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Marta Matía José Luis Cabrerizo

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Page 1: Marta Matía José Luis Cabrerizo. ANTECEDENTES Varón de 72 años Portador de prótesis biológica aórtica HTA DM tipo 2 Hernia de hiato Angiodisplasia curvatura

Marta Matía

José Luis Cabrerizo

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ANTECEDENTES

• Varón de 72 años• Portador de prótesis biológica aórtica • HTA• DM tipo 2• Hernia de hiato• Angiodisplasia curvatura gástrica• En tratamiento con: Insulina, Omeprazol y

Disgren

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HISTORIA ACTUAL

• Aumento progresivo de disnea habitual hasta hacerse de reposo

• Ortopnea de dos almohadas• No DPN• No dolor torácico ni palpitaciones• No tos ni expectoración• No fiebre

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EXPLORACIÓN FÍSICA

• TA: 155/75.• Ligera palidez muco-cutánea.• IY (+).• AC: ritmo sinusal a 100 lpm• AP: crepitantes inspiratorios húmedos

bibasales• Abdomen: normal• EEII: edemas con fóvea (+)

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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

• Analítica: Hb: 10.1, Hto: 31.7%, VCM: 86.• Estudio de coagulación: normal.• Rx tórax: cardiomegalia, derrame pleural

derecho.• ECG: ritmo sinusal a 100 lpm, BAV 1er

grado, BRIHH.• Ecocardiograma: severa dilatación

ventricular izquierda con función sistólica severamente deprimida (FEVI: 20%), prótesis aórtica normofuncionante.

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¿Cuál es el diagnóstico?

I.C. grado IV (NYHA) por disfunción sistólica

Secundaria a MD de origen valvular,

Desencadenada por anemia ferropénica de causa digestiva.

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¿QUÉ TRATAMIENTO DARÍAS?1. ¿Administrarías diuréticos?

1. ¿qué tipo?2. ¿y Espironolactona?3. ¿cuánto tiempo lo mantendrías?

2. ¿Administrarías IECAs? 1. ¿Qué dosis? 2. ¿Qué dosis alcanzarías? 3. ¿ y si nuestro paciente tuviera cifras de creatinina >2 mg/dl? ¿y potasio

>5 mEq/L?

3. ¿Iniciarías tratamiento con Betabloqueantes?1. ¿Qué dosis? 2. ¿Qué dosis alcanzarías?3. ¿y si nuestro paciente fuera EPOC?

4. ¿Administrarías Digoxina?

5. ¿Anticoagularías?

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1950 1970 1990

Modelo Cardiorrenal:

Digoxina y Diuréticos

Modelo Hemodinámico:

Vasodilatadores

Modelo Neuro-Humoral:

Bloqueadores SNS y SRAA

Modelo del Remodelado

Cardíaco:

Terapia génica

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clasificación

NYHA Clasificación funcional de IC . Bidireccional

Clase I: Sin limitación: el ejercicio físico normal no causa fatiga, disnea o palpitaciones indebidas.

Clase II: Ligera limitación de la actividad física: sin

síntomas en reposo, la actividad física normal causa fatiga, palpitaciones o disnea.

Clase III: Acusada limitación de la actividad física: sin síntomas en reposo, cualquier actividad

física provoca la aparición delos síntomas.

Clase IV: Incapacidad de realizar actividad física: los síntomas de la insuficiencia cardíaca están presentes incluso en reposo y aumentan con cualquier actividad física

ACC/AHA, 2002

Evolución natural de la disfunción ventricular izquierda

•Unidireccional

•Prevención

•ComplementaRiesgo de ICRiesgo de IC

Estadio A: Alto riesgo de desarrollar IC, sin alteración estructural, nunca han tenido signos ni síntomas de IC.

Estadio B: Alteración estructural, nunca han tenido signos ni síntomas de IC. Disfunción Ventricular Asintomática.

ICIC

Estadio C: Alteración estructural con signos o síntomas presentes o pasados de IC. IC Estable.

Estadio D: Alteración estructural grave con signos o síntomas de IC a pesar de un correcto tratamiento médico y que necesitan intervenciones especiales. IC Terminal o Avanzada

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SUPERVIVENCIA

SÍNTOMAS

CLASE I

CLASE II

CLASE III

CLASE IV

NYHA

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SUPERVIVENCIA

SÍNTOMAS

CLASE I

CLASE II

CLASE III

CLASE IV

NYHA

BB

BB

BB

BB

IECAS

IECAS

IECAS

IECAS

(ARA-II)

(ARA-II)

(ARA-II)

(ARA-II)

DIURÉTICOS

DIURÉTICOS

DIURÉTICOS

DIURÉTICOS

DIGOXINA

DIGOXINA

ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM)

ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA

ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA

Reducir/suspender

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objetivos del tratamiento

• Prevención:– disfunción ventricular– IC

• Tratamiento de la IC:– medidas generales– fármacos

• mejoría de supervivencia• mejoría clínica

– cirugía y dispositivos

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medidas generales• Tratamiento de factores agravantes-desencadenantes

• Control del peso: A diario, por la mañana, si > 2Kg en 3 días: auto-ajuste de diuréticos, consultar.

– Dieta: hiposódicas, restricción de líquidos: 1,5-2l/d (IC avanzada/hiponatremia), IMC < 30 Kg/m2

• No fumar.

• Alcohol: 1 cerveza o 1-2copas vino/d excepto M. Dilatada.

• Viajes: evitar grandes altitudes (> 1500m) y climas cálidos y húmedos.

• Vacunas: gripe y antineumocócica anual (IC sintomáticos)

• Actividad física: (Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología sobre la actividad física en el cardiópata Rev Esp Cardiol 2000; 53: 684-726)

– IC descompensada: cama y reposo– IC estable: actividad diaria sin desencadenar síntomas

• Evitar ciertos fármacos

• Terapia con O2: en IC aguda.

• Tratamiento de la comorbilidad asociada.

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objetivos del tratamiento

• Prevención:– disfunción ventricular– IC

• Tratamiento de la IC:– medidas generales– fármacos

• mejoría de supervivencia• mejoría clínica

– cirugía y dispositivos

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farmacología de la ic

Mejoran los síntomas y

Disminuyen la mortalidad

1. B-BLOQUEANTES2. IECAS3. ARA-II4. ANTIALDOSTERÓNI-

COS

Mejoran los síntomas

1. DIURÉTICOS2. DIGITÁLICOS

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objetivos del tratamiento

• Prevención:– disfunción ventricular– IC

• Tratamiento de la IC:– medidas generales– fármacos

• mejoría de supervivencia• mejoría clínica

– cirugía y dispositivos

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Beta-BloqueantesBeta-BloqueantesBeta-BloqueantesBeta-Bloqueantes

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sistema nervioso simpático

GC Hipovolemia

Barorreceptores

•Centrales

•TorácicosBarorreceptores

•A.A. GlomerularS.R-A-A

NA y A

Vasoconstricción

>Frecuencia y Contractilidad

GC

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beta-bloqueantes

• Propiedades: – antiisquémicos– antiarrítmicos– antihipertensivos– inotrópicos - : ¡contraindicados en IC!?

• IAM + FE preservada + BB = congestión pulmonar• IC (M. Dilatada) + metoprolol; bisoprolol; carvedilol:

Beneficio BB + FE reducida

• > 20 ensayos clínicos en más de 20000 pacientes• BB en IC : 10%

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beta-bloqueantes

VD y E. Inotrópicos –

CONTRARRESTAN EL REMODELADO PATOLÓGICO DEL VI:

• Estructurales (metoprolol): regresión de masa VI, forma menos esférica y más elíptica.

• Biomoleculares y genéticos (metoprolol y carvedilol):– Muerte celular por apoptosis– Alteración en la expresión de genes

• Cinética contráctil• Expresión de receptores adrenérgicos b.

b2

b1

sano enfermo

80% 60%

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SUPERVIVENCIA

SÍNTOMAS

CLASE I

CLASE II

CLASE III

CLASE IV

NYHA

BB

BB

BB

beta-bloqueantes

BB

•IC: BB a todos los pacientes sin historia de IAM, con FE reducida, y sin clínica de IC.

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•Retención hídrica: IC

•Hipotensión

•Bradicardia

•Bloqueos

•Fatiga

•Frialdad distal

•Raynaud

•Arteriopatía periférica

•>Resistencia de vía aérea

•< clínica de hipoglucemia

•< movilidad de glucosa

•Fatiga

•Cefalea

•Alteraciones del sueño

•Depresión

beta-bloqueantes. efectos adversos

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• Asma• EPOC con componente reactivo importante

• Bradicardia, Enf. Del seno y bloqueos de 2º y 3º G• Hipotensión sintomática

• IC descompensada severa

beta-bloqueantes. contraindicaciones

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Documento de Consenso de Expertos sobre bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos

Rev Esp Cardiol 2005; 58: 65 - 90

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beta-bloqueantes

• Todos los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica y estable, en el hospital o en consulta externa.

• Iniciar tratamiento con IECA si no hay contraindicaciones

• Comenzar con una dosis baja.

• Aumentar la dosis paulatinamente. Doble la dosis en intervalos de 2 semanas.

• Intentar alcanzar la dosis objetivo o, en caso de intolerancia, la dosis más alta tolerada.

• Monitorizar síntomas de insuficiencia cardíaca, retención de líquidos, hipotensión y bradicardia.

• Reducir/interrumpir el bloqueador beta sólo en caso de que otras acciones sean inefectivas.

• Considerar en todo momento la reintroducción y/o el aumento.

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IECAS y ARA-IIIECAS y ARA-IIIECAS y ARA-IIIECAS y ARA-II

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1ºE.C.A

Cininasa II

iecas - ara-II

S.N.S A.A

Mácula densa Na pPGr.b1

RENINA

Angiotensinógeno Angiotensina I

2º ANGIOTENSINA II

Hígado

Pulmónotras

•Contractilidad

•Frecuencia

•Vasoconstricción •>Transmisión

3ºALDOSTERONA

NA

•TCD: reabsorción de Na

eliminación de K, Mg, Ca, H

• Fibrosis miocárdica

• Disfunción endotelial

•VC AE>AA

•TCP: reabsorción de Na

•>Actividad simpática

•Liberación de ADH

•ACTH

•Hiper-K

•Hiper-Mg

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iecas – ara-II

1. Mejoran la hemodinámica• Mejoría sintomática

• Incrementan la capacidad para el ejercicio

2. Retraso en la progresión de la enfermedad• Disminuyen hospitalizaciones

• Disminuyen la mortalidad

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SUPERVIVENCIA

SÍNTOMAS

CLASE I

CLASE II

CLASE III

CLASE IV

NYHA

BB

BB

BB

iecas-ara-II

BB

IECAS*

IECAS

IECAS

IECAS

(ARA-II)

(ARA-II)

(ARA-II)

(ARA-II)

ARA-II

ARA-II

ARA-II

• IA: IECA a todos los pacientes con FE reducida, sin clínica de IC, hayan tenido o no IAM previo. ARA-II (IIa C)

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efectos adversos. iecas

• Hipotensión• Tos seca• Hiperpotasemia• I R aguda• Proteinuria• Angioedema• Efectos teratogénicos

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contraindicaciones. iecas-ara-II

• Historia de angioedema• Estenosis bilateral de la arteria renal

• Estenosis aórtica severa• Hiperpotasemia >5 mEq/l

• I. Renal (Cr.>2,5mg/dl)• IECA + (ARA-II + Antialdosterónico)

• Gestación

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Documento de Consenso de Expertos sobre el uso de inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina en la enfermedad cardiovascular

Rev Esp Cardiol 2004; 57: 1213 - 1232

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iecas – ara-II

• Con precaución en hipotensión sintomática

• Empezar con una dosis baja

• Doblar la dosis a intervalos de 2 semanas

• El objetivo es alcanzar la dosis diana o la dosis máxima tolerada

• Empeoramiento de la función renal– Creatinina < 3 mg/dl y del K < 6 mmol/l es esperable al iniciarse el

tratamiento. No hay que hacer nada si es leve y asintomático. Monitorizar.

– Reconsiderar la interrupción de fármacos nefrotóxicos (antiinflamatorios no esteroideos), suplementos de K, diuréticos ahorradores de K. Reducir los diuréticos.

– Si persisten las concentraciones elevadas de creatinina/K, reducir a la mitad la dosis del IECA.

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ANTIALDOSTERÓNICOSANTIALDOSTERÓNICOSANTIALDOSTERÓNICOSANTIALDOSTERÓNICOS

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1ºE.C.A

Cininasa II

antialdoterónicos

S.N.S A.A

Mácula densa Na pPGr.b1

RENINA

Angiotensinógeno Angiotensina I

2º ANGIOTENSINA II

Hígado

Pulmónotras

•Contractilidad

•Frecuencia

•Vasoconstricción •>Transmisión

3ºALDOSTERONA

NA

•TCD: reabsorción de Na

eliminación de K, Mg, Ca, H

• Fibrosis miocárdica

• Disfunción endotelial

•VC AE>AA

•TCP: reabsorción de Na

•>Actividad simpática

•Liberación de ADH

•ACTH

•Hiper-K

•Hiper-Mg

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antialdoterónicos

• Diurético-TCD– Primer uso, dosis > 100mg/día, auxiliar y

complementario de ASA.

• Antifibrótico– RALES(1999): IC (NYHA III-IV) + espironolactona 12´5 -

50 mgr/d (+IECAS +diuréticos): reducción de morbilidad y mortalidad.

– EPHESUS(2003): post-IAM (4 -15 días) con FE<40% + clínica IC (o diabetes) + eplerenona 50mgr/d: reducción mortalidad 15 %.

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SUPERVIVENCIA

SÍNTOMAS

CLASE I

CLASE II

CLASE III

CLASE IV

NYHA

BB

BB

BB

antialdosterona

BB

IECAS

IECAS

IECAS

IECAS

(ARA-II)

(ARA-II)

(ARA-II)

(ARA-II)

ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM)

ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA

ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA

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Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Versión resumida (actualización 2005) Rev Esp Cardiol 2005; 58: 1062 - 1092

Page 44: Marta Matía José Luis Cabrerizo. ANTECEDENTES Varón de 72 años Portador de prótesis biológica aórtica HTA DM tipo 2 Hernia de hiato Angiodisplasia curvatura

antialdosterónicos. efectos adversosy contraindicaciones

• Hiperpotasemia (evitar si >5mEq/l) • I. Renal ( evitar si > 2,5mg/dl)• Ginecomastia dolorosa: espironolactona (10% RALES) no

con eplerenona.

• Evitar uso conjunto con IECA+ARA-II

Page 45: Marta Matía José Luis Cabrerizo. ANTECEDENTES Varón de 72 años Portador de prótesis biológica aórtica HTA DM tipo 2 Hernia de hiato Angiodisplasia curvatura

objetivos del tratamiento

• Prevención:– disfunción ventricular– IC

• Tratamiento de la IC:– medidas generales– fármacos

• mejoría de supervivencia• mejoría clínica

– cirugía y dispositivos

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DIURÉTICOSDIURÉTICOSDIURÉTICOSDIURÉTICOS

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1ºE.C.A

Cininasa II

diuréticos

S.N.S A.A

Mácula densa Na pPGr.b1

RENINA

Angiotensinógeno Angiotensina I

2º ANGIOTENSINA II

Hígado

Pulmónotras

•Contractilidad

•Frecuencia

•Vasoconstricción •>Transmisión

3ºALDOSTERONA

NA

•TCD: reabsorción de Na

eliminación de K, Mg, Ca, H

• Fibrosis miocárdica

• Disfunción endotelial

•VC AE>AA

•TCP: reabsorción de Na

•>Actividad simpática

•Liberación de ADH

•ACTH

•Hiper-K

•Hiper-Mg

Page 48: Marta Matía José Luis Cabrerizo. ANTECEDENTES Varón de 72 años Portador de prótesis biológica aórtica HTA DM tipo 2 Hernia de hiato Angiodisplasia curvatura

diuréticosBase del tratamiento sintomático.

Alivio rápido (horas/días); ( de la clínica congestiva pulmonar (disnea) y periférica (edemas). Digital,

IECAS o BB: semanas/ meses.

Uso conjunto con IECAS y BB.

Mejoran la función cardíaca y tolerancia al ejercicio.

No hay estudios a largo plazo de su efecto sobre la mortalidad.

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diuréticos

Clave: correcta dosis, difícil tarea:• Para mejorar la clínica• Para dosificar otros fármacos

– Dosis bajas: retención hídrica, disminución de respuesta a IECAS y > riesgo con BB.

– Dosis altas: hipovolemia, uremia prerrenal, arritmias…

AUTO-CONTROL DIARIO DEL PESO

– <0,5-1 kgr/día (ideal) hasta volver al peso seco previo a la descompensación

DIURESIS

DO

SIS

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SUPERVIVENCIA

SÍNTOMAS

CLASE I

CLASE II

CLASE III

CLASE IV

NYHA

BB

BB

BB

diuréticos

BB

IECAS

IECAS

IECAS

IECAS

(ARA-II)

(ARA-II)

(ARA-II)

(ARA-II)

DIURÉTICOS*

DIURÉTICOS

DIURÉTICOS

DIURÉTICOS

Reducir/suspender

ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM)

ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA

ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA

Page 51: Marta Matía José Luis Cabrerizo. ANTECEDENTES Varón de 72 años Portador de prótesis biológica aórtica HTA DM tipo 2 Hernia de hiato Angiodisplasia curvatura

diuréticos. efectos adversos

• Depleción electrolítica: K y Mg– Sobre todo ASA + Tiazidas– Arritmias y muerte súbita (digital)– Prevenir con IECAS o ahorradores de K (mejor que

suplementos)

• Hipotensión y Uremia:

1. Por exceso de dosis o duración del tratamiento• Sin signos/síntomas de retención de líquidos: reducir dosis.

2. Por progresión de la IC• Con signos/síntomas de retención de líquidos: moderar

dosis, inotropos+ y mejorar perfusión renal.

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Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Versión resumida (actualización 2005)

Rev Esp Cardiol 2005; 58: 1062 - 1092

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Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. Versión resumida (actualización 2005) Rev Esp Cardiol 2005; 58: 1062 - 1092

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INOTROPOS POSITIVOSINOTROPOS POSITIVOSDIGOXINADIGOXINA

INOTROPOS POSITIVOSINOTROPOS POSITIVOSDIGOXINADIGOXINA

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BOMBA NA/K

Na

NaNa

NaNa

KKK

K

K

3 Na

1 Ca

TcTi

•Aumenta velocidad y amplitud de acortamiento de fibras.

•Disminuye frecuencia, velocidad de conducción.

D

inotropos. mecanismo de acción

Insuficiencia Cardíaca

Normal

IC + digoxinaV

olum

en m

inut

o (l/

m)

Presión telediastólica VI (mm hg)Gas

to c

ardí

aco

Congestión

(-)

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inotropos. dosificación

• Mantenimiento:– Creatinina normal

• 0,25mg/d: varón >165cms• 0,125mg/d: mujer o varón < 165cms

– Insuficiencia renal:

Dosis diarias de digoxina empleadas en el estudio DIG

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inotropos. indicaciones

• < FE + AC x FA con Rv rápida (clásica)• < FE +IC+ ritmo sinusal a pesar de ttº

óptimo con IECAS, BB y diuréticos (+espironolactona) (PROVED, RADIANCE, DIG)

• Mejoría clínica• Disminución nº de hospitalizaciones• Efecto neutro sobre la mortalidad

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SUPERVIVENCIA

SÍNTOMAS

CLASE I

CLASE II

CLASE III

CLASE IV

NYHA

BB

BB

BB

BB

IECAS

IECAS

IECAS

IECAS

(ARA-II)

(ARA-II)

(ARA-II)

(ARA-II)

DIURÉTICOS

DIURÉTICOS

DIURÉTICOS

DIURÉTICOS

DIGOXINA

DIGOXINA

ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA(POST-IAM)

ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA

ARA-II o ANTI-ALDOSTERONA

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digoxina. toxicidad

• Alt. de ritmo cardíaco, trastornos visuales, digestivos…

• Más frecuente en ancianos– Insuficiencia renal– Deshidratación– Polifarmacia– Alteraciones iónicas

• >2ng/ml: no relación con gravedad

• Ante sospecha: suspender “nunca se muere por falta de digoxina pero si por arritmias fatales”

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digoxina. contraindicaciones

Enf. del senoBloque AV 2º-3º

Síndrome de preexicitaciónIntolerancia previa

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fármacos a evitar:

• Cacioantagonistas (nifedipino, verapamil, diltiazem)

• AINESUsar sulindaco o AAS

• Corticoides• Tricíclicos (bloqueo a1, a2 y Ach)

• AntiarrítmicosUsar Amiodarona y Beta-bloqueantes

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DISFUNCIÓN DIASTÓLICADISFUNCIÓN DIASTÓLICADISFUNCIÓN DIASTÓLICADISFUNCIÓN DIASTÓLICA

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• Clínica de insuficiencia cardíaca y fracción de eyección ventricular izquierda conservada (> 40-50%). (Futuro del BNP)

• 30 - 50% de todo los casos de insuficiencia cardiaca.

• Más frecuente en ancianos y mujeres.

• Asociada a hipertensión arterial y cardiopatía isquémica.

• Pronóstico similar.

disfunción diastólica

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• Ensayo SENIOR (1) :– Nevibolol en pacientes > 70 años. Similar a FE reducida.

• Estudio CHARM (grupo preservado) (2):

– Reducción de ingresos hospitalarios con Candesartán.

• Otros estudios en marcha con otros ARA-II, (I-Preserve- irbesartán), IECA (PEP-CHF- perindopril).

disfunción diastólicatratamiento

1. Flather MD, Shibata MC, Coats AJS, Van Veldhuisen DJ, Parkhomenko A, Borbola J et al, on behalf of the SENIORS Investigators. Randomized trial to determine the effect of nevibolol on motality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS). Eur Heart J. 2005;26: 215-25.

2. Yusuff S, Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB, Held P, McMurray JJV, et al, for the CHARM Investigators and Committees. Lancet. 2003;362:777-81.

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• Mismos fármacos que en la disfunción sistólica.

• Tratamiento etiológico y sintomático:– Identificar y tratar causa (hipertensión arterial,

cardiopatía isquémica).– Control de FC, PA y la isquemia miocárdica :

• Antihipertensivos bradicardizantes (BB, antagonistas del calcio)

– Regresión de la hipertrofia ventricular izquierda:• ARA-II

– Aliviar la congestión:• Diuréticos en dosis bajas

disfunción diastólicatratamiento

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cirugía y dispositivos

• Resincronización• Revascularización• Cirugía de la válvula mitral• Cirugía para la restitución v.• Marcapasos• D.A.I.• Trasplante cardíaco• Dispositivos de asistencia v.• Ultrafiltración

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¿Y nuestro paciente?

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¿QUÉ TRATAMIENTO DARÍAS?

1. ¿Administrarías diuréticos?1. ¿qué tipo?2. ¿y Espironolactona?3. ¿cuánto tiempo lo mantendrías?

2. ¿Administrarías IECAs? 1. ¿Qué dosis? 2. ¿Qué dosis alcanzarías? 3. ¿ y si nuestro paciente tuviera cifras de creatinina >2 mg/dl? ¿y potasio >5

mEq/L?

3. ¿Iniciarías tratamiento con Betabloqueantes?1. ¿Qué dosis? 2. ¿Qué dosis alcanzarías?3. ¿y si nuestro paciente fuera EPOC?

4. ¿Administrarías Digoxina?5. ¿Anticoagularías?

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TRATAMIENTO

• Manejo no farmacológicoo Dieta hiposódica

• Tratamiento farmacológicoo IECA: Enalapril 5: ½ cp / 24h o Diurético: Furosemidao Valorar betabloqueante ambulatoriamente

• Tratamiento de factores desencadenanteso Transfusión sanguínea*o Hierro oralo Suspender antiagregación

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EVOLUCIÓN

• ¿CÓMO SE MANEJARÍA EL PACIENTE?o Subir dosis de IECA.o Añadir Betabloquante.o Disminuir diuréticos y autocontrol.o Vacuna anual de gripe y neumococo.

• Nuevos episodios de descompensación cardíacao ¿Añadimos Espironolactona y Digoxina?

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