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Mastitis bovina

son las más comunes. Es importante mencionar quegeneralmente son gérmenes asociados y se aíslande acuerdo al agente que predomine en la infección.

Factores de riesgo

Errores de manejo como el sobreordeño.Mamilas de ordeño de tamaño inadecuado.Falta de sellado de los pezones al término delordeño.Lavado deficiente o inadecuado de la ubre.Equipo o material contaminado.Época de lluvias, edad, implantación de la ubre,etcétera.Un medio ambiente sucio predispone en granmedida a la presentación de la mastitis.

Patogenia

La infección de la glándula mamaria siempre ocu-rre a través del conducto glandular. Luego de la in-vasión del agente infeccioso, sigue la infección y lainflamación.

La invasión es la etapa en que los microorga-nismos pasan del exterior de la ubre al conductoglandular. En la etapa de infección, los gérmenesproliferan e invaden el tejido mamario. Lo anteriory el daño causado al tejido crea una inflamación yse produce la mastitis clínica.

Dependiendo de la severidad y la duración, enuno o varios de los cuartos de la ubre se puede en-contrar fibrosis, edema inflamatorio y atrofia del te-jido mamario. Puede haber aumento difuso de tejidoconjuntivo. En casos graves puede haber gangrena

Definición

La mastitis es una inflamación de la glándulamamaria y sus tejidos secretores, que reduce la pro-ducción del volumen de leche, alterando su com-posición —incluso su sabor—, además de elevar sucarga bacteriana normal. De acuerdo a su duración,se puede clasificar en aguda o crónica. En relación asus manifestaciones clínicas, puede ser clínica osubclínica. Esta enfermedad provoca graves pérdi-das económicas a la industria lechera.

Aunque en muchos casos hay tumefacción,calor, dolor y endurecimiento de la glándulamamaria, la mastitis no se identifica fácilmente, nipor examen visual ni por leche obtenida en la copade ordeño.

Etiología

La principal causa de esta enfermedad es infecciosa,aunque existen otras. Son diversos los agentes in-fecciosos productores de mastitis. En los bovinoslos agentes comúnmente encontrados son: Bacte-rias, como Streptococcus agalactiae, Streptococcusdysgalactiae, Streptococcus uberis, Escherichia coli,Pasteurella sp., Staphylococcus aureus, Clostridiumperfringens, Nocardia asteroides, Mycoplasma bovis,Corynebacterium pyogenes, Pseudomonas sp.,Leptospira sp., Serratia sp., Klebsiella sp.,Fusobacterium sp.; algas, como Prototheca sp.; hon-gos, como Aspergillus fumigatus, Trichosporon sp. yCandida sp.; además de levaduras, comoCryptococcus neoformans, etcétera.

Si bien, no son todas las que se pueden aislar, sí

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o abscesos en el tejido glandular. La etapa terminalde la mastitis crónica es la atrofia de la glándula.

Agentes más frecuentes en el desarrollo de lamastitis

1. Mastitis por Streptococcus (agalactiae ydysgalactiae): Se presentan formas clínicas ysubclínicas, en el caso del S. agalactiae, el ger-men vive en los sueros de leche y la ubre; coá-gulos de fibrina en cuartos afectados puedenimpedir el drenaje de la ubre. El tejido secretorse atrofia rápidamente o se hace fibroso e im-productivo en forma permanente. La infecciónde S. agalactiae puede diseminarse rápidamen-te en hatos libres aun tras breve exposición, elúnico reservorio conocido son las ubres infec-tadas o las lesiones de la teta. La mastitis porStreptococcus dysgalactiae generalmente essubclínica, estas infecciones son transitorias yno causan daños serios. Otros estreptococos,como el uberis, se localizan en piel y superficiede la ubre así como en vejiga y vagina. Gene-ralmente no se transmite de vaca a vaca duran-te el ordeño.

2. Mastitis por Staphylococcus aureus. Lamastitis causada por este germen es difícil decontrolar con sólo recurrir al tratamiento; elcontrol exitoso se logra mediante medidas pre-ventivas. Uno de los tipos más comunes demastitis crónica es causada por esta bacteria;generalmente es subclínica, aunque las vacaspueden tener ataques agudos o subagudos, es-pecialmente en la etapa posparto. Persiste enlas glándulas afectadas y es contagiosa, espe-cialmente en el proceso de ordeño. Una vezestablecida, es de difícil tratamiento conantibióticos, por lo que la eliminación puedeser la única opción para animales con afeccióncrónica. La eficacia del tratamiento es decre-ciente en medida que las vacas son más viejas.Los niveles de curación para vacas en primeralactación se reportan en 77 a 91%, mientrasque, para 2ª y 3ª lactación es de 64 a 74%, en

tanto que, para la 4ª lactación sólo de 47 a 50%.3. Mastitis por coliformes. Este tipo de mastitis

es causado por varios tipos de gérmenes, queincluyen: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniaey Enterobacter aerogenes. El 90% de los casos deeste grupo son producidos por Escherichia coli.La mayor fuente de organismos coliformes esel medio ambiente de la vaca. Generalmentelos coliformes no se transmiten de vaca a vaca.La más alta incidencia se produce en hatos conlotes pavimentados, sucios, húmedos ysobrepoblados. La E. coli es habitante naturaldel tracto intestinal y, en consecuencia, el es-tiércol es su mayor fuente. Las infecciones decoliformes se acentúan en época de lluvias. Lamastitis coliforme puede tener varios efectossobre la vaca:a) Los casos leves se recuperan en varios días.b) Los casos crónicos persisten varios meses.c) Lo más común es la infección aguda o

sobreaguda que se acompaña con fiebre yanorexia con leche acuosa, serosa y amari-llenta con tolondrones.

Otros agentes infecciosos causantes deMastitis

1. Mycoplasma bovis. Es un germen causante debrotes agudos de mastitis que, en su totalidadson incurables con la terapia conocida; la recu-peración espontánea de los animales es la úni-ca opción de desaparecer la infección. ElMycoplasma produce mastitis, en general, pro-duce descenso agudo de la producción láctea.La eliminación de los animales afectados pre-via identificación es recomendable.

2. Clostridium perfringens. Esporádicamentepuede ocasionar mastitis fulminante. La secre-ción de la ubre es sanguinolenta y con burbujasde gas, la muerte sobreviene en 20 días.

3. Pseudomonas aeruginosa. Generalmente vivesaprófita en suelo y agua y es un patógeno po-tencial. La mastitis por Pseudomonas puede per-manecer en estado latente y ocasionar el tipo

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agudo, subagudo y agudo sistemático. Por logeneral, la Pseudomona resiste el tratamientousado para combatir al Streptococcus.

4. Nocardia asteroides. Es un germen que oca-sionalmente causa la mastitis. Su tratamientoes ineficaz, siendo la eliminación de los anima-les la mejor vía de deshacerse de este agente.En casos severos puede haber ruptura del teji-do inflamado apareciendo ulceracionesmamarias.

Signos clínicos de la mastitis en general

1. Mastitis aguda

La mastitis aguda puede resultar de un arranque re-pentino o derivarse de la exacerbación de un casocrónico. Puede presentarse en cualquier momento,sin embargo, la mastitis es más frecuente despuésdel parto. Puede ser resultado de invasión bacterianadebida a heridas en la teta o ubre; inoculación debacterias vía cánulas en proceso de terapia, o porinfecciones sistémicas. Se reconoce la mastitis agu-da por su aparición repentina y por cambios físicosevidentes en la leche (hojuelas, grumos otolondrones). La secreción de leche disminuye ypuede tener apariencia de suero sanguíneo. La in-flamación de la glándula varía de edema ligero ainflamación dura, caliente y dolorosa que involucraa uno o más cuartos. A menudo son evidentes sig-nos de anorexia, depresión y fiebre. En casos seve-ros de toxemia, el animal puede presentar paraplejiasimilar a la observada en la fiebre de leche.

2. Mastitis aguda gangrenosa

En este tipo de mastitis el cuarto afectado está ini-cialmente caliente, enrojecido e inflamado; la se-creción de leche cesa y sólo una pequeña cantidadde fluido decolorado está presente en la glándula.En pocas horas el contenido de la glándula se haceacuoso sanguinolento y, poco después, puede notarseuna zona azulosa bien definida que involucra la tetay parte de la glándula. Un exudado sanguinolentofluye constantemente de los tejidos necrosados; los

signos locales son acompañados de fiebre, anorexia,depresión y deshidratación.

En casos más severos, la vaca exhibe signos detoxemia y eventualmente ocurre la muerte. Debidoa su ocurrencia posparto, este tipo de mastitis pue-de confundirse con fiebre de leche, por lo que debehacerse un cuidadoso examen clínico.

3. Mastitis crónica

Cuando no se conoce la historia clínica, no hay unadistinción definida entre mastitis aguda y crónica:los repuntes agudos ocurren en casos crónicos y lamastitis aguda puede persistir lo suficiente para con-vertirse en crónica.

La mastitis crónica a menudo es acompañadade endurecimiento de la glándula y la cisterna, eledema tisular también puede estar presente, pero lomás característico es la continua —o intermitente—apariencia de leche acuosa (residual) y hojuelas, gru-mos, tolondrones, coágulos y fibriones en los pri-meros chorros de leche. En la mastitis crónica porStreptococcus agalactiae el tejido cicatrizal en la cis-terna es característico.

Diagnóstico de mastitis

La observación de la leche con cedazo o tazón defondo oscuro, acompañado de palpación de la ubreo cuarto afectado, es la forma de diagnosticar lamastitis clínica en cada ordeño.

En caso de mastitis sobreaguda, aguda o leve,se pueden observar alteraciones físicas de la lechetales como: grumos, tolondrones, coágulos o secre-ción anormal, aunado con frecuencia a tumefacción,calor y dolor de la ubre o cuarto afectado.

En el caso de la mastitis subclínica, es necesa-rio realizar pruebas de campo, como la prueba deCalifornia y/o la prueba de Wisconsin; la primeraampliamente aplicada y conocida en el medio ga-nadero. La prueba de California se basa en la mez-cla de un reactivo (púrpura de bromocresol) encantidades similares de leche y se hace a nivel decuarto individual o nivel de tanque de leche. Amayor inflamación de la ubre, mayor el contenido

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en la leche de células somáticas (neutrófilos). Almezclarse leche y reactivo, el mayor o menor con-tenido de células en la leche determina una mayoro menor viscosidad de la mezcla, la cual se diferen-cia en grados —negativa, trazas, 1 (ligera), 2 (me-dia) y, 3 (fuerte)—, dichos grados corresponden a lapresencia de cierto número de células somáticas porml de leche, ejemplo: negativa, de 50 a 150,000;trazas, de 150,000 a 500,000; 1, de 400,000 a1,500,000; 2, de 800,000 a 5,000,000; y 3, más de5,000,000.

La prueba de Wisconsin se basa en el principiode la prueba de California, aunque es más lenta yelaborada, ya que su principio se basa en la canti-dad de drenado de una mezcla de leche y reactivoen un tiempo dado, utilizando tubos de ensayo pro-vistos de un tapón calibrado. A menor viscosidadde la leche (casos leves), más rápido es el drenado;a la inversa, una reacción fuerte de mayor viscosi-dad y, por tanto, menor cantidad de mezcla drenada,representa mayor gravedad. Se utiliza una tabla paracotejar el drenado con su equivalente.

Ubre colgante por desprendimiento del ligamento medioen un caso de mastitis aguda.

Fuente de imágenes: Blowey R, Edmonson P. Control de la mastitis, ed. Acriba, SA. España, 1995.

Tratamiento de la mastitis

Aunque la prevención de la mastitis es de mayor re-levancia que su tratamiento, todos los casos demastitis clínica que se presentan en un hato debenser tratados sin dilatación debido a su gran peligrosi-

2. Secreción sanguinolenta con burbujas de aire, típicade la mastitis gangrenosa.

3. Secreción acuosa-serosa, típica de la mastitis porcoliformes.

4. Tolondrones en mastitis clínica.

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naje completo del cuarto o cuartos afectados,

En las mastitis agudas, se atribuye la falla de laterapia intramamaria a una distribución deficientede los fármacos en el parénquima glandular, sobretodo cuando está intensamente inflamado yedematoso, ya que con frecuencia hay obstrucciónde los ductos mamarios, ya sea por comprensión,coágulos o tolondrones, según el tipo de mastitis.

Antibióticos utilizados en el tratamiento demastitis

Bencilpenicilina G. Este antibiótico es eficazcontra estreptococos que no han desarrolladoresistencia importante contra la penicilina G.Combinada con estreptomicina, tiene acción

dad. El tratamiento quimioterapéutico se recomien-da en casos de mastitis clínica sobreaguda y aguda osubaguda, y en los casos recientes o crónicos.

Para que el tratamiento sea efectivo deben cum-plirse los siguientes requisitos:

1. Que el fármaco elegido sea el indicado para lamastitis, basándose en los reportes de los exá-menes de identificación bacteriana.

2. Que la concentración del fármaco sea la ade-cuada.

3. Que la frecuencia del tratamiento no sufra in-terrupciones hasta lograr la curación.

4. Administración de terapia de soporte, si el casolo demanda. El método convencional de tratar lamastitis es mediante la infusión intramamaria deun fármaco específico, previo vaciamiento o dre-

5. Tolondrones en mastitis clínica. 6. Pezón abierto normal. 7. Pezón con lesiones por coliformes.

8. Lesiones en ubre por mastitis gangrenosa.

9 Lesión de pezón por mastitis gangrenosa.

(Fuente de imágenes: Blowey R, Edmonson P. Control de la mastitis,ed. Acriba, S.A. España, 1995).

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sinérgica incrementando el espectro de accióncontra estafilococos.Cloxacilina. Es un antibiótico semisintéticoque tiene la ventaja de no ser inactivado por laenzima lactamasa, generada por losestafilococos penicilino-resistentes.Ampicilina. Penicilina semisintética eficaz con-tra gérmenes grampositivos y gramnegativos,no obstante, es ineficaz contra Staphylococcusresistentes a penicilina.Cefalosporina. Pertenece al grupo de penicili-nas semisintéticas y es eficaz contra gérmenesgrampositivos y gramnegativos. En general, suacción es parecida a la de la ampicilina.Neomicina. Se le considera de amplio espec-tro, pero es menos eficaz contra Streptococcus yStaphylococcus que las penicilinas .Gentamicina. Este antibiótico es activo con-tra organismos gramnegativos.Estreptomicina y dihidroestreptomicina.Estos antibióticos son eficaces contra muchosorganismos gramnegativos y la mayoría de losStaphylococcus. A menudo se utiliza laestreptomicina combinada con penicilina, aun-que las bacterias pueden desarrollar rápidamen-te resistencia contra la estreptomicina.Cloranfenicol. En general, es de amplio espec-tro. Eficaz contra coliformes, específicamente,pero no es el agente de elección contraStreptococcus y Staphylococcus.

Control de la mastitis

El control de la mastitis implica la aplicación de unprograma completo que abarque medidas higiéni-cas y de manejo, cuyo objetivo final de reducir almáximo la necesidad de recurrir al tratamientoquimio-terapéutico; usualmente muy costoso, unprograma completo comprende los siguientes pun-tos:1. Mantenimiento óptimo de las condiciones de

limpieza en los alojamientos (áreas pavimenta-das y/o camas individuales).

2. Higiene personal de los ordeñadores (manos ysalud en general).

3. Prácticas de ordeño que abarquen lavado deubre baja y pezón, secado y sellado de pezonescon solución desinfectante después de cada or-deño.

4. Mantenimiento funcional óptimo de las orde-ñadoras mecánicas.

5. Diagnóstico periódico del funcionamiento delequipo de ordeño.

6. Pruebas mensuales de detección de mastitissubclínica (prueba de California o deWisconsin).

7. Muestreo frecuente de leche en casos clínicospara análisis bacteriológicos de sensibilidad aantibióticos.

8. Tratamiento de todas las vacas al momento desecarse para reducir la incidencia a la siguientelactación.

9. Cambio periódico de pezoneras y piezas dehule.

10. De ser posible ordeñar vacas de primera lac-tancia en grupo aparte para evitar contagios delhato adulto.

11. Eliminación de casos crónicos y contagiosos.

Clasificación de los antibióticos por sucapacidad de distribución, de la sangre a la

ubre, después de su administración

A l t aA l t aA l t aA l t aA l t a Med iaMed iaMed iaMed iaMed ia Ba jaBa jaBa jaBa jaBa jaLincomicina Ampicilina KanamicinaTrimetroprim Tetraciclina Gentamicina

Novobiocina PolimixinaCefalosporina Polimixina