Reto clínico del mes:

Masculino, 51 años con fiebre, diarrea y nódulos pulmonares

Anamnesis

Se trata de un paciente de 51 años, masculino, agricultor, trabaja con ganado.

Con antecedentes de HTA, gota, tabaquismo, consumo de licor ocasional. Consume enalapril y colchicina.

Hace 15 días presentó hematoquezia y hematemesis (4 episodios), asociado a epigastralgia, malestar general, adinamia y astenia. Requirió transfusión de glóbulos rojos, perfusión de omeprazol (IV). Úlcera duodenal Forrest III e infección por Helicobacter pylori

Anamnesis

Motivo de consulta y enfermedad actual: hace una semana reporta fiebre subjetiva intermitente, con deposiciones melénicas hasta hace 48 horas) y emesis. Adicionalmente, con pérdida marcada de peso (6 kilogramos).

Hace 48 horas cursa con disminución subjetiva del gasto urinario, con anuria y dolor en hipogastrio.

Revisión por sistemas: dolor torácico intermitente, irradiado a miembro superior izquierdo, en ocasiones asociado a disnea. No relacionado con el ejercicio.

Estado general: Regular. Escalofríos.

Signos Vitales: *FC: 118 lpm*FR: 22 rpm*PA: 113/78 mmHg*T: 36 º C*SaO2: 92%*FIO2: 0.21

Alerta, orientado, sin signos de focalización.

Tofos gotosos en región lateral para-rotuliana derecha y ambos codos. Sin edemas. Pulsos simétricos.

Mucosa oral seca, escleras anictéricas. Conjuntivas hipocrómicas. Sin ingurgitación yugular. Sin adenomegalias. Ruidos cardíacos rítmicos y sin

soplos. Murmullo vesicular disminuido en ambos campos pulmonares, sin sobreagregados.

Blando, depresible, sin signos de irritación peritoneal. Sin visceromegalias. Sin masas. Dolor a palpación hipocondrio izquierdo.

HEMOLEUCOGRAMA

LEUCOGRAMA: • 20.200 • RAN: 17.200 (85.1 %)• RAL: 800 (3.7 %)• RAM: 2.200 (10.9%)• RAE: 0 (0 %)

PLAQUETAS: 214.000 HEMOGRAMA:

• Hb: 8.8, Hcto: 25.4 % • VCM: 82 fl• CHCM: 34.9

• ADE: 16.4

Cuerpos de Dolhe, granulaciones tóxicas y vacuolas intracitoplastmáticas en monocitos y neutrófilos.

TIEMPOS DE COAGULACIÓN

TP: 12.8 s, INR: 1.16

TPT: 33.5 s

PERFÍL FERROCINÉTICO Y NUTRICIONAL

Hierro sérico: 11 ug/dL

TIBC: 209 ug/dL

Índice de saturación de transferrina: 5.3%

Ferritina: 1302 ng/mL

Vitamina B12: 1227pg/mL

GOTA GRUESA

No se observan hemoparásitos

REACTANTES DE FASE AGUDA

PCR: 17.84 mg/dL

ÁCIDO LÁCTICO

22.5 mg/dL

FUNCIÓN RENAL

Creatinina: 7.5 mg/dL

BUN: 91 mg/dL

TFG CKD-EPI: 7.5 mL/min

PTH: 244.3 pg/mL (VN: 15-68)

IONOGRAMA

K: 3.6 mmol/L

Na: 126 mmol/L

Ca total: 7.7 mg/dL

Mg: 2.2 mg/dL

PO4: 5 mg/dL

Cl: 99 mEq/L

GASES ARTERIALES

pH: 7.394

PCO2: 17.5 mmHg

PO2: 76.4 mmHg

HCO3: 14.4 mmol/L

BEs: -14.5 nmol/L

SATO2: 94%

AaDO2: 27.6 mmHg

FIO2: 0.21

ÁCIDO ÚRICO

8.7 mg/dL

PERFÍL HEPÁTICO

AST: 106 U/L

ALT: 77 U/L

Albúmina: 3 g/dL

BT: 1.79 mg/dL

BD: 1.24 mg/dL

Fosfatasa Alcalina: 186 U/L

HEMOGLOBINA GLICOSILADA

5.96%

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

Traquea en posición anatómica, mediastino e índice cardiotorácico dentro de límites normales. Hilios de tamaño y posición normales. Distribución normal de la vasculatura pulmonar. Adecuada expansión pulmonar. Sin evidencia de lesiones parenquimatosas. Espacio pleural libre. Estructuras óseas y tejidos blandos sin alteración.

CONCLUSIÓN: estudio sin hallazgos de valor patológico.

URO-TC

Nefrolitiasis bilateral de predominio derecho con pequeñas arenillas milimétricas sin evidencia de uropatía obstructiva. Cambios de nefropatía crónica en ambos riñones.

Hipertrofia prostática.

TC ABDOMINAL CONTRASTADO

Úlcera pilórica sin signos de perforación ni evidencia de masas por éste método.

TC TÓRAX ALTA RESOLUCIÓN

Dos nódulos en vidrio esmerilado sin cavitación ni calcificación en su interior, de aproximadamente 7 mm de diámetro mayor y de distribución periférica en los segmentos anterior del lóbulo superior y apical del lóbulo inferior derecho.

El intersticio peribroncovascular es de aspecto normal.

Espondilosis y osteocondrosis T11-T12 Y T12-L1.

Cicatrices pielonefríticas bilaterales.

ENDOSCOPIA DIGESTIVA SUPERIOR

Esofagitis erosiva grado C (Clasificación de los Ang.)

Incompetencia cardial

Úlcera gástrica perpilorica Forrest III

Úlcera piloro-duodenal Forrest IB, con hallazgos que sugieren penetración. Escleroterapia endoscópica.

Pangastritis congestiva

Bulboduodenitis erosiva

RX DE MANOS

MANOS AP Y OBLICUAS COMPARATIVAS

Se observa lesión lúcida de aspecto lítico dentro del semilunar de la mano izquierda. Cambios subcondrales en la articulación radiocarpiana distal del lado izquierdo.

Cuerpo extraño radio denso en región proximal del dedo índice izquierdo. Densidad ósea disminuida con mayor compromiso en región carpiana derecha y algunas pequeñas áreas lúcidas y en huesos del carpo izquierdo y zona distal del cúbito de este mismo lado.

RX DE CODOS

Disminución de la densidad ósea. Cambios artrósicos moderados en ambas articulaciones de los codos. Tejidos blandos sin alteraciones.

ECOGRAFÍA DE RODILLA DERECHA

Ocupación de la bursa suprarrotuliana con imágenes en su interior que proyectan sombra acústica, que pueden corresponder de tipo inespecífico, no se descartan cristales.

UROANÁLISIS

Color: amarillo

Aspecto: turbio

Glucosa: negativo

Proteinas: 150 mg/dl

Bilirrubina: negativo

Urobilinógeno: negativo

pH: 5

Densidad: 1.015

Sangre: 250 eritrocitos/uL

Cuerpos cetónicos: negativo

Nitritos: negativo

Leucoctios: 500 leu/uL

Leucocitos: 25-40 x C

Eritrocitos: 8-12 x C

Bacterias: cantidad abundante

ESTUDIO COPROLÓGICO - COPROSCÓPICO

COPROGRAMA

Parásitos: no se observan

Moco: +++

Grasa: ++

Reacción leucocitaria: +

Almidones:++

COPROLÓGICO

Color: café

Consistencia: semidiarréica

Parásitos: no se observan

Moco: +++

Grasa: ++

Leucocitos: cantidad escasa

Almidones: ++

ANTICUERPOS CONTRA LEPTOSPIRA

Anticuerpos IgM contra Leptospira: negativos.

LÍQUIDO SINOVIAL

Color: amarillo

Aspecto: ligeramente turbio

Aspecto post-centrifuga: xantocrómico

pH: 8

Densidad: 1.022

Viscosidad relativa: regular

Proteinas: 3g/dL (0-2.5)

Glucosa: 73

Leucocitos: 189

PMN: 152

Mononucleares: 37

Eritrocitos: 115

CULTIVO: negativo

TOXINA C. DIFFICILE

NEGATIVA (0.11)

VIH, VDRL, Y VIRUS HEPATOTROPOS

Hepatitis B antígeno de superficie no reactivo

Anticuerpo anti-core Hepatitis B no reactivo

VIH 1 Y 2 No reactivo

Anticuerpos hepatitis C no reactivo

VDRL no reactivo

Table 1. DATOS DE LABORATORIO - BIOQUÍMICA SANGUÍNEA

Variable Admisión 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16

Creatinina (mg/dl) 7.4 6.4 4.8 5.3 4.8 4.4 4 3.7 3.1 2.9 3.3

BUN (mg/dl) 85 87 59 86 90 85 81 70 61 36

Cloro (mmol/L) 99 112 112

Calcio (mg/dL) 7.7 7.7 8

Sodio (mmol/L) 126 142 137 137 139

Potasio (mmol/L) 3.6 3.6 3.7 4 4.1 4.3 5.2 3.8

Magnesio (mg/dL) 2.5 2.1 1.8 1.9 1.9

Table 1. DATOS DE LABORATORÍO – BIOQUÍMICA SANGUÍNEA

Variable Admisión 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16

Ácido láctico (mg/dL) 22.5 6.8 18.8 17.6

PCR (mg/dL) 17.84 16.24 15.95 10.63 8.7 14.36 12.69 5.19 1

BT (mg/dL) 1.79 2.13

BD (mg/dL) 1.24 1.52 1.88 2.57

BI (mg/dL)

ALT (U/L) 77 65 52

AST (U/L) 106 101 74

FA (U/L) 186

GGT (U/L) Hematocrito (%) 25.4 17.7 22.3 19.5 28 24 20.1 29.3 28.5

Hemoglobina (mg/(dL)

8.8 6.1 7.7 6.7 9.8 8.4 7.2 9 9.5

Leucocitos (por mm³)

20200 14800 21700 18900 13600 14100 16900 9.1 11100

Neutrófilos 85 85.6 78.5 84 76.2 78 85.3 73 71

Linfocitos3.7 9.8 11.5 11.2 18.2 12.1 8.8 16

17

Eosinófilos 0 0 0.2 0.1 0.6 0.3 0.3 1 2.5

Monocitos 10.9 4.1 9 3.5 3.7 8.2 3.9 7.4 8.8

Plaquetas (por mm³)

214000 172000 222000 275000 332000 436000 498000 373000

Día 1

Día 3

Día 5

Día7 Día9Día1

134

35

36

37

38

39

40

41

Tendencia Temperatura

Tendencia Temperatura

Dos ayudas diagnósticas fueron obtenidas, y al paciente se le formuló una infrecuente enfermedad infecciosa. ¿Diagnóstico?

Tip: infección que ocasiona nódulos pulmonares, síntomas gastrointestinales y que se contagia en el medio agrícola, en suelos húmedos y especialmente, es un germen que le gusta vivir en cultivos de arroz… provoca bacteriemia con frecuencia y abscesos esplénicos y hepáticos.

Melioidosis Burkholderia pseudomallei

N Engl J Med 2012;367:1035-44.In: Mandell. 8ed. Bart J. Currie Chapter. 223. p. 2541-2551.e2

REFERENCIAS BASE

CONTENIDO

INTRODUCCIÓN

EPIDEMIOLOGÍA

TRANSMISIÓN Y PATOGENIA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

PREVENCIÓN

CASO CLÍNICO*

INTRODUCCIÓN

ETIOLOGÍA

Género: Burkholderia (previamente Pseudomona, hasta 1992)

Especie: pseudomallei

Bacilo, gram negativo, aerobio, móvil, facultativo intracelular, positivo para la oxidasa.

Esta en el suelo y en el agua superficial en regiones endémicas.

INTROUDUCCIÓN

HISTORIA

1912, Whitmore y Krishnaswami: descripción de casos de enfermedad septicémica en adictos a la morfina en Rangún, Birmania. Consolidaciones neumónicas y abscesos hepáticos, en bazo, riñones y tejido subcutáneo.

Fletcher: del griego Melis (“mosquillo de asnos”) por su similitud con el Muermo (Mallei)

HISTORIA

“La bomba de relojería vietnamita”: 1973 (373 casos) en tropas estadounidenses que luchaban en Vietnam. Reactivación de la infección latente en soldados que habían regresado de Vietnam: 225.000 posibles casos (serología).

EPIDEMIOLOGÍA

Notificación inicial

• 1912, Birmania.Mayor número

de casos • Indonesia,

2000-3000/año

Distribución geográfica endémica

EPIDEMIOLOGÍA

La magnitud de la Melioidosis en las Américas parmanece sin dilucidar.

Casos esporádicos han sido reportados en: USA, Puerto Rico, Ecuador, Aruba, Brasil, Colombia y Argentina.

Pico de edad: 40-60 años; pero también se ha documentado en niños.

TRANSMISIÓN

1• Percutánea

2• Inhalación

3• Ingestión

>>

Otras: Lactancia (mastitis), sexual (?)

TRANSMISIÓN

Lugares irrigados, despejados, como campos de arroz y granjas.

Suelos arcillosos con una profundidad de 25-45 cm.

Posible nicho ecológico, en el interior de protozoos u hongos medioambientales

Asociación estrecha con las lluvias (75-81%)

INCUBACIÓN

DOSIS INÓCULO

MODO DE INFECCIÓN

FACTORES DE RIESGO

VIRULENCIA DE LA CEPA

Periodo de incubación: 1-21 días (Media: 9 días); 3-16 días (Media: 9.5 días)

PATOGENIA

La misma cepa del brote puede causar diferentes presentaciones clínicas.

Principales factores de riesgo: Alcoholismo, Diabetes mellitus, ERC.

Genoma de B. Pseudomallei: 2 cromosomas y múltiples islas genómicas (variable)

Factores de virulencia • Polisacárido capsular• Lipopolisacárido • 2 superficies de O-Polisacárido.• Flagelos • Factor letal 1• Formación de microcolónias – biopelículas• Penicilinasas

Otros: Terapia con corticoides, cáncer.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

AsintomáticoInfección

localizada o Bacteremia

Choque séptico

>>

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Clasificación:

Infección multifocal con septicemia (45% / 87%)

Infección localizada con septicemia (12% / 17%)

Infección localizada (42% / 9%)

Bacteremia transitoria (0.3%)

Crónica: > 2 meses (11% de los casos)

ÚLCERAS LOCALES

ULCERACIÓN DE LAMUCOSA GI

LINFADENOPATÍAS

LESIONES EN PIELEN ENF. DISEMINADA

NEUMONÍA

AFECCIÓN DE CUALQUIER ÓRGANO

DIAGNÓSTICO

El retraso en el diagnóstico puede ser fatal

A pesar del bajo índice de sospecha de infección por B. pseudomallei, se debe iniciar antibiótico empírico en los casos con sepsis.

El diagnóstico definitivo se logra mediante el aislamiento por cultivo. Identificar otras especies

Reacción en cadena de la polimerasa

Test serológico (HAI): inadecuada para confirmar diagnóstico (*regiones endémicas)

TRATAMIENTO

3. Tratamiento de erradicación

2. Tratamiento intensivo

1. Soporte

TRATAMIENTO

ANTIBIÓTICO DIRIGIDO Resistencia inherente a penicilinas, ampicilina,

cefalosporinas de 1ª y 2ª gen, gentamicina, tobramicina, etreptomicina y polimixina.

Mecanismos de R: bombas de eflujo, inactivación enzimática, impermeabilidad de la membrana, betalactamasa clase A.

Carbapenémicos: tienen bajas MIC, con resultados superiores in vitro comparado con ceftazidime (no RCT)

Defervescencia en promedio al 9º día

TRATAMIENTO

Antes de 1989:

1. Cloranfenicol2. TMP-SMX3. Doxiciclina4. Kanamicina

Durante 6 sem – 6 meses

PREVENCIÓN

Potencialmente prevenible

Pacientes con factores de riesgo, mantenerse en casa durante periodos de lluvias (por aerolización de B. pseudomallei)

Minimizar la exposición a suelos y agua superficial en estación húmeda, especialmente aquellos con factores de riesgo.

El desarrollo de la vacuna: campo activo de investigación.

Perlas:

En el caso clínico que presentamos:

El germen estuvo circulando en sangre y salió por los glomérulos enfermos; tuvo como complicaciones neumonía hematógena y artritis séptica. Éste nunca da pielonefritis como primera enfermedad. La bacteria entra por piel cuando el campesino se expone al agua estancada en los arrozales, en los corrales de lechería llenos de lodo o en inundaciones (o sin factores de riesgo evidentes diferentes a vivir en el campo).