis, infeccin por HIV.

Se transmite de persona a persona, y la resistencia a lapenicilina y a otros antibiticos est aumentando a escalamundial.

Los pacientes a menudo tienen focos de infeccin neu-moccica contigua o distante, como neumona, otitis media,mastoiditis, sinusitis y endocarditis.

La infeccin grave se presenta en pacientes con diferen-tes condiciones, como son: esplenectomizados, mielomamltiple, hipogammaglobulinemia, alcohlicos, portadoresde desnutricin, pacientes con enfermedad heptica o renal,diabetes mellitus.

Es el patgeno que generalmente ocasiona las meningi-tis recurrentes asociadas a la presencia de fstulas conprdida de LCR.

Listeria monocytogenes es un bacilo Gram+ que provo-ca 8% de las meningitis en USA y conlleva una mortalidadde 15-29%. Ha sido aislada del polvo, tierra, aguas residua-les, en determinados animales, en numerosos alimentos yen material vegetal descompuesto. A travs de la ingestinde alimentos contaminados con Listeria monocytogenes, lasmujeres embarazadas pueden hacerse bacterimicas y latransmisin transplacentaria al feto se facilita a travs deuna inmnosupresin local de la interfase feto-placenta.

Es ms comn en los nios menores de 1 mes (10%de los casos), adultos > 60 aos, alcohlicos, pacientes


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con cncer, terapia corticosteroidea y adultos inmunosu-primidos.

Otras condiciones de predisposicin incluyen: diabetesmellitus, enfermedad heptica o renal, enfermedad de col-geno y condiciones asociadas con sobrecarga de hierro.

Tambin puede ocurrir en adultos previamente sanos.

Streptococcus agalacti (grupo B): Es un cocoGram+, agrupado en cadena. Ocasiona mastitis en las vacasy se hallan frecuentemente en los tractos gastrointestinal ygenital de los humanos. Es rara en pases subdesarrollados.

Es la causa ms comn de meningitis en neonatos, con52% de todos los casos reportados en USA durante el 1mes de vida.

El grupo B de estreptococos ha sido aislado del cultivovaginal o rectal de 15-45% de mujeres embarazadas asinto-mticas, pero la enfermedad invasiva se desarrollaaproximadamente en 1% de los recin nacidos de madrescolonizadas.

El riesgo es mayor en los nios nacidos de madres ado-lescentes.

La transmisin horizontal ha sido reportada por encon-trarse en las manos del personal de cuartos de atencin denios.

Bacilos aerbicos gram- (Klebsiella pneumonia, Es-cherichia coli, Serratia marcescens, Pseudomonasaeruginosa, Citrobacter diversus, Salmonella)

Pueden ser aislados de LCR de pacientes que hayan pa-decido traumatismos ceflicos o que hayan sido sometidosa procedimientos neuroquirrgicos.

Se puede encontrar en neonatos, inmunosuprimidos, an-cianos y con septicemia debida a gramnegativos.

Staphylococcus aureus se puede encontrar en pacientesen etapa postneuroquirrgica, post traumtica craneal, enaquellos con derivaciones ventriculoperitoneales, con pre-sencia de senos dermales o mielomeningocele.

En meningitis adquiridas en la comunidad se puede en-contrar en pacientes con sinusitis, osteomielitis, artritis,endocarditis o neumona, que no controlan adecuadamenteel proceso infeccioso y se exponen a una estafilococcemia,que puede sembrar posteriormente las meninges.

Treponema pallidum: Es el agente etiolgico de laNeurosfilis. Se disemina al SNC durante la etapa tempranade la infeccin y se diagnostica con mayor frecuencia en lasedades tempranas de la vida.

La incidencia es mayor en los primeros 2 aos despusde la infeccin y se estima que ocurre en slo 0.3-2.4% ca-sos de sfilis.

La incidencia ha aumentado por los casos reportadosvistos en pacientes con infeccin HIV.

Factores que influyen en la susceptibilidad a la meningitis:

Se describen algunos factores , como son:

A) Factores del husped: 1

Deficiencias congnitas y adquiridas en los mecanis-mos de defensa del husped. Las defensasinmunolgicas frente a las infecciones bacterianas estnreducidas en algunas enfermedades crnicas, como dre-panocitosis, deficiencias de complementos, personascon VIH. Edad:A menor edad, hay mayor incidencia y gravedadde las meningitis bacterianas. Ms frecuente en varones que en hembras. Estudios revelan mayor incidencia en negros que enblancos, hecho que pudiera estar relacionado ms conlas consecuencias de la pobreza. Tambin se describe una predisposicin determinadagenticamente: En un estudio de Tejani y col 1, de 50nios blancos con patologa por H. influenz tipo b, lamitad slo presentaba fiebre, nasofaringitis y cultivo po-sitivo, y el resto presentaba invasin (hemocultivo ocultivo de LCR positivo). Los marcadores genticos deambos grupos presentaron diferencias significativas.

Factores ambientales:

El mejor ejemplo son las epidemias recurrentes de en-fermedad meningoccica en el llamado cinturn demeningitis del frica subsahariana. En esta zona exis-ten altos niveles de meningitis endmica as comofrecuentes epidemias que se producen exclusivamentedurante la estacin seca, de diciembre a mayo, y que ter-minan bruscamente con el comienzo de las lluvias. En nios de raza blanca, fue ms frecuente en los delrea rural que en los residentes del rea urbana, posible-


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mente debido a la falta de acceso a la atencin mdicainmediata. Las viviendas en comunidades cerradas, incluidas ca-sas y guarderas. Est demostrado que las guarderasfacilitan la transmisin de Haemophilus influenzae detipo b, meningococos y neumococos. La importanciade la transmisin de meningococos en las escuelas noest tan clara, aunque varios brotes de meningitis me-ningoccica han sido comunicados en el medio escolar. Diversos brotes de meningitis se han presentado engrupos de poblacin que viven en situaciones caracteri-zadas por el hacinamiento y pobre ventilacin, como esel caso de las crceles.

EPIDEMIOLOGA:

La Organizacin Mundial de la Salud y el Banco Mun-dial estiman que los brotes de meningitis bacteriana afectancada ao a 426.000 nios menores de 5 aos, y producen lamuerte de unos 85.000 pacientes (2,4).

En Norte Amrica, la incidencia vara con la edad y gru-pos tnicos; antes de 1990, las 3 causas ms comunes eranH.influenz tipo b, Neisseria meningitidis y Streptoccoc-cus pneumon (ms de 75% de los casos). El uso de lavacuna redujo drsticamente la incidencia de infeccionespor H.influenz tipo b: de 412%ooo a menos de 0.7%ooo.Hoy en da, la causa ms comn es Streptococcus pneumo-ni y se estima que ocurren 3000 casos/ao (incidencia de0.8-1.1 casos %ooo de la poblacin, y las ratas de mortali-dad son altas, a pesar del uso de antibioticoterapia adecuada(2,4,11).

En Venezuela, el Departamento de Epidemiologa y Es-tadstica Vital del Ministerio de Salud y Desarrollo Social,para el ao 2000, report lo siguiente: la Meningitis ocupel lugar N 22 (312 casos) en Mortalidad General, de loscuales 155 correspondieron a Mortalidad Infantil (49.6%),ocupando el lugar N 7. Las Meningitis meningocccicaaparecen en un aparte, con 5 casos (12).

Con relacin a la determinacin del germen causal delas Meningitis, se encuentran reportados slo en 8%, conpredominio de Streptococcus pneumoniae y H.influenz ti-po b. Esto ltimo demuestra la dificultad para aislar ocultivar un germen en algunas regiones de Venezuela, inclu-sive para realizar una coloracin de Gram (12).

En cuanto a la morbilidad registrada para el ao 2001,del Ministerio de Salud y Desarrollo Social (EPI-15), repor-tan 73 casos registrados de Meningitis meningocccica y

1325 casos de Meningitis viral o bacteriana (12).

Hay estudios puntuales reportados en algunos hospitalesdel pas, como son:

Hospital Central Universitario Antonio Mara Pi-neda, Barquisimeto, Analizaron 39.682 LCR obtenidosdesde enero 1980 hasta diciembre 2000, de los cuales1.996 (5%) resultaron positivos. Concluyen que observa-ron una variabilidad de microorganismos aislados, aligual que un alto porcentaje de aislamiento de enterobac-terias; siendo H. influenz tipo b (22,5%) yStreptococcus pneumoni (13,9%), los grmenes de ma-yor incidencia. Igualmente, llaman la atencin a laescasez de reportes que mencionen epidemiologa y etio-loga de esta patologa en nuestro pas (7).

Lamentablemente, en los archivos y bibliotecas demuchos de nuestros hospitales o universidades descan-san interesantes trabajos de investigacin, algunospresentados en carcter de tesis de grado, que a pesar decontener informacin til, interesante y valiosa no hanrecibido la publicidad necesaria para ofrecer al clnico oinvestigador datos relevantes a la hora de tomar algunadecisin teraputica.

Desde los aos 80 se ha notado, en muchos pases, laemergencia de la resistencia antimicrobiana entre las cepasde Streptococcus pneumoni. En el estudio multicntricode vigilancia de la meningitis neumocccica en los nios delos hospitales de Estados Unidos, hasta 19% de los casos sedebieron a neumococo resistente a la penicilina y 7% alneumococo resistente a las cefalosporinas. Esta tendenciatambin se ha observado en Amrica Latina. Tambin se hadescrito un aumento significativo en la prevalencia de cepasresistentes de Streptococcus pneumoni en algunos pases,entre ellos Venezuela (13).

En el estudio de vigilancia del grupo Sireva-Viga, cons-tituido por 6 pases latinoamericanos, la proporcin decepas de Streptococcus pneumoni no susceptibles quecausan infeccin invasora vara desde 46% en Mxico has-ta 21% en Brasil. Aunque menos comn, el aumento de laresistencia a las cefalosporinas es tambin una preocupa-cin (14).

El estudio del LASER Group llevado a cabo en 1997 yque incluy 7 pases latinoamericanos y del Caribe, reportlas siguientes cifras de neumococos resistentes a penicilina:Mxico (40,8%), Chile (31,3%), Panam (23%), Venezuela(21,9%), Brasil (12,9%) y West Indies (7,1%) (15).

Otros datos disponibles incluyen los del Proyecto SEN-TRY, que incluso discrimina las cifras de acuerdo al tipo deresistencia, mostrando los valores de resistencia intermediapor separado. En este estudio los valores presentados fueronlos siguientes: Mxico (42,2% RI 25% R), Chile (19,5%RI 18,3 % R), Colombia (23,9% RI 9,9% R), Brasil(18,9% RI 4% R), Uruguay (34,6% RI 19,2% R), Ar-gentina (15,1% RI 9,9% R) y Venezuela (25% RI 2,8%R) (16).

En Venezuela son pocos los datos disponibles. La ma-yora de ellos provenientes del Grupo SIREVA y de la Redde Vigilancia de Resistencia a los Antibiticos (17).

SIREVA reporta los siguientes datos de resistenciadel neumococo a la penicilina en Venezuela: Ao 1999(21%), Ao 2000 (35,7%) y Ao 2001 (24,5%). Al dis-criminar la resistencia correspondiente al ao 2001, enresistencia alta e intermedia, observamos: Ao 1999(21% RI), Ao 2000 (21,4% RI 12,5% AR) y Ao 2001(14,7% RI 9,8% AR). Los serotipos de neumococoms frecuentemente aislados han sido el 14, 6B, 1, 23Fy 19A. Los ms asociados a resistencia bacteriana han si-do 6B, 14, 19A, 19F y 23F (17).

Por su parte la Red de Vigilancia de Resistencia a losAntibiticos reporta valores de 20,4% con relacin a la re-sistencia del Streptococcus pneumoni a la penicilina (18).

Con relacin a la resistencia de H. influenz tipo b aAmpicilina, SIREVA reporta los siguientes datos: Ao1999 (7,1% R), Ao 2000 (12,5% R) y Ao 2001 (5,4% R)(18).

La sensibilidad de Neisseria meningitidis grupo B a Pe-nicilina, segn SIREVA, ha sido la siguiente: Ao 1999 (18cepas sensibles 10 cepas resistentes), Ao 2000 (13 cepassensibles - 1 cepa resistente) y Ao 2001 (16 cepas sensi-bles 1 cepa resistente). Para Neisseria meningitidis grupoC: Ao 1999 (7 cepas sensibles 14 cepas resistentes), Ao2000 (20 cepas sensibles - 8 cepas resistentes) y Ao 2001(1 cepa sensible 2 cepas resistentes). Para Neisseria me-ningitidis grupo Y: Ao 1999 (2 cepas sensibles 0 cepasresistentes), Ao 2000 (no hubo aislamientos) y Ao 2001(0 cepas sensibles 2 cepas resistentes) (18).

Existen algunos otros datos nacionales, por ejemplo enel Hospital de Nios JM de los Ros, las cifras de suscep-tibilidad del Streptococcus pneumoni a la penicilina hanvariado de la siguiente manera: Ao 1999 (48% S), Ao

2000 (93% S), Ao 2001 (17% S) y Ao 2002 (85,7% S).Con relacin al H.influenz tipo b, los datos de susceptibi-lidad a los antibiticos, son los siguientes: Ao 1999(Ampicilina 73% - Cefotaxima 38% - Cloramfenicol 73%),Ao 2000 (Ampicilina 81% - Cefotaxima 100% - Cloram-fenicol 89%), Ao 2001 (Ampicilina 89% - Cefotaxima100% - Cloramfenicol 78%), Ao 2002 (Ampicilina 100%- Cefotaxima 100% - Cloramfenicol 80%) (19).

El Centro de Referencia Bacteriolgica del Servicio Au-tnomo Hospital Universitario de Maracaibo (S.A.H.U.M.)ofrece algunos datos sobre etiologa y resistencia bacteria-na. Para el semestre julio-diciembre 2000 se reporta11,76% de neumococos resistentes a penicilina. En el Ao2001 est cifra se eleva al 18%. Especficamente con rela-cin a los aislamientos de Streptococcus pneumoniae enLCR, ninguna de las 5 cepas reportadas en el Ao 2001 nide las 4 cepas reportadas en el Ao 2002 fueron resistentesa penicilina. Con relacin a H. influenz tipo b durante elsemestre julio-diciembre 2000 hubo un 5,88% de resisten-cia a Ampicilina que se elev discretamente en el ao 2001hasta un valor de 8,89% (20).

En el Estado Aragua, no hay reportes de neumococosresistentes a penicilina hasta el ao 2000 y entre los aos2000 y 2002 se ha reportado 4% de resistencia intermedia apenicilina.

El Servicio de Microbiologa del Hospital Central deValera report para el perodo comprendido entre julio2002 y julio 2003, cifras de 27% de neumococos resis-tentes a penicilina (3/11 cepas) y 25% de resistencia acefotaxima (1/4 cepas).

El Laboratorio de Bacteriologa del Hospital H.L.R. deBarinas no ha reportado cepas de neumococo resistente apenicilina en los ltimos 10 aos.

Por su parte en el Laboratorio del Hospital General deSan Carlos (Estado Cojedes) no se ha reportado ningn cul-tivo de LCR positivo en los ltimos dos aos.

FISIOPATOLOGA (1-6,10,12,13,23-25).

La semiologa de las Meningitis se origina en las res-puestas del husped al organismo que invade el LCR.

Las bacterias colonizan, en primer lugar, la mucosarespiratoria por medio de receptores especficos que in-teraccionan entre el agente agresor y las clulasepiteliales. Para facilitar el ataque al epitelio de la muco-


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sa nasofarngea, la bacteria secreta IgA proteasas quedisminuyen el moco y aumentan el proceso celular (pili)que la adhiere a la superficie receptora del husped. Unavez que la bacteria ataca la mucosa, atraviesa la membra-na celular e invade el espacio intravascular. La bacteriaatraviesa el epitelio con vacuolas intracelulares o crean-do separaciones en las uniones apicales de las clulascolumnares del epitelio.

Sin embargo, el inicio tambin puede ser provocadopor diseminacin hematgena cuyo foco sptico puedeser: neumona, endocarditis, tromboflebitis; tambinpuede ser a partir de un foco contiguo, como son las si-nusitis, otitis media, mastoiditis, entre otros.

En el RN, la meningitis con frecuencia se asocia asepsis a partir de la colonizacin del tracto respiratorio oen el cordn umbilical.

Para que ocurra el ataque y la invasin del epitelio, labacteria debe evadir los sistemas de defensa locales: IgAsecretoria, cilios y epitelio mucoso.

En cualquier caso, se produce una bacteriemia, pro-bablemente por dficit local y sistmico de la respuestahumoral, y las bacterias atraviesan la barrera hematoen-ceflica y el LCR y se localizan en los capilarescerebrales y el plexo coroideo.

Una vez localizadas en el espacio subaracnoideo, lasbacterias se multiplican rpidamente por la inadecuadaactividad opsgena y fagoctica en el LCR (Inmunoglo-bulinas, complemento y PMN).

Secundariamente a la muerte bacteriana espontnea oaquella provocada por la antibioticoterapia, grandes can-tidades de componentes de la pared celular, comoendotoxinas o complejos lipoteicoicos son liberados alespacio subaracnoideo marcando el inicio de la cascadainflamatoria menngea.

Las clulas blancas (el monocito, el linfocito T acti-vado, el macrfago, las clulas killer, el astrocito y lagla del SNC), en respuesta a los diferentes compuestosbacterianos, producen mediadores inflamatorios o cito-quinas que a su vez activan otras vas inflamatorias.

La pared y la membrana celular bacterianas liberanproductos biolgicos (cido teicoico, peptoglicano, lipo-polisacridos, lipooligosacridos, derivados de lamurena y endotoxinas), que a su vez estimulan la pro-

duccin local de las citoquinas (interleuquina 1, factor denecrosis tumoral (FNT), prostaglandinas y otros). Es-tos, a su vez, estimulan la presencia de molculas deadhesin leucocito-clula endotelial y facilitan la migra-cin de los polimorfonucleares al espaciosubaracnoideo. Estos polimorfonucleares contribuyen alproceso inflamatorio al liberar molculas citotxicas, ytambin al inhibir la reabsorcin del LCR.

Todos estos fenmenos inflamatorios lesionan el en-dotelio vascular y alteran la permeabilidad de la barrerahemato-enceflica.

Por tanto, el edema cerebral se va a producir por me-canismos patognicos mixtos:

Vasognico, por lesin de clulas endoteliales vas-culares. En este caso, los leucocitos penetran lasuniones intercelulares del endotelio capilar y liberansustancias proteolticas y radicales de oxgeno txi-cos, lo que ocasiona una injuria en el endoteliovascular con alteracin de la permeabilidad de la ba-rrera hematoenceflica (BHE) y paso de protenas debajo peso molecular al LCR. Citotxico, por liberacin de proteasas leucocitariasy radicales de oxgeno txicos, debido a la presenciade toxinas bacterianas liberadas por los leucocitos Insterticial, por obstruccin del flujo del LCR porexudado inflamatorio que incrementa la viscosidadde dicho lquido en el sistema de drenaje de las vello-sidades aracnoideas o, tambin, por secrecininadecuada de hormona antidiurtica.

El cerebro es particularmente vulnerable al dao oxi-dativo. Las especies reactivas de oxgeno (citotxicas),desempean un papel importante en la fisiopatologa dela meningitis bacteriana, favorecen vasospasmo y trom-bosis focal, con subsecuente dficit de perfusincerebral. Por otro lado el xido ntrico que se deriva dela conversin de L-arginina a L-citrulina es un vasodila-tador y un agente citotxico para las clula endoteliales.

Si todos esos procesos inflamatorios no se atiendenen forma rpida y efectiva, se altera la dinmica delLCR, el metabolismo cerebral y la autorregulacin cere-brovascular provocando edema cerebral grave, aumentode la presin intracraneana, reduccin del flujo sangu-neo cerebral, y el consiguiente dao cerebral local odifuso.

El flujo sanguneo cerebral se afecta por los cambiosen la presin intracraneana, por vasculitis arteriales cere-


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ESQUEMA 1. Cascada Fisiopatolgica de la Meningitis

Bacterias

Sepsis

Edema vasognicoEdema intersticial Edema citotxico

Lisis

Mucosa respiratoria

Liberacin de productos biolgicos

Contiguidad

Bacteremia

Bacterias

Edema Cerebral

Disfuncin o muerte neuronal

Espacio Sub aroanoideo

Endotoxina

Citoquinas proinflamatoria

Inflamacin menngea

Lesin endotelial

Barrera hemato enceflica yLCR

Presin intracraneana

Flujo sanguneo cerebral

Deficit respuesta humoral


11

brales y por trombosis venosas corticales, y terminanafectando la distribucin de oxgeno y nutrientes a lasneuronas, lo que conduce a disfuncin cerebral, a muer-te neuronal o a la muerte del paciente.

La hernia cerebral es, frecuentemente, la causa lti-ma de muerte en casos fatales de meningitis bacterianaen nios.

El esquema 1 resume la fisiopatologa de las MBA.

RECOMENDACIONES:

Conocer la epidemiologa, etiologa y resistencia bac-teriana de las MBA en todas las regiones e institucioneshospitalarias del pas. Debido a la alta prevalencia de MBA en RN, ante susospecha, realizar las pruebas diagnsticas adecuadas. Implementar programas organizados en forma siste-mtica, aplicables en todo el pas, para la identificacinde grmenes causales y registro epidemiolgico de loscasos de MBA. Igualmente, tratar que sea cumplida la Resolucinemanada del Ministerio de Salud y Desarrollo Socialcon relacin al estudio de la resistencia bacteriana en to-do el pas.

REFERENCIAS

1. Meningitis Bacteriana en . Libro Azul de Infectologa Peditrica,II Ed revisada y aumentada, Tomo I, pg.145-79; Sociedad Ar-gentina de Pediatra. Comit Nacional de Infectologa Peditrica,2000.

2. Lazoff M. Meningitis. Dec. 2001. Available from. http://correo-.cantv.net/defaul.asp?file=HTML_readltem_INT.asp&folder=inbox&pa...09/06/2003.

3. Casanova-Escalona L. Meningitis Bacteriana. Etiopatogenia, Fi-siopatologa, Diagnstico y tratamiento. Arch Ven Puer y Ped.1992:55(2):85-95.

4. Feigin RD, McCracken GH Jr y Klein JO. Diagnstico y trata-miento de la meningitis, parte I. The Pediat Infect Dis J (enespaol), 1993;2(1):1-15).

5. Tat Cumana JG, Archila R, Feria S. Meningitis bacteriana de lainfancia. Separata, 1994.

6. Veita Velsquez J. Avance en el manejo de la meningitis bacteria-na-2000. Arc Venez de Puer y Ped, Jl Set 2000. 63(3):100-12.

7. Roas Brito RA, Saad Loreto CC, Gudez Y, De Lucena C, Gonz-lez Mata AJ y Gutirrez P. Etiologa de la meningitis microbianaen 21 aos de estudio, Hospital Central Universitario AntonioMaria Pineda, Barquisimeto, Venezuela. Enf Inf y Microbiologa2001; 21(supl):S20.

8. Delgado Rubio A. Introduccin en Simp Meningitis bacterianas:avanzando hacia su erradicacin. An Esp Pediatr 2002; 57 (Sup.1): 14-8.

9. Schuchat A, Wenger JD. Epidemiologa de las meningitis bacteria-

nas, en Meningitis en la Infancia, Anales Nestl, 1997;55(3):89-102.

10. Phillips EJ, Simor AE, Bacterial meningitis in children and adults.Changes in community-acquired diseases muy affect patient care.Postgraduate Medicina Mz1998; 103(3).

11. Beltrn Higuera S y Llano Garca G. Meningoencefalitis bacteria-na aguda. Guas de pediatria prctica basadas en la evidencia.Depto. De Pediatra, Fundacin Santa Fe de Bogot. Ucrs S, Cai-cedo A. t Llano Ed. Md. Panamericana, 1 reimpresin corregida,Ab. 2003.

12. Ministerio de Salud y Desarrollo Social, Venezuela, Departamentode Epidemiologa y Estadstica Vital, 2002.

13. Di Fabio JL, Castaeda E, Agudelo CI, De La Hoz F, Hortal M,Camou T y col. Evolution of Streptococus pneumoni serotypesand penicillin susceptibility in Latin America, Sireva-Viga Group,1993 to 1999. Pediatric Infect Dis J 2001;20(10):959-67.

14. Hortal M, Camou T, Palacio R, Prez-Giffoni G, Di Fabio JL y col.Vigilancia de las neumococcias del nio hospitalizado: su preven-cin especfica (1994-2000). Rev Med Uruguay 2002;18:66-75.

15. Jacobs M, Appelbaum C and LASER Group. Susceptibility of1100 Streptococcus pneumoniae strains isolated in 1997 from se-ven Latin American and Caribbean countries. Intern J AntimicrobAgents 2000;16(1):17-24.

16. Sosa A. Resistencia a los Antibiticos: Crisis en el mundo y estra-tegias para controlarla. Procedente del Curso de ResistenciaBacteriana; 2002 Marzo 15. Instituto Nacional de Higiene. Cara-cas; 2002.

17. Spadola E. Vigilancia Epidemiolgica de Meningitis y Neumo-nas: Informe de Resultados de 1999-2001. Sistema Regional deVacunas (SIREVA). Procedente de Curso de Resistencia Bacteria-na; 2002 Marzo 15. Instituto Nacional de Higiene. Caracas; 2002.

18. Guzmn Blanco M. Programa Venezolano de Resistencia. Pro-cedente de Curso de Resistencia Bacteriana; 2002 Marzo 15.Instituto Nacional de Higiene. Caracas; 2002

19. Servicio de Microbiologa del Hospital de Nios JM de los Ros.Reporte de Sensibilidad a los Antibiticos aos 1999-2002. Cara-cas; 2003.

20. Centro de Referencia Bacteriolgica S.A.H.U.M. Boletn sobreEtiologa y Resistencia Bacteriana aos 1999-2002. Maracaibo-Venezuela;2003.

21. Lutsar Y, Friedlan I, Mc Cracken R, Fisiopatologa de las menin-gitis bacterianas en Anales Nestl 1997; 55(3):103-114.

22. Sez-Llorens X. Patognesis de la meningitis bacteriana. Implica-ciones teraputicas. An Esp Pediatr 2002; 57(Supl 1):14-8.

23. Quagliarello W, Scheld WM. Treatment of bacterial meningitis. NEngl J Med 1997;336(10):708-15.

24. Wubbel L y McCracken GH Jr. Management of bacterial meningi-tis. Ped in Review 1998;19:78-84.

25. Papadopoulos MC, Ceri Davies D, Moss RF, Tighe D and DavidBennett E. Pathophysiology of septic encephalopathy: A review.Critical Care Med, 2000; 28(8).


12

El cuadro clnico de la meningitis bacteriana aguda(MBA) va a depender de la edad del paciente. Las ma-nifestaciones clsicas notadas en nios mayores yadultos estn rara vez presentes en el neonato y lactante.En general, mientras ms pequeo sea el nio mas atpi-cos y sutiles son los signos y sntomas a presentar,pudiendo ser manifestadas por signo-sintomatologa tandiversa como rechazo al alimento o presencia de residuogstrico en un neonato que previamente toleraba la vaoral, hipotermia, hipoactividad, trastornos metablicos,somnolencia, distensin abdominal, convulsiones yotros. La meningitis clsica del nio mayor y adultosusualmente inicia con fiebre, escalofros, vmitos, foto-fobia y dolor de cabeza severo.

Ocasionalmente, el primer signo de enfermedad es unaconvulsin que puede recurrir durante la enfermedad. Irri-tabilidad, delirio, somnolencia, letargo y coma puedentambin desarrollarse. En nios mayores y adultos los sn-tomas mencionados pueden acompaarse de la presenciade rigidez de nuca, acompaados de los signos de Brud-zinski y Kernig, que son manifestacin de una intensarespuesta inflamatoria en el lquido cefalo rraqudeo en elcurso de una meningitis bacteriana aguda.

Estos signos y sntomas son comunes a todos los ti-pos de meningitis, sin embargo, otras manifestacionespueden orientar a infecciones especficas. Erupcionespetequiales o purpricas usualmente son indicativas demeningococcemia, aunque tambin pueden estar presen-tes en la meningitis por Haemophilus influenzae tipo b ymuy raramente en la neumocccica. El rpido desarrollode erupciones hemorrgicas mltiples en asociacin conestado de shock es casi patognomnico de meningococ-cemia (Sndrome Watherhouse-Fridericshen) .Implicaciones de las articulaciones pueden sugerir infec-cin por meningococo o Haemophilus influenzae tipo by pueden presentarse precoz (artritis supurativa) o tarda-mente (artritis reactiva) en el curso de la enfermedad. La

presencia de un drenaje tico crnico o una historia detrauma craneal con o sin fractura es ms comnmenteasociada con meningitis neumocccica (1).

Una vez sospechado el diagnstico de meningitisbacteriana (MB), el diagnstico definitivo estar orienta-do hacia la confirmacin y aislamiento del germencausante de la misma. Para tal fin se realizar:

1. Estudio del lquido cefalo raqudeo (LCR)2. Cultivos.3. Pruebas diagnsticas rpidas contra antgenos es-

pecficos.4. Reaccin en Cadena de Polimerasa.5. Reactantes de fase aguda.6. Imagenologa.7. Otros

ESTUDIO DE LQUIDO CEFALO RAQUIDEO:

En todo paciente con planteamiento de infeccinaguda de sistema nervioso debe realizarse una PuncinLumbar (PL) tan pronto como sea posible, antes de ini-ciar teraputica antibacteriana, con el fin de obtener LCRpara su estudio citoqumico, realizacin de Gram, Culti-vos y otros. Se debe realizar PL en todo nio menor dedos aos de edad con fiebre inexplicable, con irritabili-dad y letargia, disminucin de apetito, vmito oconvulsiones. En los recin nacidos, la clnica puede seran ms sutil, pero muchas veces este procedimiento for-ma parte del plan de estudio al que son sometidos, comoparte del diagnstico. Dicho procedimiento debe pospo-nerse o est contraindicado ante la sospecha de (2):

Lesin o masa intracraneal. Severa depresin del sensorio. Papiledema. Clnica de Herniacin (prdida progresiva de la con-

ciencia, cambios de pupilas, ausencia de reflejos

PAUTAS DE MANEJO DE LA MENINGITIS BACTERIANA EN NIOSDIAGNSTICO Y PREVENCIN

Olga Castillo de Febres *, Mara Alejandra Rosas *, Emma Martnez **, Noem Camacho **,Esther Mara Surez **, Jess Rojas **, Fabiola Gonzlez ***

* Pediatras Infectlogos** Pediatras*** Licenciada en Bioanlisis, postgrado en Bacteriologa.


13

oculoenceflicos, anormalidades en la postura y papiledema). Trastornos hemorrgicos severos (Coagulacin in-

travascular diseminada (CID), prpuras, hemofilias,trombocitopenia severa, entre otras.)

Compromiso cardiorrespiratorio severo en el recinnacido.

Infecciones de piel en el sitio de la puncin.

Existen situaciones en las cuales es recomendable reali-zar una TAC previa a la PL (2):

1. Compromiso importante de la conciencia.2. Lesin o masa intracraneal.3. Paciente inmunosuprimido severo.4. Signos de focalizacin al examen neurolgico.5. Compromiso de algn par craneano.6. Edema de papila.7. Sospecha de Hipertensin Endocraneana.

Recomendaciones para repetir PL a las 24 o 36 horas (2):

1.- Todos los neonatos 2.- Meningitis causada por S pneumoniae resistente3.- Meningitis causada por bacilos Gram negativos

entricos4.- Meningitis recurrente5.- Paciente inmunosuprimido6.- Prdida de continuidad de tratamiento despus de

24 a 36 horas.

La PL debe ser realizada por personas experimenta-das y cuidando todas las normas de asepsia y antisepsia,tomando la presin de salida al inicio y final del proce-dimiento. Tpicamente los hallazgos al estudio del LCRen pacientes con MB incluyen una presin de aperturamayor de 180 mm Hg, valores superiores a 600 mm Hgsugieren la presencia de edema cerebral, abscesos intra-craneales o hidrocefalia comunicante y valores inferioresa 50 mm Hg sugieren obstruccin a la circulacin delLCR por encima de la puncin, (tumor de medula espi-nal), shock, lipotimia, coma diabtico. Se debe indicarque en el neonato, los valores superiores no deben sermayores a 50-60 mm Hg en condiciones normales (3-7).

Debe observarse el aspecto del lquido pudiendo evi-denciarse: Color xantocrmico en presencia de ictericianeonatal, sin embargo tambin puede ser el resultado dehemorragias, presencia de bilirrubina dentro del curso deictericia (por ejemplo leptospirosis) o elevada concentra-cin de protenas, sangramiento cerebral o hemorragiasubaracnoidea, obstruccin de medula espinal y puncin

traumtica (5); en este ltimo caso se observar la prime-ra muestra recolectada sanguinolenta, con aclaracinposterior en segundo y tercer tubo. Apariencia turbia:infeccin, glbulos blancos en LCR, protenas en LCR,microorganismos; Color marrn, naranja o amarillo:protena elevada en LCR, sangramientos de larga data(mas de tres das) en LCR, bilirrubinemia, hipercarotine-mia.

Una vez realizada la PL, deben tomarse dos mues-tras: una debe procesarse en el transcurso de losprimeros treinta minutos, para anlisis citoqumico; paraevitar la lisis de leucocitos debido a la hipotona de LCR,con falsos recuentos celulares bajos y hacer el estudio ci-toqumico del mismo (recuento celular, glucorraquia,proteinorraquia, lactato) (4). La segunda muestra debeser enviada para estudio bacteriolgico. Es de hacer no-tar que un 5 % de los casos de MB (15% en la etapaneonatal) (5), pueden cursar sin alteraciones citoqumi-cas, sobre todo en la etapa inicial de la enfermedad, porlo que ante la sospecha clnica de la misma, se deberrealizar nueva puncin lumbar y estudio citoqumico enlas prximas 6 a 12 horas.

a.- Recuento Celular: Las cifras del mismo en con-diciones normales pueden variar en las diferentes edades(Tabla 1), sin embargo ante la presencia de MB se ob-serva un aumento de las mismas, generalmente porencima de 1000 leucocitos/ml, con un predominio de po-limorfonucleares (ms del 80%), an cuando alrededordel 10% de los pacientes con MBA, en las fases inicia-les, pueden presentarse con linfocitosis, siendo esto msfrecuente en la etapa neonatal cuando es causada porListeria monocytogenes (hasta en un 30% de los casos)o por bacilos Gram negativos. Toda presencia de poli-morfonucleares en LCR en nios mayores de tres mesesde vida, y con sospecha de meningitis aguda, indepen-dientemente del recuento celular, debe hacer pensar endicho patologa y adems sospechar el origen bacterianodel proceso, siempre analizndolo en el contexto generaldel paciente (clnica, resto de alteraciones en el citoqu-mico, parmetros hematolgicos y reactantes de faseaguda), ya que en las primeras 24 48 horas de evolu-cin de una meningitis viral tambin pueden estarpresentes estas alteraciones. Por este motivo, ante la du-da de la etiologa del proceso infeccioso en el sistemanervioso central, ser prudente realizar una nueva PL enel lapso de 6 8 horas para decidir la conducta ms ade-cuada, esperando disminucin franca en el total depolimorfonucleares, con viraje a linfocitosis, en casos demeningitis virales. Si la puncin lumbar fue traumtica,


14

debe realizarse el contaje total de clulas inicialmente yposteriormente los hemates pueden ser lisados con ci-do actico y realizar un nuevo contaje celular, en estecaso el diferencial no es confiable, debiendo realizarsenueva puncin en las prxima 12 horas (4-7).

b.- Glucorraquia: Se aprecia una glucorraquia me-nor a 40 mg/dl en aproximadamente el 60% de lopacientes y la relacin glucosa LCR/suero es menor a0,3 en aproximadamente 70% de los casos (2,4-7): por lo

que siempre debe cuantificarse la glicemia inmediata-mente previa a la realizacin de la PL.

c.- Proteinorraquia: Suele estar elevada (> 40mg/dl), siendo altamente sugestiva de infeccin bacteria-na cuando sus valores son mayores de 100 mg/dl.

d.- Lactato: El dosaje de cido lctico en LCR hamostrado ser til para diferenciar la meningitis bacteria-na de la viral, sin embargo, no debe ser usado comoparmetro nico para establecer el diagnstico etiolgi-

TABLA 1

Caractersticas citoqucas normales de LCR en los diferentes grupos de edad

Parmetros

RN Pre-trmino 0-29

0-32

0-50

0-10

0-5

0-66

0-61

0-15

0

0

24-63

34-119

36-61

45-65

45-65

0.74

0.61

0.6-0.9

0.6-0.9

65-150

20-170

35-189

15-45

15-45

RN a Trmino

0 4 semanas

> 4 sem. 3 meses

> 3 meses

Leucocitos PMN(%)Glocorraquia

(mg/ml)Glocosa

(LCR/sangre)Protenas

(mg/ml)Edad

Rada J, Aranda E. Meningitis Bacteriana en la Infancia. En: Santos PJ, ed. Infectologa. Mxico: Interamericana McGraw-Hill:1996;107-124

co, si bien nos proporciona un dato sugestivo de proba-ble etiologa bacteriana, incluso en pacientesparcialmente tratados donde la recuperacin del germenno es posible. Valores por encima de 35 mg/dl sugierenetiologa bacteriana. Este incremento aparentemente es-t relacionado al flujo sanguneo cerebral disminuido,hipoxia cerebral y al cambio a metabolismo anaerobiodel cerebro (4-6,8-10).

e.-Tincin de Gram: El examen de tincin deGram se debe realizar en toda muestra de LCR, auncon citoqumico normal, ya que sta permite, en ma-nos experimentadas, la rpida y precisa orientacinhacia la identificacin del agente etiolgico en un 60 90 % de los pacientes con Meningitis Bacteriana,con una especificidad de casi el 100%, an en las eta-pas precoces de la enfermedad. La posibilidad dedeteccin etiolgica variar de acuerdo al germen

causante y a su concentracin en LCR. As tenemosque existe un 97% de posibilidad de identificacinbacteriana en los casos en los cuales la concentracinbacteriana es mayor de 105 UFC/ml, cayendo a un25% cuando es menor a 103 UFC/ml. En lo referenteal germen implicado, se ha observado que la tincinde Gram es positiva en un 90% para Streptococcuspneumoniae; 86% para Haemophilus influenzae; 75%para Neisseria meningitidis; 50% para bacilos Gramnegativos; y menos de 50% para Listeria monocyto-genes (3-7,9-11).

La citocentrifugacin es preferida sobre la centri-fugacin para mejorar y optimizar la concentracinbacteriana en las muestras de LCR y por lo tanto ma-yores posibilidades de positividad de los mismos (4).Siempre debera realizarse por separado tincin deZielh-Nielsen para Micobacterias.


15

CULTIVOS

El diagnstico definitivo de Meningitis Bacterianadebe ser el resultado de la combinacin de cultivos posi-tivos de LCR y sangre, slos o en combinacin conalteraciones citoqumicas del LCR. Tambin deben rea-lizarse cultivo de lesiones de piel o de cualquier focoinfeccioso presente para el momento del curso de la en-fermedad (Otitis supurativa aguda o crnica, artritissptica, abscesos u otros).

Los cultivos de LCR realizados previos a cualquier te-rapia antimicrobiana pueden presentar una positividad enel 70 a 85% de los casos. De igual manera, los hemoculti-vos podran ser positivos entre un 40 a 90% de las veces.

El LCR es la muestra que con ms frecuencia se re-cibe en el laboratorio de bacteriologa (12). Partiendo dela base que la informacin de laboratorio es importantepara la administracin mas ajustada de la terapia antimi-crobiana, el estudio del LCR es uno de losprocedimientos ms urgentes e importantes que debenrealizarse. Previo al procesamiento del LCR, es conve-niente comentar las consideraciones que deben tenersepresentes cuando se sospeche meningitis bacteriana y seesperan resultados representativos:

Garantizar los procedimientos de asepsia y anti-sepsia. Disponer de material de recoleccin estril. Garantizar el transporte inmediato de la muestra allaboratorio para su procesamiento y/o conservacin.

a.- Procesamiento. Se refiere a los procedimientos alos que debe ser sometido el LCR, garantizando requeri-mientos nutricionales y condiciones de incubacin, conla finalidad de lograr el desarrollo de las bacterias ( VerMetodologa para Procesamiento de Lquidos obtenidospor puncin y Hemocultivos).

Una vez recibido el LCR, se debe separar una por-cin para la realizacin de la prueba de coaglutinacindel estafilococo (Phadebact), ya que este procedimientorequiere de calentamiento a temperaturas de 80C quepueden matar a las bacterias presentes. Independiente-mente de su aspecto, el LCR debe ser centrifugado conel objeto de concentrar los microorganismos que puedanestar presentes (13,14). El sedimento es utilizado paracultivo y coloracin de Gram, un caldo de enriqueci-miento debe ser inoculado con el objeto de multiplicar lapoblacin bacteriana presente en la muestra. Posterior-

mente las placas deben ser incubadas a 35-37C en unaatmsfera de CO2 (jarra con vela) durante 24 horas. Unavez recuperado el microorganismo en los medios de cul-tivo, el siguiente paso es la identificacin y elantibiograma.

b.- Identificacin. Caratersticas Morfolgicas de Cultivo. Crecimiento en Agar sangre y Agar chocolate su-plementado y McConkey, ya que Haemophilusinfluenzae tipo b crece solo en Agar Sangre, Strepto-coccus pneumoniae y Neisseria meningitidis tanto enAgar Sangre y Chocolate y los bacilos Gram negati-vos crecen en los tres medios (12,13). Expresin de Hemlisis en Agar Sangre de cordero.El Agar sangre de cordero garantiza reacciones he-molticas tpicas (13,14). La glucosa de la sangrehumana puede transformar la -hemlisis en a -he-mlisis (15). Coloracin de Gram. Prueba de la Oxidasa para orientar diagnstico deNeisseria meningitidis y Haemophilus influenzae,por deteccin de enzima citocromo oxidasa en ellas. Pruebas de coaglutinacin con partculas de ltexpara Streptococcus pneumoniae, Haemophilus in-fluenzae, Neisseria meningitidis y Streptococcusagalactiae y otros Estreptococos diferentes del neu-mococo y Streptococcus agalactie (grupo B). Prueba de susceptibilidad a la Optoquina para iden-tificar Streptococcus pneumoniae. Prueba de requerimiento de factores XV y V, paraidentificar Haemophilus influenzae. Pruebas bioqumicas de identificacin para bacilosgramnegativos.

c.- Pruebas de Susceptibilidad. Las pruebas de sus-ceptibilidad permiten conocer in vitro el comportamientode las bacterias frente a un antimicrobiano. Los mtodospara determinar la sensibilidad de las bacterias frente a losantimicrobianos son bsicamente:

Mtodos de Difusin. Mtodos de Dilucin. Epsilmetro o E test.

Consideraciones en la aplicacin de Pruebas de Suscep-tibilidad a los Antimicrobianos.

De acuerdo a la Normativa de NCCLS 2003(National Committee for Clinical Laboratory Stan-dards), las pruebas de susceptibilidad paraaislamientos de Streptococcus pneumoniae, Haemop-


16

hilus influenzae y Neisseria meningitidis, deben serrealizadas por el mtodo cuantitativo de CIM(16).(Tabla 2 y Tabla 3)

TABLA 2

Lmites de referencia, aceptables para el control de calidad de antibiticos con cepasATCC de S. pneumoniae y H. influenzae, por el mtodo de CIM.

Streptococcus pneumoniaeATCC 49619

Haemophilus influenzae

ATCC 49247

P

0.25-1

AM

2-8 2-80.03-12 0.12-0.5 0.12-0.5 0.03-0.12 0.03-0.120.12/2.4

-1/19

SXT(ug/ml)

C E V Te CTX IMP

(ug/ml)CXT C

2 - 8 0,12 - 0,5 0,25 - 1

NCCLS, 2002

El mtodo de Microdilucin en Placa es el mtodo cuantitativo que recomienda el NCCLS para determinar la sensibilidad in vitroa los antimicrobianos para S. pneumoniae, H. influenzae y Neisseria meningitidis, as como otras bacterias de difcil desarro-llo. (Tabla 4, Tabla 5 y 5-A)

NCCLS, 2002

TABLA 3

Tablas de Interpretacin de resultados por CIM(ug/ml)

S. pneumoniae

Penicilina

Trim.-Sulfametox.

Cloramfenicol

Eritromicina

Cefotaxima

Imipenem

Ampicilina

Cefotaxime

Cloramfenicol

1

2

2

2

-

4

4

-

8

Sensible

0.06

0.5/9.5

4

0.25

0.5

0.12

Intermedio

0.12-1

1/19-2/32

0.5

1

0.25-0.5

Resistente

2

4/76

8

1

2

1

H. influenzae


17

Las pruebas de susceptibilidad deben ser estandarizadas con la finalidad de obtener resultados reproducibles. La confiabilidad de los resultados depende de la aplicacin de los Controles de Calidad, dado por el uso decepas ATCC (American Type Culture Collection). El mtodo utilizado para evaluar la sensibilidad disminuida a la penicilina es a travs del disco de oxacilina. La deteccin de -lactamasa a travs del disco de Nitrocefin, es una prueba que puede detectarse antes de la reali-zacin de las pruebas de susceptibilidad.E-test: combina el mtodo de difusin y CIM

TABLA 4

Lmites de referencia, aceptables para el control de calidad de antibiticos con cepasATCC por el mtodo de difusin (Halo en mm).

Streptococcus pneumoniaeATCC 49619

Haemophilus influenzae

ATCC 49247

Ox

8 - 12

AM

23 - 27 25 - 30 20 - 27 27 - 31 19 - 25 16 - 2122 - 27

SXT(ug/ml)

C E V TE CC OFX

SAM CXT OFX TE RA SXT C CIP IMP

13 - 21 14 - 22 31 - 39 31 - 40 14 - 22 22 - 30 24 - 32 31 - 40 34 - 42 21 - 29

NCCLS, 2002

NCCLS, 2002

TABLA 5

Tablas de Interpretacin de resultados por Difusin (mm) para Streptococcus pneumoniae

Antibitico

Oxacilina (OX)

SXT

Cloramfenicol (C)

Eritromicina (E)

Vancomicina (V)

Tetraciclina (Te)

Clidamicina (Cc)

Ofloxacina (Ofx)

(ug)1

5

5

15

30

30

2

5

Sensible

20

19

21

21

17

23

19

16

Resistencia

15

20

15

18

15

12

Intermedio

16 - 18

-

16 - 20

19 - 22

16 - 18

13 - 15


18

METODOLOGA PARA PROCESAMIENTO DE LQUIDOS OBTENIDOS POR PUNCIN Y HEMOCULTIVOS.NCCLS, 2002

TABLA 5-A

Tablas de Interpretacin de resultados por Difusin (mm) para Haemophilus influenzae

Antibitico

Ampicilina

Amp/Sulbactan

Cefotaxime

Ofloxacina

Tetraciclina

Rifampicina

Trimt-Sulfametox.

Cloramfenicol

Ciprofloxacina

Imipenem

(ug)10

10/10

30

5

30

5

1,25/23,75

30

5

10

Sensible

22

20

26

16

29

20

16

29

> 21

> 16

Resistencia

18

19

-

-

25

16

10

25

-

-

Intermedio

19 21

-

-

-

26 28

17 19

11 15

26 28

-

-


19

PRUEBAS DIAGNSTICAS RPIDAS CONTRAANTGENOS ESPECFICOS

Se han desarrollado varias pruebas diagnsticas rpidaspara ayudar al diagnstico etiolgico de la Meningitis Bac-teriana. La Contrainmunoelectroforesis (CIE) puededetectar antgenos especficos para Meningococo (serogru-pos A, C, Y, W135), Haemophilus influenzae tipo b,neumococo (83 serotipos), Streptococcus agalactiae (gru-po B) tipo III y Escherichia coli, teniendo una sensibilidadmuy variada (50 95%) (Tabla 6) (5).

La Coaglutinacin y la Aglutinacin con ltex, son tc-nicas que han demostrado ser ms rpidas y con unasensibilidad 10 veces mayor que la CIE, sin embargo se hanreportado falsos positivos. La Aglutinacin con Ltex dis-ponible actualmente detecta antgenos de Haemophilusinfluenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae, Neisseriameningitidis (A y C), Escherichia coli K1 y los estreptoco-cos del grupo B. Dicha tcnica puede realizarse en LCR,suero y orina siendo sta ltima ayudadora ya que permiteser concentrada muchas veces en el laboratorio, sin embar-go una recoleccin inadecuada (en bolsas recolectoras)puede conllevar a un gran nmero de falsos positivos, espe-cialmente para estreptococos del grupo B y Neisseriameningitidis. As mismo ciertos bacilos Gram negativos ydiversos serotipos de Streptococcus pneumoniae tienen an-tgenos capsulares que pueden reaccionar en forma cruzadacon los polirribofosfatos del Haemophilus influenzae tipo b.Por otro lado, antgenos capsulares del Meningococo delgrupo B pueden reaccionar en forma cruzada con la K1 de

la Escherichia coli, siendo la tincin de Gram ms sensiblepara el diagnstico de Neisseria meningitidis (4-6,8,10,17,18).

Por todo lo antes expuesto, las tcnicas basadas en ladeteccin de antgenos capsulares tienen sus limitacio-nes y deben saber interpretarse, s

meningitis

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