MEMBRANA HIALINA

El Síndrome de distress respiratorio idiopático (SDRI), conocido también como enfermedad de membrana hialina, se origina en la deficiencia de surfactante pulmonar. Éste último, mezcla de fosfolípidos, es el responsable de la estabilización distal del alvéolo a volúmenes pulmonares bajos al final de la espiración, gracias a que reduce la tensión superficial.

déficit de surfactante también origina inflamación pulmonar y daño del epitelio respiratorio conduciendo a  edema pulmonar y aumento de la resistencia de la vía aérea

FISIOPATOLOGIA:

se produce inicialmente por una alteración de ventilación perfusión  debido al colapso difuso del pulmón

El déficit de surfactante y el edema pulmonar conducen a anormalidades en la función pulmonar que llevan a hipoxemia

Insuficiencia respiratoria

Cianosis progresiva

Aleteo nasal

Taquipnea

Quejido respiratorio Disminución en el murmullo vesicular

Retracciones intercostales, sub-costales y

supraesternales

SIGNOS Y SINTOMAS

diabetes materna

malformaciones torácicas

factores genéticos

prematuridad

FACTORES

D

RIESGO El déficit congénito

de proteína B del surfactante

CONSECUENCIAS QUE PUEDE TENER

Debido a su complejidad, algunos prematuros no logran superarlo y fallecen.

FACTORES

la edad y madurez del bebé

si tiene otras complicaciones

el tiempo que necesita oxígeno y respiración asistida

Cuando el bebé necesita respirador durante más de 4 semanas, indica que sus pulmones son débiles y puede padecer displasia broncopulmonar. Otra complicación es una lesión de la retina del ojo debido al oxígeno (retinopatía del prematuro).

prevenci

ón

si a las madres se les administra glucocorticoides. Esto acelera la producción de surfactante.En partos muy prematuros, el glucocorticoide es administrado sin probar el desarrollo pulmonar fetal. En embarazos de más de 30 semanas, es posible realizar un examen a partir de una muestra de líquido amniótico, introduciendo una jeringa a través del abdomen y útero de la madre

MEDIOS DIAGNOSTICOSUna gasometría arterial

muestra bajos niveles de oxígeno y exceso de ácido en los líquidos corporales.

•Una radiografía de tórax muestra disnea. Los pulmones tienen una apariencia de “vidrio molido”, que a menudo se desarrolla de 6 a 12 horas después de nacer.

•Se pueden necesitar estudios de la función pulmonar.

Se llevan a cabo exámenes de laboratorio para descartar infección y sepsis como causa de la disnea.

TRATAMIENTO

RECONCILIACIÓN

ACUMULACIÓNDE TENSIONES

•Se administra oxígeno con una pequeña cantidad de CPAP, además de fluidos intravenosos para estabilizar la presión y concentraciónes de azúcar y sales en la sangre.•Se ha evidenciado que la administración de surfactante artificial en los recién nacidos con enfermedad de membrana hialina ventilados, se logra una disminución significativa de la letalidad por esta patología.• Si la condición del paciente empeora, se le inserta un tubo endotraqueal con una preparación exógena de surfactante.

CUIDADOS DE ENFERMERIA Aplicar normas de ingreso a

la unidad de cuidados intensivos neonatal.

Seguir las normas de atención del R.N. pre-término.

Manipular al niño con estrictas medidas de asepsia.

Colocar al niño en incubadora a temperatura de 36 - 36.5 Cº.

Canalizar vía periférica y/o preste los cuidados de la onfaloclisis.

Administrar los líquidos en bomba de infusión.

Cuidados de la venoclisis o catéter umbilical.

Evaluar por signos de enrojecimiento en área umbilical.

Retirar catéter umbilical en presencia de vaso espasmo periférico.

Evitar colocar vías periféricas en miembros inferiores al niño con catéter umbilical.

Administrar oxigenoterapia prescrita (carpa de O2 al 60%).

Verificar con analizador de O2 la concentración cada 4 horas.

Utilizar el nebulizador de la carpa con calentador.

Cambiar el agua del nebulizado cada 8 horas.

Verificar que no haya agua en la conexión corrugada de la carpa.

Auscultar entrada de aire pulmonar. Valorar por aumento de

insuficiencia respiratoria: aleteo nasal, retracciones intercostales, quejidos respiratorios, cianosis, y apneas.

Efectuar fisioterapia de tórax y aspiraciones.

Mantener vías aéreas permeables. Evaluar características de

secreciones. Evaluar por signos de sepsis: piel

marmórea, apneas, cianosis, llenado capilar lento.

Tomar constantes vitales cada 4 horas.

ASFIXIA NEONATAL

se define como la falta de oxígeno (hipoxia) o la falta de perfusión (isquemia) en diversos órganos.

se calcula de 1 a 1,5% en la mayoría de ellos, este porcentaje sube a 9% en menores de 36 semanas.Es responsable del 20% de las muertes perinatales. La incidencia aumenta en hijos de madres diabéticas, retraso de crecimiento intrauterino y recién nacidos postmaduros.

INCIDENCIA

DEFINICIÓ

N

ETIOLO

GI

A

90% están en relación con el periodo de ante parto e intra parto, como consecuencia de insuficiencia placentaria, que

determina en el feto la incapacidad para recibir O2 y

eliminar CO2. El resto de casos se producen en relación a

insuficiencia cardiopulmonar o neurológica en el post parto.

En la madre: En la placenta: En el cordón: En el feto:

- Hipertensión

crónica,

preeclampsia o

eclampsia

- Afecciones

vasculares

- Diabetes

- Uso de drogas

- Hipoxia por

alteraciones

cardio -

respiratorias

- Hipotensión

- Infecciones

- Infartos

- Fibrosis

Desprendimiento

s

prematuros

- Prolapso

- Vueltas

- Nudos verdaderos

- Compresión

- Anomalías en

vasos

umbilicales

Hídrops

- Infecciones

- RCIU

- Post

madurez

En la hipoxia leve se produce disminución de la

frecuencia cardiaca, aumento de la presión

arterial y aumento de la presión venosa para

mantener una adecuada perfusión cerebral.

Con la persistencia de hipoxia se produce una disminución en

el gasto cardiaco y posteriormente una caída de la presión arterial por un fracaso de la fosforilación oxidativa al

acabar las reservas energéticas.

Cuando hay una disminución de la oxigenación sobrepasa el limite: colapso cardiovascular, disminución de la presión arterial y del flujo cerebral, daño neuronal y un compromiso de

múltiples sistemas.

fisiopatología

esfuerzo respiratorios

débiles

palidez

cianosis

Presentar apgar menor 3 a los

5minSIGNOS

Y

SINTOMAS

Bradicardia

Taquicardia

Oliguria, Edema,

convulciones

Lesión

cerebral

por

hipoxia-

isquemia

Después de la asfixia moderada a severa pueden verse las siguientes lesiones:1. Necrosis cortical focal o multifocal (ocasionalmente con edema cerebral), que resulta en encefalomalasia quística.2. Infartos de zonas limítrofes entre los territorios de irrigación de las arterias cerebrales, especialmente después de una hipotensión severa.3. Necrosis neuronal selectiva4. Necrosis de los núcleos talámicos y ganglios basales.

Síndrome de encefalopat

ía hipóxico-

isquémica (EHI).

Después de una fase inicial de 12 horas de la accióncausal, se observan signos de disfunción neurológicaCuando se presentan crisis convulsivaspueden observarse entre las 6 a 24 horas, se presentaran en 50% de las asfixias moderadas a severas.Entre las 12 a 24 horas pueden aparecer crisis de apnea (afección de tronco). El deterioro neurológico sobreviene en las primeras 24 a 72 horas.

Efectos cardiacosSe puede presentar isquemia

miocárdica transitoria poco después del nacimiento, se expresa como dificultad respiratoria, cianosis y signos de insufi ciencia cardiaca,

taquípnea, taquicardia, hepatomegalia, ritmo de galope.

Efectos renalesLa lesión hipóxico isquémica predispone el riesgo de necrosis tubular aguda, por lo que es necesario monitorizar: diuresis, orina completa, densidad urinaria, osmolaridad, electrólitos séricos, niveles de creatinina

Efectos hepáticosSe expresa como un hígado de choque, se debe controlar función hepática con niveles de transaminasas, factores de coagulación, albuminemia, bilirrubinemia y detección de los niveles séricos de amonio.

 Efectos pulmonaresTanto la hipoxia, la acidosis y la hipercarbia determinan un aumento de la resistencia vascular pulmonar e hipertensión pulmonar persistente que ocasiona sintomatología de dificultad respiratoria y requerimientos de oxígenoterapia o ventilación asistida, esta injuria puede llevar a hemorragia pulmonar y edema pulmonar.

todo embarazo aun cuando no sea considerado alto riesgo debe mantenerse bajo estricto control, ademas de vigilar que no haya sufrimiento fetal antes del ancimiento.PR

EVEN

CIÓN

tac

examen neurológico

ELECTROCEFALOGRAMA

Ecografía cerebral

EXAMES

COMPLEMETARIOs

pruebas de coagulación

hemograma y recuento de plaquetas.

Mantener en ambiente térmico

neutro

Mantener glicemia y calcemia en rangos

normales.

Restricción de liquidos:50-60

ml/k/día. B.H. c/12-24 hrs

OXIGENACIÓN ADECUADA

TRATAMIENTo

Medir presión arterial

Uso de anticonvulcionantes.

Fenobarbital.