maría isabel ostabal artigas

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María Isabel Ostabal Artigas

DESNUTRICIÓN RELACIONADACON LA ENFERMEDAD

Índice

1. Desnutrición relacionada con la enfermedad ........................... 72. Tipos de desnutrición ............................................................... 133. Estado de ayuno y efecto de la desnutrición ............................ 174. Fluidoterapia en el ayuno ......................................................... 235. Síndrome de realimentación .................................................... 276. Desnutrición relacionada con enfermedad

neurodegenerativa .................................................................... 357. Desnutrición relacionada con enfermedades digestivas .......... 458. Desnutrición y síndrome del intestino corto ............................ 559. Diverticulosis, diverticulitis y nutrición .................................. 59

10. Enfermedades digestivas y nutrición enteral ........................... 6111. Desnutrición y gastroenteropatía pierde proteínas ................... 6512. Nutrición en el enfermo con fibrosis quística .......................... 6913. Nutrición en la postcirugía de vías biliares y páncreas ............ 7314. Desnutrición y corazón ............................................................ 7715. Desnutrición en la insuficiencia renal ...................................... 8316. Desnutrición en las infecciones respiratorias ........................... 9117. Valoración preoperatoria de cirugía oncológica....................... 9718. Protocolo ERAS ....................................................................... 10319. El paciente crítico ante la agresión .......................................... 10720. Hiperglucemia de estrés en el paciente crítico ......................... 11321. Soporte nutricional en el enfermo grave .................................. 12922. Valoración nutricional durante el ingreso en UCI .................... 13323. Cálculo de los requerimientos .................................................. 13924. Nutrición parenteral total ......................................................... 14325. Complicaciones de la nutrición parenteral total ....................... 15126. Nutrición enteral en el paciente grave ..................................... 15527. Nutrición y sepsis grave ........................................................... 16528. Soporte nutricional en la insuficiencia respiratoria aguda

severa ....................................................................................... 17129. Pancreatitis y soporte nutricional ............................................. 17530. Soporte nutricional en el enfermo hepático ............................. 179

31. Nutrición en el postoperatorio de la hepatectomía mayor ....... 18132. Soporte nutricional en el paciente renal crítico ........................ 18533. Politraumatizado y soporte nutricional .................................... 19134. Paciente quemado y soporte nutricional .................................. 19535. Beneficios de la nutrición sobre el sistema inmune ................. 19736. Micronutrientes y su déficit en la desnutrición ........................ 20937. Antioxidantes y su déficit en la desnutrición ........................... 22338. Los lípidos y la desnutrición .................................................... 22939. Importancia de los ácidos grasos omega-3 y oleico

en la nutrición .......................................................................... 23540. Importancia de la glutamina en la desnutrición ligada

a la enfermedad ........................................................................ 24541. Importancia de la arginina en la desnutrición ligada

a la enfermedad ........................................................................ 24942. Importancia de los nucleótidos en la desnutrición ligada

a la enfermedad ........................................................................ 25343. Desnutrición ligada a la senectud ............................................ 25744. Papel de la inmunonutrición en la desnutrición ligada

a la enfermedad ........................................................................ 26345. Desnutrición ligada al paciente quemado ................................ 26946. Desnutrición ligada al trauma .................................................. 27347. El paciente tras el alta ............................................................. 27948. Sarcopenia ................................................................................ 28549. Nutrición enteral domiciliaria .................................................. 28950. Nutrición parenteral domiciliaria ............................................. 295Bibliografía .................................................................................... 303

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1. Desnutrición relacionada con la enfermedad

La desnutrición es un problema acuciante en nuestro trabajo, distintas patologías conllevan riesgo de producirla, llevando al paciente a un especial estado de vulnerabilidad. Tal es la magni-tud de este hecho, que países como Holanda, llevan tiempo esta-bleciendo estrategias para reducir su incidencia en todos los ni-veles asistenciales. Iniciativa ésta, a la que actualmente se ha su-mado la Unión Europea y todos sus miembros, incluida España.

Lo más lamentable de esta situación, es que el personal de salud todavía no está mentalizado de la importancia de una adecuada nutrición en los enfermos y muchas veces se tiende a pensar ante un paciente con signos de desnutrición, caquexia o sarcopenia, que es algo inherente a su enfermedad y sobre lo cual no podemos actuar, o, no tiene sentido realizar ese esfuerzo. Cuando en realidad, actualmente, nos encontramos con el hecho de que los pacientes que ingresan en los hospitales, tanto los que lo hacen por patologías médicas como los quirúrgicos, tienen enfermedades crónicas o tumorales asociadas y/o van a ser so-metidos, en la mayoría de los casos, a intervenciones quirúrgi-cas o pruebas diagnósticas invasivas. Esto conlleva un riesgo de desnutrición relacionada con la enfermedad (DRE), que ya está presente mucho antes de su admisión en nuestros centros. A este problema, habrá que sumar el estrés metabólico, el inflamatorio y el quirúrgico con el que trabajamos, al someter al paciente a terapias intervencionistas.

Es bien conocido que la DRE se asocia a una elevada morbi-lidad (derivada de infecciones, dehiscencias de suturas, etcéte-ra), prolongación de la estancia hospitalaria, riesgo aumentado de dependencia de ventilación mecánica (en caso de pacientes que requieran UCI). Y muchos de ellos cuando son dados de alta de los servicios en que han sido tratados, terminan ingresados

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Desnutrición relacionaDa con la enfermeDaD

en centros de larga estancia para su recuperación, rehabilitación funcional y vuelta, en el mejor de los casos, a su integración so-cial. Huelga decir, que esto se asocia a costes económicos muy elevados para la sociedad, la familia y la sanidad.

La detección precoz de la DRE y su prevención en aquellas patologías que son especialmente vulnerables y en las edades ex-tremas, parecen puntos fundamentales para un mejor pronóstico y reducción de los consumos de recursos hospitalarios.

Las acciones para hacer frente a la DRE forman parte de la Estrategia Sanitaria de la UE (together for health: a strategic approach for the EU 2007-2013) Posteriormente la Declaración de Praga de junio del 2009 recalcó, en voz de los ministros de sa-lud de todos los países miembros, la necesidad de sistematizar el cribado nutricional obligatorio de todo paciente que sea atendido por un servicio de salud, en cualquiera de sus niveles.

Se sabe que en España, 1 de cada 4 pacientes hospitalizados padece desnutrición antes de ingresar en el hospital, suele tratar-se además de personas de edad avanzada, con procesos tumora-les, respiratorios crónicos o enfermos cardiovasculares. Se sabe también que los pacientes que ingresan en Uci, habiendo estado más de 10 días ingresados en el hospital, presentan en un elevado porcentaje déficits nutricional o pérdida de masa muscular, sobre todo aquellos que superan los 70 años.

Esta desnutrición relacionada con la enfermedad se produce entre otras cosas, por falta de nutrientes, por ingestas inadecua-das, por aumento de las pérdidas o por aumento de los requeri-mientos de nutrientes. Es llamativo que revisando la historia de los pacientes en muchas ocasiones se detecta la omisión de datos tan importantes, como su peso y su talla, así como la pérdida de peso en los últimos meses y cualquier otra circunstancia rela-cionada con un fenómeno fisiológico tan importante como es la nutrición.

Hay una serie de premisas que son indiscutibles con respecto a la DRE:

• Afecta al 60% de las personas que ingresan en los hospita-les procedentes de instituciones o residencias. Y al 40% de los pacientes hospitalizados durante más de 8 días y que in-gresan en UCI, posteriormente. Se calcula que un 5% de la población general sufre desnutrición (por lo cual el número de enfermos que ya llegan malnutridos a nuestros servicios puede ser no desdeñable).

• Es un gran problema asociado a un coste que supera los 171×109 € al año.

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• Es un problema frecuente, pero no reconocido en un eleva-do porcentaje de casos y consecuentemente no tratado.

• Es un problema que si se detecta se puede prevenir y limi-tar.

• Afecta a la recuperación de la enfermedad, incrementando tanto la morbilidad como la mortalidad.

En España valorando la población con edad igual o superior a los 65 años se sabe que la DRE afecta: al 2% de los ancianos sanos en residencias públicas, al 5-8% de los ancianos que vi-ven en su domicilio, al 50% de los ancianos enfermos institucio-nalizados, al 44% de los ancianos ingresados en el hospital por patología médica y hasta al 65% de los ancianos ingresados por patología quirúrgica.

Como ya hemos hecho alusión anteriormente, pero que mere-ce la pena resaltar, países más desarrollados en estos temas que el nuestro, como Dinamarca, Holanda o el Reino Unido han de-sarrollado “Planes Estratégicos Integrales” para luchar contra la desnutrición, desarrollando e implantando guías y establecien-do cribados obligatorios en los ingresos y altas hospitalarias. En nuestro país, este tema está comenzando a tomarse en serio y ha surgido una acción conjunta de SENPE (Sociedad Española de Nutrición Parenteral y Enteral) y la Fundación Abbott para desa-rrollar un Plan Estratégico Integral que contempla los siguientes puntos:

• Formación de los equipos sanitarios para que se detecten los pacientes con riesgo de desnutrición.

• Evaluar la desnutrición relacionada con la enfermedad (DRE).

• Desarrollar protocolos de tratamiento nutricional en cen-tros de atención primaria, hospitales y residencias.

• Monitorizar los cuidados nutricionales y los tratamientos.Algunas especialidades médicas, como los intensivistas, cada

vez más concienciados con las Ucis de puertas abiertas y los servicios ampliados fuera de Uci, debemos tomar nuestro prota-gonismo en este tema tan candente e importante para nosotros. Muchos de nuestros pacientes son personas que van a ser someti-das a cirugía mayor por procesos oncológicos y deberíamos estar presentes desde el momento en que se intuya que el paciente va a terminar en nuestras dependencias, entrevistarnos con ellos e implantarles un tratamiento de soporte nutricional, que luego se tradujera en mejores resultados, menor morbilidad y mortalidad y estancias más cortas tanto en Uci como en sus servicios de procedencia y egreso.

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HERRAMIENTAS PARA DETECTAR LA DESNUTRICIÓN

Toda herramienta de cribado nutricional requiere validación formal y estar basada en la evidencia. La herramienta ideal de cribaje debe incluir 3 elementos sobre el estado nutricional: el Índice de Masa Corporal (IMC), la pérdida de peso reciente y el conocimiento sobre la ingesta alimenticia reciente. En los pa-cientes hospitalizados se debe también tener en cuenta los au-mentos o las alteraciones de los requerimientos secundarios a la enfermedad. Actualmente existen 3 herramientas de cribado científicamente validados en adultos, a los que se une el CIPA, actualmente presentado y diseñado por el Hospital Universitario Nuestra Señora de la Candelaria y que sólo está validado para pacientes de Medicina Interna. El CIPA es positivo y diagnósti-co para desnutrición cuando cumple uno de los siguientes ítems: disminución de la ingesta superior al 50% en las últimas 48-72 horas, albúmina < 3 g/dl, IMC < 18,5 kg/m2 o circunferencia del brazo ≤ 22,5 cm.

Las siguientes escalas están validadas para todo tipo de pa-cientes:

• NRS 2002• MUST• MNAEn España, en algunos hospitales existe un sistema informáti-

co implantado que valora el estado nutricional a las 24-48 horas de su ingreso, consta de la aplicación de la escala de CONUT (tabla 1) y la escala de MUST modificada (tabla 2).

Tabla 1. Valoración del grado de desnutrición en la herramienta CONUT.

ParámetroGrado de desnutrición

Normal Leve Moderada Grave

Albúmina sérica (g/dl) 3,5-4,5 3-3,49 2,5-2,9 < 2,5

Puntuación 0 2 4 6

Linfocitos totales/ml > 1.600 1.200-1599 800-1.200 < 800

Puntuación 0 1 2 3

Colesterol (mg/dl) > 180 140-180 100-139 < 100

Puntuación 0 1 2 3

Puntuación total del filtro 0-1 2-4 5-8 > 8

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Tabla 2. Cálculo del riesgo nutricional must modificado.

A. El paciente se puede pesar y tallar.

1. Puntuación por IMCIMC ≤ 18,5 2 puntos18,5 < IMC < 20 1 puntoIMC > 20 0 puntos

2. Puntuación por % de Pérdida de Peso (PP). Se ha pesado y consignado el peso habitual.

PP ≥ 10 2 puntos5 < PP < 10 1 puntoPP ≤ 5 0 puntos

3. Puntuación por ingesta insuficiente debido a enfermedad aguda. Ingesta estimada en los últimoscinco días.

¾ partes o más 0 puntosDe ½ a ¾ partes 1 puntoDe ¼ parte a ½ 2 puntos< ¼ parte 2 puntos (no come nada o casi nada)Dieta absoluta 2 puntos

B. No se puede pesar ni tallar.

Se mide la longitud del cúbito para calcular la talla extrapola-da (ver tabla de MUST)Se mide la Circunferencia del Brazo (CB)CB < 23,5 cm 1 puntoCB ≥ 23,5 cm 0 puntos

Escala global de riesgo (MUST-modificado): Bajo = 0, medio = 1 yalto ≥ 2 puntos.

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2. Tipos de desnutrición

En las personas enfermas, podemos encontrar tres tipos de desnutrición: la calórica, la proteica y la mixta. Es nuestra obli-gación, como personal sanitario, prestar mucha atención sobre el estado nutricional de nuestros pacientes desde el momento que ingresan en el hospital o en UCI, y si es posible y es un ingreso programado, tenemos el deber de actuar cuanto antes, incluso mientras el paciente está en su domicilio, sobre todo en los si-guientes grupos poblacionales:

• Personas de edad avanzada, que viven solas o en residen-cias, con minusvalías físicas y mentales, inmovilidad o enfermedades crónicas propias de la edad, así como con problemas malabsortivos.

• Personas con pocos recursos económicos.• Personas con enfermedades crónicas del tracto gastrointes-

tinal, hígado o riñón, sobre todo si han perdido más del 10-15% de peso en los últimos meses. Se sabe que las personas que sufren enfermedades malabsortivas, suelen tener difi-cultad para proveerse de vitaminas liposolubles (K, A, D y E), vitamina B12 y calcio y hierro. Así como las personas que sufren enfermedades hepáticas, no pueden almacenar vitamina A y B12 y suelen presentar un mal manejo de las proteínas e hidratos de carbono. Y los pacientes sometidos a diálisis por enfermedades renales suelen presentar defi-ciencias de proteínas, hierro y vitamina D.

• Los veganos, si no siguen una dieta equilibrada pueden te-ner déficits de vitamina B12, omega-3 y zinc.

• Enfermos con SIDA.• Alcohólicos o drogodependientes que no se alimentan co-

rrectamente, pueden tener deficiencias de vitamina B1 en-tre otras vitaminas, así como de magnesio y zinc.

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• Personas que han sufrido fiebre prolongada, quemaduras, tienen cáncer o hipertiroidismo.

Los tipos de malnutrición que nos podemos encontrar en el momento que el paciente ingresa en el hospital o en una Uci son tres:

• La desnutrición proteica y calórica, llamada también ma-rasmo.

• La desnutrición por falta de aporte de proteínas siendo ade-cuado el aporte calórico, es el kwashiorkov.

• La desnutrición marásmica-kwashiorkov, es una desnutri-ción mixta.

MARASMOEn el marasmo el cuerpo utiliza sus propios tejidos para ob-

tener la energía que necesita. Se agotan los depósitos de glucó-geno hepático y las proteínas de los músculos son utilizadas para sintetizar nuevas proteínas, con la consiguiente atrofia de todo el organismo, es el prototipo de paciente depauperado, extremada-mente delgado y sin masa muscular.

Las consecuencias del marasmo son:• A nivel del aparato digestivo: Baja producción de ácido

clorhídrico en el estómago y diarreas graves.• A nivel del aparato respiratorio: Capacidad pulmonar re-

ducida, bradipnea y finalmente fracaso respiratorio.• A nivel cardiovascular: Reducción del tamaño del corazón,

volumen de sangre eyectada en cada sístole disminuido, bradicardia, hipotensión y finalmente insuficiencia cardía-ca.

• A nivel del sistema nervioso: Irritabilidad y apatía.• A nivel del sistema locomotor: Atrofia muscular y disminu-

ción de la capacidad para llevar una actividad normal.• A nivel inmunológico: Disminución de las defensas para

combatir infecciones.• A nivel metabólico: Edemas e hipotermia.• A nivel hematológico: Anemia.Ante una situación de marasmo, detectada antes del ingreso

hospitalario o en Uci, debemos actuar con contundencia. El pa-ciente será hidratado por vía intravenosa durante al menos las primeras 24-48 horas, para corregir la deshidratación y las al-teraciones iónicas de sodio, fósforo, calcio, magnesio y potasio que puedan haber. Luego se irán administrando si es posible por vía oral alimentos, comenzando con un bajo aporte calórico de unas 15 kcal/kg el primer día para ir subiéndola hasta 35-40 kcal/

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tipos De Desnutrición

kg/día; si intentamos comenzar con un aporte calórico elevado desde el primer momento el paciente sufrirá hiperglucemia, hi-popotasemia, hipomagnesemia e insuficiencia cardíaca, es lo que se conoce como síndrome de realimentación.

Es aconsejable en un primer momento y, para que la mucosa intestinal no se deteriore más y se restaure se utilicen alimentos sin residuos y sin lactosa y, se suplementará al paciente con vita-minas y hierro.

KWASHIORKOREntre los signos de este tipo de desnutrición se encuentran la

retención de líquidos o edema en extremidades y zonas declives, fragilidad dérmica, apatía e irritabilidad. En esta desnutrición los valores de colesterol están disminuidos y el hígado se vuelve gra-so aumentando de tamaño. Estos pacientes no pierden peso e in-cluso lo ganan, pero es por la retención de líquidos y los severos edemas asociados a la hipoproteinemia.

La carencia de proteínas hace que los tejidos lesionados no puedan recuperarse y hay alteraciones enzimáticas y hormonales, aquí lo que habrá que hacer es ir aumentando el aporte proteico y dar proteínas de alto valor biológico, como la de la clara del huevo o los módulos proteicos comercializados. En todos los ti-pos de desnutrición hay que utilizar siempre que sea posible la vía digestiva ya sea en forma de nutrición oral o enteral y, sólo si no es posible se recurrirá a la nutrición parenteral total.

MARASMO-KWASHIORKOREs una mezcla de los tipos de desnutrición anteriormente

referidos. Normalmente los pacientes que llegan desnutridos a los servicios quirúrgicos o Ucis, es porque tienen problemas de deglución o de absorción de alimentos, en estos casos antes de someterlos a ninguna agresión quirúrgica, se solicitará al nutri-cionista o la Unidad de Nutrición, que normalmente suele estar a cargo de un endocrinólogo, la prescripción de una alimentación básica adaptada (ABA).

La ABA es una terapia dietético-nutricional diseñada para personas que tienen altos requerimientos nutricionales pero que tienen dificultadas para la ingestión de los alimentos convencio-nales, de forma secundaria a problemas de deglución o de masti-cación. Esta alimentación se puede realizar mediante productos comerciales, que se agrupan según los requerimientos de cada persona en:

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• Productos nutricionalmente completos: Son formulaciones que permiten aplicarlos como única fuente de energía, tie-nen la proporción adecuada de hidratos de carbono, lípidos y proteínas, así como oligoelementos, vitaminas y elemen-tos traza.

• Enriquecedores de la dieta: Son módulos de nutrientes (proteínas, lípidos, hidratos de carbono, aminoácidos (AA) tipo arginina o glutamina, o complejos vitamínicos) que pueden ser añadidos a los alimentos de preparación casera tradicional, mejorando sus características nutricionales.

• Modificadores de la textura de los alimentos, utilizados en caso de disfagia. Entre los más utilizados para alimentar y nutrir a los enfermos se encuentran los espesantes (almido-nes o dextrinomaltosa), el agua gelificada (bebida sabori-zada con textura gel) y bebida espesada, comercializada ya para tomar.

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3. Estado de ayuno y efecto de la desnutrición

El ayuno es un estado por el que pasan la mayoría de los pa-cientes que requieren ingreso hospitalario. Antiguamente, el ayu-no no sólo era práctica común en el manejo de los enfermos, sino que en muchas ocasiones se utilizaba con fines terapéuticos. Por fortuna, esto ha cambiado y en la actualidad existe suficiente sus-tento en la evidencia científica para avalar el beneficio de evitar la desnutrición y nutrir adecuadamente a nuestros pacientes.

El estado de ayuno produce en el organismo una serie de cam-bios metabólicos de adaptación, cuyos efectos y reversibilidad dependen de varios factores como el estado nutricional previo al ayuno, la duración del mismo y las condiciones de salud del individuo. En un proceso patológico, el ayuno, adquiere mayor importancia ya que de acuerdo a la gravedad de la enfermedad, sus repercusiones sistémicas aceleran el daño orgánico y deterio-ran la respuesta inmunitaria del paciente, motivo éste por el cual debe ser evitado.

La reserva energética en los individuos bien nutridos es de siete a diez días antes de que se presente un catabolismo signifi-cativo con pérdida de tejido magro. El deterioro inducido por el ayuno se acentúa cuando ocurre en sujetos con desnutrición cró-nica, en quienes los efectos nocivos de la supresión de ingestión energética no pueden ser eficazmente contrarrestados mediante la utilización de las reservas endógenas, dando lugar en un breve espacio de tiempo al consumo de proteínas estructurales como fuente de energía, este es el caso de nuestros pacientes. Este pro-ceso, basado en consumir tejido estructural y transformarlo en sustratos energéticos imprescindibles para el desarrollo adecua-do de procesos vitales es conocido como “auto-canibalismo”, el cual de no ser corregido de forma adecuada produce un severo deterioro orgánico e incluso la muerte. Este denominado auto-

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canibalismo ocurre de forma frecuente en los pacientes some-tidos a lesión aguda severa o estrés severo y, su corrección es de gran importancia para disminuir tanto la morbilidad como la mortalidad.

Cuando al organismo se le priva de sustratos nutricios que son indispensables o aún aportándoselos, su manejo interno no es el adecuado por la situación de estrés metabólico, éste debe realizar una serie de cambios que le permitan subsistir en las condiciones por las que atraviesa. Estos cambios se acompañan de un alto gasto energético ya que, modifican las vías fisiológicas de obten-ción de energía, que son más eficaces en relación a la producción de trifosfato de adenosina (ATP) con un gasto calórico menor.

HIDRATOS DE CARBONOConstituyen una reserva de energía poco significativa por-

que se agotan durante las primeras horas del ayuno, obligando al organismo a sustituirlos rápidamente por ser indispensables para el cerebro y para las células sanguíneas. Hay que recordar, que el peso del cerebro supone sólo el 2% del peso corporal, pero requiere el 15% del gasto cardíaco en reposo, unos 750 ml/min y, consume el 20% del oxígeno inspirado en reposo y el total de la producción hepática de glucosa durante el estado de ayuno, por lo que depende de la fosforilación oxidativa de la glucosa para la producción de ATP, ya que no cuenta con reservas de glucógeno.

Los mecanismos de liberación de energía partiendo de la mo-lécula de glucosa son la glucólisis y la oxidación de sus produc-tos terminales. En la glucolisis, la molécula de glucosa se divide en dos moléculas de ácido pirúvico, generando dos moléculas de ATP. El ácido pirúvico es transportado al interior de la mitocon-dria y se convierte en acetil-coenzima A. Ya en el interior de la mitocondria comienza el ciclo del ácido cítrico o ciclo de Krebs, en el cual la acetil-CoA se degrada en bióxido de carbono y áto-mos de hidrógeno que son oxidados posteriormente, liberando grandes cantidades de energía para formar ATP. Como resultado del ciclo del ácido cítrico, se obtienen dos moléculas de ATP, una por cada molécula de ácido pirúvico. Durante este proceso se liberan 24 átomos de hidrógeno, la mayoría de los cuales se com-binan con nicotinamida-adenin-dinucleótido (ADN) que junto con los átomos de hidrógeno que quedan libres entran en una se-rie de reacciones químicas que dan como resultado la formación de trifosfato de adenosina (ATP). La oxidación de los 20 átomos de hidrógeno se lleva a cabo en la mitocondria, produciendo tres

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estaDo De ayuno y efecto De la Desnutrición

moléculas de ATP por cada pareja de átomos, lo cual aporta 30 moléculas de ATP. Los cuatro átomos de hidrógeno que se han producido durante el proceso se transforman en la mitocondria en cuatro moléculas más de ATP.

En el estado de ayuno, el organismo debe buscar mecanismos de adaptación para regular los valores de glucosa, dado que su re-serva se agota en las primeras horas de inanición. En condiciones fisiológicas, la glucosa plasmática está controlada por varios me-canismos que incluyen ingreso de glucosa a los músculos y grasa mediante incremento de los niveles de insulina, lo cual conlleva la síntesis de glucógeno hepático e inhibe su degradación; esto disminuye los valores circulantes de glucosa y reserva la misma para situaciones de necesidad. Un mecanismo adaptativo en las fases iniciales del estrés es el aumento del glucagón que degra-da el glucógeno en moléculas de glucosa y favorece, además, la neoglucogénesis.

La neoglucogénesis es un mecanismo por el cual se sintetiza glucosa a partir de aminoácidos y de la porción glicerol de las grasas. La mayoría de los aminoácidos se pueden transformar en hidratos de carbono, aunque el número de átomos de carbono que contengan dependerá del aminoácido involucrado. Un resultado similar se obtiene con el glicerol. Los mecanismos estimulantes de la gluconeogénesis son principalmente la disminución de hi-dratos de carbono a nivel celular e hipoglucemia, fenómenos que estimulan a la adenohipófisis para aumentar la secreción de cor-ticotropina que a su vez eleva la secreción de glucocorticoides, específicamente de cortisol.

El cortisol favorece la movilización de proteínas de las célu-las, las cuales son desaminadas en el hígado liberando aminoáci-dos que se utilizan como sustrato para la neoglucogénesis.

En fases iniciales del ayuno o en las situaciones de estrés severo, la gluconeogénesis es el único medio de producción de glucosa hepática. Dado que el cerebro depende de la glucosa pro-ducida por este mecanismo, las proteínas musculares son utiliza-das, situación que se favorece por los bajos valores de insulina. Los aminoácidos que participan activamente en este proceso son la glutamina y la alanina, los cuales constituyen los principales aportadores de grupo amino en el transporte de aminoácidos al hígado.

La glutamina es el aminoácido libre más frecuente en el plas-ma y tejidos. Su participación es importante tanto en procesos de regulación de la síntesis proteína principalmente para los tejidos de rápida replicación, así como fuente de energía para las célu-

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las gastrointestinales, que deben ser regeneradas continuamente para mantener un adecuado funcionamiento de la barrera gas-trointestinal y evitar, de este modo, la traslocación bacteriana. Se calcula que durante el ayuno, la concentración muscular de glutamina desciende a la mitad. Si esta carencia de glutamina se prolonga en el tiempo, la cicatrización de las heridas y la res-puesta inflamatoria de las células puede verse alterada, así como la funcionalidad de la barrera gastrointestinal.

LÍPIDOSLos lípidos son ingeridos con la dieta y absorbidos en el intes-

tino. Durante la digestión, los triglicéridos se degradan en mono-glicéridos y ácidos grasos, convirtiéndose en quilomicrones que pasan al plasma de donde son extraídos por el hígado y los capi-lares del tejido adiposo, que contiene gran cantidad de la enzima lipoproteína lipasa que hidroliza a los quilomicrones y los con-vierte en ácidos grasos y glicerol. Estos sustratos son utilizados de forma diferente durante el ayuno en el cerebro, el hígado, el tejido adiposo y el músculo.

Los triglicéridos se hidrolizan para convertirse en ácidos gra-sos y glicerol, los cuales son transportados a los tejidos en donde se oxidan para liberar energía. Este proceso se lleva a cabo en la mayoría de los tejidos excepto en el cerebro. El glicerol y los ácidos grasos de cadena larga se degradan y se oxida dentro de la mitocondria, a la cual, entran ayudados por la carnitina. En el in-terior de la mitocondria se produce la beta-oxidación y se forma acetil-CoA, que entra en el ciclo del ácido cítrico. A nivel hepáti-co, la acetil-CoA se transforma en ácido acetoacético que se con-vierte en ácido beta-hidroxibutírico y en cantidades de acetona.

Durante el ayuno o en situaciones de estrés, las concentra-ciones de ácido acetoacético, beta-hidroxibutírico y acetona se elevan rápidamente en la sangre produciendo cetosis. Durante la cetosis por inanición, no se metabolizan los hidratos de carbono por no encontrarse disponibles y la energía proviene del metabo-lismo de las grasas.

Los cuerpos cetónicos (ácido acetoacético, ácido beta-hidro-xibutírico y acetona) salen del hígado hacia las células, las cuales se encuentran limitadas en la cantidad de cuerpos cetónicos que pueden oxidar, ya que el oxaloacetato producido por el metabo-lismo de los hidratos de carbono requiere unirse con la acetil-CoA antes de participar en el ciclo del ácido cítrico. La dismi-nución del oxaloacetato limita la participación de la acetil-CoA en el ciclo del ácido cítrico. Como resultado de lo anterior, las

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estaDo De ayuno y efecto De la Desnutrición

concentraciones de los cuerpos cetónicos en sangre se incremen-tan de manera importante.

PROTEÍNASEn los estados de inanición, cuando las concentraciones plas-

máticas de aminoácidos disminuyen, éstos son expulsados de las células para integrarse en la circulación. Este mecanismo está fa-vorecido por la acción de algunas hormonas como los esteroides, mientras que la hormona del crecimiento y la insulina promue-ven la formación de proteínas tisulares. Sin embargo, cuando el ayuno cesa y las células han llenado sus reservas de proteínas, los aminoácidos restantes son almacenados en forma de grasas o utilizados como energía. La degradación de las proteínas se lleva a cabo principalmente en el hígado e involucra un proceso de desaminación, por el cual se eliminan los grupos amino de los aminoácidos. El amoniaco resultante del proceso de desamina-ción es convertido en urea y retirado de la sangre por la orina.

Después de la desaminación de aminoácidos sus productos son oxidados para obtener energía por medio del ciclo del ácido cítrico o por mecanismos similares a los de la acetil-CoA. Por medio de la gluconeogénesis se transforman los aminoácidos en glucosa y glucógeno.

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4. Fluidoterapia en el ayuno

Aunque el ayuno es una situación que debe evitarse en la me-dida de lo posible, muchas veces en la práctica hospitalaria es inevitable debiendo en estos casos establecerse como meta, que su duración sea lo más breve posible.

Una de las situaciones que más frecuentemente requieren ayuno es el preoperatorio, aconsejándose actualmente que en los pacientes sin trastornos de vaciamiento gástrico sometidos a ci-rugía electiva, la ingesta de líquidos orales claros, no debe ser suspendida más de 2 horas antes de la inducción de la anestesia, para esta recomendación existe un nivel de evidencia IA.

Además en ausencia de trastornos del vaciamiento gástrico o diabetes, la administración preoperatoria de bebidas ricas en hidratos de carbono por vía oral, se debe mantener e implementar su uso hasta 2-3 horas antes de la inducción anestésica, habién-dose asociado esta práctica a una menor intolerancia a la insuli-na, en el postoperatorio y a un mejor estado de hidratación (nivel de evidencia IIa).

El facultativo que atiende a un paciente en ayunas por cual-quier motivo, debe saber manejar la fluidoterapia y saber que ésta se puede mantener durante un máximo de 5 días, debiendo recu-rrir al soporte nutricional avanzado, cuando la situación se prevé larga. Cuando un enfermo tiene que ser sometido a un ayuno, en casi la totalidad de los casos es porque se encuentra en una situa-ción de estrés metabólico severo, que se asocia entre otras cosas a resistencia a la insulina y a una pérdida de nitrógeno por orina que puede superar con creces los 12 gramos en 24 horas. Estas cifras representan la excreción y por tanto pérdida de proteínas (1 gramo de nitrógeno equivale a 6,25 gramos de proteínas).

La fluidoterapia permite el aporte de agua, electrolitos y glu-cosa por vía intravenosa, que evita cuando su manejo y cantidad

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administrada es la adecuada, la proteólisis y el balance nitroge-nado negativo. Es la actuación terapéutica más frecuente en el hospital.

Los glúcidos son el habitual material energético del organis-mo. Los hidratos de carbono ingeridos en la alimentación son transformados en monosacáridos durante el proceso digestivo con la colaboración de diversas enzimas y así absorbidos desde el tracto intestinal. La glucosa se puede almacenar fosforilada en las células, especialmente en el hígado, formando glucógeno. Es-tas reservas nutricionales son consumidas en las primeras horas del ayuno y, si el paciente no recibe glucosa intravenosa, al me-nos 100-150 gramos, utilizará los aminoácidos de las proteínas (glutamina y alanina, fundamentalmente), para fabricar glucosa y, los lípidos también, produciéndose un estado de cetogénesis, proteólisis y lipolisis.

Como reglas generales, todo facultativo que trate con pacien-tes hospitalizados debe saber que las necesidades hídricas oscilan entre 25-30 ml/kg de peso y se necesita un mínimo de aporte de glucosa que oscilará entre 100-150 gramos. De este modo se podría optar por diferentes combinaciones de fluidos y quizá uno de los más equilibrados sería prescribir cada 24 horas, 1000 cc de glucosado al 10% a 42 cc/hora y, el resto de los fluidos en dependencia de las alteraciones iónicas de cada caso, pudiéndose optar por fisiológico 0,9% o soluciones balanceadas tipo Plas-malyte®, que tiene la ventaja de ser tamponada con lo cual se evita la acidosis metabólica y contiene fósforo, potasio, calcio y magnesio, evitándose de este modo la depleción de estos io-nes, que posteriormente podrían de no ser corregidos producir un síndrome de realimentación al reintroducir la alimentación (oral, enteral o intravenosa).

No obstante siempre hay que tener en cuenta que esta solución balanceada y otras de la misma categoría están contraindicadas en pacientes que padecen alguna de las siguientes situaciones:

• Bloqueo cardíaco.• Insuficiencia cardíaca.• Insuficiencia renal.• Alcalosis metabólica o respiratoria.Otra de las cosas a recordar en los pacientes que se encuentran

en ayuno es que, si bien la fluidoterapia puede sostener la situa-ción durante un periodo breve de tiempo, en pacientes que van a tener un compromiso de la vía enteral durante más de 5-7 días, habrá que recurrir a la nutrición parenteral periférica o central, dado que todo ser humano necesita para sobrevivir y sobrepo-

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fluiDoterapia en el ayuno

nerse a la enfermedad del aporte de los tres macronutrientes más importantes (lípidos, hidratos de carbono y proteínas), además de vitaminas y oligoelementos.

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5. Síndrome de realimentación

El síndrome de realimentación es un cuadro clínico muy gra-ve que ocurre como consecuencia de la reintroducción de la nu-trición (oral, enteral o parenteral) en pacientes malnutridos. Estos pacientes presentan trastornos en el balance de fluidos, anoma-lías electrolíticas como –hipopotasemia, hipofosfatemia e hipo-magnesemia– alteraciones en el metabolismo de los carbohidra-tos y déficits vitamínicos, sobre todo de tiamina. Este síndrome comenzó a conocerse cuando los judíos recluidos en campos de concentración y con severos signos de desnutrición fueron libe-rados y se les comenzó a alimentar, muchos de ellos que habían sobrevivido a la hambruna, fallecieron a consecuencia de ello.

El síndrome de realimentación se manifiesta con trastornos neurológicos, respiratorios, cardíacos, neuromusculares y hema-tológicos. Es importante en su prevención identificar a aquellos pacientes en riesgo de sufrirlo, instaurar en ellos un soporte nu-tricional prudente y realizar una corrección previa de los déficits de electrolitos y vitaminas.

El síndrome de realimentación es un fenómeno común en pa-cientes desnutridos con depleción previa de masa corporal ma-gra. Los grupos que más riesgo tienen de padecerlo son:

• Kwashiorkor o marasmo.• Anorexia nerviosa.• Desnutrición ligada a enfermedades crónicas (caquexia car-

díaca, EPOC, cirrosis).• Alcoholismo crónico.• Pacientes oncológicos.• Ayuno de 7-10 días asociado a depleciones hidroelectrolíti-

cas o vitamínicas, entre otras.• Pacientes post-operados. • Obesos mórbidos tras pérdidas muy importantes de peso.

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• Personas en huelga de hambre.• Descompensación diabética hiperosmolar.Para entender la patogenia de este síndrome hay que saber

que, la inanición y la pérdida de peso, sobre todo de masa magra, provocan una respuesta metabólica encaminada al mantenimien-to de las funciones vitales, dándose una serie de cambios hormo-nales como el descenso de la insulina y el aumento del glucagón, descenso de la hormona tiroidea, aumento de la secreción de hormona de crecimiento y disminución IGF-1, gonadotropinas, leptina y aumento de la secreción de cortisol.

Este perfil hormonal junto a un descenso del tono del sistema nervioso simpático, crea una disminución del consumo energéti-co y un aumento de la disponibilidad de ciertos sustratos energé-ticos, que serán utilizados por los órganos vitales, pasando a un segundo plano otras funciones corporales.

Desde el punto de vista metabólico, una vez agotados los de-pósitos de glucosa en forma de glucógeno, se estimula la neoglu-cogénesis, que fabrica glucosa a partir de aminoácidos proceden-tes del catabolismo muscular, del lactato y del glicerol. La cetoa-daptación es uno de los fenómenos metabólicos más importante en la respuesta al ayuno y permite, cuando el ayuno se prolonga, que determinados órganos como el cerebro utilicen los cuerpos cetónicos como sustrato energético. De esta forma disminuyen las necesidades de producción de glucosa y por tanto el catabo-lismo proteico y se utiliza de forma preferente los depósitos de grasa.

Además de la pérdida de peso que se origina, ocurren cambios en la composición corporal con descenso de la masa celular y aumento del agua extracelular. El contenido corporal de algunos electrolitos como el fósforo, magnesio y potasio están descendi-dos, pero se mantienen sus niveles plasmáticos. El descenso de la actividad metabólica disminuye los requerimientos de algunas sustancias como la tiamina.

En estas circunstancias, cuando se produce la realimentación, especialmente si ésta se basa fundamentalmente en hidratos de carbono, se producen cambios metabólicos con consecuencias adversas. El aumento de la secreción de insulina favorece el ana-bolismo y la entrada de ciertos elementos al interior de la célula (fosforo, potasio, magnesio) originando descenso de los niveles plasmáticos. La insulina además tiene un efecto antinatriurético en el tubo renal, contribuyendo a la rápida expansión del espacio extracelular y desencadena insuficiencia cardíaca. Se incremen-tan las necesidades de tiamina para el uso de la glucosa. Se pro-

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sínDrome De realimentación

duce un aumento de la conversión de la T4 a T3, lo que origina un incremento del gasto energético.

Las manifestaciones clínicas del síndrome de realimentación se derivan de los efectos de las alteraciones hidroelectrolíticas y del déficit vitamínico descrito sobre los distintos órganos o sis-temas.

Sobre el sistema digestivo:• Hipofosfatemia:

- Anorexia. - Náuseas. - Vómitos.

• Hipopotasemia: - Vómitos. - Íleo. - Estreñimiento. - Agravamiento de la encefalopatía hepática.

• Hipomagnesemia: - Anorexia. - Náuseas. - Vómitos. - Diarrea.

Sistema cardiovascular:• Hipofosfatemia:

- Insuficiencia cardíaca. - Arritmias. - Muerte súbita.

• Hipopotasemia: - Alteraciones de la contractibilidad miocárdica. - Cambios electrocardiográficos consistentes en descenso

del ST, inversión de la onda T, aparición de onda U.• Hipomagnesemia:

- PR prolongado. - QRS ensanchado. - QT prolongado.

Sistema respiratorio:• Hipofosfatemia:

- Contractibilidad diafragmática alterada. - Insuficiencia respiratoria.

• Hipopotasemia: - Compromiso respiratorio.

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Sistema hematológico:• Hipofosfatemia:

- Aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxíge-no.

- Anemia hemolítica. - Trombocitopenia. - Alteraciones de la función plaquetaria. - Alteración de la función de las células blancas.

Sistema musculoesquelético:• Hipofosfatemia:

- Debilidad. - Mialgias. - Rabdomiolisis. - Miopatía proximal.

• Hipopotasemia: - Paresia arrefléxica. - Parálisis.

• Hipomagnesemia: - Ataxia. - Irritabilidad. - Convulsiones. - Vértigo.

Sistema renal:• Hipofosfatemia:

- Necrosis tubular aguda.• Hipopotasemia:

- Poliuria.

Sistema metabólico:• Hipofosfatemia:

- Hipomagnesemia.• Hipopotasemia:

- Intolerancia a los hidratos de carbono. - Alcalosis metabólica.

• Hipomagnesemia: - Hipocalcemia. - Hipopotasemia.

FÓSFOROEl nivel de fósforo sérico normal se mantiene en rangos que

van desde 2,5-4,5 mg/dl, aunque su concentración no siempre

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refleja el contenido corporal total. La regulación a corto plazo de las cifras de fósforo se alcanza mediante el flujo transcelular entre el compartimento intracelular y el extracelular, dependiente de la ingesta de hidratos de carbono y lípidos y de las modifica-ciones del equilibrio ácido-base.

El fosfato es esencial para el funcionamiento celular, desem-peña un papel clave en las rutas metabólicas como la glucólisis y la fosforilación oxidativa y está implicado en el control de proce-sos enzimáticos a través de la fosforilación oxidativa.

La hipofosfatemia del síndrome de realimentación típicamen-te aparece en los tres primeros días, tras el inicio del soporte nu-tricional. Los factores que se han relacionado son la hipoalbumi-nemia, prealbúmina < 11 mg/dl y circunferencia y área muscular del brazo inferior al percentil 5.

La hipofosfatemia se considera severa cuando el fosfato séri-co es < 1,5 mg/dl, moderada cuando los valores están entre 1,5-2,2 mg/dl y leve si el fosfato está entre 2,3 y el límite inferior de la normalidad.

Los síntomas aparecen con valores de fósforo < 1,5mg/dl o con concentraciones mayores si el descenso es rápido, siendo evidentes con valores por debajo de 1 mg/dl.

La hipofosfatemia produce alteraciones hematológicas, car-díacas, respiratorias, hematológicas e incluso la muerte. La tasa de mortalidad de los pacientes con hipofosfatemia grave es del 30%.

HIPOPOTASEMIAEs el principal catión intracelular. El 98% del total corporal

se encuentra intracelular. La excreción se realiza en un 80% a través del riñón y el resto por heces y sudor. La hipopotasemia altera el potencial de acción trans-membrana, lo que produce una hiperpolarización de la contractibilidad muscular. Hablamos de hipopotasemia leve-moderada cuando las cifras de potasio sérico están entre 2,5-3,5 mEq/l. El paciente puede presentar síntomas gastrointestinales como náuseas, vómitos, estreñimiento y tam-bién debilidad. Si no se trata puede progresar a hipopotasemia severa < 2,5 mEq/l, con la aparición de disfunción neuromuscu-lar (parálisis, parestesia, rabdomiolisis, necrosis muscular, com-promiso respiratorio).

HIPOMAGNESEMIAEl magnesio es el segundo catión intracelular más importante.

El 99% se encuentra a nivel intracelular y se localiza sobre todo

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en el hueso y el músculo. La hipomagnesemia es frecuente en pacientes críticamente enfermos y se asocia a incremento de la morbilidad y la mortalidad. Los niveles normales se encuentran entre 1,7-2,5 mg/dl. Los pacientes con hipomagnesemia leve-moderada tienen niveles de magnesio entre 1 y 1,5 mg/dl y, ge-neralmente permanecen asintomáticos, no así aquellos pacientes con hipomagnesemia severa (< 1 mg/dl).

Las manifestaciones más frecuentes en los casos severos son temblor, parestesias, tetania, fasciculaciones, convulsioones, ata-xia, nistagmus, vértigo), alteraciones electrocardiográfics (PR prolongado, ensanchamiento del QRS, QT prolongado, descenso del ST, ondas T picudas o arritmias.

DEFICIENCIA DE TIAMINALa tiamina o vitamina B1 es una vitamina hidrosoluble, nece-

saria en el metabolismo de los glúcidos, pues actúa como cofac-tor de la piruvato deshidrogenasa y de la transcetolasa. El déficit de tiamina provoca un aumento de la concentración de piruvato en sangre que se transforma en lactato. Esta formación de lactato lleva a la aparición de acidosis láctica.

La ingesta mínima recomendada es de 1 mg diario, los depó-sitos corporales son de unos 30 mg y se depleccionan rápidamen-te en caso de desnutrición.

PREVENCIÓN DEL SÍNDROME DE REALIMENTACIÓNSe sabe que su aparición está asociada a la presencia de mal-

nutrición, la reposición nutricional agresiva en las fases iniciales sin suplementación de fosfato, magnesio, potasio y tiamina. Para prevenir su aparición se deberá:

1. Realizar una valoración médica y nutricional completa del paciente antes de iniciar el soporte nutricional. Esto nos permite identificar a los pacientes en riesgo de sufrirla.

2. Monitorizar analíticamente al paciente antes y durante la realimentación. Los valores séricos de fósforo, magnesio y potasio no reflejan sus depósitos corporales totales.

3. Corregir el equilibrio hídrico y las anomalías electrolíti-cas, especialmente la hipofosfatemia, la hipopotasemia y la hipomagnesemia, antes de iniciar el aporte de nutrientes. En la práctica esto supone un retraso del inicio de 12 a 24 horas.

4. Evitar la sobrealimentación, independientemente de los métodos usados para calcular los requerimientos energéti-cos. El requerimiento mínimo de glucosa de un adulto de

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70 kg para suprimir la gluconeogénesis y la proteólisis, así como aportar combustible al SNC para evitar problemas (son necesarios unos requerimientos mínimos entre 100-150 g/día).

5. Iniciar la repleción nutricional con precaución (25% de las necesidades el primer día) e ir incrementando gradualmen-te hasta alcanzar todas las necesidades.

6. Suplementación empírica de electrolitos antes y durante el soporte nutricional. El incremento de la carga calórica dis-minuye la concentración de fósforo sérico.

7. Restricción de sodio y líquidos para evitar la sobrecarga de volumen.

8. Suplementación de vitaminas. Deberíamos administrar tia-mina a dosis de 50-100 mg/día por vía iv o 100 mg/día por vía oral durante 5-7 días.

9. Monitorización estricta del paciente.

TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE REALIMENTACIÓN

Si se diagnostica a un paciente de síndrome de realimentación, se debe suspender de forma inmediata el soporte nutricional, sea cual sea. El tratamiento incluirá las medidas de apoyo necesarias y la corrección de las anomalías electrolíticas. También se debe administrar 100 mg de tiamina en caso de cambios neurológicos. La nutrición podrá reintroducirse cuando el paciente esté asinto-mático y estable, recomendándose iniciar el apoyo nutricional a un ritmo bajo (aproximadamente el 50% del ritmo que se había iniciado previamente), realizando la progresión lentamente a lo largo de 4-5 días, de forma apropiada y monitorizando estricta-mente al paciente.

La hipofosfatemia será tratada en dependencia de la presencia o no de síntomas y de la ruta de administración de que disponga-mos (enteral o parenteral). Algunos autores opinan que no es ne-cesario tratarla excepto que el paciente esté sintomático o el nivel de fosfato sérico sea < 1 mg/ml. La administración de fosfato iv en pacientes con hipercalcemia o hiperpotasemia está contraindi-cado. Algunos autores recomiendan suspender la administración de fosfato cuando los niveles sean superiores a 1,5-2 mg/dl.

En algunos casos se puede hacer una suplementación oral.La suplementación de potasio en caso de hipopotasemia, se

puede hacer por vía iv o vía oral. Usaremos la ruta iv para tratar a los pacientes con déficits severos y que estén sintomáticos o cuando no se pueda usar el tracto digestivo. Se recomienda ad-

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ministrar inicialmente 1,2-1,5 mEq/kg aunque en casos de deple-ción grave, pueden ser necesarios hasta 2,5 mEq/kg, ajustando las dosis en función de la respuesta clínica y la concentración sérica. El potasio intravenoso no debe administrarse de forma rápida. Se consideran seguras velocidades de administración de 10-20 mEq/h. Si la velocidad es superior a 10 mEq/h se reco-mienda usar una vía central. La concentración de K en soluciones no debe ser superior a 80 mEq/l cuando se va a infundir por vena periférica y a los 120 mEq/l en el caso de usar vías centrales.

La hipomagnesemia severa (< 1 mg/dl) se asocia a un défi-cit de magnesio corporal. Los suplementos orales se absorben mal y ocasionan molestias gastrointestinales, por ello es mejor administrarlos por vía iv. Por otra parte, la eliminación renal de magnesio es rápida (el 50% de la dosis iv administrada se elimina por orina) y el equilibrio entre el espacio intra y extravascular se alcanza de forma lenta; por ello se recomienda infundirlo a velo-cidad baja y monitorizando las cifras plasmáticas a las 12-24 ho-ras de su reposición. Hay que tener en cuenta, que la presentación que se utiliza para reponer el magnesio es el sulfato magnésico y, éste contiene 8 mEq de magnesio por gramo, es por ello que se suele utilizar una dosis de 6 gramos de sulfato magnésico cada 6-12 horas, sin sobrepasar la velocidad máxima de 1 gramo de sulfato magnésico/hora. Tampoco se debe sobrepasar la dosis de 12 gramos.

La reposición de fosfato, potasio y/o magnesio en pacientes diagnosticados de síndrome de realimentación y que además presentan alteraciones de la función renal, deberán realizarse con cuidado. Así en aquellos con un aclaramiento de creatinina < 50 ml/min, creatinina ≥ 2 mg/dl u oligoanuria, que se sometan a terapia renal sustitutiva, se deberá administrar inicialmente ≤ 50% de la dosis calculada.

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6. Desnutrición relacionada con enfermedad neurodegenerativa

Las enfermedades neurodegenerativas cursan, en la mayor parte de los casos, con bajo nivel de conciencia y problemas de deglución, entre otros. Los datos aportados por el grupo NAYDA en cuanto a nutrición enteral domiciliaria, reflejan que más del 40% de los pacientes que la reciben es por enfermedad neuro-lógica. Éstas suelen cursar con ingesta inadecuada, alteraciones del tracto gastrointestinal, variaciones del gasto energético y pro-blemas nutricionales o de interferencias que se derivan por el tratamiento farmacológico.

La disfagia además de alterar la situación nutricional favorece el desarrollo de infecciones por broncoaspiraciones. La ASPEN recomienda con un grado de evidencia B la realización de cribaje de deglución o disfagia en los pacientes con las siguientes enfer-medades neurológicas: enfermedad vascular cerebral, demencia, Parkinson, esclerosis lateral amiotrófica.

Enfermedad vascular cerebralUn 20% de los pacientes que sufren un evento vásculo-cere-

bral, ya presentaban previamente problemas nutricionales, deri-vados de su edad avanzada. Una vez sufrido el mismo, el 50% pueden verse afectados por ellos. Por lo cual al ingreso se valo-rará la disfagia mediante sencillas pruebas, como la detección del reflejo nauseoso, la evaluación de la sensibilidad faríngea, la observación de los movimientos de deglución y la aparición de síntomas y signos de atragantamiento o aspiración.

En la práctica cotidiana la prueba más utilizada es el “test del agua”, que consiste en la administración de 10 ml de agua al paciente y observar la aparición de tos o alteraciones de la voz. Este test presenta una sensibilidad del 76% y una especificidad del 59%. Para aumentar la especificidad se pueden administrar

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diferentes volúmenes y texturas, utilizando espesantes o gelati-nas. También se puede usar la videofluoroscopia, que si bien es la prueba de elección para la evaluación de la disfagia, está dis-ponible en muy pocos centros; por lo cual se suele recurrir a la fibroscopia para ver la movilidad y sensibilidad faríngea y permi-te también valorar la deglución aunque no la broncoaspiración.

Tenemos que tener en cuenta que los requerimientos nutricio-nales de estos pacientes no difieren de los de otros pacientes, a no ser que presenten algún condicionante más, como la existen-cia de una infección o lesiones que requieran cicatrización, tal como una úlcera de decúbito. En muchos de estos pacientes, no se requiere más intervención que adaptar la textura de la comida a su capacidad de deglución y mantenerle en la postura adecuada mientras se está comiendo. Muchas veces, la disfagia es para lí-quidos y se debe proceder a espesar el agua mediante módulos de espesantes (comercializados) o mediante medidas domiciliarias como gelatinas, féculas, etcétera. El espesante se debe añadir en pequeñas cantidades y esperar al menos 10 minutos para valorar la consistencia alcanzada e ir incrementando progresivamente la adición del mismo hasta que se adquiera la consistencia deseada.

Existen tres tipos de texturas con las que trabajan los nutricio-nistas a la hora de tratar la disfagia:

• Textura agua o néctar, los líquidos pueden beberse en una taza o con ayuda de una paja.

• Textura miel, los líquidos se pueden beber en una taza pero no con una paja.

• Textura pudding, deben tomarse mediante cuchara. Cuantitativamente, las texturas pueden ser medidas en términos

de viscosidad en centipoises. Los rangos de las diferentes texturas serán para los líquidos: líquidos finos, como el agua (1-50 cP), néctar (51-350 cP), miel (351-1750 cP) y pudding >1750 cP.

En estos pacientes que tienen problemas de disfagia se habla de administrarles siempre que sea posible y antes de proceder a técnicas más invasivas, alimentación básica adaptada (ABA), definiéndose como tal aquella dieta compuesta de alimentos de textura modificada para pacientes con disfagia, de alta densidad calórica e hiperproteicos y listos para su consumo.

En aquellos casos en que el paciente no pueda deglutir o su disfagia sea de gran intensidad, existiendo riesgo de broncoaspi-ración, puede ser necesaria la colocación de una sonda nasogás-trica… no quedando más remedio que su colocación en caso de que el paciente no pueda recibir alimentación oral por un período superior a los 5 días si estamos ya ante un paciente con signos

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Desnutrición relacionaDa con enfermeDaD neuroDegenerativa

o datos de malnutrición. Si es necesario prolongar la nutrición enteral por más de 1 mes, se utilizará como vía de acceso una gastrostomía, que se puede realizar por vía endoscópica o ra-diológica. La fórmula a administrar será una dieta polimérica, normoproteica y normocalórica y con fibra (para prevenir el es-treñimiento).

En aquellos casos, en que el paciente comienza a mejorar, y se piensa que va poder tener una deglución segura, se hará la transi-ción a la alimentación oral. El primer paso consiste en adminis-trar la nutrición enteral, en vez de en perfusión continua en bolos de 150-300 cc cada 3 horas para ir monitorizando la tolerancia y aumentar la sensación de apetito. Luego se irán administrando pequeñas cantidades de alimentos con textura pudding por boca antes de los bolos, y en los horarios de las comidas habituales. Otro protocolo para hacer la transición consiste en ir dando ali-mentación ABA por vía oral y dar solo nutrición enteral por la noche, en forma de perfusión continua. Cuando el paciente sea capaz de cubrir el 75% de sus requerimientos por vía oral, se suspenderá la nutrición enteral, retirando la sonda nasogástrica, cuando esta situación se mantenga durante 3-5 días (éstas son las recomendaciones de la ESPEN, Sociedad Europea de Nutrición Enteral y Parenteral).

Para finalizar transcribimos las recomendaciones de la Euro-pean Stroke Organization, en cuanto a la nutrición en enfermos que han sufrido un accidente cerebrovascular:

1. Se recomienda la evaluación de la deglución, pero no hay datos suficientes para recomendar un enfoque terapéutico específico (Clase III).

2. Se recomiendan los suplementos nutricionales orales solo en pacientes con ictus sin disfagia que estén malnutridos (Clase II, Nivel B).

3. Se recomienda la colocación de sonda nasogástrica en pa-cientes con ictus y trastornos de la deglución (Clase II, Ni-vel B).

4. Se recomienda no considerar la colocación de una gastros-tomía en pacientes con ictus en las dos primeras semanas (Clase II, Nivel B).

DemenciaEn los pacientes con demencia, la prevalencia de malnutri-

ción puede llegar hasta el 70%. Las causas de la misma son ano-rexia, disfagia y pérdida de la autonomía para alimentarse. Para medir esta última a pie de cama, se usa la Eating Behavior Scale.

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Las necesidades nutricionales de estos enfermos son similares a las de otros pacientes, recomendando fraccionar la toma en 5-6 y aportando en cada una de ellas un alto contenido calórico y con todos los macronutrientes y micronutrientes. La textura se adap-tará a la existencia o no de disfagia y a su intensidad.

Se dispone actualmente de estudios epidemiológicos que po-nen de manifiesto la influencia que pueden tener determinados factores nutricionales sobre la prevención primaria y secundaria de la demencia. Estos factores nutricionales pueden actuar direc-tamente sobre los mecanismos fisiopatológicos de la demencia o mediante el control de los factores de riesgo cardiovascular y disminuir, de este modo, la incidencia de demencia. La pérdida de peso significativa es un hecho objetivable en los ancianos con demencia, calculándose una pérdida que oscila entre 300 g/año hasta el 5-10% del peso habitual en seis meses. Existen datos fi-siopatológicos que pueden explicar, al menos parcialmente, esta pérdida de peso:

• La atrofia de la región temporal mesial que incide directa-mente en la búsqueda, el reconocimiento y la preparación de la comida, así como en las motivaciones para esas con-ductas. La atrofia en esta región cortical se correlaciona directamente con la disminución en el índice de masa cor-poral.

• La demencia se asocia a la existencia de un proceso acti-vo catabólico. El incremento de sustancias proinflamato-rias tipo citocinas pueden originar alteraciones conductua-les como anorexia, alteraciones del sueño, aumento de la temperatura y del gasto energético, respuesta estresante del cortisol, pérdida de masa muscular, hiperinsulinemia, au-mento de la respuesta hepática, menor vaciado gástrico y del tránsito intestinal.

• La pérdida de memoria de estos pacientes, hace que cuando tienen algo de independencia, tiendan a cocinar comidas repetitivas y poco variadas o incluso se olvidan de comer.

• Los trastornos apráxicos que se asocian a la demencia les puede imposibilitar para un correcto uso de los cubiertos o incluso pueden mantener los alimentos mucho tiempo en la boca sin llegar a masticarlos.

• El estado depresivo o las crisis de ansiedad.• La disminución de la percepción sensorial de los olores y

en consecuencia del deterioro del gusto.Ante este tipo de enfermos y para prevenir el deterioro de la

persona, se deben establecer estrategias para evitar la pérdida de

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peso o su exceso, la deshidratación, el estreñimiento y preve-nir las úlceras por presión. El uso del Mini Nutritional Assement (MNA) parece el método más adecuado. La escala de Blandforg o la Eating Behaviour Scale permiten valorar el comportamiento dietético para poder realizar una atención específica del trastorno.

El aporte energético variará en función de la situación indivi-dual, teniendo que aumentar el aporte en aquellos pacientes con trastornos de conducta tipo agitación. De forma general, se esta-blece un mínimo de 30-35 kcal/kg de peso y día. Los hidratos de carbono deben suponer el 55% del aporte, recomendándose hi-dratos de carbono complejos. La cantidad de fibra a aportar debe situarse en 40 g/día en una proporción 3/1 insoluble/soluble.

La ingesta de grasas no deberá superar el 30% del aporte ca-lórico, evitando las grasas saturadas y potenciando las ricas en ω-9 y ω-3.

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El aporte de proteínas será de 1-1,2 g/kg de peso día, siendo el 50% de ellas de origen animal ya que contienen todos los ami-noácidos. En situaciones de estrés o de malnutrición deberemos aumentar el consumo de proteínas a 1,5-1,7 g/kg/día.

La vitamina B12 y el ácido fólico son necesarios para la conversión de la homocisteína a metionina y la vitamina B6 es necesaria para la conversión de homocisteína a cisteína. La homocisteína es activa en el tejido cerebral y puede contribuir al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer mediante meca-nismos vasculares o neurotóxicos. Datos epidemiológicos de-muestran un efecto protector de las vitaminas sobre todo del ácido fólico.

Pero ¿cómo se puede intervenir en el estado nutricional de estos pacientes, según su grado evolutivo?

• En la demencia en estado leve: - Control periódico del peso. - Valorar el equilibrio de nutrientes y en su defecto, valorar

la introducción de suplementos. - Tratar los procesos intercurrentes. - Valorar y corregir los efectos secundarios de la medica-

ción asociada.• En la demencia en estado moderado:

- Dar alimentos de baja densidad energética. - Preparar las comidas con poca grasa (plancha, vapor,

horno). - Sustituir el azúcar o la miel por edulcorantes no energé-

ticos. - La comida debe fraccionarse en varias tomas a lo largo

del día. - Manejar los trastornos del comportamiento. - Dar alimentos de fácil consumo y con cubiertos adapta-

dos. - Mantener los hábitos rutinarios en el acto de la comida. - Tener en cuenta los gustos y valores del paciente. - El paciente debe comer en un ambiente tranquilo y rela-

jado.• En la demencia en estado avanzado:

- Mantener la masticación dando alimentos blandos y ricos en fibra.

- Suministrar proteínas de alto valor nutricional. - Ambiente relajado. - Ante la existencia de disfagia utilizar espesantes para los

líquidos, dar pequeñas cantidades en cada toma y mante-

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ner la postura erguida mientras se come, evitando acos-tarse después de comer.

PARKINSONEl Parkinson es un proceso neurodegenerativo, crónico, irre-

versible y progresivo. Las lesiones anatomo-patológicas consis-ten en degeneración del sistema nigro-estriado y presencia de cuerpos de Lewy en el citoplasma de las neuronas sobrevivien-tes. Tiene su máxima incidencia entre los 60-70 años. Cursa con acinesia, bradicinesia, temblor, rigidez, trastornos posturales, del sueño, psiquiátricos, conductuales, disautonómicos, etcétera.

Las alteraciones motoras, psíquicas y disautonómicas pue-den conducir a una disminución de la ingesta por pérdida de la habilidad para comer y disminución del apetito. Además estos pacientes pueden tener salivación anormal, disfagia, náuseas, es-treñimiento y disfunción de la defecación. La disfagia está pre-sente en el 80% de los casos, habiéndose evidenciado mediante videofluoroscopia hipertonía y contracción anómala de la mus-culatura cricofaríngea.

Por otra parte la L-dopa que se usa para su tratamiento pue-de interferir con los nutrientes, existiendo datos suficientes para aconsejar el control del contenido protéico, aunque siempre manteniendo el equilibrio, asegurándose un aporte entre 1-1,2g/kg de peso y día. La L-dopa se administrará una hora antes de las comidas si se van a aportar cantidades significativas de proteínas. En pacientes con fluctuaciones puede realizarse una redistribución horaria de las proteínas, restringiéndolas durante el día y alcanzando en la cena las necesidades recomendadas (tabla 1).

Las estrategias dietéticas a seguir en un paciente con Parkin-son son:

• Asegurar un aporte energético adecuado, utilizando ali-mentos de alta densidad calórica.

• En pacientes tratados con L-dopa y con fluctuaciones del tratamiento debemos manejar horarios regulares, concen-trando la mayor cantidad de proteínas en la cena y elegir alimentos muy energéticos (ricos en hidratos de carbono) para las tomas del día.

• Los pacientes tomarán la L-dopa una hora antes de las co-midas para evitar interacciones con los aminoácidos de la dieta a nivel intestinal.

• Se pueden utilizar leguminosas como fuente proteica por ser una fuente natural de dopamina.

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• Debe limitarse el consumo de B6 a las recomendaciones internacionales.

• En pacientes con alteraciones de la masticación se utiliza-rán purés y papillas enriquecidas.

ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICALa esclerosis lateral amiotrófica es una enfermedad progre-

siva que se produce por una alteración de las neuronas de la vía piramidal. Se distingue dos formas de ELA, la ELA de inicio es-pinal, que comienza con trastornos motores de las extremidades y la ELA de inicio bulbar, con trastornos motores de los pares craneales, esta última forma clínica produce una mayor altera-ción o afectación nutricional, siendo la desnutrición un factor pronóstico independiente de supervivencia, pudiendo alcanzar una prevalencia de hasta un 50%. Las causas de esta malnutri-ción se relacionan con la disminución de la ingesta y con un au-mento de los requerimientos energéticos.

Las modificaciones dietético nutricionales son muy importan-tes en esta enfermedad, debiéndose ir adaptando al avance de la misma y de la intensidad de la disfagia. Cuando ésta se hace manifiesta y no permite una adecuada nutrición aún modificando la textura de los alimentos, la colocación de una gastrostomía endoscópica percutánea ha demostrado mejorar la supervivencia y la calidad de vida.

OTROS FACTORES QUE PUEDEN PRODUCIR MALNUTRICIÓN EN ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS CRÓNICAS1. Disfunción gastrointestinal:

• Náuseas y vómitos (hipertensión intracraneal, fármacos).

• Tamaño de la comida.• Contenido energético de la comida.• Las grasas, la viscosidad, la baja acidez gástrica y los anticolinér-

gicos disminuyen el vaciamiento gástrico.• Las dietas ricas en proteínas reducen los efectos beneficiosos de

la L-dopa.• La vitamina B6 reduce los efectos terapéuticos de la L-dopa.• La vitamina C incrementa la absorción de L-dopa.• La administración de los nutrientes directamente al estómago o al

duodeno acelera la absorción de L-dopa.

Tabla 1. Factores que afectan a la absorción de L-dopa.

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• Gastroparesia (hipertensión intracraneal, lesión del cuarto ventrículo, disfunción autonómica, fármacos).

• Estreñimiento (disminución motilidad intestinal, disminu-ción aporte fibra y fluidos, disfunción autonómica, fárma-cos, debilidad musculatura abdominal, encamamiento).

2. Disminución de la ingesta:• Depresión.• Deterioro cognitivo.• Dificultades en masticación.• Disfagia.

3. Alteraciones en gasto energético:• Disminuido en desnutridos.• Variable en Parkinson y esclerosis lateral amiatrófica.• Aumento en corea de Huntington.

4. Efectos secundarios con repercusión nutricional de los fárma-cos neurológicos.

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7. Desnutrición relacionada con enfermedades digestivas

Existen muchas enfermedades digestivas que pueden cursar con desnutrición a causa del dolor durante la ingesta, el aumento de los requerimientos nutricionales, la imposibilidad de deglutir y absorber los nutrientes, las náuseas, los vómitos y las diarreas, por no hablar de las pérdidas secundarias a fístulas, entre otras muchas.

Dentro de todas estas patologías requieren ser tratadas por su frecuencia: las úlceras gástricas y duodenales, la gastritis, el reflujo gastroesofágico, la hernia de hiato, las enfermedades in-flamatorias intestinales, las intolerancias digestivas alimentarias, entre ellas la enfermedad celíaca, los pacientes ostomizados, et-cétera.

ÚLCERAS GÁSTRICAS Y DUODENALESLas úlceras son erosiones en la mucosa gástrica o duodenal y

en ocasiones en ambas. Entre los factores que contribuyen a su desarrollo se encuentra la edad avanzada, la gastritis crónica, el consumo de alcohol, el tabaquismo, las infecciones por Helico-bacter pylori (más del 90% de las úlceras duodenales y alrededor del 75% de las gástricas están causadas por esta bacteria), estrés psíquico y físico, alteraciones de la coagulación, etcétera.

Los pacientes que sufren esta patología suelen presentar fuer-te dolor y malestar abdominal dos o tres horas después de las co-midas, náuseas, vómitos, sangre en heces y pérdida involuntaria de peso. Para evitar la desnutrición se deberá hacer un tratamien-to adecuado de esta enfermedad, erradicando la bacteria Helico-bacter pylori y, administrando medicamentos que disminuyan la secreción ácida del estómago como son los antagonistas de los receptores H2 e inhibidores de la bomba de protones. Con el tra-tamiento farmacológico se mejora la sintomatología y de ir bien a

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la sexta semana, más de ¾ partes de los pacientes presentan cica-trización de las mismas. Si es verdad que a través del tratamiento dietético no se logra favorecer la cicatrización, sí que es muy importante para evitar la desnutrición y calmar o evitar el dolor.

Las estrategias dietéticas que deben seguirse para evitar los brotes ulcerosos son:

• Evitar todos aquellos alimentos que estimulan la secreción de ácido clorhídrico.

• Se recomienda comer a menudo y pequeñas cantidades (así se evita la distensión del antro y el aumento de la secreción ácida).

• Evitar preparaciones que provoquen molestias y todos los irritantes químicos.

Los alimentos que se deberán evitar son: las carnes fibrosas, los cereales de grano entero, las frutas crudas, verduras y hor-talizas crudas, alimentos o platos salados, embutidos, pescados azules, mariscos, café (también el descafeinado) y té (por ser un estimulante de la secreción gástrica y favorecer el reflujo gastro-esofágico), alcohol en exceso, chocolate, especias, condimentos y fritos. Tampoco se tomarán caldos de carne, salsas ácidas como de tomate, frutas o zumos ácidos.

Los alimentos que están permitidos son los lácteos (leche des-cremada, yogur, quesos frescos, nata, cremas de leche, flan con leche, huevo), cereales y patatas cocinados en caldo vegetal. El pan blanco es mejor tomarlo del día anterior o tostado. Dentro de las carnes está permitida la ternera, el pollo, el cordero, el cerdo, el caballo, el buey, el conejo. La forma de cocinarlas es a la plan-cha o hervidas. Los pescados blancos hervidos son bien tolerados, al igual que los huevos cocidos o en tortilla. Las frutas cocidas, al horno o bien en forma de dulce de membrillo. Las verduras en forma de puré y masticadas cuidadosamente, tipo acelga, borra-ja, espinacas, judías verdes, zanahoria hervida. Aceites vegetales, agua para beber, galletas tipo María, bizcochos. Es obligatorio suspender el tabaco y no tomar fármacos como AINEs, corticoi-des, reserpina y potasio. Como analgésico se usará el paraceta-mol. Se darán antiácidos 1 hora después de cada comida.

Las estrategias dietéticas durante el brote ulceroso son: Per-manecer unos días a dieta absoluta y posteriormente iniciar una alimentación de forma progresiva, tras un periodo inicial de toma de pequeñas cantidades de agua y caldo colado, así como leche, acompañando todo esto de la medicación correspondiente. Lue-go se seguirá con una dieta ovo-lacto-farinácea, que consistirá en huevos cocidos o en tortilla, leche y sémolas o pastas muy finas

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Desnutrición relacionaDa con enfermeDaDes Digestivas

de arroz o de trigo, también se pueden tomar flanes y natillas. En la tercera fase ya se iniciará una dieta blanda con lácteos, cereales, patatas hervidas, carnes muy tiernas y hervidas o pica-das, pescados magros hervidos, manzana o pera hervida, aceites vegetales y mantequillas en pequeñas cantidades.

GASTRITISEs una inflamación de la mucosa gástrica, que cuando se pro-

longa en el tiempo puede producir cuadros de desnutrición. Entre las causas que la producen se encuentra:

• Infección por Helicobacter pylori (gastritis crónica, fre-cuentemente).

• Transgresiones dietéticas.• Exceso de alcohol.• Vómitos crónicos.• Exceso de secreción de ácido gástrico.• Ingesta de alimentos o sustancias caústicas. Las manifestaciones clínicas cursan con dolor gástrico, náu-

seas y vómitos, que pueden ser hematemesis, puede haber tam-bién distensión abdominal y mal sabor de boca.

Las estrategias dietéticas para mejorar la sintomatología de la gastritis y evitar la desnutrición son:Tomar alimentos permitidos:

• Pasta, arroz, pan blanco.• Verduras cocidas y sin piel.• Frutas cocidas en forma de compota o conservas.• Carne magra.• Pescado blanco cocido.• Clara de huevo.• Quesos y lácteos desnatados.• Agua y bebida sin cafeína.

Alimentos a tomar con moderación:• Verduras crudas y flatulentas tipo ajo, cebolla, tomate, pe-

pino y pimiento.• Productos integrales o muy ricos en fibra (por ejemplo; le-

gumbres).• Frutas con piel, verdes o poco maduras.• Leche entera, nata y mantequilla.• Embutidos.• Quesos fermentados y muy curados.• Chocolate y bollería.• Zumos de uva y cítricos.• Bebidas carbonatada.

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Alimentos a evitar:• Salsas y aderezos grasos como la mayonesa, mostaza o két-

chup.• Alimentos enlatados y conservas en escabeche y pre-coci-

nadas.• Pimienta, pimiento molido, mostaza, vinagre.• Alcohol.• Café y té.• Temperaturas extremas de alimentos y bebidas.

Es aconsejable:• Fraccionar la ingesta diaria en cinco o seis comidas, ingi-

riendo cada vez volúmenes pequeños.• Comer lentamente y masticando bien. Evitar cualquier si-

tuación estresante mientras se está comiendo. • Evitar bebidas carbonatadas ya que retrasan la digestión,

por lo cual aumentan la secreción de los ácidos en el estó-mago.

• Probar la tolerancia de los alimentos ricos en fibra como verduras cocidas, ensaladas, legumbres, cereales integrales, frutos secos. Y si provocan molestias no ingerirlos.

• No tomar alimentos excesivamente salados o condimenta-dos.

• Evitar las temperaturas extremas.• Sustituir el café y el té por achicoria, malta o infusiones

suaves.

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALESLa enfermedad inflamatoria intestinal incluye la colitis ulce-

rosa y la enfermedad de Crohn. En la colitis ulcerosa hay una afectación del intestino grueso, estando afectada la mucosa. Se trata de una inflamación continua y uniforme en la que el colon presenta hemorragias. Los principales síntomas son el dolor, las diarreas (a veces sanguinolentas) y el sangrado rectal, pudiendo también haber fiebre y si los brotes son prolongados desnutrición.

En la enfermedad del Crohn se puede afectar todo el tubo di-gestivo y se afectan todas las capas de la pared intestinal.

Para el tratamiento de estas enfermedades se recurre al uso de fármacos antiinflamatorios e inmunoreguladores, debiéndose recurrir a la cirugía en algunos casos. Las estrategias dietéticas en estas patologías consisten:

• En caso de diarreas se aconsejan comidas poco abundantes y más frecuentes.

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• Beber líquidos rehidratantes (bebidas deportivas que no sean hiperosmolares).

• Evitar alimentos que contengan lactosa y bebidas con cafeí-na (café, té, chocolate y refrescos).

• Evitar alimentos que contengan sorbitol, xilitol y manitol.• Evitar dulces concentrados como las golosinas, tartas y pas-

teles.• Evitar comidas flatulentas (brócoli, cebollas, coliflor, repo-

llo y frijoles).• Incluir fuentes de fibra soluble como el plátano, arroz, com-

pota de manzana. • La dieta será equilibrada, cuando un alimento sienta mal se

cambia por otro del mismo grupo, para evitar deficiencias nutricionales.

• Evitar las comidas abundantes y pesadas y distribuir los alimentos en 5 ó 6 ingestas equilibradas y en pequeñas can-tidades.

• Los síntomas aparecen generalmente después de 6 horas de la ingesta de un alimento no tolerado, si aparecen al día siguiente es improbable que se deban a ese alimento.

• Los síntomas producidos por un alimento dependerán de la cantidad ingerida, por lo cual se aconseja comenzar con pequeñas cantidades.

• En caso de esteatorrea, utilizar aceite con triglicéridos de cadena media.

• Se aconseja la toma de complementos vitamínicos. La de-ficiencia de vitaminas liposolubles (A, D, E y K), vitamina B12 y ácido fólico son comunes. Es vital un suplemento de ácido fólico a los pacientes que estén tomando sulfasa-lazina ya que ésta puede interferir en la absorción de dicha vitamina. En ocasiones la vitamina B12 se debe administrar inyectada.

• En caso de diarreas muy persistentes es necesario adminis-trar complementos de zinc y magnesio.

Los alimentos que se suelen tolerar dentro de cada grupo son:• Entre las verduras: espárragos y endivias.• Entre las frutas: manzana, carne de membrillo, plátano,

mermeladas de manzana, pera, plátano, limón y zanahoria.• Entre los farináceos: arroz, pastas, patata cocida y boniato.• Entre los pescados y mariscos: besugo, bonito, gallo, len-

guado, merluza, mero, salmonete y rape, cocinados a la plancha, a la romana o al horno.

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• Entre las carnes rojas: la carne de vaca o ternera.• Entre los postres: dulces con poca grasa, merengue, azúcar,

miel, caramelos.• Entre las bebidas: manzanilla, tila, zumos de naranja y

manzana.• Entre los condimentos: sal, perejil, laurel, albahaca, tomillo

y ajo.

Los alimentos que no se suelen tolerar son:• Entre las verduras: cebolla, coles, coliflor, pimientos, pue-

rro, rábanos.• Entre las frutas: albaricoque, melocotón, ciruelas, cerezas,

higos y melón.• Entre los frutos secos: cacahuete y coco.• Entre los farináceos: centeno, pan muy fresco.• Entre las legumbres: lentejas, habas, garbanzos, judías, gui-

santes y patatas fritas.• Entre los ovo-lácteos: leche entera, queso graso, huevos fri-

tos, manteca, mantequilla• Entre los pescados: pescado azul frito o con abundante

aceite.• Entre las carnes: cerdo, cordero, pato, sesos, callos y pollo

frito.• Entre los postres: dulces con nata o crema, churros, man-

tecados. • Entre las bebidas: vino blanco, coñac, zumo de melocotón

y albaricoque, café, chocolate y cacao.• Entre las salsas: mayonesa y salsas picantes.• Entre los condimentos: pimienta, pimentón, guindilla y

mostaza.

ENFERMEDAD CELÍACASe debe a la intolerancia permanente a las proteínas del gluten

y cursa con atrofia severa de la mucosa del duodeno y yeyuno, con la consiguiente pérdida de la capacidad para absorber nu-trientes procedentes de los alimentos. Las consecuencias para la salud son nefastas si no se trata, sobre todo las nutricionales.

Los cereales que contienen gluten son: trigo, cebada, centeno, avena, espelta, triticale y kamut. No tienen gluten el maíz y el arroz.

Esta enfermedad aparece en personas predispuestas genéti-camente a padecerla y entre los factores que contribuyen a au-mentar el riesgo de su aparición se encuentran: la ausencia de

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lactancia materna, ingesta de dosis elevadas de gluten en la dieta diaria e introducción demasiado temprana o tardía del mismo.

Los síntomas que produce la enfermedad celíaca varían según la edad:

• En la edad infantil cursa con vómitos, diarreas fétidas y con esteatorrea, anorexia, astenia, náuseas, irritabilidad, cabello frágil, distensión abdominal, atrofia muscular y alteracio-nes del crecimiento.

• En la adolescencia cursa con anemia ferropénica, dolor ab-dominal, diarreas malabsortivas, estreñimiento, distensión abdominal, flatulencias, hepatitis, estomatitis, queilitis, es-tatura baja, retraso puberal.

• En el adulto cursa con diarrea malabsortiva, apatía, irri-tabilidad, depresión, astenia, pérdida de peso, dermatitis herpetiforme (figura 1), anemia ferropénica, osteoporosis, artralgias, hipertransaminemia, cáncer digestivo.

En ocasiones la enfermedad celíaca se diagnostica en adultos de más de 50 años que han estado expuestos al gluten, sin cono-cerse celíacos y, las complicaciones más frecuentes son:

• Atrofia esplénica.• Crisis celíaca.• Osteoporosis.• Esprue de colágeno.• Yeyunoileitis.• Sobrecrecimiento bacteriano. • Insuficiencia pancreática exocrina. El único tratamiento eficaz contra esta enfermedad es elimi-

nar de por vida el gluten, teniendo en cuenta que ello no debe porque asociarse a carencias nutricionales. Se deberán eliminar

Figura 1. Dermatitis herpetiforme.

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de la alimentación todos los cereales con gluten como el trigo, la cebada, el centeno, la avena, la espelta, el trigo kamut y el tritica-le (que es un hídrido de trigo y centeno). También se eliminarán todos los productos derivados del almidón como las harinas, pa-nes, pastas alimenticias, sémolas y espesantes, hechos con deri-vados de estos cereales.

Los alimentos que se pueden consumir son todos los alimen-tos naturales y frescos que no contienen gluten como las carnes, mariscos, pescados, huevos, leche y derivados (quesos, requesón, mantequilla y nata), cereales sin gluten como el arroz y el maíz, legumbres (entre las cuales en los últimos años está tomando pre-sencia la quinoa, que aunque es una legumbre puede sustituir por sus características organolépticas a algunos cereales), tubérculos, frutos secos, verduras, hortalizas grasas, aceites vegetales y mar-garina sin aditivos, miel y azúcar.

A las personas celiacas hay que educarlas para que lean el etiquetado de los alimentos, dado que el 80% de los alimentos manufacturados pueden contener esta proteína. Dentro de los in-gredientes que contienen o pueden contener gluten se encuentran los siguientes conservantes (E-1404, E-1410, E-1412, E-1413, E-1414, E-1420, E-1422, E-1440, E-1440, E-1442, E-1450), amiláceos, féculas, fibra, espesantes, sémola, proteína vegetal, hidrolizado de proteína, malta, extracto de malta, levadura, ex-tracto de levadura, especias y aromas.

A continuación hacemos una lista detallada de los alimentos que contienen gluten, los que no contienen gluten y los alimentos que los pueden contener (hay que mirar el etiquetado, puesto que la legislación actual obliga a dejarlo reflejado en la etiqueta).

Alimentos que contienen gluten:• Harinas de trigo, centeno, cebada y avena.• Pan, bollos, pasteles, tartas, galletas, bizcochos y demás

productos de pastelería elaborados con estas harinas.• Pastas alimenticias, italianas o similares: fideos, macarro-

nes, tallarines y sémola de trigo.• Leches malteadas y alimentos malteados.• Chocolates (excepto los que ponga en el etiquetado, exen-

tos de gluten).• Infusiones y bebidas preparadas con cereales, cerveza, mal-

ta y agua de cebada.• Productos manufacturados como sopa de sobre, flanes, he-

lados, caramelos y golosinas.• Obleas de comunión.

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Alimentos que no contienen gluten:• Leche y derivados (queso, requesón, mantequilla, nata).• Carne, vísceras, pescados, mariscos y huevos.• Cecina, jamón serrano y jamón cocido de calidad extra.• Verduras, frutas, hortalizas, tubérculos (patata). • Arroz y maíz en forma de harinas y grano, palomitas.• Tapioca, soja y harinas de soja.• Legumbres: lentejas, garbanzos y alubias.• Frutos secos naturales.• Miel y azúcar.• Aceites, margarina (sin aditivos).• Café en grano o molido, infusiones y refrescos de naranja,

limón y cola.• Sal, vinagre, levadura sin gluten, especias en rama, en gra-

no y todas las naturales.

Alimentos que pueden contener gluten y es necesario revisar el etiquetado:

• Cualquier alimento manufacturado puede contener gluten.• Evitar los productos a granel.• Embutidos: chóped, mortadela, chorizo, morcilla, salchi-

chas, pasteles de jamón y carne, patés diversos y otros pro-ductos de charcutería.

• Queso fundido, queso en láminas, queso de bola, quesos para untar y quesos especiales de pizzas.

• Conservas.• Turrones y mazapanes.• Sucedáneos del café, chocolate o cacao. Otras bebidas de

máquina.• Café y té de preparación instantáneos.• Colorantes alimentarios.• Frutos secos tostados o fritos con harina y sal.• Pipas con sal, caramelos, golosinas. • Algunos medicamentos.

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8. Desnutrición y síndrome del intestino corto

La longitud del intestino delgado humano es de 3 a 8 metros. El síndrome de intestino corto es un estado malabsortivo que si-gue a una resección masiva del intestino delgado. Se produce cuando hay menos de 200 centímetros de intestino remanente. Hay falla intestinal y el paciente depende de nutrición parenteral total cuando la función gastrointestinal no es capaz de mantener el estado de hidratación y nutrición, precisando suplementación o bien enteral o más frecuentemente parenteral.

Las posibles etiologías de esta patología difieren del niño al adulto:

En niños:• Enteritis necrotizante.• Atresia intestinal.• Vólvulo intestinal.• Síndrome de intestino corto congénito.• Gastroquisis.• Enfermedad de Crohn.• Enfermedad de Hirschprung.

En adultos:• Resección intestinal masiva:

- Isquémica (trombosis/embolismo). - Traumática.

• Vólvulo intestinal.• Fístulas enterocutáneas.• Enteritis rádica.• Enfermedad de Crohn.• Tratamiento quirúrgico de la obesidad.

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Los factores pronósticos del síndrome de intestino corto son:• Longitud del intestino remanente.• Segmento intestinal resecado.• Tipo de anastomosis.• Presencia de válvula ileo-cecal.• Existencia de patología intestinal subyacente.• Estado funcional del resto de los órganos digestivos.• Tiempo de evolución desde la resección.• Capacidad adaptativa del intestino subyacente.• Edad del paciente.• Niveles de citrulina.De este modo, si a un paciente le quedan más de 200 cm y el

colon está intacto, podrá mantener su alimentación oral.Si se le ha hecho una anastomosis yeyuno-ileal quedando me-

nos de 30 cm de yeyuno y menos de 35 cm de íleo, con colon en continuidad, será un paciente dependiente de nutrición parente-ral.

Si se le hace una anastomosis yeyuno-cólica y queda menos de 50-60 cm de intestino delgado remanente, y colon en continui-dad, será un paciente dependiente de nutrición parenteral.

Si el paciente queda con una yeyunostomía terminal con me-nos de 100-115 cm de intestino delgado, será un paciente depen-diente de nutrición parenteral.

El predictor de éxito de independencia de la nutrición paren-teral según Wilmore DW et al es un ratio longitud del ID/peso > 0,5 cm/kg.

Aunque un paciente quede dependiente de la nutrición pa-renteral domiciliaria para poder sobrevivir, si tolera algo de nu-trición oral se le dará, tanto por sus efectos psicológicos como fisiológicos. Un marcador predictivo de la dependencia de la nu-trición parenteral es la citrulina, éste es un aminoácido no protei-co producido por la mucosa intestinal. Sus niveles en plasma se relacionan con la longitud del intestino delgado remanente y de la absorción de grasas Así valores superiores a 20 uMol/l, es la frontera que distingue entre pacientes con fallo intestinal perma-nente y fallo transitorio.

Un remanente intestinal corto afectará a:• La absorción del hierro.• La absorción del ácido fólico.• La absorción del calcio.• La absorción de la vitamina B12 (íleo terminal).• La absorción de las sales biliares (íleo terminal).• La absorción del agua.

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Desnutrición y sínDrome Del intestino corto

Es importante preservar la válvula íleo-cecal siempre que sea posible ya que actúa como barrera antirreflujo del colon al íleon, su pérdida se asocia con sobrecrecimiento bacteriano y se asocia a malabsorción de grasas, vitamina B12 y sales biliares, contribuyendo a diarreas. Su presencia ayuda a regular la salida de fluidos y nutrientes del íleon al colon con lo cual la retarda, aumentando el tiempo de absorción.

El colon también es importante, y cuanto más permanezca íntegro mejor, dado que:

• Absorbe agua, electrolitos y ácidos grasos de cadena corta.• Enlentece el tránsito y estimula la adaptación intestinal.• La presencia de al menos el 50% del colon, en enfermos

dependientes de nutrición parenteral, equivale a 50 centí-metros más de intestino delgado.

Cuando se hace una resección intestinal, el remanente del mismo intenta adaptarse a la nueva situación mediante:

• Crecimiento de vellosidades intestinales que aumentan la reabsorción intestinal.

• Dilatación del intestino delgado remanente.• Aumento de la absorción de macronutrientes.Esta adaptación es gradual y puede requerir hasta dos años y

depende de la exposición de los enterocitos a los nutrientes y las secreciones gastrointestinales, entre los mediadores que estimu-lan este proceso se encuentran: el péptido glucagón-like II que contribuye a la hiperplasia de las vellosidades y otras hormonas como el enteroglucagón, EGF, GH, CCK, leptina y IGF-1.

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9. Diverticulosis, diverticulitis y nutrición

Los divertículos intestinales son protrusiones saculares de la mucosa a través de la pared muscular del colon. La protrusión ocurre en áreas de la pared donde pueden penetrar los vasos san-guíneos. Habitualmente, tiene de 5 a 10 mm de tamaño. En rea-lidad, los divertículos son realmente pseudo-divertículos (falsos divertículos) ya que contienen sólo mucosa y submucosa cubier-ta por serosa.

La enfermedad diverticular tiene varias formas de manifes-tarse:

• Diverticulosis: Presencia de divertículos dentro del colon.• Diverticulitis: Inflamación de un divertículo.• Sangrado diverticular.La prevalencia de la enfermedad es según la edad:• < 40 años: 5%• 60 años: 30%.• 80 años: 65%.La prevalencia según el sexo es: • En menores de 50 años es más común en el sexo masculino.• Entre los 50 y los 70 años tiene una preponderancia en el

sexo femenino.• > 70 años es más común en el sexo femenino.La enfermedad diverticular en los menores de 40 años, es

infrecuente, suponiendo entre el 2-5% de todas las diverticulitis. El factor de riesgo más frecuente es la obesidad. Los divertícu-los se localizan en el sigma y en el colon descendente. En este grupo etario la cirugía a menudo es el tratamiento de elección para los pacientes jóvenes sintomáticos (aproximadamente el 50% comparado con el 30% para el total de los pacientes). En los pacientes jóvenes, sin co-morbilidad la cirugía electiva luego

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de un episodio de diverticulitis sigue siendo una recomendación razonable.

ETIOLOGÍAPoco contenido de fibra en la alimentación, parece ser el prin-

cipal riesgo para desarrollar divertículos. El riesgo relativo de presentarla es de 0,58 para los hombres que ingieren poca fibra en su dieta, estando demostrado que los vegetarianos presentan una menor incidencia.

La actual teoría que plantea a la fibra como agente protector contra los divertículos y posteriormente contra la diverticulitis, sostiene que la fibra insoluble provoca la formación de heces más voluminosas, disminuyendo la efectividad en la segmentación colonica. El resultado general es que la presión intracolonica se mantiene próxima al grado normal y entonces no se producen divertículos.

La distribución de los divertículos es:• Compromiso sigmoideo: 95%.• Sólo sigmoideo: 65%.• Todo el colon: 7%.• Próximo al sigmoide (pero éste normal): 4%.En la fase aguda de la diverticulitis es necesario dejar el colon

en reposo, por ello se dará una dieta baja en fibra y residuos. La dieta pobre en residuos elimina frijoles y legumbres, los granos integrales, muchas verduras y frutas crudas, al igual que nueces y semillas. Una dieta baja en residuos incluye:

• Productos lácteos.• Pan blanco refinado.• Galletas y pasta no integral.• Copos de arroz o de maíz. Dentro de las verduras que se pueden comer crudas figuran

la lechuga, los pepinos, las cebollas y el calabacín. Dentro de las verduras que se pueden comer si están cocidas o enlatadas figura la calabaza amarilla, las espinacas, la berenjena, las patatas sin cáscara, los espárragos y la zanahoria.

Las frutas que se pueden consumir son la pera, la manzana pelada, el albaricoque, los plátanos, el melón, la nectarina y la sandía. Se debe evitar la piña enlatada o cruda, los higos frescos, las bayas, todas las frutas deshidratadas, las semillas de frutas.

Dentro de las proteínas se puede comer carne cocida, carne de aves y huevos. Dentro de las grasas se puede comer mantequilla, margarita y aceites vegetales.

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10. Enfermedades digestivas y nutrición enteral

Se entiende por nutrición enteral, la administración por vía digestiva de los nutrientes necesarios para conseguir un buen soporte nutricional, en pacientes que tienen imposibilidad para una adecuada ingesta por vía oral, pero que tienen un tracto gas-trointestinal funcionante. Se indicará en aquellos casos en que se prevea una ingesta inferior al 50% de los requerimientos nutri-cionales, durante más de 10-14 días, de forma independiente al estado nutricional, su indicación será más precoz en pacientes desnutridos (24-36 h). Es decir se indicará en brotes de enfer-medad inflamatoria intestinal, pancreatitis aguda con reactiva-ción del tracto, insuficiencia hepática y fístulas entero-cutáneas, cuando el débito sea inferior a 500 cc, así como en disfunción renal severa, anorexia mental, ACV, politraumatizados, grandes quemados, pacientes sometidos a quimioterapia y/o radioterapia, resección intestinal y en cáncer bucal o faríngeo.

No se podrá prescribir la nutrición enteral si el tracto gas-trointestinal no es funcionante, como pasa en el íleo paralítico o la obstrucción intestinal mecánica, así como en el contexto de diarreas importantes, pancreatitis necro-hemorrágica, fístula ex-terna con débito superior a 500 cc, hemorragia digestiva alta o shock. No obstante en todos aquellos casos en que la vía enteral pueda ser utilizada se hará, aunque se requiera complementar con nutrición parenteral.

Para administrar la nutrición enteral, además de la vía oral cuando sea posible, usaremos la sonda nasogástrica o nasoyeyu-nal, con control radiológico para su colocación, si es necesario, en algunos casos como en las pancreatitis necrohemorragicas. Sin embargo, en aquellos casos en que se prevé que el aporte por esta vía se va a prolongar más de 4-5 semanas, se recomienda hacer una gastrostomía, la cual se puede hacer endoscópicamente o quirúr-

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gicamente, siendo de preferencia la primera por no necesitar anes-tesia general. Otras veces, según la patología se hará yeyunosto-mía, que consiste en introducir un catéter fino a nivel del yeyuno proximal, realizando un túnel submucoso que penetre a la mucosa.

La nutrición enteral está compuesta por macronutrientes, con 15-20% de proteínas, 40-55% de hidratos de carbono y 25-35% de lípidos; además de micronutrientes como electrolitos, oli-goelementos, vitaminas (solubles e insolubles). Por otra parte, la nutrición enteral puede ser completa o en forma de suplementos o módulos (productos comerciales que ofrecen un solo nutriente, bien sea proteínas, hidratos de carbono, lípidos o vitaminas). A su vez la nutrición enteral completa se puede clasificar como:

1. Polimérica, requiriéndose un intestino delgado que man-tenga su capacidad motora, digestiva y absortiva como si fuera normal. Es el tipo de nutrición enteral más utilizada, pudiendo ser a su vez: a. Normoproteica: Las proteínas suponen entre el 11-18%

del aporte calórico total.• Con fibra o sin fibra.• Hipercalórica (2 kcal/ml), aunque con el riesgo de au-

mentar la osmolaridad y por tanto producir diarreas.b. Hiperproteica: Las proteínas suponen entre el 18-30%

del aporte calórico total. 2. Oligomérica, los macronutrientes se encuentran en forma

muy hidrolizada, encontrándose como oligopéptidos, di-sacáridos y ácidos grasos de cadena media, utilizados en situaciones donde el intestino delgado tiene muy poca ca-pacidad absortiva y digestiva, pero pagando el precio de ser más osmolares, estando indicadas en aquellos casos en que se requiere una digestión mínima.

3. Dietas elementales, los macronutrientes se encuentran hi-drolizados al máximo, con una osmolaridad alta, siendo in-dicados en situaciones que requieren una digestión mínima.

4. Dietas especiales, son preparados cuya composición se adapta a las particularidades de algunas patologías, así en las hepatopatías se utilizan dietas que incrementan los ami-noácidos ramificados y disminuyen los aminoácidos aromá-ticos. En las nefropatías crónicas se usan aminoácidos esen-ciales como soporte proteico, en un intento de disminuir la producción de urea. En situaciones de hiperglucemia, se usarán carbohidratos de absorción lenta, utilizando el almi-dón y la fructosa. En situaciones de insuficiencia respira-toria se utilizarán dietas ricas en lípidos, disminuyendo los

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enfermeDaDes Digestivas y nutrición enteral

hidratos de carbono para conseguir una menor producción de CO2, que puede precipitar al fracaso respiratorio.

Las complicaciones de la nutrición enteral son mecánicas, debido a la colocación y mantenimiento de la sonda que facili-ta la aparición de reflujo, erosiones esofágicas y perforaciones. Complicaciones metabólicas como deshidratación por adminis-tración de preparados hipertónicos, hiperhidratación por un alto aporte de volumen, coma hiperosmolar no cetósico y diversos desequilibrios electrolíticos. Complicaciones gastrointestinales, destacando la diarrea por administración de soluciones hiperos-móticas o por una velocidad de perfusión más alta de lo normal. Naúseas y vómitos por soluciones hiperosmóticas que retardan el vaciamiento gástrico. Complicaciones respiratorias, como la neumonía por aspiración, colonizaciones traqueales o contami-nación de la muestra.

ENFERMEDAD INFLAMATORIALa malnutrición energético proteica es muy frecuente en la

enfermedad inflamatoria intestinal, hasta el 85% de los pacientes ingresados la presentan, asociándose a una mala evolución de la enfermedad. Los mecanismos de desnutrición en la enfermedad inflamatoria son varios: ingesta inadecuada oral, incremento de las pérdidas como ocurre en fístulas o por drenaje linfático difi-cultado, absorción insuficiente por diarreas, resección intestinal previa y sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado, así como requerimientos energéticos aumentados, por situación de sepsis o inflamación.

Las consecuencias de la malnutrición en estas enfermedades son múltiples: retraso en el crecimiento, alteraciones del trans-porte plasmático de fármacos, retraso en la curación de brotes, atrofia de las vellosidades intestinales, dificultad para cicatriza-ción y cierre de fístulas, anemia, osteopenia, hipogonadismo y caída del pelo por déficit de zinc.

Por todo ello se deben establecer estrategias para luchar con-tra la desnutrición, por ejemplo en el caso de la colitis ulcerosa, ante la aparición de un brote moderado, se proporcionará dieta oral, restringiendo únicamente la lactosa y de forma temporal. Si nos encontramos ante un brote grave, usaremos nutrición enteral y se suplementará con hierro y ácido fólico para corregir la ane-mia, teniendo en cuenta que la administración de sulfasalazina, disminuye la absorción de fólico.

En la enfermedad de Crohn, si hay estenosis utilizaremos die-tas pobres en fibra. Si se presenta resección ileal o ileitis menor

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de 100 cm, predomina la malabsorción de sales biliares, produ-ciéndose diarrea y, utilizaremos dieta con restricción de grasas a 40-50 g/día y sustitución de los triglicéridos de cadena larga por triglicéridos de cadena media, los cuales se absorben sin requerir la formación de micelas, reduciéndose de este modo la esteato-rrea, además son necesarios suplementos de vitaminas liposolu-bles, calcio, vitamina B12, hierro, ácido fólico y zinc.

PANCREATITIS AGUDAEn este caso la malnutrición se debe a una alimentación defi-

ciente, a una respuesta hipermetabólica, además de a un aumento de las demandas de calcio, magnesio, fósforo y potasio. La nutri-ción enteral en esta enfermedad, siempre deberá ser administrada por vía nasoyeyunal, aunque actualmente se cuestiona esta vía salvo en casos muy graves, optándose por la vía nasogástrica.

En la pancreatitis aguda grave no se debe administrar en la fase aguda nutrición enteral, por la existencia de íleo paralítico y la posibilidad de empeorar la pancreatitis, aunque últimamente existen estudios que dicen que en estos casos cuanto antes se instaure la nutrición enteral y, en caso necesario después del li-gamento de Treitz, mejor. En las pancreatitis moderadas o en re-solución, comenzaremos la nutrición enteral a dosis bajas (no su-perando los 40 cc/h), para ir aumentándola posteriormente hasta iniciar dieta en periodos cortos de tiempo. La existencia de pseu-doquiste o absceso, no contraindica el uso de la nutrición enteral.

HEPATOPATÍA CRÓNICAEn las hepatopatías la desnutrición se debe a disminución de

la ingesta de alimentos por anorexia y dietas poco apetecibles, malabsorción secundaria a hipertensión portal e hipertensión lin-fática, hipermetabolismo con disminución del glucógeno hepáti-co y muscular, aumento de la utilización de grasas y proteínas, así como disminución de la síntesis proteica. La malnutrición produce un deterioro del sistema inmunológico, depleción de los depósitos de proteínas, por empeoramiento de la función hepáti-ca y disminución de la absorción de nutrientes.

En las hepatopatías severas, los requerimientos nutricionales son: lípidos 25-40% de las calorías totales, hidratos de carbono el resto y proteínas a dosis de 1-1,5 g/kg/día y en pacientes con encefalopatía 40 g/día, con una relación entre aminoácidos rami-ficados/aromáticos de 3/1.

En la hepatitis aguda alcohólica la nutrición enteral parece aumentar la supervivencia a corto plazo.

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11. Desnutrición y gastroenteropatia pierde proteínas

Bajo el concepto gastroenteropatía pierde proteínas se in-cluyen un conjunto de enfermedades poco frecuentes que tienen como denominador común una excesiva pérdida de proteínas por el tubo digestivo provocando un estado de hipoproteinemia en la mayor parte de los pacientes, que a su vez se acompaña de edemas generalizados, derrame pleural y ascitis. En condiciones normales las pérdidas gastrointestinales de proteínas por tracto gastrointestinal son del 10% de su catabolización. Mientras que en enfermos con esta patología alcanzan cifras que superan el 50-60% del total, quedando tanto los depósitos como la vida media de la albúmina reducida y no pudiéndose compensar a pesar de permanecer la síntesis en niveles normales de 0,15 g/kg/día. Su diagnóstico se basa en demostrar concentraciones altas de alfa-1-antitripsina en heces.

El paso excesivo de proteínas a la luz intestinal puede deberse a:

• Incrementos de la permeabilidad gastrointestinal en muco-sa macroscópicamente normal, por ejemplo enfermedad de Ménétrier o gastropatía hipertrófica gigante.

• Erosiones o ulceraciones de la mucosa gastrointestinal, por ejemplo enfermedad inflamatoria intestinal.

• Obstrucción linfática, linfangiectasias secundarias a insu-ficiencia cardíaca congestiva, pericarditis constrictiva, et-cétera.

En la enteropatía pierde proteínas, el paso de proteínas a la luz del tubo digestivo es independiente de su peso molecular, a diferencia del síndrome nefrótico en el que preferentemente se produce una pérdida de proteínas de bajo peso molecular. Por otro lado, se produce una disminución acusada de los niveles sanguíneos de las proteínas de vida media más larga como la

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albúmina o las inmunoglobulinas (IgG, IgM e IgA), siendo el descenso menos marcado en proteínas de vida media más corta como la transferrina, el fibrinógeno, la insulina o la IgE. A veces coexiste hiposideremia, niveles reducidos de lípidos y de algunos oligoelementos así como linfopenia por pérdida entérica de los linfocitos debido a la obstrucción y rotura de los vasos linfáticos, asociándose generalmente anomalías de la inmunidad celular.

MANIFESTACIONES CLÍNICASLa variedad de procesos que pueden conducir a una enteropa-

tía o gastroenteropatía pierde proteínas, permite intuir sus diver-sas manifestaciones. La hipoproteinemia es la causa del edema, que tiene su origen en un descenso de la presión oncótica del plasma y en el aumento de la trasudación al espacio intersticial. Los edemas suelen aparecer en las extremidades inferiores, aun-que en algunos pacientes (sobre todo en la linfangiectasia intesti-nal) se observan en los miembros superiores y cara.

El descenso de las proteínas séricas excepto la albúmina, pocas veces tiene consecuencias relevantes. Por ejemplo las hi-pogammaglobulinemias no suelen cursar con infecciones y el descenso de factores de la coagulación no siempre tiene porque dar diátesis hemorrágica. La disminución de las proteínas trans-portadoras de hormonas produce reducción analítica de sus ni-veles, pero no de su actividad, ya que se mantienen dentro de la normalidad las hormonas libres no unidas a proteínas, como las tiroideas o el cortisol.

Algunos pacientes cursan con malabsorción de grasas o hi-dratos de carbono, lo que puede conducir al desarrollo de diarrea osmótica y a déficits de vitaminas liposolubles. En la obstrucción linfática (linfangiectasia, intervención de Fontan, esclerosis me-sentérica, pericarditis, etcétera), existe una linfopenia con altera-ción de la inmunidad celular. Este tipo de pacientes que presenta enteropatía pierde proteínas por obstrucción linfática sí que tien-den a tener más predisposición a las infecciones.

DIAGNÓSTICOEl diagnóstico se debe sospechar en todo paciente con hipo-

proteinemia (con o sin edema), en el que se ha descartado mal-nutrición proteica, síndrome nefrótico (proteinuria e hipercoles-terolemia) y enfermedad hepática crónica avanzada. El hallazgo bioquímico por excelencia es la hipoproteinemia.

La prueba más fiable y usada en el pasado, pero no en la ac-tualidad para su diagnóstico, es la determinación en heces de una

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Desnutrición y gastroenteropatia pierDe proteínas

macroproteína marcada con 131I, Tc-99m o 33Cr que ha sido pre-viamente inyectada por vía intravenosa.

La alfa-1-antitripsina es una glicoproteína sintetizada por el hígado cuya función principal es la de inhibir las proteasas. Tiene un peso molecular similar al de la albúmina y por su actividad anti-proteolítica no es digerida por las proteasas intestinales, ex-cretándose mayoritariamente por las heces. Por lo tanto, la cuan-tificación de esta proteína en heces durante tres días es una forma indirecta, pero fiable, de conocer las pérdidas de proteínas en el tubo digestivo. Sin embargo, tiene mayor rendimiento si tam-bién se cuantifica su aclaramiento en plasma tras la recogida de heces durante tres días. Un aclaramiento de alfa-1-antitripsina superior a 24 ml/día en un paciente sin diarrea o de 56 ml/día en los pacientes con diarrea, es claramente indicativo de pérdida de proteínas por tubo digestivo.

Una vez realizado el diagnóstico mediante la cuantificación de alfa-1-antitripsina, es necesario investigar la enfermedad de base, realizando endoscopia digestiva alta con biopsia gástrica para descartar enfermedad de Menétrier, gastroenteritis eosinofí-lica, enfermedad de injerto contra huésped. O patología duode-nal (celiaquía, linfagiectasis, enfermedad de Whipple, etcétera). A menudo es necesario realizar una macrobiopsia de la mucosa para obtener un diagnóstico etiológico. La resonancia magnética es capaz de detectar los linfáticos dilatados y prominentes de la linfangiectasia.

Alteraciones de la mucosa sin erosiones/úlceras

Alteraciones de la mucosa con erosiones/úlceras

Aumento de PVC/Obstrucción linfa-

mesentérica

Colitis microscópica.Enfermedad de Whipple.Diarrea post-sarampión.Déficit de cobalamina.Gastroenteritis eosinofílica.Púrpura Shönlein-Henoch.Parasitosis intestinal.Lupus eritematoso sistémico.Esprúe tropical.Gastritis por Helicobacter pylori.Celiaquía.

Amiloidosis.Colitis ulcersosa.Enfermedad de Crohn.Enfermedad de Behcet.Enteropatía por AINEs.Linfoma.Sarcoidosis.Sarcoma de Kaposi.Síndrome carcinoide.Gastritis por Helicobacter pylori.Enfermedad de injerto contra huésped.

Cardiopatía.Enfermedad de Whipple.Enfermedad de Crohn.Endometriosis intestinal.Fístula linfoentérica.Linfangiectasia intestinal.Peritonitis tuberculosa.Lupus eritematoso sistémico.Trombosis de vena cava superior.Pericarditis constrictiva.Gastroenteropatía con hipertensión portal.

Etiología asociada a gastroenteropatía pierde proteínas.

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TRATAMIENTOEn esta patología el manejo nutricional es fundamental, son

útiles las dietas basadas en disminución de lípidos, incremento de las proteínas y suplementos de triglicéridos de cadena me-dia, sobre todo en entidades que cursan con obstrucción linfática como la linfangiectasia intestinal, la tuberculosis o sarcoidosis mesentérica y la enfermedad de Whipple.

Para el tratamiento del edema medias elásticas y cuidados es-peciales para prevenir la celulitis, a veces los diuréticos ayudan pero de forma muy limitada. Los corticoides pueden ser útiles cuando hay datos histológicos de inflamación, por ejemplo en el lupus y en algunos casos de etiología idiopática. El octeótrido es un fármaco que se ha utilizado en este síndrome en los casos en que la enfermedad de base es intratable constatando mejorías en unos pocos pacientes.

En algunos casos como en la enfermedad de Menétriér rebel-de al tratamiento médico, puede ser necesaria la cirugía.

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12. Nutrición en el enfermo con fibrosis quística

La fibrosis quística es una enfermedad multisistémica que afecta sobre todo al páncreas exocrino y a los pulmones. Se debe a una mutación en el brazo largo del cromosoma 7, es un gen re-gulador de la conductancia transmembrana (RTFQ). La proteína que codifica el gen RTFQ se comporta como un canal de cloro regulado por la adenosin monofosfato cíclico (AMPc). Estos pa-cientes suelen presentar graves problemas de desnutrición, si no son adecuadamente controlados. Suelen necesitar enzimas pan-creáticas como elemento terapéutico.

IDENTIFICACIÓN DE LA MALNUTRICIÓNLa detección de la malnutrición en estos pacientes debe rea-

lizarse mediante la combinación de métodos en función de la disponibilidad, ya que existe controversia respecto al protocolo apropiado. También debe llevarse a cabo una monitorización de la dieta y determinación de proteínas viscerales, especialmente en situaciones de reagudización.

Según consenso americano se clasifican como adultos con fi-brosis quística desnutridos, aquellos que tienen un IMC < 19 kg/m2 o presentan un porcentaje del peso ideal < 90%.

Según consenso europeo se clasifican como desnutridos aque-llos pacientes con un IMC < 18,5 kg/m2, además este consenso propone medir los niveles de vitaminas liposolubles al menos una vez al año y siempre que se produzcan cambios en el trata-miento así como de los ácidos grasos esenciales, por ser frecuen-te encontrar niveles anormales.

La desnutrición en estos pacientes suele deberse a un desequi-librio entre la ingesta y el gasto energético. Este desequilibrio se debe a un aumento de los requerimientos, situación favorecida por infecciones respiratorias y por el aumento del gasto energé-

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tico, debido a las mayores pérdidas, ya que la fibrosis quística afecta a todos los órganos abdominales con función secretora.

La insuficiencia exocrina pancreática es la principal causa de maldigestión y malabsorción. La evaluación de la función exocrina, no obstante, es difícil puesto que, al igual que sus se-creciones, es anatómicamente inaccesible. Por ello, no existe un test óptimo, aunque algunas pruebas pueden ser de ayuda en el diagnóstico inicial y el seguimiento de los pacientes con fibrosis quística. En la práctica lo más útil es la determinación de grasas y nitrógeno en heces de tres días, junto con la estimación con-comitante de la ingesta. También, la determinación en heces de enzimas pancreáticas no biodegradables, tales como la quimio-tripsina y la elastasa pancreática es relevante.

En la mayoría de los pacientes hay una reducción severa de las secreciones pancreáticas, agua, bicarbonato, electrolitos y en-zimas. Como consecuencia, la absorción de proteínas y particu-larmente de grasas disminuye (la esteatorrea se produce cuando se ha perdido más del 90% de la función pancreática). Por ello, es común el tratamiento con enzimas pancreáticas para mejorar la absorción de grasas, reduciendo de esta forma las pérdidas. Otra manera de mejorar esta absorción es proporcionar grasas procedentes de triglicéridos de cadena media. En los casos de gastroenteritis aguda se recurre a soluciones de rehidratación oral. La administración de las enzimas reduce la excreción fecal de nitrógeno, lo cual traduce una mejor absorción de proteínas.

Los hidratos de carbono, sin embargo, parece que los ab-sorben bien, pese a la deficiencia de la amilasa pancreática. No obstante, conforme va progresando la enfermedad, también ter-minan alterándose los islotes de Langerhans, produciendo una reducción progresiva de la tolerancia a la glucosa, antes del ini-cio de la diabetes clínica (prevalencia más del 25% en mayores de 20 años). La diabetes de estos enfermos, es distinta a la tipo I ó II, no es cetónica, tiene un inicio lento, pero es generalmente insulinodependiente. En estos pacientes y dado que responden bien a la insulina, no se aconseja restringir el consumo de hidra-tos de carbono, sino distribuirlos de forma proporcional en las distintas comidas.

Las recomendaciones nutricionales en la fibrosis quística son:

Energía:• Aporte de 120-150% de las calorías recomendadas para

personas sanas de su misma edad, sexo y composición cor-poral.

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nutrición en el enfermo con fibrosis quística

- Esto se hará en función de lo avanzado de esta enferme-dad.

- El método ideal para calcular el gasto energético es la calorimetría indirecta, pero dada la dificultad para su realización en la práctica se calcula mediante fórmulas convencionales aplicando factores de corrección según grado de enfermedad y actividad física.

Hidratos de carbono:• Aporte de 40-50% del valor calórico total.

- No deben limitarse los azúcares simples si son necesarios para alcanzar el valor calórico total.

Proteínas:• Aporte del 15-20% del valor calórico total.

- Las mayores pérdidas se producen por pérdida de nitró-geno en heces y esputo.

Lípidos: • Aporte 35-40% del valor calórico total; de los cuales < 10%

serán ácidos grasos saturados, < 10% ácidos grasos poliin-saturados, < 1% serán ácidos grasos “trans” y el resto áci-dos grasos de cadena media. - Existe una relación lineal entre la ingesta de grasa y su

absorción.

Fibra: • Aporte 25 gramos, igual que al resto de la población.

Vitaminas:• Los niveles plasmáticos de vitaminas liposolubles suelen

estar bajos, incluso cuando se cumplen las dosis recomen-dadas de suplementos, debido a que la absorción de grasas está comprometida.

• La deficiencia de vitamina E es especialmente común, por lo que se recomienda que en todos los pacientes esté suple-mentada.

• Los pacientes con insuficiencia pancreática exocrina deben ser suplementados con vitamina A y D.

• La suplementación rutinaria de vitamina K es innecesaria, aunque en niños pequeños o con enfermedad hepática pue-de haber déficit.

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• Los niveles de vitamina hidrosolubles son, generalmente normales.

Minerales y elementos traza• Los niveles de los elementos traza suelen ser normales.• Puede ser necesaria la suplementación en caso de ejercicio

físico, fiebre, hipersudoración y/o temperaturas altas, de sodio. El magnesio en pacientes tratados con aminoglucó-sidos durante largo tiempo y el calcio en caso de osteoporo-sis. El hierro y el zinc suelen encontrarse bajos.

SUPLEMENTACIÓN CON ENZIMAS PANCREÁTICASLa terapia de sustitución enzimática es necesaria en hasta el

90% de los pacientes con fibrosis quística. El objetivo del trata-miento es controlar los síntomas para mejorar la esteatorrea has-ta niveles razonables, causando al paciente menor perturbación. Estos productos tienen lipasas, proteasas y amilasas, hay que te-ner en cuenta la variabilidad entre los productos enzimáticos co-mercializados disponibles en términos de potencia y propiedades farmacológicas, lo que dificulta el cálculo de equivalencias entre diferentes dosis a la hora de ser sustituidas. Las enzimas pancreá-ticas son extractos biológicos, relativamente crudos, que pueden contener numerosas impurezas y otras proteínas. Respecto a su composición, parecen más eficaces los productos que tienen ma-yor contenido de lipasas que de proteasas.

Es importante la forma de su administración, la mayoría de los centros utilizan para la fibrosis quística enzimas con microesfe-ras de cubierta entérica, que administradas correctamente logran al menos el 90% de la absorción de las grasas. En la práctica, se sugiere administrarlas antes de la comida, aunque si se come más o durante más tiempo, se recomienda administrar 1/3-1/2 de la dosis estimada antes, y el resto a mitad de la comida o al finalizarla.

A veces, estos pacientes necesitan suplementos nutricionales para aumentar la energía total, sin reducir el consumo de alimen-tos naturales.

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13. Nutrición en la postcirugía de vías biliares y páncreas

Una importante proporción de los pacientes con patología qui-rúrgica de las vías biliares y páncreas sufren desnutrición. Ésta se produce en muchos casos desde antes de la intervención, por la propia patología. Además en muchos casos la cirugía comporta la imposibilidad de utilización de la vía oral durante días y algu-nos de estos pacientes muchas veces necesitan la administración permanente de enzimas pancreáticas y/o vitaminas liposolubles.

TRASTORNOS NUTRICIONALES PREOPERATORIOS EN PATOLOGÍA BILIOPANCREÁTICA

Muchos pacientes quirúrgicos biliopancreáticos presentan un tumor maligno. Muchos de ellos, llegan a quirófano desnutridos por anorexia, caquexia tumoral y pérdida de peso. La caquexia suele estar producida por las citocinas, con aumento del factor liberador de corticotropinas, un potente anorexígeno que junto con las prostaglandinas suprime la producción de neuropéptido Y, agente orexígeno. Periféricamente hay proteólisis, retraso del vaciamiento gástrico, aumento de lipólisis y excesiva producción de lactato con pérdida de energía por inducción del ciclo de Cori hepático y periférico.

La obstrucción biliar se asocia con importante reducción de la ingesta calórica, tanto en patología benigna como en tumo-ral, y está deficiencia nutricional se correlaciona inversamente con la bilirrubina sérica. La bilirrubina, la fosfatasa alcalina y la CCK son factores predictivos independientes de la ingesta caló-rica, con disminución significativa de sus cifras tras el drenaje. Las alteraciones nutricionales en estos pacientes están determi-nadas por la intensidad de la obstrucción, correlacionándose con la elevación de la CCK plasmática, disfunción hepática y edad. También otros autores han usado el índice de riesgo nutricional

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(NRI), fácil de manejar, en pacientes con ictericia obstructiva. Un NRI < 83,5 se asoció significativamente con una mayor mor-talidad y duración de hospitalización, aunque no con las tasas de complicaciones.

CAMBIOS TRAS LA CIRUGÍAEntre las técnicas utilizadas en el páncreas las hay que com-

portan una resección total o parcial de la glándula, otras deri-vativas y finalmente, algunas combinan resección y derivación. La cirugía extensiva de las vías biliares, en su posición distal es similar a la afectación de la cabeza del páncreas, es decir duode-nopancreatectomía (DP) y, en su porción media y proximal com-porta derivación bilioyeyunal

• Pancreatectomía distal (caudal o corporo-caudal). La pan-createctomía de cola o cuerpo-cola de páncreas se utiliza en la patología tumoral maligna, de dudosa estirpe o de natu-raleza neuroendocrina.

• Pancreatectomía cefálica, comporta la exéresis de la cabe-za del páncreas, junto con el duodeno y primeros centíme-tros del yeyuno, incluyendo el antro gástrico y la vesícula biliar con la vía biliar principal por encima de la desembo-cadura del cístico. Habitualmente el remanente pancreático se anastomosa a un asa del yeyuno, y en esta misma asa se suturan también la vía biliar y el estómago. Se pueden utilizar dos asas de yeyuno para la reconstrucción. Existe también la opción de la pancreato-gastrostomía donde el páncreas se sutura al estómago. Existe otra modalidad con preservación pilórica y anastomosis duodeno-yeyunal.

• Pancreatectomía total, toda la glándula se extirpa general-mente con el duodeno y también con el antro gástrico y la vía biliar con la vesícula.

• Derivación pancreática y técnica mixta, se utilizan funda-mentalmente en pancreatitis crónica para tratar el dolor.

Técnicas en cirugía biliar• Duodenopancreatectomía cefálica (DPC): El procedimien-

to es el mismo que el descrito en patología pancreática ma-ligna. Se utiliza en patología tumoral con afectación del ter-cio distal de vía biliar. En ocasiones puede haber afectación tumoral difusa del árbol biliar que obliga a hepatectomia, resección de vías biliares y DPC.

• Hepático-yeyunostomía: Consiste en la derivación de la confluencia biliar o de radicales biliares intrahepáticos para

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nutrición en la postcirugía De vías biliares y páncreas

drenar la bilis al intestino tras una cirugía resectiva de la vía biliar principal. Determina la disfuncionalización de 50- 70 cm de yeyuno para la creación de un segmento de deri-vación generalmente en Y (“Y de Roux”).

Cambios fisiopatológicos a corto y largo plazoLas resecciones pancreáticas pueden ocasionar trastornos tan-

to por su componente exocrino como por el endocrino. Y estas alteraciones se hacen más evidentes si hay predisposición previa como ocurre en la pancreatitis crónica, diabetes o enfermedad celíaca.

La mayoría de los pacientes presentan pérdida de peso y trastornos digestivos, fundamentalmente diarreas tras una DPC. También la ingesta se ve afectada observándose deficiencia de vitamina D, selenio y otras vitaminas liposolubles, estos pacien-tes además no toleran las grasas, teniendo esteatorrea. No obstan-te no hay que suspenderlas sino prescribirles lipasas a dosis de 20.000-30.000 Unidades, en soluciones ácido resistentes e inhi-bidores de la bomba de protones, antes de cada comida.

Complicaciones en cirugía bilio-pancreática y estado nutricional

Las dos complicaciones más frecuentes son el sangrado y la fístula pancreática. La fistulización y las infecciones posteriores tienen relación con el estado nutricional, por ello se aconseja re-trasar la cirugía y dar nutrición enteral preoperatoria en pacientes con riesgo nutricional grave, definiéndose como tal, la presencia de al menos uno de los siguientes criterios: pérdida de peso > 10-15% en 6 meses, IMC < 18,5 kg/m2, grado C de evaluación global subjetiva, albúmina sérica < 30 g/l. Cuando la nutrición enteral no es suficiente se administrará nutrición parenteral total durante al menos una semana.

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14. Desnutrición y corazón

El corazón es un músculo en continua actividad, que funciona las 24 horas del día de forma ininterrumpida, por todo ello nece-sita un aporte nutricional constante. Cuando el corazón enferma y no es capaz de bombear la sangre al resto del organismo, se produce la caquexia cardíaca, que se caracteriza por una mala utilización de la energía de los alimentos, esto produce altera-ciones estructurales y funcionales en el músculo cardíaco a largo plazo.

También el corazón sufre, cuando después de una desnutri-ción grave, se realiza una reposición rápida e intensa de nutrien-tes. El fallo cardíaco puede producirse entonces en el contexto del llamado síndrome de realimentación. La relación existente entre corazón y nutrición es compleja y no bien conocida.

En el ayuno prolongado la frecuencia cardíaca, la tensión ar-terial, el volumen sanguíneo y las demandas metabólicas se re-ducen, debido a lo cual el trabajo requerido al corazón es menor.

Tras la ingesta de alimentos aumenta el gasto de energía provocado, entre otras cosas, por un aumento en la frecuencia cardíaca. Por tanto, es útil conocer que la ingesta de alimentos aumenta la sobrecarga del corazón. Se sabe que tras la ingesta de una comida habitual, el consumo de oxígeno se eleva casi hasta un 30%.

Cuando el paciente no es capaz de ingerir alimentos por boca y se requiere de la administración de nutrición artificial, bien sea enteral (mediante sondas implantadas en el tubo digestivo) o pa-renteral (mediante el aporte por vía intravenosa), procesos que son ambos continuos durante las 24 horas, se aumenta la deman-da de energía.

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DESNUTRICIÓN EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACAEn la insuficiencia cardíaca el corazón pierde la capacidad de

bombear la sangre al resto del organismo. Se da en el 2% de la población general y llega al 10% en aquellos que superan los 80 años.

Las causas de desnutrición en estos pacientes se debe a:• Aumento de la presión venosa que produce congestión en el

territorio hepático y gastrointestinal, lo que conduce a ano-rexia y malabsorción, falta de la digestión de los alimentos ingeridos e incluso pérdida de proteína. De hecho una causa frecuente del síndrome pierde proteínas es la insuficiencia cardíaca.

• Aumento de la presión de las venas renales, que ocasiona pérdida de proteínas también por la orina.

• Congestión pulmonar que hace que el trabajo de los múscu-los respiratorios sea mayor y que éstos requieran más ener-gía y oxígeno para desempeñar su labor.

• El oxígeno llega con mayor dificultad a los tejidos perifé-ricos, de ahí que la glucosa se utilice en mayor medida por la vía metabólica anaeróbica lo que se traduce en un menor aprovechamiento de la energía.

A todo este conjunto de eventos fisiopatológicos, hay que añadir la baja palatabilidad de las dietas pobres en sal y en grasas, el efecto anoréxico de muchas medicaciones como los inhibido-res de la enzima convertidora de angiotensina y de la digoxina, entre otros.

La desnutrición afecta a todos los músculos y entre ellos al músculo cardíaco, lo cual redunda en un aumento de la sintoma-tología en casos de desnutrición.

CAQUEXIA CARDÍACALos pacientes con caquexia cardíaca tienen pérdida del tejido

graso, del tejido magro y de la masa ósea, además están débiles y se cansan más. Estos pacientes presentan desnutrición, junto con otros factores inflamatorios y hormonales, que pueden contribuir al proceso. Es importante llevar a cabo una adecuada valoración nutricional con el objeto de detectarla.

ESTRATEGIA NUTRICIONALLas recomendaciones básicas a la hora de mejorar la nutrición

del paciente con insuficiencia cardíaca son:• Utilizar alimentos energéticos que aporten la energía sufi-

ciente en el menor volumen. Esta medida reduce la saciedad.

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Desnutrición y corazón

• Hacer en la medida de lo posible las dietas menos restricti-vas. Así como mejorar el sabor de los alimentos.

• Limitar el aporte diario de sodio a 1-2 g y el de líquidos a 1,5 l de agua, con el fin de disminuir el acúmulo de líquidos corporales.

• Vigilar la medicación empleada, especialmente el trata-miento diurético, para evitar la deshidratación.

• Fraccionar la dieta en tomas con un volumen más pequeño.• Utilizar complementos nutricionales, sobre todo con alto

contenido de proteínas.• En caso de que no se puede ingerir por boca se recurrirá a la

nutrición enteral y en casos extremos a la parenteral.

DESNUTRICIÓN COMO CAUSA DE ENFERMEDAD CARDÍACA

Cuando una persona está desnutrida:• El peso de su corazón se reduce. La fibra muscular es más

pequeña y se atrofia.• El músculo cardíaco se adapta y disminuye la fuerza con

que expulsa la sangre hacia los tejidos. Se dice que se redu-ce el gasto cardíaco.

• Cuando se inicia el tratamiento nutricional estos cambios pueden desaparecer. El corazón aumenta su fuerza y el músculo vuelve a su tamaño normal. No obstante, esta rea-limentación debe hacerse de forma lenta y previa correc-ción de las alteraciones electrolíticas del fósforo, magnesio, sodio, potasio y calcio.

Anorexia nerviosaEn la anorexia nerviosa se dan una serie de alteraciones car-

diovasculares como son:• Bradicardia.• Hipotensión.• Arritmias cardíacas.• Anormalidades de la repolarización y despolarización, así

como de la conducción. • Prolapso de la válvula mitral.• Disminución de la masa muscular del miocardio, que es

sustituida por colágeno e infiltración por células grasas e inflamatorias.

• Muerte súbita causada por arritmias graves.

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Déficit de vitamina B1 (tiamina)El déficit de tiamina es muy frecuente en los alcohólicos y en

pacientes con desnutrición grave de larga evolución. La enferme-dad cardíaca asociada a esta deficiencia puede ser:

• Afectación del corazón por falta de tiamina o clásicamente conocido como beriberi húmedo; se caracteriza por la pre-sencia de cardiomegalia, taquicardia, insuficiencia cardíaca con gasto cardíaco alto y edemas periféricos. La contrac-ción de la fibra muscular cardíaca se encuentra disminui-da en sujetos con déficit de tiamina. Además, el músculo cardíaco capta peor la vitamina en presencia de digoxina y diuréticos tipo furosemida.

• Afectación cardiovascular por déficit de tiamina, que se da en la re-nutrición del paciente gravemente desnutrido. La tiamina es importante en el metabolismo de la glucosa. La administración de glucosa sin tiamina en el proceso de re-nutrición puede desencadenar acidosis.

Corazón y dietas de adelgazamiento muy hipocalóricasUn consumo por debajo de 1500 kilocalorías se asocia a tras-

tornos nutricionales, electrolíticos, de oligoelementos y vitami-nas. Esto da lugar a alteraciones cardíacas como son la atrofia de las fibras musculares cardíacas y alteraciones de la conducción eléctrica. En los casos más graves puede acaecer muerte súbita por arritmias graves. Estas dietas deben hacerse con estricto con-trol médico, no prolongarse más de 8 semanas y con aporte de proteínas de alta calidad biológica así como de todas las vitami-nas, electrolitos y oligoelementos.

Síndrome de realimentaciónCuando un paciente está muy desnutrido, la alimentación se

debe aportar de forma lenta y progresiva, con un estricto control de las cifras de fósforo, magnesio, potasio, tiamina, aporte de líquidos y control de la retención del anhídrido carbónico. Si el corazón ya está enfermo, la situación se puede agravar:

1. Sobrecarga hídrica: La retención de agua promovida por la re-nutrición o la infusión rápida de líquidos puede pre-cipitar la aparición de insuficiencia cardíaca, sobre todo si el corazón ya tiene poca masa muscular. Puede ser necesa-rio el empleo de diuréticos, pero vigilando el potasio y el magnesio.

2. Hipopotasemia: La falta de potasio puede traducirse en alteraciones del electrocardiograma, arritmias cardíacas y

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Desnutrición y corazón

muerte súbita. La reposición de potasio por vía oral o intra-venosa revierte las alteraciones del ritmo cardíaco.

3. Hipomagnesemia: Si el déficit es grande, pueden aparecer alteraciones ventriculares graves. También se puede corre-gir tanto con aporte oral como intravenoso.

4. Déficit de tiamina (vitamina B1), antes de comenzar el aporte de glucosa y/o junto a ella en estos pacientes se dará vitamina B1.

La prevención del síndrome de realimentación es fundamen-tal en el medio clínico:

• Identificando a los pacientes con riesgo de padecer el tras-torno: alcohólicos, anorexia nerviosa, sueros como único aporte de forma prolongada, vómitos de repetición.

• Disminuir inicialmente el aporte de energía. • Favorecer el aporte de grasa en sustitución de los hidratos

de carbono que aumentan más la demanda de tiamina, la se-creción de insulina y como consecuencia el paso de potasio, fósforo y magnesio al interior de la célula y la retención de agua por el riñón.

• Enlentecer el volumen de los líquidos infundidos.• Reducir el contenido de sodio de la dieta y suplementar

potasio, magnesio, fósforo y tiamina, si se sospecha defi-ciencia.

• Vigilar el proceso de re-nutrición midiendo las entradas y salidas de agua del organismo y el peso corporal.

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15. Desnutrición en la insuficiencia renal

La nutrición es muy importante en los pacientes con insufi-ciencia renal, sobre todo en las siguientes circunstancias:

• En el paciente hipercatabólico con fracaso renal agudo que precisa diálisis, así como los pacientes en diálisis de mantenimiento con un proceso hipercatabólico añadido. En estos casos, la meta final del aporte nutricional es cubrir los requerimientos aumentados de nutrientes debido al hi-percatabolismo y prevenir la pérdida de masa magra. Otros objetivos son estimular la cicatrización y mejorar la inmu-nocompetencia.

• En el paciente con insuficiencia renal que se mantiene esta-ble y no está todavía incluido en programa de diálisis. Suele ser un paciente malnutrido pero con un hipercatabolismo añadido. El objetivo en este grupo de pacientes es mantener el estado nutricional y disminuir la toxicidad urémica y re-tardar la progresión de la insuficiencia renal.

• En el paciente tratado con diálisis peritoneal o con he-modiálisis pero sin enfermedad hipercatabólica. En ellos también es frecuente la desnutrición y suelen necesitar su-plementos. La meta en estos casos será mejorar la síntesis de proteínas viscerales, estimular la inmunocompetencia y mejorar la calidad de vida.

DESNUTRICIÓN EN LOS PACIENTES EN DIÁLISISSe calcula que entre el 30-70% de los pacientes en diálisis

están malnutridos. Además, el estado de nutrición es un factor independiente de morbilidad y mortalidad.

En una conferencia de consenso, se optó por acordar una serie de criterios comunes para definir el consumo energético-proteico de los pacientes en diálisis o PEW (Protein- Energy-Wasting). Se

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ha definido el PEW por la International Society of Renal Nutri-tion and Metabolism como la pérdida de proteína muscular y de reservas energéticas.

Se diagnostica si existen 3 items:• Bajos niveles de albúmina, prealbúmina o colesterol.• Pérdida de peso, con disminución de la ingesta.• Disminución de la masa muscular (sarcopenia).En cuanto a la patogenia de la malnutrición en pacientes con

diálisis influyen factores relacionados con la uremia, con enfer-medades intercurrentes y con la propia diálisis, que puede dar lugar a disminución de la ingesta, aumento del catabolismo y pérdida de nutrientes.

El principal desencadenante de la malnutrición de los pacien-tes en diálisis es la disminución de la ingesta de causa multifac-torial, aunque juega un papel importante la uremia, los niveles elevados de leptina, la hormona anorexígena, debido a un acla-ramiento renal disminuido. Las restricciones dietéticas pueden hacer la comida menos atractiva (sin sal, sin potasio, con control de líquidos). En términos generales la dieta de los pacientes con diálisis peritoneal suele ser más libre, al ser una diálisis conti-nua. La dispepsia causada por la polimedicación, la disgeusia de la uremia y la gastroparesia, especialmente en diabéticos. Otras alteraciones digestivas incluyen una menor secreción de ácido gástrico, reflujo gastroesofágico, un grado leve de insuficiencia pancreática con malabsorción de grasa. La distensión abdominal y la absorción continua de glucosa del peritoneo contribuyen a la anorexia en pacientes con diálisis peritoneal. La ingesta de los pacientes en hemodiálisis suele disminuir en los días de sesión de diálisis, debido al malestar post-diálisis. La depresión y la falta de acceso a una nutrición adecuada por motivos socioeconómi-cos también pueden contribuir.

Por otra parte, en los pacientes en diálisis los ingresos hospi-talarios son frecuentes, por la arterioscelerosis que se crea en un ambiente urémico, el estado de inmunodeficiencia y las posibles complicaciones de la propia diálisis; y durante estos ingresos dis-minuye la ingesta y se produce un estado de hipercatabolismo. En caso de peritonitis el cuadro se ve agravado por el aumento de las pérdidas proteicas peritoneales por aumento de la permeabi-lidad peritoneal.

La uremia se asocia con resistencia a la insulina, disminución de la acción biológica del IGF-1 y aumento de los niveles circu-lantes de hormonas catabólicas como el cortisol, el glucagón y la

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Desnutrición en la insuficiencia renal

hormona paratiroidea. Todos estos trastornos hormonales contri-buyen al catabolismo proteico.

La anemia de la insuficiencia renal, debida fundamentalmente a un defecto de la producción renal de eritropoyetina, contribu-ye a la anorexia. La corrección de la anemia con EPO aumenta el apetito. La reposición oral de hierro es ineficaz en estos pa-cientes, debido a la disminución de la absorción intestinal y se ha generalizado su reposición intravenosa. También suele haber déficit de ácido fólico, cuyos requerimientos están aumentados por pérdidas en el dializado, por lo que suele ser necesario su-plementarlo.

La osteodistrofia renal tiene grandes repercusiones sobre as-pectos nutricionales. En la uremia se produce una retención de fosfato de la dieta con hiperfosforemia que fomenta el hiperpara-tiroidismo, por lo que es necesaria la restricción de fósforo en la dieta y la utilización de quelantes. La deficiencia de vitamina D es muy frecuente y la producción renal de 1-25 dihidroxivitami-na D está disminuida. Esta vitamina se ha de suplementar con el objetivo de lograr niveles plasmáticos > 30 ng/dl.

La acidosis metabólica aumenta la degradación de aminoá-cidos esenciales, ramificados y de proteína muscular a través de la activación de la enzima deshidrogenasa de cetoácidos ramifi-cados y de la vía proteolítica ubiquitina-proteasoma, respectiva-mente. La acidosis metabólica se corrige mediante la administra-ción oral de bicarbonato sódico. Es más, un estado de alcalosis leve puede ser beneficioso para estos pacientes.

La propia hemodiálisis induce catabolismo proteico debido a la biocompatibilidad de ciertas membranas, que activan el com-plemento y la producción de citocinas.

En la hemodiálisis se produce una pérdida de nutrientes en el dializado, aminoácidos libres (4-9 g/sesión), polipéptidos (2-3 g/sesión) y vitaminas hidrosolubles, carnitina y oligoelementos. La pérdida de polipéptidos aumenta con las membranas de alta per-meabilidad. En la diálisis peritoneal, se pierden en el dializado aminoácidos (1,5-3 g/día) y proteínas (5-15 g/día) y estas pérdi-das son mayores durante los episodios de peritonitis.

La inflamación sistémica se asocia con frecuencia a desnu-trición y arteriosclerosis, lo que se conoce como síndrome MIA y sugiere que la inflamación crónica contribuye al desarrollo de aterosclerosis. La enfermedad cardiovascular es la principal cau-sa de muerte en los pacientes en programas de diálisis.

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Diagnóstico de malnutrición en los pacientes en diálisisSe recomienda para seguir a estos pacientes hacer una valora-

ción longitudinal, con la escala de la valoración general subjeti-va y nPNA/nPCR. Otros autores aconsejan hacer un seguimiento con las cifras de albúmina.

Son índices de malnutrición en pacientes en diálisis:• La disminución progresiva de parámetros antropométricos

o del peso < 70% del ideal.• Proteínas séricas con disminución progresiva, sobre todo:

- Albúmina < 3,5 g/dl. - Prealbúmina < 30 mg/dl.

• nPCR < 0,8 g/kg/día.• Disminución de la masa magra. • Valoración general subjetiva (escala).• Disminución progresiva de creatinina y colesterol.La valoración general subjetiva engloba 4 parámetros (pérdi-

da de peso, anorexia, grasa subcutánea y masa muscular) en una escala de Likert de 7 puntos. Este método ha sido validado para pacientes en diálisis.

DIETA EN PREDIÁLISISLa restricción proteica en la insuficiencia renal moderada

disminuye la progresión de la insuficiencia renal, siempre que el paciente cumpla la dieta. Para evitar un deterioro del estado nutricional debería asociarse un consejo dietético concienzudo y un seguimiento clínico continuo. En la actualidad se aconsejan dietas hipoproteicas moderadas de 0,8-1 g/kg/día, que se suple-mentan, si existe proteinuria con 1 gramo de proteínas de alto valor biológico por cada gramo de proteínas perdidas en la orina. Las dietas de 0,6 g de proteínas/kg/día, con un 60% de proteínas de alto valor biológico y acompañada del suficiente aporte caló-rico (40 kcal/kg/día) para garantizar la adecuada utilización del nitrógeno, contienen el mínimo de proteínas necesarias para un balance nitrogenado.

Solo en pacientes con insuficiencia renal terminal que no son candidatos o que rechazan el ingresar en programa de diálisis estaría indicado el restringir al máximo las proteínas. Se pueden utilizar dietas de 0,3 g de proteínas/kg/día, suplementadas con AA esenciales o con los cetoanálogos esenciales.

Se requiere en el periodo prediálisis un alto aporte energético para un mejor aprovechamiento de las proteínas, por lo que se darán unas 30-35 kcal/kg/día. Frecuentemente son pacientes que presentan hiperlipoproteinemia, con aumento de las LDL, de las

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VLDL y de los triglicéridos, debido a una actividad disminuida de las enzimas triglicérido-lipasa hepática, lipoproteín lipasa y lecitín-colesterol-transferasa. En este caso hay que aumentar el consumo de carbohidratos complejos.

La retención de fósforo procedente de la dieta condiciona un aumento del fósforo plasmático y ello contribuye negativamente al hiperparatiroidismo y al deterioro de la función renal, por lo cual conviene restringir su consumo unos 5-10 mg/kg/día. Como el principal aporte de fósforo son los alimentos proteicos, la sola restricción proteica supone una restricción de fósforo. Suele ser necesario utilizar quelantes del fósforo por vía oral. Con respec-to al calcio, ya en esta fase presentan un déficit en la absorción intestinal del mismo, por disminución de la vitamina D3. La su-plementación de calcio está discutida porque podría contribuir a crear calcificaciones vasculares. Se debe suplementar la vitamina D para mantener niveles de 25-OH-vitamina D > 30 ng/ml.

También están aumentados los requerimientos de vitaminas hidrosolubles:

• Ácido ascórbico: 150 mg/día (máximo).• Ácido fólico: 1-5 mg/día.• Vitamina B1: 30 mg/día.• Vitamina B6: 20 mg/día.• Vitamina B12: 3 ug/día. Si el paciente precisa nutrición parenteral habitualmente ten-

drá un hipercatabolismo asociado y es preferible el soporte nutri-cional completo, instaurando técnicas de depuración extrarrenal.

En cuanto a los niños, decir que la insuficiencia renal crónica, en situación de prediálisis, la anorexia asociada a la uremia pro-duce un retraso del crecimiento que no se va a recuperar poste-riormente. Además puede ser no posible cubrir los requerimien-tos sin aumentar el aporte de fósforo y de potasio, por lo cual se utilizan suplementos hipoproteicos con alto contenido de grasa, hiperenergéticos (2 kcal/ml) y con reducción del volumen.

DIETA DE LA DIÁLISISEn la diálisis peritoneal se recomienda la ingesta de > 1,2 g

de proteínas/kg/día y 40 kcal/kg/día, incluyendo lo que absorben del líquido de diálisis. Como estos pacientes reciben una diálisis continua, el control del potasio y de la volemia es mejor y, por tanto la dieta es menos restrictiva.

En los pacientes en diálisis son frecuentes las deficiencias de ácido fólico y de vitaminas del complejo B, por lo que suelen requerir suplementos vitamínicos. Sin embargo no existen con-

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sensos sobre la necesidad de suplementar la tiamina y la vitamina E. Los suplementos de vitamina C no deben exceder los 150 mg/día, ya que pueden contribuir a un acúmulo de oxalato, que puede causar depósitos viscerales de oxalato cálcico. Los niveles de vi-tamina A en diálisis son altos y la administración de suplementos puede ser tóxica por lo que se debe evitar.

Los pacientes en diálisis tienen hiperhomocisteinemia, que es un factor de riesgo para el desarrollo de aterosclerosis, que se corrige con suplementos de ácido fólico.

En los pacientes que se encuentran en programa de hemodiá-lisis la carnitina plasmática está disminuida, esto se ha asociado a disfuncionalidad muscular esquelética y del músculo cardíaco, con calambres en la diálisis y la astenia posthemodiálisis. Por ello, los pacientes en hemodiálisis malnutridos deben recibir su-plementos de carnitina iv.

¿CÓMO EVITAR LA DESNUTRICIÓN EN DIÁLISIS?Ante un paciente con insuficiencia renal y evidencia de mal-

nutrición, el primer paso consiste en valorar la idoneidad de la diálisis mediante el KTV. En los pacientes con diálisis peritoneal es una buena opción la diálisis intermitente nocturna, que dismi-nuye las pérdidas de proteínas, la sensación de saciedad por ab-sorción continua de glucosa y la sensación de plenitud al tener la cavidad peritoneal vacía durante el día. Una alternativa consiste en aconsejar al paciente vaciar el abdomen durante las horas de las principales comidas del día. Es importante también corregir la anemia mediante EPO y suplementos del hierro y ácido fólico.

Siempre que un paciente presente mal estado general con ries-go de desnutrición deben intentarse el uso de suplementos die-téticos adaptados a la patología. Estos suplementos tendrán las siguientes características:

• Alta densidad energética para limitar el aporte de agua.• Normoproteicos. • Con restricción de potasio, sodio y fósforo, ausencia de alu-

minio y enriquecidos con vitamina D y ácido fólico. La ESPEN establece que los soportes nutricionales orales son

la vía preferente de realimentación para los pacientes en hemo-diálisis, considerando que pueden mejorar los niveles de albúmi-na y otros parámetros nutricionales.

NUTRICIÓN ENTERALLa nutrición enteral debe emplear fórmulas similares a las

descritas en los suplementos orales. Se puede administrar por

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sonda nasogástrica de forma continua o durante la noche, para concederle mayor autonomía al paciente.

NUTRICIÓN PARENTERAL INTRADIÁLISISEl alto flujo de la fístula para la diálisis permite considerarla

casi como una vía central y ello nos permite poner una nutri-ción parenteral con osmolaridad elevada. Además, se aprovecha el tiempo que el paciente está en diálisis para poner este tipo de nutrición.

La composición recomendada para la nutrición parenteral in-tradialisis consiste en:

• Proteínas: 50 g (se puede incluir 20-30 g de glutamina).• Calorías no proteicas (1000-1200 kcal).

- Hidratos de carbono: 150-175 gramos. - Lípidos: 50 gramos. - Relación kilocalorías no proteicas/gramos de nitrógeno:

100-160/1.• Densidad calórica: 1-1,2 kcal/ml.• Soluciones de polivitaminas (hidrosolubles y liposolubles).• Carnitina (1 gramo).• No aporte de electrolitos.• Aporte de fósforo individualizado.• Insulina (1 U por cada 4-10 gramos de glucosa).• Velocidad de infusión: 250 ml/h.

APORTES NUTRICIONALES MEDIANTE HEMODIÁLISIS Y DIÁLISIS PERITONEAL

La hemodialisis con las soluciones habituales que contienen 200 mg/dl de glucosa, puede aportar hasta 400 kilocalorías en una sesión de hemodiálisis. En determinadas circunstancias se puede incrementar la concentración de glucosa a fin de incre-mentar el aporte de calorías.

La absorción de componentes del dializado contribuye aún más al estado nutricional de los pacientes con diálisis peritoneal. Los pacientes absorben entre 500 y 800 kilocalorías/día en forma de glucosa, dependiendo de la pauta de diálisis y de la permeabi-lidad peritoneal, lo que suele suponer entre el 12-34% del total de calorías diarias. Cambiando la composición de las soluciones de diálisis peritoneal se puede obtener beneficios nutricionales:

1. Soluciones basadas en glucosa: La cantidad de glucosa absorbida varía con la concentración de la glucosa (desde 1,5% a 4,25%). La utilización de las bolsas hipertónicas (4,25%) debe evitarse en lo posible porque hay evidencia

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de que estas soluciones son perjudiciales para el peritoneo, potenciando la fibrosis peritoneal.

2. Soluciones basadas en aminoácidos: La única disponible en España tiene 1,1% de aminoácidos. Se recomienda usar solo uno de estos cambios al día. Se absorbe una media del 80% de los aminoácidos. La utilización de estas bolsas produce un acúmulo de productos nitrogenados y tendencia a la acidosis, lo que limita su uso a un recambio al día.

3. Las bolsas con soluciones basadas en poliglucosa: permite disminuir la absorción (un 50% menos de kilocalorías ab-sorbidas en un intercambio con respecto a un intercambio de glucosa hipertónica de 8 horas), así como aumentar la ultrafiltración en intercambios prolongados.

NUTRICIÓN PARENTERALLa nutrición parenteral en pacientes en diálisis se puede ad-

ministrar por vía periférica, como suplemento de la vía oral o en-teral, o por vía central. Esta última vía suele utilizarse en estados de hipercatabolismo. Cuando se administra nutrición parenteral total hay que tener en cuenta que los líquidos de diálisis están diseñados para producir un balance negativo de fósforo, pota-sio y magnesio, cuyo nivel debe ser monitorizado y se deben aportar los suplementos necesarios en la nutrición parenteral. Un problema adicional puede ser la sobrecarga de líquidos que su administración provoca.

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16. Desnutrición en las infecciones respiratorias

La desnutrición ensombrece el pronóstico de los procesos infecciosos respiratorios. Las causas por las cuales esta puede darse son:

• Aporte inadecuado de nutrientes ya sea por deficiencias en la cadena alimentaria, ingesta insuficiente por malos hábi-tos alimentarios, restricciones por motivos económicos, re-ligiosos o sociales.

• Utilización inadecuada de los nutrimentos por problemas de malabsorción y enfermedades inflamatorias intestinales, entre otras.

• Incremento en la demanda y necesidades de macronutrien-tes y micronutrientes, por efecto directo (infecciones aguda y crónicas, neoplasias, hipertiroidismo) o estados de agre-sión (intervenciones quirúrgicas, trauma y quemaduras).

• Este incremento de las demandas también puede ser indi-recto ante enfermedades crónicas de difícil control como la insuficiencia cardíaca, la insuficiencia respiratoria, la insu-ficiencia hepática, la renal, la diabetes mellitus. En todas estas fallas órgano-específicas, los déficits energéticos-nu-tricionales son un hecho reconocido ampliamente.

RELACIÓN ENTRE DESNUTRICIÓN POR DEFECTO Y RESPUESTA INMUNE

Se ha demostrado que la malnutrición hace más susceptible al enfermo para la invasión de agentes biológicos, afectando a la inmunidad celular, a las células fagocíticas, a la inmunidad humoral y al sistema del complemento.

En la inmunidad celular produce:• Disminución del número de linfocitos T, disminución de la

respuesta in vitro de las células T y anergia cutánea.

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En las células fagocíticas (polimorfonucleares, macrófagos y monocitos) produce:

• Disminución de la quimiotaxis.• Disminución de la adhesividad fagocitaria.• Disminución de la capacidad microbicida.En la inmunidad humoral produce:• Niveles de anticuerpos normales o elevados.• Respuesta antigénica específica variable.• Secreción deficiente de IG A.En cuanto al sistema del complemento sérico produce:• CH50 disminuido.• Niveles variables de componentes específicos. Podríamos pues concluir que el déficit calórico-proteico,

afecta a la inmunidad mediada por células, produciendo una dis-minución cuantitativa de los linfocitos T-dependientes y cualita-tivamente disminución y negativización de las pruebas de sen-sibilidad cutáneas retardadas, disminución en la transformación blástica y de la actividad bactericida y fagocítica migratoria en presencia de mitógenos específicos. También se han encontrado efectos negativos sobre la inmunidad celular en estados de defi-ciencias de micronutrientes específicos como piridoxina, ácido pantoténico, cobalamina, folatos, vitamina A, tocoferol, hierro, zinc y selenio.

Las deficiencias de cobalamina y de hierro disminuyen la fun-ción de los leucocitos polimorfonucleares, existiendo asimismo evidencia de disminución de la actividad metabólica asociada a la fagocitosis en macrófagos y disminución de la depuración bac-teriana por las células del sistema retículo endotelial.

De todo lo referido, se puede asegurar que los pacientes des-nutridos son muy susceptibles a sufrir infecciones por gérmenes oportunistas intracelulares y en especial hongos y micobacterias, infecciones virales tipo herpéticas diseminadas y sepsis por gér-menes gram-negativos.

EFECTOS DE LA DESNUTRICIÓN SOBRE EL SISTEMA RESPIRATORIO

Los músculos respiratorios y el corazón funcionan de forma permanente y sin descanso, por lo cual es fácil deducir el efecto dañino que puede tener la depleción nutricional sobre el sistema respiratorio.

El objetivo de la función respiratoria es el intercambio ga-seoso que ocurre a nivel del alveolo, para que esto se cumpla se necesita un centro respiratorio situado en el sistema nervioso que

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Desnutrición en las infecciones respiratorias

funcione bien y unos músculos respiratorios (diafragma, múscu-los de cuello y la pared torácica) que no estén atrofiados.

El centro respiratorio es controlado por determinados factores como la presión de CO2, el pH y la presión de oxígeno. Su obje-tivo es regular la ventilación alveolar.

La elasticidad pulmonar (compliance) depende casi en un 50% de la acción estabilizante del surfactante, sustancia de na-turaleza lipoproteica segregada por los neumocitos tipo II del al-veolo. Se sabe que las alteraciones nutricionales pueden actuar en forma de mediadores químicos, en el ámbito muscular o en la producción de surfactante.

Durante la respiración normal, el trabajo para la ventilación consume el 2-3% del total de la energía utilizada por el organis-mo. En el ejercicio se mantiene este porcentaje, pero en los pro-cesos patológicos del pulmón y las vías respiratorias aumenta el trabajo respiratorio, además el consumo energético de todo el sis-tema de ventilación es continuo, por lo que puede verse afectado en los estados de mala nutrición. Suele cursar con una disminu-ción de la respuesta ventilatoria a la hipoxemia, de la ventilación-minuto y de la capacidad vital.

EFECTO DE LA DESNUTRICIÓN SOBRE LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS

El músculo esquelético tiene dos tipos de fibra, la tipo I o de contracción lenta, que emplea como fuente energética inmediata el glucógeno asociado a los ácidos grasos como fuente alternati-va. Y las fibra tipo II o de contracción rápida, que emplea de ma-nera exclusiva el glucógeno. Con el aumento de las necesidades de energía asociadas al ejercicio, cuando las fibras de contracción rápida agotan sus reservas de glucógeno, aparece la fatiga. Aun-que el diafragma es el principal músculo de la respiración por su tamaño, funciones y potencia; otros grupos musculares como los intercostales y los del cuello (escaleno, esternocleidomastoideo) constituyen la reserva funcional accesoria.

Se ha definido como fatiga muscular la incapacidad de un músculo para generar su fuerza máxima y cuando el ritmo de consumo de energía supera el del aporte de sustratos, ésta se pone de manifiesto.

Los músculos respiratorios no escapan a los efectos nocivos de los déficits nutricionales pues afectan tanto al contenido pro-teico como a su función. La pérdida de masa muscular es propor-cional a la pérdida de peso corporal.

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EFECTOS DE LA DESNUTRICIÓN SOBRE EL PARÉNQUIMA PULMONAR

Se ha demostrado que la deprivación de nutrientes disminu-ye la cantidad y calidad de algunos componentes del surfactante como es la fosfatidilcolina, incluso antes de que aparezcan alte-raciones en la superficie alveolar. Esto es muy importante, ya que la dificultad en la síntesis y la secreción de surfactante en un en-fermo pulmonar pueden contribuir a la aparición de atelectasias y al empeoramiento del proceso. También la desnutrición hace enlentecerse la síntesis de proteínas musculares y provoca cam-bios bioquímicos que afectan principalmente a los componentes del tejido conectivo (hidroxiprolina, elastina). Puede interferir también en la actividad del sistema de defensa antioxidante del pulmón y afectar al equilibrio entre proteínas (elastasas) y anti-proteinas (alfa-1-antitripsina). El cobre y el hierro son necesarios para la función de enzimas antioxidantes como la superóxidodis-mutasa y la catalasa. El selenio es un cofactor de la actividad de la glutatión peroxidasa. La ceruloplasmina, previene la oxidación de la alfa-1-antitriptisina y podría ser uno de los mecanismos de afectación pulmonar por la desnutrición. Las vitaminas también tienen su función en los mecanismos de defensa antiinfecciosos, así como en los mecanismos antioxidantes, especialmente la vi-tamina C, E y A.

FUNCIÓN INMUNE PULMONARAnte la desnutrición también se inhibe la maduración de los

macrófagos a nivel alveolar, que pueden desempeñar un papel de importancia en la defensa frente a los microorganismos inhala-dos que alcanzan las membranas y espacios alveolares.

VÍAS AÉREASLos déficits energético-nutricionales producen alteraciones en

las estructuras y funciones de las células epiteliales de revesti-miento, de las células caliciformes, de las células secretoras de mucus y en la producción de Ig A en la mucosa tráqueo-bron-quial, con el consiguiente daño hístico y disminución de la re-sistencia a la infección. De este modo, se podría resumir, que las alteraciones alimentarias cursan con:

• Daños de las células cliliadas, debido a que el déficit ener-gético reduce sus movimientos de ascenso de secreciones y partículas.

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Desnutrición en las infecciones respiratorias

• Las células caliciformes productoras de mucus disminuyen la cantidad y calidad de éste con pérdida del poder adheren-te de gérmenes.

• Los linfocitos B pueden afectar la producción de IgA res-piratoria.

Todo esto hace que:• Se acumulen secreciones respiratorias contaminadas.• Persistencia de una tos no útil.• Las vías respiratorias se colonicen de gérmenes.

IMPORTANCIA DEL APOYO NUTRICIONALEn caso de riesgo de broncoaspiración durante la deglución

por falta de fuerza, se colocará sonda nasogástrica. En cuanto a los requerimientos éstos se aumentarán, tendiendo a reducir el aporte de hidratos de carbono y aumentando el aporte de lípi-dos, siempre que se pueda y a consta de triglicéridos de cadena media (C6-C12), por tener un cociente respiratorio bajo y por tanto, producir menos CO2. Y se emplearán proteínas de alto va-lor biológico, con una correcta relación entre kcal no proteicas/gr de proteínas.

Algunos inmunomoduladores como la glutamina, la arginina, el zinc, el cobre y el selenio, así como los omega-3 y los nucleóti-dos, han mejorado las condiciones nutricionales de estos pacien-tes. Se evitará el uso indiscriminado y rutinario de protectores gástricos.

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17. Valoración preoperatoria de cirugía oncológica

Como ya hemos referido en varias ocasiones, muchos de nuestros pacientes son pacientes sometidos a cirugía oncológi-ca, y dado que su ingreso en Uci es “programado”, deberíamos aprovechar la oportunidad que se nos brinda, para conocerlos y hacerles recomendaciones nutricionales o instaurar tratamiento en caso necesario.

La cirugía siempre es una agresión y como tal provoca una serie de cambios inflamatorios y metabólicos profundos, que tienen como objetivo primordial garantizar la adecuada defensa del organismo y priorizar las vías metabólicas hacia productos de utilidad en la fase aguda de la enfermedad, por lo cual estos pacientes deben tener una reserva nutricional adecuada antes de entrar al quirófano. Son pacientes propensos a déficits nutricio-nales, debido no sólo a la propia cirugía, sino a la enfermedad de base, el período de ayuno y las complicaciones que puedan surgir en el postoperatorio.

La desnutrición preoperatoria es más frecuente en pacientes con neoplasias del tracto gastrointestinal alto (esófago, estómago y páncreas). Si permitimos que entren a quirófano desnutridos, vamos a tener unos malos resultados en Uci, al partir ya de una alterada respuesta inmune e inflamatoria; traduciéndose ello en menor síntesis proteica y por tanto menor regeneración de tejido y menor posibilidad de luchar contra las infecciones. Ello los hace susceptibles a:

• Curación de la herida quirúrgica comprometida.• Úlceras de decúbito.• Sobrecrecimiento bacteriano del tracto gastrointestinal.• Alteración de la barrera intestinal. • Infecciones de pulmón y de la herida quirúrgica.• Intubaciones prolongadas y de difícil weanning.

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• Deshiscencia de suturas y consecuentemente peritonitis, entre otras muchas complicaciones.

Los pacientes que pueden beneficiarse de apoyo o de consejos nutricionales preoperatorios son:

• Los desnutridos.• Los pacientes con alto riesgo de desarrollar desnutrición

(neoplasia, edad avanzada, cirugía digestiva, maxilofacial, otorrinolaringológica). Es decir, prácticamente el 100% de nuestros pacientes quirúrgicos oncológicos.

Consideramos pacientes muy malnutridos y en los que salvo urgencia vital, es necesario retrasar la cirugía 10-15 días, los que presentan pérdida de peso del 10-15% en los 6 meses previos, IMC ≤ 18,5 kg/m2, VGS (valoración global subjetiva) grado C, al-búmina < 30 g/l. Si la desnutrición es muy severa se administrará nutrición parenteral y si se puede también oral o enteral. Si es me-nos severa se evitará la nutrición parenteral y se optará por la ente-ral, con suplementos alimenticios e inmunonutrientes específicos.

La valoración del estado nutricional en estos casos se hará teniendo en cuenta:

• El tipo de cirugía al que el paciente va a ser sometido y la actividad inflamatoria.

• Historia clínica, farmacológica y nutricional.• Examen físico (valorar la fuerza muscular, presencia de

deshidratación, acumulación de líquidos).• Medidas antropométricas (peso, talla, IMC, % de pérdida

de peso, pliegues cutáneos y composición corporal).• Datos de laboratorio (serie roja y linfocitos, albúmina, pre-

albúmina, transferrina y colesterol).Los métodos de cribado nutricionales más adecuados son la

escala NRS-2002 y la VGS.La escala NRS se basa en 2 partes, la primera consiste en 4

preguntas y si alguna de ellas es positiva, se pasa a la parte del cribado definitivo.

Las cuatro preguntas para responder Sí o No son:• IMC < 20,5 kg/m2

• Ha perdido peso en los últimos 3 meses.• Ha reducido su ingesta en la última semana.• Está gravemente enfermo.Como ya hemos dicho si una de estas preguntas es “Sí”, se

pasa a la parte del cribado definitivo, que valora el estado nutri-cional del paciente, por una parte y, por la otra, la gravedad de la enfermedad por otra (> 3 puntos, significa que el paciente tiene riesgo nutricional).

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valoración preoperatoria De cirugía oncológica

Las cirugías de mayor riesgo de malnutrición previa a la mis-ma o en el postoperatorio son las que cursan con:

• Alteraciones mecánicas de deglución: - Lesiones de cabeza o cuello. - Cirugía máxilofacial y ORL. - Estenosis parcial del esófago.

• Ingesta imposible o insuficiente: - Sepsis. - Lesión digestiva. - Anorexia y/o caquexia tumoral. - SIDA.

• Alteraciones anatómicas: - Resecciones parciales del intestino. - Síndrome de intestino corto. - Fístula de intestino delgado. - Postoperatorio de cirugía digestiva alta: esófago, estóma-

go, páncreas.• Alteraciones funcionales:

- Síndrome de malabsorción. - Pancreatitis aguda. - Enfermedad inflamatoria intestinal. - Fístula externa biliar o pancreática.

• Localización del tumor: - Cabeza y cuello. - Esófago. - Estómago. - Páncreas.

El riesgo de desnutrición es debido:• El propio tumor que consume nutrientes, produce citocinas

pro-inflamatorias o es un tumor estenosante del tracto di-gestivo que no deja pasar la comida.

• Reacción sistémica inflamatoria mantenida.• Quimioterapia y radioterapia que contribuyen a disminuir

la ingesta por mucositis y anorexia, así como a aumentar las pérdidas por diarreas y vómitos.

• Síndrome de anorexia-caquexia que responde sólo parcial-mente al soporte nutricional. Este síndrome es más frecuen-te en patología gastrointestinal, pulmón o próstata y menos frecuente en tumores de mama o hematológicos.

• A todos estos factores se unen otros derivados de la prepa-ración en algunos tipos de cirugía; por ejemplo en las ope-raciones de colon hay que hacer una preparación mediante una dieta sin residuos una semana antes de la intervención

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y se suministran enemas de limpieza, lo que dificulta más un adecuado estado nutricional.

Una vez hecho el diagnóstico y detectado el grado o riesgo de desnutrición que tiene o puede llegar a tener cada paciente, estableceremos una pauta nutricional, que si la puede hacer en su domicilio y con alimentación tradicional, aunque haya que añadirle módulos nutricionales de proteínas, lípidos o hidratos de carbono, mucho mejor. Si no se optará por los suplementos dietéticos y cuando ya no quede más remedio por la nutrición en-teral mediante sonda nasogástrica o la nutrición parenteral total, en este orden.

A todos los pacientes hay que asegurarles un aporte calórico medio que oscile entre 2000-2500 kilocalorías, una dieta infe-rior a 1500 kilocalorías por definición se asocia a alteraciones nutricionales. De éstas, las proteínas supondrán el 35% del cóm-puto total (1,5-2 g/kg), siendo muy beneficioso hacer aportes de arginina y glutamina, preoperatoriamente, así como de aceite omega-3 y nucleótidos, son lo que se llaman dietas inmunomo-duladoras.

En cuanto a los consejos alimenticios, la fórmula o suplemen-to dietético, va a depender de la patología que tenga el paciente:

• Si tiene afectación renal será una dieta rica en aminoácidos esenciales, pobre en proteínas y potasio.

• Si tiene afectación hepática será una dieta rica en aminoáci-dos ramificados y pobre en aminoácidos aromáticos.

• Si tiene afectación pulmonar será una dieta rica en grasa y pobre en hidratos de carbono.

• Si tiene afectación intestinal se incrementará el aporte de glutamina.

• Si el paciente va a ser sometido a cirugía muy agresiva, se puede beneficiar de una dieta inmunomoduladora: arginina, glutamina, omega-3 y nucleótidos.

• Si es diabético se darán pocos hidratos de carbono y más grasa y cromo.

• Si tiene distres respiratorio, omega-3, aceite de borraja y antioxidantes.

• Si tiene cáncer con caquexia, aumento de proteínas, leucina y EPA.

Los suplementos de arginina en la fase preoperatoria parece que contribuye a mejorar la cicatrización, a equilibrar la relación entre el aporte de nitrógeno y su consumo durante la enfermedad crítica, a mejorar la respuesta proliferativa del linfocito ante mi-tógenos. Además, la arginina es necesaria para el funcionamiento

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valoración preoperatoria De cirugía oncológica

de las células mieloides y contribuye por tanto a disminuir la in-cidencia de infecciones y estancias postoperatorias. Se sabe que dosis de 28 mg/día, aumenta la producción de colágeno y por tanto mejora la cicatrización de las heridas.

También es beneficio un aporte de glutamina en el preopera-torio, sobre todo si aseguramos 20-40 gramos de glutamina/día. Se sabe que ésta:

• Es la principal fuente de energía para el enterocito, prote-giendo la barrera intestinal.

• Es soporte en la biosíntesis de nucleótidos.• Protege a las células endoteliales contra las injurias relacio-

nadas con antioxidantes y endotoxinas.• Mejora la expresión de la HSP post-estrés.• Regula a nivel renal el equilibrio ácido-base y el metabolis-

mo del amoniaco.• En el músculo aumenta la síntesis de proteínas.• A nivel de la inmunidad celular contribuye a mejorar la

proliferación celular, las células NK y la función del ma-crófago.

• Atenúa la respuesta patológica de las citocinas pro-inflama-torias que siguen a la endotoxemia.

• A nivel pulmonar es el principal recurso de energía del en-dotelio y protege a las células epiteliales.

• A nivel del corazón es el principal recurso del miocito y lo protege de la isquemia.

• A nivel del hígado, da soporte a la biosíntesis del glutatión y regula el metabolismo del amoniaco.

Cualquier agresión quirúrgica se asocia a liberación de hor-monas catabólicas:

• Glucagón.• Catecolaminas.• Cortisol.Y liberación de citocinas pro-inflamatorias:• Interleucina1 y 6.• TNF-α.Así como otros cambios metabólicos y, todo ello contribu-

ye a aumentar la lipólisis, la glucogenólisis y la proteólisis; así como a la aparición de hiperglucemia y resistencia a la insulina y excreción aumentada de nitrógeno urinario. Se sabe que en una intervención no complicada como mínimo se pierden 10-15 g/día de nitrógeno, lo que supone una gran pérdida de masa muscular, y por consiguiente una menor síntesis de proteínas reactivas de fase aguda, de células blancas, de fibroblastos, de colágeno y de

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otros elementos imprescindibles para la cicatrización y regenera-ción de los tejidos.

Actualmente, también se sabe, que tras cualquier cirugía se desarrolla resistencia a la insulina, incluso aunque ésta no sea complicada, y esta resistencia dura de 2 a 3 semanas, periodo de tiempo en que el organismo no utiliza bien los hidratos de carbono y aumenta el riesgo de infecciones por hiperglucemia. El proyecto ERAS demostró que para prevenir esta resistencia a la insulina, que se asocia a elevada morbilidad y mortalidad en nuestros pacientes, se recomienda administrar carbohidratos en vez de ayuno prolongado, éstos se darán la noche anterior a la in-tervención y hasta 2 horas previas a la misma, dada la relevancia que tiene esta iniciativa para el posterior control metabólico de nuestros pacientes, le dedicaremos un capítulo aparte.

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18. Protocolo ERAS

Como responsables de los cuidados intensivos, nos debería-mos adherir al protocolo ERAS y participar activamente en su implementación, dado que actualmente nadie duda que contribu-ye de forma firme a reducir la respuesta de estrés ante la agresión quirúrgica, reduce la deuda nutricional que sufre el paciente y sobre todo tiene un efecto muy manifiesto en cuanto al metabo-lismo glucémico y la reducción post-operatoria de la resistencia a la insulina.

El protocolo ERAS está constituido por diferentes estrategias que se clasifican en función al periodo perioperatorio.

Preoperatoriamente:• Asesoramiento pre-admisión.• Carga de líquidos y carbohidratos.• Evitar ayunos prolongados.• Evitar preparación intestinal.• Profilaxis antimicrobiana.• No usar premedicación (ansiolíticos, analgésicos).• Tromboprofilaxis.

Transoperatoria:• Uso de anestésicos de acción corta.• Anestesia y analgesia epidural.• Evitar sobrecarga hídrica.• Mantener normotermia.

Postoperatorio:• Analgesia y anestesia epidural.• No usar sonda nasogástrica.• Evitar sobrecarga hídrica.

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• Retiro temprano de catéter.• Nutrición oral temprana.• Evitar uso de analgésicos opiáceos/AINES.• Movilización temprana.

1. Asesoria pre-admisión: Proporciona información ver-bal y escrita al paciente, describiéndole lo que se va hacer durante todo su ingreso y estancia hospitalaria, haciéndole partícipe del proceso. Y dándole consejos nutricionales y enseñándole ejercicios de fisioterapia respiratoria.

2. Evitar ayuno prolongado: Se recomienda un ayuno a sólidos 6 horas antes de la intervención y ayuno de lí-quidos hasta 2 horas antes de la inducción anestésica. El ayuno preoperatorio breve de 2 horas es seguro, no au-menta la broncoaspiración y además disminuye la sen-sación de sed. Hay que hacer una carga de carbohidratos hasta 2 horas de la inducción de la anestesia, dado que evitar el ayuno prolongado y dar carga de hidratos de carbono, reduce la respuesta catabólica y la resistencia a la insulina. Esto se lleva a cabo de la siguiente manera, la mañana previa a la cirugía el paciente comerá dieta pobre en residuos, por la tarde se beberá 4 bricks en total de Nutricia Preop® (800 ml en total, cada brick tiene 200 cc, 25 gramos de glucosa, osmolaridad de 240 mmol/l y 100 kilocalorías) y 2 horas antes de la inducción quirúrgica tomará 2 brick más (400 ml, 50 gramos de hidratos de carbono).

3. Evitar la preparación intestinal, salvo en la cirugía de recto. Se ha demostrado que los pacientes sometidos a resección de colon y sin preparación no tienen incre-mentado el riesgo de dehiscencia, ni aumenta la morbi-lidad o la mortalidad.

4. No usar premedicación, no hay evidencia de que la analgesia y los ansiolíticos como protocolos adminis-trados, mejoren los resultados.

5. Profilaxis antimicrobiana: Se recomienda antibiótico intravenoso que consiste en una dosis única que cubra aerobios y anaerobios, administrados previamente a la incisión quirúrgica. En cirugías que se prolongan más de 3 horas se administrará otra dosis extra, al igual que en los casos en que las pérdidas sean superiores a 1500 ml.

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protocolo eras

6. Trombo-profilaxis: El uso de heparina de bajo peso mo-lecular junto con medidas de compresión mecánica es la mejor profilaxis, ésta se mantendrá un mes.

ABORDAJE TRANSOPERATORIO EN BASE AL PROTOCOLO ERAS

Se recomienda implantar: 7. Anestesia de corta duración y analgesia epidural. La

analgesia epidural ha demostrado disminuir la respuesta al estrés y mejorar la función pulmonar.

8. Mantener la normotermia, mediante la colocación de manta térmica en quirófano y administrar líquidos intra-venosos a temperatura controlada (> 37 ºC), reduce las infecciones de la herida, las complicaciones cardíacas en pacientes con factores de riesgo cardiovasculares y la hemorragia (por tanto se reduce la necesidad de aporte de hemoderivados).

9. Evitar la sobrecarga hídrica.10. Tipo de incisión: Se aconsejan las incisiones transver-

sales y oblicuas por ser menos dolorosas y asociarse a menos problemas pulmonares.

11. Evitar el uso de drenajes: La colocación de drenajes en la cavidad abdominal para evacuar restos hemáticos o colecciones postoperatorias, no previenen la morbilidad postoperatoria. Por otra parte son una pérdida continua de proteínas por el efecto irritativo que provocan sobre los epiplones.

ABORDAJE POSTOPERATORIO EN BASE AL PROTOCOLO ERAS

12. Retiro temprano de sondas y catéteres, el catéter epidu-ral se retirará a las 48 horas y, luego para evitar la reten-ción urinaria, la sonda vesical. Está demostrado que en aquellos casos en que la sonda vesical se mantiene más tiempo, aumenta la estancia hospitalaria por infecciones de orina.

13. La analgesia será epidural durante 48 horas, así los opiáceos solo se utilizarán como analgesia de rescate, esto hace que se reduzca la incidencia de íleo paralítico.

14. Evitar el uso de sonda nasogástrica, que es otra pérdida de líquidos y enzimas digestivas. El uso de sonda naso-gástrica retrasa la recuperación de la función intestinal, incrementa el riesgo de infección pulmonar y prolonga

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la estancia; sin evitar los vómitos, ni la distensión abdo-minal ni la dehiscencia de suturas.

15. Reinicio temprano de la dieta, cuando el tipo de cirugía así lo permita. El protocolo aconseja iniciar la dieta a las 4 horas de la intervención quirúrgica.

16. Movilidad temprana, dado que la inmovilidad desenca-dena una cascada de eventos como aumento de la resis-tencia a la insulina, disminución de la fuerza muscular, empeora la función respiratoria. Se aconseja sentar 2 horas el primer día y 6 en los sucesivos.

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19. El paciente crítico ante la agresión

La mayoría de los pacientes ingresados en UCI y en muchos otros servicios del hospital, alcanzan el grado suficiente de gra-vedad para sufrir síndrome de reacción inflamatoria sistémica y, esto va asociado a una serie de aspectos metabólicos y nutricio-nales que deben ser tenidos en cuenta a la hora de prescribir un tratamiento terapéutico adecuado. Porque una vez iniciada la res-puesta inflamatoria, se ponen en funcionamiento una serie de me-canismos metabólicos interrelacionados para intentar controlar el proceso desencadenante y evitar caer en el fracaso multiorgánico.

Clásicamente la respuesta a la agresión se ha dividido en dos fases (“ebb “y “flow”). La fase “ebb” se caracteriza por una situa-ción de shock consistente en hipoperfusión tisular, disminución de la tensión arterial, de la temperatura y del VO2. La fase “flow” a su vez se subdivide, en una fase aguda, en la que predomina el catabolismo y que cursa con aumento de los glucocorticoides, del glucagón, de las catecolaminas, de la liberación de citocinas, de la producción de proteínas de fase aguda, de la excreción de ni-trógeno y del VO2, así como aumento de la velocidad metabólica con alteración del uso de nutrientes. La segunda fase del periodo “flow” consiste en una adaptación a la situación y se caracteriza por que la respuesta hormonal decrece de forma gradual, se aso-cia a recuperación de la situación y de las heridas.

ALTERACIONES METABÓLICAS EN LAS SITUACIONES DE EXTREMA GRAVEDAD

Grosso modo, la hiperglucemia, la lipólisis y el hipercatabo-lismo constituyen las alteraciones metabólicas más frecuentes. Las alteraciones que se dan en estos casos son cambios endocri-nos, paracrinos y autocrinos, que llevan consigo una situación de hipercatabolismo con:

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• Incremento de la proteólisis.• Aumento de la síntesis de proteínas reactantes de la fase

aguda.• Descenso de la síntesis hepática de proteínas.• Intolerancia al aporte de glucosa.• Alteraciones del metabolismo lipídico con hipocolestero-

lemia e hipertrigliceridemia.

Hidratos de carbonoDurante la fase de estrés hay un aumento de la glucogenólisis

y de la neoglucogénesis; siendo los aminoácidos, el ácido pirú-vico y el ácido láctico sus principales sustratos. Se estima que el hígado aumenta la producción de glucosa en las fases más graves de la enfermedad en un 50-60%. Esta hiperglucemia coexiste con un aumento de los niveles de insulina que alcanzan cifras que oscilan entre 2 y 4 veces superiores a las normales. Esto, es en parte debido a la existencia de una situación de mala utilización periférica de la glucosa, sobre todo en el músculo y en el tejido adiposo, a la que contribuye la resistencia a la insulina “en las situaciones de gravedad hay una pérdida reversible y relativa de la sensibilidad a la insulina”. Esta resistencia se debe al fracaso de la captación periférica de glucosa dependiente de la insulina y, se corresponde a un fallo post-receptor, que incluye alteraciones en el movimiento intracelular del Glut-4 (proteína transportadora de la glucosa regulada por la insulina), parecer ser que la citocina responsable de su mal funcionamiento es el factor de necrosis tisular. Esta hiperglucemia denominada también hiperglucemia de estrés se caracteriza, entre otras cosas por ser independiente de la existencia previa de diabetes mellitus.

El grado de hiperglucemia se relaciona con la intensidad de la agresión, por lo cual es un parámetro junto con las pérdidas nitro-genadas, el nivel de láctico, el consumo de oxígeno, la resistencia de la insulina y la 3-metil histidina, para valorar la intensidad de la agresión. Muchos estudios sitúan a la hiperglucemia como un buen marcador pronóstico en términos de morbilidad y mortali-dad, debido principalmente a su asociación con un aumento de las complicaciones infecciosas.

Proteínas La respuesta metabólica a la agresión se caracteriza principal-

mente por un aumento de la secreción de hormonas catabolizan-tes (catecolaminas, glucagón y cortisol) y, en menor intensidad, de hormonas anabolizantes (insulina, andrógenos, hormonas de

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el paciente crítico ante la agresión

crecimiento). Esta circunstancia se traduce en un aumento del turnover proteico y del hipermetabolismo.

Por otra parte, la depleción del glucógeno debido a la libe-ración de glucagón en las fases más tempranas de la agresión sistémica, convierte a las proteínas endógenas en un sustrato energético fundamental, incrementándose, al mismo tiempo, los requerimientos proteicos por incremento de la formación de pro-teínas de fase aguda, existiendo una correlación directa entre la severidad de la agresión y el grado de movilización de sustratos proteicos. Este hipercatabolismo proteico se manifiesta por un incremento de la excreción urinaria de nitrógeno (tanto más ele-vada cuanto más grave es la agresión).

En situaciones de estrés, la excreción nitrogenada urinaria aumenta llegando a alcanzar valores de 50 gramos de nitrógeno urinario/día en caso de politraumatizados o quemados. En este contexto, la captación de aminoácidos por el músculo queda in-hibida y se incrementa la captación de los mismos por el hígado para la fabricación de glucosa (neoglucogénesis) y para la pro-ducción de reactantes de fase aguda hepáticos y reparación de las heridas. Los sistemas suministradores de aminoácidos para la labor del hígado son principalmente los músculos, pero no hay que olvidar tampoco el tejido conectivo y el intestino. Los prin-cipales aminoácidos suministrados por el músculo son la gluta-mina y la alanina y, para soportar las necesidades continuamente elevadas de glutamina se precisa la participación de aminoácidos de cadena ramificada que se convierten en glutamina. Mientras que la alanina se va a convertir en el hepatocito en glucosa-6-P, la glutamina va a usarse como sustrato energético para las células de intestino delgado y grueso, preservando así la integridad de la pared y evitando la translocación bacteriana, así como para las células del riñón y pulmón. Además la glutamina es fundamental en el contexto de la sepsis para el adecuado funcionamiento de las células del sistema inmune.

Aunque últimamente parece estar cuestionándose el uso de la glutamina e incluso algún multicéntrico apunta a que aumenta la mortalidad, lo cierto es que en situaciones de extrema gravedad hay muchos órganos y células ávidos de este aminoácido como son el hígado, los linfocitos y macrófagos y las células de di-visión rápida (como por ejemplo, el enterocito). Sumado a ello no debemos obviar que se calculan descensos de los niveles de glutamina en situaciones de gravedad que oscilan entre el 50 y el 80%. En este contexto, hay órganos que deben dar glutamina para que otros la reciban, como es el caso del riñón que se con-

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vierte en un dador mientras que el pulmón, sobre todo en situa-ciones de distres respiratorio, se convierte en un receptor.

La leucina y la arginina son otros aminoácidos que adquieren un especial protagonismo durante la agresión. La leucina es el más importante desde el punto de vista metabólico y la arginina en el paciente crítico se convierte en indispensable. Su actividad como factor acelerador de la cicatrización de las heridas y en el control de la excreción nitrogenada así como su mediación en la liberación de insulina, catecolaminas y somatostatina es co-nocida. Además la arginina es el sustrato fundamental para la formación de óxido nítrico en el endotelio vascular, las células nerviosas y los leucocitos.

El óxido nítrico sólo se puede formar a partir de la L-arginina y sus niveles de producción dependen de la concentración de la misma, siendo modulada esta producción por la arginina metila-da como antagonista y por la inducción de la sintetasa del óxido nítrico mediada por el factor de necrosis tisular y por la inter-leucina1 y 6. El óxido nítrico tiene importantes funciones como:

• Inhibir la agregación plaquetaria.• Regular la termogénesis.• Producir vasodilatación.• Constituirse como un agente citostático para células tumo-

rales y citotóxico para diversos gérmenes.

Lípidos En situaciones de gravedad y especialmente cuando ésta se

debe a una sepsis, se presenta un patrón típico de elevación de los triglicéridos, con descenso del colesterol total y HDL-colesterol y apolipoproteínas A y B, que tienden a volver a sus valores nor-males una vez ha desaparecido el desencadenante. Los cambios en los niveles de HDL-colesterol y apoproteínas se correlacionan con las variaciones de los niveles de albúmina.

El factor de necrosis tisular bloquea la lipoproteín lipasa del adipocito, así como la acetil-CoA carboxilasa y la sintetasa de ácidos grasos y estimula la lipogénesis hepática. Todos estos fe-nómenos contribuyen a la aparición de una hipertrigliceridemia, que es más importante cuanto más severo es el cuadro que pre-senta el paciente.

El colesterol HDL se comporta como un reactante de fase aguda negativo y tiene valor pronóstico en pacientes sépticos y politraumatizados. Es un buen marcador negativo de inflama-ción, no obstante la presencia de hipercolesterolemia previa o patología tiroidea previa, pueden modificar sus valores. En cuan-

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el paciente crítico ante la agresión

to a los niveles de colesterol, especialmente la hipocolesterole-mia puede ser indicativa de malnutrición en el enfermo grave y se correlaciona con el aumento de la mortalidad, al contrario que el aumento del colesterol HDL, pero a diferencia de este último parámetro no se considera un parámetro para valorar el grado de agresión.

Gasto energético Se estima un aumento medio del gasto energético entre un 20

y un 50% sobre el gasto energético basal, en situaciones de es-trés grave o severo. Este porcentaje alcanza niveles del 75-150% cuando hablamos del paciente crítico quemado. Una buena ma-nera de valorar realmente el gasto energético en el paciente crí-tico sería mediante el uso de calorimetría indirecta ventilatoria.

En lo que respecta al patrón de la oxidación de los substratos nutricionales, éste difiere según la patología:

• En los pacientes sépticos la oxidación entre lípidos e hidra-tos de carbono está en equilibrio.

• En los pacientes politraumatizados la oxidación de grasas es preferencial sobre la de hidratos de carbono.

CLASIFICACIÓN DE LOS GRADOS DE ESTRÉS METABÓLICO

En el caso de la glucemia no se utilizará para la clasificación de los grados de estrés en caso de diabetes, pancreatitis o trata-miento con corticoides.

Grado de estrés 1 2 3

Nitrógeno urinario (g/dl) 5-10 10-15 > 15

Glucemia (mg/dl) 110 ± 20 140 ± 20 180 ± 30

Índice VO2 (ml/min/m2) 130 ± 6 140 ± 6 160 ± 10

Estado clínico Cirugía compleja Sepsis Trauma y quemados

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20. Hiperglucemia de estrés en el paciente crítico

El paciente crítico que se encuentra en situación grave o po-tencialmente grave, así como el ya catalogado como crítico, está sometido a un severo estrés fisiopatológico que contribuye a al-terar la homeostasis del ser humano. Uno de los puntos que más controversias e interés ha despertado es el de la hiperglucemia de estrés, como se conoce a la elevación de la glucemia sin existir antecedentes de diabetes ni alteraciones metabólicas durante el punto álgido de la enfermedad y, cuyos valores vuelven a la nor-malidad una vez superado el evento.

La hiperglucemia es un hallazgo analítico frecuente duran-te las fases de estrés que acompaña al enfermo grave durante el estado crítico. Muchos autores, la perciben como parte de la respuesta metabólica de adaptación al curso clínico de la enfer-medad aguda, pero esta adaptación se asocia en un elevado por-centaje a un nefasto pronóstico; no existiendo consenso de si la hiperglucemia es un dato que refleja gravedad o un agente que contribuye a exacerbar la misma. Si que se ha demostrado su asociación a mayor frecuencia de infecciones nosocomiales y, en enfermos con infarto agudo de miocardio o evento vascular cerebral agudo aumenta la morbilidad y mortalidad.

Distintos estudios epidemiológicos han puesto de manifiesto, que sólo la tercera parte de los pacientes que presentan hiper-glucemia en la unidad de cuidados intensivos padecen diabetes mellitus, aunque en muchos casos fiándonos de este dato, no se realiza un seguimiento adecuado y prolongado de los mismos y, muchos pasan por las unidades de cuidados intensivos y son da-dos de alta del hospital, con el erróneo diagnóstico de hipergluce-mia de estrés, cuando en realidad se trata de pacientes diabéticos no detectados o con intolerancia a los hidratos de carbono, que se beneficiarían de tratamiento endocrinológico o de la implanta-

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ción de medidas higiénico-dietéticas. Una manera de solventar este problema sería hacer una determinación de hemoglobina glicosilada en las primeras 48 horas de ingreso en el hospital a todo paciente grave con hiperglucemia.

No existe un consenso con respecto que hacer con estas hi-perglucemias, se aceptaba como norma general que durante esta condición de estrés deberían tratarse con insulina sólo aque-llas glucemias que son iguales o superiores a 200 mg/dl. Sin embargo, se ha demostrado que en pacientes en estado crítico mantener la glucemia entre 80 y 110 mg/dl mediante un trata-miento intensivo con insulina intravenosa mejoraba los resulta-dos obtenidos. Aunque este tratamiento intensivo incrementa el riesgo de hipoglucemias, estos episodios no provocan efectos significativamente adversos en las unidades de cuidados inten-sivos, donde cualquier alteración analítica o clínica es detectada precozmente; existiendo en apoyo de esta intervención terapéu-tica la evidencia de que si se mantienen las glucemias en límites normales los pacientes presentan una mejoría notoria. Se postula que la hiperglucemia es un factor que favorece la respuesta pro-inflamatoria, mientras que la insulina participa de manera en la respuesta antiinflamatoria. Basándonos en estos estudios, que la literatura nos aporta, se recomienda que la hiperglucemia que desarrollan los pacientes durante el estrés agudo se trate y man-tenga en límites al menos aceptables de glucemias… No obs-tante, no está establecido que niveles son los adecuados en una situación de estrés severa.

Haciendo un recuerdo histórico, merece la pena mencio-nar a Clauder Bernard, que en 1878 afirmó que la hipergluce-mia como parte de la respuesta metabólica de adaptación tiene como finalidad mantener la homeostasia. Hoy hemos objetiva-do, que los pacientes ingresados en las Unidades de Cuidados Intensivos, con frecuencia, desarrollan un estado hipermetabó-lico, que consiste en elevación del gasto energético, resistencia celular a la acción de la insulina y elevación de la hipergluce-mia. A ello contribuye el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, la sepsis grave, la diabetes mellitus, la obesidad, la hipertrigliceridemia, así como el tratamiento con propofol, dro-gas vasoactivas, diuréticos de asa (sobre todo) o glucocorticoi-des. El tratamiento de los pacientes con hiperglucemia durante estas situaciones se ha considerado “necesario” cuando el nivel de glucosa plasmática es ≥ 200 mg/dl, ya que se ha propuesto que concentraciones de glucemia mayores de 110 mg/dl pero menores de 200 mg/dl se pueden tolerar porque no producen

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Hiperglucemia De estrés en el paciente crítico

efectos secundarios, punto, este último que ha sido rebatido en los últimos años comenzando a considerarse necesario el trata-miento con insulina cuando los niveles de hiperglucemia son superiores a 140 ó 180 mg/dl, según los distintos estudios con la idea de mantener las glucemias en valores comprendidos en-tre 100-140 mg/día. En contra de estos estudios que son tan estrictos en cuanto al control de la glucemia, hay autores que vienen aseverando que por la demanda energética de glucosa de ciertos órganos, la hiperglucemia moderada es beneficiosa para el cerebro, glóbulos rojos, hígado y riñones. Este argumento se basa en evidencias anecdóticas que parecen haberse extrapola-do de la observación inicial descrita desde 1878. La explicación a esta conducta probablemente se deba a varios factores:

• A la información de la literatura médica con respecto a la prevalencia de hiperglucemia durante el estrés, que se ha descrito en un intervalo tan disperso que va del 3 al 71%.

• Porque a diferencia de las normas que existen para el diag-nóstico de diabetes mellitus, en pacientes graves y en esta-do crítico no existen criterios para definir la concentración de glucosa que se considera “normal”.

• La percepción que tienen los médicos al considerar que es más importante evitar el riesgo de hipoglucemia que el control de la glucemia.

REGULACIÓN FISIOLÓGICA DE LA GLUCEMIAEn el estado basal o post-absorción, que se define como una

condición metabólica que prevalece por la mañana después de una noche de ayuno de 10 a 14 horas (algunos autores incluyen también al intervalo de 4 a 6 horas que se presentan después de la ingestión de un alimento), la concentración de glucemia en una persona sana se mantiene en límites estrechos entre 80- 100 mg/dl. El consumo tisular total de glucosa es aproximada-mente de 2 mg/kg/min, de éste, el cerebro consume 1 mg/kg/min, lo que corresponde aproximadamente a 100 gramos en 24 horas. Durante el estado basal, los tejidos no dependientes de la acción de insulina consumen la mayor parte de la glucosa corporal, el cerebro, por ejemplo, consume aproximadamente 50-60%, el hígado así como otras vísceras consumen aproxima-damente entre el 20-25%. En ayuno, el consumo tisular total de glucosa es igual a la producción hepática, entre 80-85%.

Después de la ingesta o infusión de glucosa, este delicado balance entre la producción hepática de glucosa y el consumo se pierde. Para mantener la homeostasis de glucosa en esta condi-

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ción, son necesarios tres procesos fundamentales que se realizan de forma simultánea y coordinada:

1. Se estimula la secreción de insulina en respuesta a la eleva-ción de la glucemia.

2. Surge un incremento de la captación de glucosa por el hí-gado, intestino y músculo como consecuencia de la com-binación de hiperglucemia y elevación de los niveles de insulina en sangre.

3. Queda abolida la producción de glucosa hepática por am-bas, insulina y glucosa.

HORMONAS DE CONTRARREGULACIÓNEl papel más importante de las hormonas denominadas de

“contrarregulación” como el glucagón, la epinefrina, el cortisol y la hormona de crecimiento, es la defensa contra la hipogluce-mia. El umbral para la liberación de estas hormonas son gluce-mias de 67 mg/dl; esta concentración está por debajo del nivel de glucemia normal en ayuno. Una disminución de la glucemia en 10-15 mg/dl es suficiente para inhibir la liberación de endógena de insulina, el objetivo básico de este mecanismo tiene como fi-nalidad mantener el metabolismo y la función cerebral. Durante la hipoglucemia la producción hepática de glucosa se incrementa ya que el metabolismo del cerebro depende en un 90% de la oxi-dación de glucosa. El glucagón y la epinefrina juegan el papel más importante en la recuperación de la hipoglucemia, debido a que ambas hormonas estimulan la glucogenólisis y la gluconeo-génesis. La hormona de crecimiento, tiene entre otras funciones, suprimir la oxidación periférica de la glucosa.

En condiciones fisiológicas, estas hormonas de contrarregu-lación actúan de forma diferente; de hecho, excepto para el glu-cagón, cuya concentración aumenta durante el ayuno e induce la producción de glucosa a través de gluconeogénesis hepática, no está claro aún el papel del resto de las hormonas, en la regulación de la glucemia, entre el paso de un período de ayuno o basal al de alimentación. Probablemente, bajo condiciones fisiológicas, todas estas hormonas contribuyan a la movilización de sustratos competitivos, especialmente en la liberación de ácidos grasos li-bres hacia el hígado y músculo, donde se utilizaran como fuente importante para la producción de energía.

Los niveles de insulina plasmática disminuyen en paralelo a la disminución de glucosa sanguínea, lo cual favorece la lipolisis y la formación de cetonas y la consecuente desviación del meta-bolismo de glucosa hacia el de ácidos grasos libres.

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El papel de las hormonas de estrés o de “contrarregulación” en pacientes en estado crítico se estableció mediante estudios con voluntarios sanos; éstos se sometieron a la administración intravenosa de una mezcla de epinefrina, glucagón y cortisol, combinados o no con norepinefrina. La instilación de hormonas fue sostenida durante tres días en niveles similares a los que se producen durante el estrés severo; se produjo un incremento de la glucemia del 100%, a pesar de elevarse los niveles de insulina en sangre. Con la combinación de estas hormonas, la glucemia se elevó tres veces más que la suma de la respuesta individual a cada una, asimismo la excreción de nitrógeno urinario se dupli-có, lo que indica consumo de proteínas y por consiguiente balan-ce nitrogenado negativo. En otros estudios con el clamp o pinza de insulina, se instiló la combinación hormonal hasta alcanzar niveles similares a los que se observan en pacientes graves; al mismo tiempo por otra vía se infundió glucosa a una velocidad de 4,5 mg/kg/min. Con esta combinación se demostró una ele-vación notable de la glucemia en promedio de 360 mg/dl, que contrastó con la elevación de 130 mg/dl en el grupo al que sólo se administró glucosa. En otro estudio con pacientes hiperme-tabólicos la producción media de glucosa hepática fue de 4 mg/kg/min, en contraste con los 2,8 mg/kg/min que se reportó en los controles sanos. La tasa de depuración y oxidación de la glu-cosa fue similar en ambos grupos. Este resultado indica que en la hiperglucemia del estrés la resistencia hepática a la insulina parece ser un factor más importante que la resistencia muscu-lar a la misma. Estudios experimentales con perros en donde se administró durante 70 horas una infusión de cortisol, glucagón y catecolaminas, demostraron que a pesar de un incremento de tres veces de la concentración plasmática normal de insulina, la producción hepática de glucosa se mantuvo sin que se presenta-ran alteraciones de la depuración de la periférica. Con el aporte de sustratos como alanina y a través de la medir su extracción, se determinó que la gluconeogénesis es un factor determinante en la generación de la glucosa.

En pacientes en estado crítico la elevación del lactato es fre-cuente, éste es un precursor de glucosa hepática y refleja la ele-vación de la glucolisis anaerobia por los tejidos periféricos. Con la liberación de hormonas de contrarregulación se incrementa también la lipolisis a través de liberación de triglicéridos del te-jido adiposo; el glicerol proveniente de su hidrólisis va hacia el hígado para la formación de glucosa.

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RESPUESTA AL ESTRÉSSir David Cuthertson, en 1943, en un estudio introdujo los

términos “ebb” y “flow” para describir las fases que ahora se conocen como hipometabólica e hipermetabólica, éstas se pro-ducen después de un traumatismo grave, pero también se pre-sentan durante el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y la sepsis grave. La fase “ebb” o hipometabólica se presenta en forma inmediata al daño tisular, dura de 12 a 24 horas, aunque puede ser de mayor duración dependiendo de la severidad de la agresión o magnitud del daño y, se caracteriza principalmente por hipoperfusión, vasoconstricción e hiperglucemia. La fase de “flujo” o hipermetabólica también se relaciona con la severidad de la agresión y se asocia con las complicaciones posteriores. Con frecuencia esta fase presenta un pico entre los tres y cinco días, para posteriormente disminuir de intensidad a los siete o diez días, sino existen complicaciones y entonces pasa a una fase anabólica en las siguientes semanas. Además se caracteriza por una actividad metabólica elevada que se manifiesta con el aumento del gasto energético, el consumo de oxígeno, el gasto cardíaco y la producción de bióxido de carbono. Los hidratos de carbono y las reservas de grasa se movilizan para mantener las demandas energéticas, al mismo tiempo concurre el catabolismo del músculo esquelético que proporciona aminoácidos para la gluconeogénesis y la síntesis proteínica, este ambiente metabó-lico favorece el desarrollo de hiperglucemia. Debe enfatizarse que aunque estas fases están bien definidas, el modelo de res-puesta es individual y único para cada paciente, y posiblemen-te esté determinado por un componente genético. También está matizado por una interrelación de factores preexistentes como la edad, el sexo, el estado nutricional, la enfermedad crónica subyacente, la asociación con sepsis y los estímulos múltiples y repetitivos.

La respuesta metabólica al estrés se inicia con la estimulación del sistema nervioso central, la activación del sistema hipotála-mo-hipófisis-suprarrenal y, del sistema nervioso autónomo. Los factores que con mayor frecuencia estimulan esta respuesta in-cluyen la hipoglucemia, hipotensión, hipoxia, acidosis y dolor. El control principal de este sistema durante el estrés se inicia con la hormona liberadora de corticotropina (CRH) y las neuronas que producen norepinefrina localizadas en el locus ceruleus del hipotálamo y del tallo cerebral. Las neuronas del hipotálamo pro-ducen CRH que estimula la liberación de ACTH por la hipófisis, que a su vez estimulan la secreción de glucocorticoides y norepi-

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nefrina. Durante el estrés agudo, la magnitud con que se estimula este eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal es proporcional a la se-veridad de la enfermedad.

Se ha demostrado que entre las citokinas el factor de necrosis tumoral alfa, la interleucina 1 y la interleucina 6 son capaces de estimular la liberación de ACTH por un efecto directo en el hipo-tálamo y la hipófisis, así como también estimulan la secreción de glucagón e insulina del páncreas. Las citocinas proinflamatorias también son una causa de resistencia periférica a la insulina.

FACTORES QUE FAVORECEN LA HIPERGLUCEMIA EN EL ENFERMO CRÍTICO

Se ha identificado que en sujetos sanos el reposo en cama se asocia con reducción de la sensibilidad a insulina en múscu-lo esquelético; el estudio mediante el clamp o pinza de insulina demostró que en estos pacientes existe una alteración en la cap-tación de glucosa por el músculo, mientras que la producción hepática de glucosa se mantiene normal.

Durante la fase hipo e hipermetabólica, el incremento de la edad se asocia con una mayor incidencia de hiperglucemia, pero no se acompaña de una elevación plasmática de insulina, lo que sugiere que a mayor edad la respuesta de la insulina es inadecua-da en comparación con pacientes jóvenes.

Con el desarrollo vertiginoso de la medicina intensiva y la terapia intensiva en las últimas dos décadas, los pacientes son capaces de sobrevivir por largo tiempo en condiciones de ex-trema gravedad, por lo que hoy, con el apoyo farmacológico y electromecánico avanzado de las diferentes disfunciones o fallas de órganos vitales, los pacientes se pueden mantener en una fase crítica crónica. En la época anterior a la llegada de la medicina intensiva, el traumatismo agudo o la enfermedad grave se acom-pañaba de ayuno temporal y con frecuencia prolongado, así el organismo dependía de sus reservas corporales para la produc-ción endógena de nutrimentos a órganos vitales. Para prevenir la desnutrición aguda durante esta fase y sobre todo cuando ésta se vuelve crónica, el apoyo nutricional es una parte fundamental del tratamiento. Aunque el tratamiento con nutrición parenteral total ha demostrado una disminución en las complicaciones no infec-ciosas, la infección se presenta dos veces más frecuentemente en pacientes con nutrición parenteral total. La elevación de la tasa de infecciones se asocia con un aporte excesivo de calorías procedentes de la dextrosa, por lo general mayor a 4 gr/kg/día, y también con el desarrollo de hiperglucemia. De igual manera,

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la nutrición parenteral total, incrementa el riesgo de infecciones cuando se compara con nutrición enteral.

Otra fuente de glucosa, que con frecuencia no se reconoce como causa de hiperglucemia, es secundaria a la administración de dextrosa en las soluciones de diálisis. En algunos estudios con ultrafiltración se ha demostrado un aporte de dextrosa hasta de 300 g/día. Si se utiliza diálisis peritoneal con glucosa a 4,25% se pueden absorber hasta 500 g de dextrosa al día. En estos casos, cuando se administra en conjunto con nutrición parenteral total, se debe vigilar el nivel de glucemia y ajustar el aporte calórico.

Y finalmente, merece la pena reseñar que en cuidados inten-sivos se utiliza un arsenal farmacológico que contribuye a elevar los niveles de glucosa en sangre, tales son, entre otros los corti-coides y la furosemida.

EFECTO DEL CONTROL DE LA HIPERGLUCEMIA EN PACIENTES CRÍTICOS

Los pacientes con diabetes tienen de 1,5 a 2 veces más riesgo de mortalidad si presentan un infarto agudo de miocardio cuando se comparan con pacientes sin diabetes.

Además los pacientes con infarto agudo de miocardio sin diabetes pero con hiperglucemia, en el momento en que fueron admitidos en el hospital, presentaron infartos más extensos, más frecuencia de insuficiencia cardíaca y disminución de la super-vivencia al año. Se recogen en la literatura médica múltiples es-tudios que ponen de manifiesto que el control estricto de la glu-cemia en pacientes con diabetes que sufren un infarto agudo de miocardio, mejora la supervivencia. Uno de estos estudios es el denominado Diabetes e infusión de insulina en infarto agudo de miocardio, que demostró que mantener la glucemia por debajo de 200 mg/dl mejoraba la supervivencia a 30 días y al año existía una disminución del 29% del riesgo relativo de muerte, así como una reducción significativa en la frecuencia de infarto y de un nuevo evento de insuficiencia cardíaca.

En pacientes con enfermedad vascular cerebral aguda la hi-perglucemia se asocia con mayor mortalidad y peor pronóstico en la recuperación neurológica. También en pacientes con trau-matismo craneoencefálico la hiperglucemia en el postoperatorio predijo en forma independiente la mortalidad. No obstante, nin-guno de estos estudios fue concluyente, ya que su objetivo no fue evaluar el efecto de disminuir la hiperglucemia, sino simplemen-te estudiar la prevalencia de la misma y su asociación pronóstica. El GIST es el único estudio de intervención que evaluó el efec-

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to del tratamiento con una infusión de insulina en pacientes con infarto cerebral agudo, sin que se demostrara una disminución significativa de la mortalidad.

En cuanto al control de la glucemia en el contexto de enfer-medades nefrológicas, hay que decir que la fisiopatología de la nefropatía diabética comparada con la disfunción o fracaso renal agudo que presentan los pacientes en estado crítico es muy di-ferente. La primera se origina principalmente por daño del glo-mérulo, con engrosamiento de la membrana basal y evolución posterior a glomeruloesclerosis; mientras que cuando los pacien-tes internados en la unidad de cuidados intensivos desarrollan un fracaso renal agudo; éste frecuentemente se origina por necrosis tubular aguda cuya etiología suele ser multifactorial. El apoyo terapéutico en este tipo de enfermo inestable hemodinámicamen-te se realiza habitualmente con hemofiltración extracorpórea o diálisis peritoneal. En estos pacientes la estrategia preventiva es de vital importancia, incluyendo dentro de la misma mantener y optimizar la perfusión renal, evitar en lo posible y vigilar los tratamientos que pueden ser nefrotóxicos, limitar el uso de mate-riales de contraste no iónico y controlar las glucemias. Un ensayo clínico publicado en los últimos años y que incluía una muestra de pacientes críticos muy amplia, demostró que el tratamiento intensivo con insulina redujo en 42% los casos de fracaso renal agudo que requerían sustitución renal o apoyo de la función renal. No existen estudios en relación a la incidencia de retinopatía en pacientes ingresados en las unidades de cuidados intensivos con hiperglucemia ni se sabe si una hiperglucemia de estrés prolonga-da en el tiempo, puede llevar a provocarla de forma irreversible.

En cuanto a la neuropatía, en paciente con diabetes es fre-cuente y, suele ser distal y de predominio sensorial. Esta neuro-patía sensorial con el tiempo produce algún grado de disfunción motora y atrofia muscular. Se han involucrado números factores en la patogénesis de esta neuropatía. Estos comprenden, entre otros, un elevado estrés oxidativo, incremento de oxígeno reac-tivo y disminución en la depuración de estos desechos tóxicos, microangiopatía con activación de plaquetas y disfunción celu-lar endotelial, alteraciones en la ruta de los polioles y formación de productos finales y avanzados de glucosilación. Los estudios DDCT y UKPDS demostraron que el control estricto de la glu-cemia disminuyó la incidencia de polineuropatía. Este resultado fue independiente del tratamiento usado para controlar la glu-cemia. Los pacientes en estado crítico crónico, no previamente diabéticos, con frecuencia desarrollan una polineuropatía axonal

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difusa, que se presenta como una tetraparesia con atrofia muscu-lar. En algunos pacientes el curso es autolimitado y se espera la recuperación al resolverse el estado crítico. Sin embargo, la poli-neuropatía que presentan estos enfermos influye en forma impor-tante en su movilización y retiro del ventilador. Los factores que contribuyen al desarrollo de polineuropatía en estos pacientes son múltiples e incluyen principalmente la sepsis, el uso de dosis elevadas de glucocorticoides y de medicamentos que bloquean la transmisión neuromuscular y, actualmente, se describe una fuerte relación entre el riesgo de desarrollo de polineuropatía, con el aumento de la glucemia y disminución en la concentración de al-búmina, ambas alteraciones se observan en pacientes con sepsis y disfunción orgánica múltiple.

En los pacientes con resistencia a la insulina o diabetes tipo 2 son frecuentes las alteraciones en el metabolismo de los lípidos. Se distingue un perfil de lipoproteínas pro-aterogénicas, con ele-vación de lipoproteínas de muy baja densidad, de baja densidad y de triglicéridos, con disminución de lipoproteínas de alta densi-dad. Los ácidos grasos libres se derivan de la hidrolisis o síntesis endógena de triglicéridos, o de la ingesta a través de los alimen-tos. El incremento de los ácidos grasos hacia el hígado favorece el desarrollo de esteatosis hepática.

En contraposición a la situación que se observa en diabetes, los pacientes en estado crítico presentan un perfil de lípidos con elevación de los triglicéridos y una concentración de coleste-rol baja. Aunque la hipocolesterolemia parece relacionarse con la gravedad de la enfermedad o la desnutrición aguda, la cau-sa exacta se desconoce. Estos pacientes con hipocolesterolemia presentan un riesgo mayor de choque séptico, que parece rela-cionarse con la disminución en el transporte de endotoxinas por las lipoproteínas. Se desconoce porque los pacientes en estado crítico presentan esta divergencia entre hipertrigliceridemia e hi-pocolesterolemia. Aunque en estas circunstancias es seguro que el apoyo nutritivo y el control de la glucemia influyen en el me-tabolismo de los lípidos, no ha sido analizada su influencia en el pronóstico de los pacientes críticos.

Por otra parte, los pacientes diabéticos presentan una condi-ción de inmunodepresión, ya que durante la hiperglucemia tie-nen alteraciones en la función de leucocitos y macrófagos. En pacientes graves el tratamiento intensivo con insulina disminuye la severidad de la respuesta inflamatoria sistémica, con disminu-ción en la duración de leucocitosis, leucopenia y los períodos de hipotermia e hipertermia. También el tratamiento intensivo con

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insulina disminuyó la respuesta de fase aguda, expresada a través de la liberación de la proteína C reactiva.

La diabetes y también la hiperglucemia de estrés, favorece un estado de hipercoagulabilidad e incremento en la mortalidad por trombosis (infarto agudo de miocardio, trombosis periférica y cerebro vascular). Las causas más comunes son, entre otras:

• Disfunción endotelial.• Incremento en la concentración de factores de la coagula-

ción.• Mayor actividad de las plaquetas.• Inhibición del sistema fibrinolítico.• Disminución en los niveles de proteína C. Del mismo modo, los pacientes graves en estado crítico pre-

sentan un estado pro coagulable, cuya representación más grave es la coagulopatía intravascular diseminada. Este estado pro coa-gulante involucra una activación global de la hemostasia, con formación de fibrina en la microcirculación, que produce una amplia trombosis microvascular y progresa eventualmente a dis-función o fracaso multiorgano. Aunque muchos factores inician esta alteración, la sepsis parece ser el más importante.

BENEFICIOS AL CONTROLAR LA HIPERGLUCEMIA EN PACIENTES CRÍTICOS

El impacto que tiene un control estricto de la hiperglucemia sobre la morbilidad y la mortalidad de pacientes en estado crítico fue evaluado mediante un ensayo clínico prospectivo, aleatoriza-do y controlado, que incluyo 1548 pacientes ingresados en UCIS por cirugías importantes o traumatismos y ventilación mecánica asistida. Los pacientes recibieron uno de éstos dos tratamientos:

• El grupo experimental recibió tratamiento intensivo con in-sulina intravenosa, con la finalidad de mantener un control estricto de la glucemia entre 80-110 mg/dl.

• El grupo control recibió tratamiento con insulina según un esquema habitual sólo cuando las glucemias excedía 215 mg/dl; para mantener glucemias entre 180 y 200 mg/dl.

En el grupo experimental se produjo una disminución de la mortalidad en más de un 40%. En los pacientes con una estancia prolongada, la mortalidad se redujo de 20,2% a 10,6%. Asimis-mo, el control estricto de la glucemia influyó en la mortalidad al disminuir la duración del apoyo con ventilación mecánica, el número de transfusiones, la incidencia de septicemias y la inten-sidad de la respuesta inflamatoria sistémica. De igual forma, el tratamiento intensivo con insulina y control estricto de la gluce-

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mia disminuyó significativamente el desarrollo de neuropatía e insuficiencia renal aguda.

Esta ya ha establecido que durante el período preoperatorio y postoperatorio, las necesidades de insulina son superiores a las fisiológicas. La hiperglucemia de estrés refleja:

a. Una deficiencia relativa de insulina.b. Una resistencia a su acción.Se ha demostrado, que la hiperglucemia de estrés además fa-

vorece la elevación de ácidos grasos libres no oxidados, éstos son tóxicos para la función del miocardio. Durante la hipoperfusión tisular e isquemia, la acumulación local favorece la aparición de estos ácidos, y por tanto, la aparición de arritmias. Esta elevación de ácidos grasos libres no oxidados y el fenómeno de resistencia a la insulina se observa durante la sepsis y el shock séptico. En cultivo de células de endotelio de aorta la hiperglucemia incre-menta la producción de especies reactivas de oxígeno. El anión O2 superóxido inactiva al óxido nítrico y la prostaciclina a ni-vel entotelial, que son potentes vasodilatadores y antiagregan-tes plaquetarios. Los radicales libres son tóxicos para las células del miocardio y suprimen también su función. Así, los radicales libres producen disfunción endotelial y miocárdica. Si se evita la hiperglucemia, se normalizan los niveles de las especies reac-tivas de oxígeno en mitocondrias, se suprime el efecto sobre la formación de productos avanzados de glucosilación, se disminu-ye la acumulación de sorbitol y se impide la activación del factor nuclear KB. La relación NF-KB/IKb regula la transcripción de genes pro-inflamatorios que codifican varias moléculas de ad-hesión, quimiokinas y citokinas. Por otro lado, IL-1, TNF- alfa e IL-6, puede activar el NF-KB e inducir también la liberación de ácido araquidónico que es precursor de prostaglandinas y leu-cotrienos, que a su vez estimulan la liberación de óxido nítrico y radicales libres. Todas estas moléculas o factores producen al-teraciones en el flujo sanguíneo con agregación de neutrófilos y plaquetas. La elevación de la glucemia tiene la capacidad de estimular las citokinas, radicales libres, la expresión de molécu-las de adhesión y la inhibición de óxido nítrico. Los efectos que produce la hiperglucemia cuando se presenta en pacientes con infarto agudo de miocardio, puede explicar en parte el aumento de la morbilidad y mortalidad , así como la incidencia elevada de sepsis en estado crítico con y sin diabetes.

En contraste a la hiperglucemia, la insulina suprime la expre-sión de NF-KB, la generación de radicales libres (especialmente el anión superóxido), la producción de MIF y aumenta la genera-

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ción de óxido nítrico, de esta manera, inhibe el proceso inflama-torio. Estas acciones pueden explicar los efectos benéficos obser-vados durante el tratamiento intensivo con insulina al mantener un control estricto de la glucemia. Normalizar la glucemia tiene un efecto antiinflamatorio en pacientes graves, lo que explica la disminución en la morbilidad y mortalidad.

En este contexto, la insulina (una molécula endógena natural) tiene un papel antiinflamatorio bien definido; sin embargo, no es posible establecer por ahora si este efecto se debe a la disminu-ción de la hiperglucemia o a la insulina misma.

PRINCIPALES ACCIONES DE LAS HORMONAS DE CONTRARREGULACIÓN Y LAS CITOQUINAS EN LA PRODUCCIÓN DE HIPERGLUCEMIA DE ESTRÉS

Glucagón: • Produce un incremento de la neoglucogénesis.• Incremento de la glucogenólisis hepática.

Epinefrina:• Insulinorresistencia en músculo esquelético (posreceptor).• Incremento de la gluconeogénesis.• Incremento de la glucogenolisis hepática y muscular.• Incremento de la lipólisis.• Incremento de los ácidos grasos libres.• Supresión directa de la secreción de insulina.

Norepinefrina:• Incremento de la lipólisis.• Incremento de la gluconeogénesis.

Glucocorticoides:• Insulinorresistencia en músculo esquelético.• Incremento de la lipólisis.• Incremento de la gluconeogénesis.

Hormona de crecimiento:• Insulinorresistencia en músculo esquelético.• Incremento de la lipólisis.• Incremento de la gluconeogénesis.

Factor de necrosis tumoral:• Insulinorresistencia en músculo esquelético.

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• Incremento de la lipólisis.• Incremento de la gluconeogénesis.Asímismo se han descrito diversos factores de riesgo para

hiperglucemia de estrés entre los que cabe destacar por su fre-cuencia, la administración de corticoides o dextrosa, la sepsis y la edad. McCowen y colaboradores, en su revisión acerca de la hiperglucemia inducida por estrés, detallan los factores de riesgo que contribuyen al desarrollo de hiperglucemia de estrés en pa-cientes críticos, como se detalla en la siguiente tabla.

ACTITUD MÉDICAA pesar de las implicaciones negativas de la hiperglucemia de

estrés y de los riesgos que acompañan a los pacientes con intole-rancia a la glucosa o diabetes mellitus, muchos médicos suelen soslayar este problema.

Por ejemplo, Graber, demostró en un interesante estudio, que de 36 pacientes de un hospital comunitario que presentaron por lo menos dos glucemias mayores de 200 mg/dl, en sólo 48% de pacientes vivos se consideraron medidas relativas al manejo de la diabetes, además confirmó la elevada mortalidad de ese gru-po de pacientes como ya ha sido descrito. Este estudio no hace

Factor Mecanismo principal

Diabetes mellitus preexistente Deficiencia de insulina

Infusión de catecolaminas Resistencia a la insulina

Terapia con glucocorticoides Resistencia a la insulina

Obesidad Resistencia a la insulina

Puntuación APACHE II elevada Altos niveles de hormonas contrarreguladoras

Edad avanzada Deficiencia de insulina

Administración excesiva de dextrosa Tasa de depuración de glucosa superada por la sobreproducción hepática de glucosa

Pancreatitis (aguda y crónica) Deficiencia de insulina

Sepsis Resistencia a la insulina

Hipotermia Deficiencia de insulina

Hipoxemia Deficiencia de insulina

Uremia Resistencia a la insulina

Cirrosis Resistencia a la insulina

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más que resaltar que frecuentemente se pierden oportunidades de diagnosticar de forma precoz pacientes con diabetes mellitus, lo que conlleva a que progresen las manifestaciones crónicas, así como la severidad de la enfermedad aún antes del diagnóstico de la misma.

Por otra parte, Levetan, evaluando 1034 pacientes, encuen-tra que el 33% de pacientes quirúrgicos y el 37,5% de pacientes no quirúrgicos con hiperglucemia de reciente diagnóstico no tu-vieron un plan diagnóstico o terapéutico para dicho problema, a pesar de que los pacientes en mención ingresaban con glucemias mayores a 200 mg/dl. Así, sólo en el 7,3% de las notas clínicas de estos pacientes se mencionó a la diabetes como un posible diagnóstico.

Una tercera observación es la presentada por Graffeo, que evaluando a pacientes de emergencia y considerando glucemias mayores de 160 mg/dl, encontraron un 18,7% de hiperglucemia no explicada, de las cuales un 80% de pacientes no tuvo segui-miento, obviándose generalmente la evaluación en ancianos y en pacientes con glucemias de menor magnitud.

En síntesis, podemos decir que existe cierto descuido en cuan-to a la hiperglucemia de reciente diagnóstico y que el cambio de conducta de los médicos ante este hallazgo podría mejorar tanto la calidad de atención como el pronóstico de tales pacientes.

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21. Soporte nutricional en el enfermo grave

Los pacientes críticos presentan modificaciones importantes en sus requerimientos energéticos, en las que intervienen el esta-do clínico, el tratamiento aplicado y el momento evolutivo en el que se encuentra. Por ello, el método más adecuado para el cál-culo del aporte calórico es la calorimetría indirecta. En ausencia de la misma, que tiene un grado de recomendación “A”, la ecua-ción de Penn-State es la que mejor predice las calorías necesarias para nutrir a un enfermo en ventilación mecánica, ya que tiene en cuenta la temperatura y el volumen ventilatorio minuto (grado de recomendación B).

Una máxima a tener en cuenta es que el aporte de un substrato considerado adecuado al paciente crítico, no garantiza necesaria-mente una eficaz utilización del mismo. No obstante, la finalidad del soporte nutricional en el enfermo grave es conseguir los me-jores resultados posibles, pese a que hay factores individuales como la respuesta neuroendocrina, la acción de mediadores y va-riables fisiológicas, que no siempre podemos controlar.

Cuanto mejor atención nutricional reciba un enfermo grave mayores serán sus posibilidades de mantener y/o mejorar la fun-ción sistémica, disminuir la estancia media, preservar la masa tisular y lograr una disminución del empleo de depósitos de nu-trientes endógenos.

Hoy en día, nadie cuestiona que el soporte nutricional precoz y específico bloquea la respuesta hipercatabólica e hipermetabó-lica, asociándose a una reducción de infecciones y complicacio-nes y consiguiendo recuperaciones post-UCI más rápidas.

Existen una serie de premisas que deberemos considerar siem-pre cuando nos veamos obligados a tratar a este tipo de pacientes:

• Se debe realizar una valoración nutricional precoz en todo paciente crítico, que debe incluir situaciones clínicas espe-

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ciales (enfermedad hepática, fracaso renal, alcoholismo, insuficiencia cardíaca, neoplasia, malnutrición en personas de edad avanzada y obesidad).

• Los requerimientos nutricionales deben ser calculados em-pleando estándares aceptados o por mensuración (calorime-tría indirecta). En pacientes no obesos, los requerimientos totales energéticos diarios serán de 20-35 kcal/kg; mientras que en obeso mórbido se reducirán de 15-25 kcal/kg no ob-viando el aporte de proteínas.

• El aporte de hidratos de carbono no debe superar la veloci-dad de administración de 5 mg/kg/minuto, recomendándo-se el aporte de insulina para mantener una glucemia menor de 140 mg/dl. Sin embargo, siempre debe aportarse un mí-nimo de carbohidratos diarios que se cifra en 2 g/kg/día y se debe evitar sobrepasar los 4 g/kg/día.

• El aporte de grasa, debe estar entre 0,7-1,5 g/kg/día.• El aporte proteico recomendado se encuentra entre 1-1,5 g/

kg/día, aunque puede variar en función de las característi-cas de la propia situación clínica.

• Debe prestarse especial atención al aporte de micronutrien-tes, aunque no existe un acuerdo unánime sobre los reque-rimientos de éstos.

• Algunas vitaminas como las de los grupos A, B, C, E son de gran importancia para los pacientes en situaciones críti-cas, con especial atención en pacientes sometidos a técnicas continuas de reemplazo renal, grandes quemados y alcohó-licos, aunque los requerimientos específicos para cada uno de ellos no han sido establecidos.

• En la actualidad hay ensayos clínicos que demuestran que los enfermos que reciben una dosis de glutamina de 0,5 g/kg/día presentan una mejor evolución, ya que reduce el número total de infecciones nosocomiales, neumonías asociadas a ventilación mecánica e infecciones urinarias. Presentan un mejor control de la glucemia y reducen las necesidades de insulina endógena. En las guías actuales la administración parenteral de glutamina tiene un grado de recomendación A, que sigue manteniendo pese a la apa-rición de un multicéntrico que afirmaba el aumento de la mortalidad de los pacientes que recibían un aporte extra de glutamina; no obstante, este estudio presenta múltiples de-fectos de diseño.

• Se aconseja utilizar siempre que sea posible el abordaje en-teral, debiéndose instaurar en los primeros 3 días, siempre

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soporte nutricional en el enfermo grave

que se prevea que el paciente no va a comer pronto. Se debe alcanzar antes del 7º día al menos el 80% de los requeri-mientos totales que necesita el paciente.

• En pacientes con inestabilidad hemodinámica y, por tanto, con disminución del flujo esplácnico es posible que la nu-trición enteral no sea posible o debamos conformarnos con aportes pequeños y continuos, si son tolerados, para evi-tar la translocación bacteriana y aumentar la viabilidad del enterocito. En estos casos, se complementará la nutrición enteral con nutrición parenteral.

• La nutrición gástrica debe ser monitorizada para evitar altos residuos gástricos y el consiguiente riesgo de broncoaspi-ración. Se suspenderá cuando el débito de residuos sea su-perior a 500 cc, según dicen las nuevas guías. No obstante, consideramos que el débito de residuos gástricos deberían individualizarse según las características del paciente y su estado clínico. En estos casos la alimentación transpilórica puede ser una opción a considerar.

• El empleo precoz de nutrición parenteral cuando la ente-ral no sea posible se hará lo más pronto posible, aportando los requerimientos nutricionales necesarios de hidratos de carbono, proteínas y grasas. Y, posteriormente, tan pronto como sea posible se hará la transición, de nuevo a nutrición enteral u oral.

• La nutrición artificial no beneficia a un paciente que puede ser capaz de tolerar la nutrición oral completa a los 4-5 días del ingreso o que presente una agresión no muy severa des-de el punto de vista metabólico; salvo que partamos de un estado de desnutrición previo y marcado.

• El empleo de ácidos grasos de la serie omega-3, así como la sustitución parcial de los ácidos grasos omega-6 por ácidos omega-9, reduce la producción de citocinas y por tanto la reacción de inflamación sistémica.

• La peroxidación lipídica y las lesiones por radicales libres pueden mejorar con el aporte de altas dosis de vitaminas, minerales, péptidos y glutatión.

• Es conveniente utilizar aportes extra de glutamina en que-mados y politraumatizados; arginina en pacientes quirúrgi-cos y sépticos (con APACHE II < 15) y leucina y aminoáci-dos ramificados para controlar el estrés y la sepsis.

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22. Valoración nutricional durante el ingreso en UCI

Los parámetros, de los que disponemos, para valorar el estado nutricional en los pacientes graves tiene utilidad para evaluar el estado nutricional previo, al momento de ingreso en la UCI. Sin embargo, pierden en la práctica toda su utilidad, una vez han co-menzado los cambios secundarios a la situación de lesión aguda severa o estrés metabólico y la forma en que estas situaciones son tratadas. De este modo, los cambios en la distribución hídrica al-teran especialmente las variables antropométricas y, algo similar ocurre con los principales biomarcadores bioquímicos, que ade-más se ven afectados por los procesos de síntesis y degradación. El incremento plasmático de las proteínas de vida media corta, prealbúmina y retinol, nos puede informar de una respuesta ade-cuada al soporte nutricional, y su disminución, de la existencia de nuevas situaciones de estrés metabólico. Los parámetros de estimación funcional, como los de función muscular o los in-munológicos, están interferidos en muchos enfermos debido a la toma de fármacos o por la presencia de infección o polineuropa-tías.

No obstante y, dado, que debemos aprovechar al máximo los datos de los que disponemos, estableceremos una dinámica de valoración de nuestros pacientes.

PARÁMETROS DE VALORACIÓN Y SEGUIMIENTO DEL PACIENTE GRAVE

Es importante valorar el estado nutricional del enfermo que ingresa en UCI, porque un individuo desnutrido y sometido a un estrés importante requiere una atención especial. Entendemos por malnutrición el estado fisiopatológico que se da ante un dé-ficit o un exceso, absoluto o relativo, de uno o más nutrientes esenciales, que provocan cambios en el organismos que se tradu-

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cen en anormalidades metabólicas, fisiológicas y funcionales y se asocian a un aumento de la morbilidad y la mortalidad.

Dentro de la desnutrición se han distinguido dos grupos im-portantes: el marasmo (privación crónica de ingestión calórica con aspecto caquéctico) y el kwashiorkor (déficit proteico en re-lación a las calorías administradas, se desarrolla en poco tiempo y es difícil de detectar por la presencia de edemas). La prevalen-cia de malnutrición hospitalaria se cifra entre el 40 y el 42% con-dicionada por la evolución del paciente y contribuye a aumentar los costes hospitalarios. En las Ucis la valoración nutricional del paciente debería ser una rutina continuada durante todo el ingre-so del mismo, dado que es un enfermo muy dinámico y con gran-des alteraciones hemodinámicas y metabólicas. En la agresión, las proteínas musculares y, posteriormente las viscerales se de-gradan para proporcionar energía y sustratos esenciales. Además, una gran mayoría de nuestros pacientes, por su situación clínica o por las terapias a las que están sometidos, requieren nutrición artificial.

No existe un consenso sobre cuál es el mejor método de va-lorar el estado nutricional de nuestros enfermos. Para que un marcador del estado nutritivo sea útil debe cumplir una serie de requisitos que lo hagan apto para su uso, como son: alta sensi-bilidad, alta especificidad, robustez (no fácilmente afectable por factores no nutricionales), coherencia (detecta distintos grados de malnutrición y varía coherentemente, en relación con la res-puesta al tratamiento). Actualmente, no existe ningún marcador que cumpla todos estos requisitos, porque se afectan no sólo por la enfermedad sino también por la agresión. Por ello se aconseja utilizar más de un marcador nutricional.

Dentro de los marcadores nutricionales aceptados, podemos diferenciar los siguientes grupos:

1. Antropométricos:1.1. Peso y variaciones del mismo en el tiempo.1.2. Índice de masa corporal.

Cuándo medirlo Parámetro

Al ingreso Peso, talla, pérdida de peso, IMC, albúmina, colesterol

Diario Balance calórico y urea

Una vez a la semana Ajuste de requerimientos si cambia el factor de estrés, balance nitrogenado, índice creatinina/altura, prealbúmina, proteína ligada al retinol (RBP)

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valoración nutricional Durante el ingreso en uci

1.3. Pliegues cutáneos.1.4. Circunferencias musculares.

2. Medidas de la composición corporal:2.1. Resonancia nuclear magnética.2.2. Tomografía axial computerizada.2.3. Activación de neutrones.2.4. Impedancia bioeléctrica.2.5. Dilución isotópica.

3. Bioquímicos:3.1. Albúmina.3.2. Transferrina.3.3. Proteínas transportadoras de retinol.3.4. Prealbúmina.3.5. Balance nitrogenado.3.6. Índice de creatinina/altura.

4. Inmunológicos:4.1. Prueba de sensibilidad cutánea retardada.4.2. Recuento total de linfocitos.

5. Índice de riesgo:5.1. Índice de riesgo nutricional.5.2. Índice pronóstico inflamatorio y nutricional.5.3. Índice pronóstico nutricional.5.4. Índice de Maastricht.

PARÁMETROS ANTROPOMÉTRICOS

PesoEl peso es el mejor parámetro de valoración nutricional, pero

puede inducir a errores ya que depende del tipo morfológico y de la estructura esquelética del individuo. Se puede comparar para hacer una valoración nutricional el peso actual (en el momento de la medición) con el peso ideal (estandarizado en tablas según peso, talla y sexo) o, con el peso habitual de la persona que esta-mos valorando. Con el peso y la talla podemos calcular el índice de masa corporal (peso (kg)/altura (m2)).

RELACIÓN ENTRE EL ESTADO NUTRICIONAL Y EL ÍNDICE DE MASA CORPORAL (IMC)

La pérdida de peso involuntaria es un parámetro antropomé-trico, todavía más importante que el peso de forma aislada. Es muy valorable, por ejemplo una pérdida de 1-2% en 1 semana; del 5% en un mes; del 7,5% en 3 meses y del 10% en 6 meses. Está demostrado que una pérdida del 10% de peso junto con alte-

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raciones fisiopatológicas, incrementan el riesgo de complicacio-nes post-cirugía y aumenta los días de hospitalización.

En el enfermo crítico el peso pierde relativamente su uso como marcador nutricional ya que responde a cambios en el agua corporal secundarios a deshidratación, edema, ascitis o situacio-nes de recarga de líquidos.

Pliegues cutáneos y circunferencias muscularesLos pliegues cutáneos proporcionan índices de masa grasa

corporal y las circunferencias musculares índices de masa magra corporal. No obstante, tampoco están exentos de errores como los que se pueden dar en diferentes estados de hidratación. La circunferencia del brazo, además de ser un parámetro fácil de ob-tener ha demostrado tener valor pronóstico en el paciente crítico.

MEDIDAS DE LA COMPOSICIÓN CORPORALEn el organismo se pueden establecer cinco niveles compar-

timentales: anatómico, molecular, celular, tisular y el organismo considerado como un todo. Existen diversas técnicas que basa-das en esta distribución por niveles permiten la valoración nu-tricional; dentro de ellas mencionaremos la dilución isotópica, la impedancia bioeléctrica, la absorciometría de rayos X de dos energías, la activación de neutrones, la tomografía axial com-puterizada y la resonancia magnética. Dado que el uso en Uci de estas técnicas es cuanto menos complicado, vamos a obviar entrar en más detalles.

PARÁMETROS BIOQUÍMICOS• Índice creatinina/altura: Refleja la masa magra corporal, para

hallarlo de la forma adecuada es necesario determinar la excre-ción de creatinina (producto final de la creatina y reflejo de la

IMC Estado nutricional

IMC < 18,5 Desnutrición

MC = 18,5/19,9 (Junto a medición del pliegue tricipital o circunferencia del brazo en percentil 5): Desnutrición.

IMC = 20/24,9 Normalidad

IMC = 25/29,9 Sobrepeso

IMC > 30 Obesidad

IMC > 40 Obesidad mórbida

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valoración nutricional Durante el ingreso en uci

proteína degradada) en 3 determinaciones seguidas durante 24 horas y comparar con el valor esperado para su altura y para su sexo.

Existen algunas necesidades que limitan su uso como son: la necesidad de recolectar la orina de 24 horas, los cambios experimentados con la edad, la insuficiencia renal, la desnu-trición, la rabdomiolisis, el reposo en cama, las dietas ricas en proteínas y los cambios catabólicos.

• Balance nitrogenado: Valora los requerimientos proteicos.

Balance nitrogenado = (proteínas ingeridas/6,25) − (nitrógeno urinario + 4)

El factor 6,25 es la conversión de las proteínas a nitrógeno y el factor 4 es el nitrógeno eliminado por orina, heces y sudor; aunque en algunos pacientes, como por ejemplo los grandes quemados el factor 4 no recoge realmente todas las pérdidas de nitrógeno.

El clínico debe pretender mantener un balance nitrogenado neutro o lo menos negativo posible.

• Proteínas viscerales: Las proteínas viscerales se consideran es-timadoras de la síntesis proteica. Dentro de ellas las más usadas son: la albúmina, la transferrina, la prealbúmina y la proteína transportadora del retinol. La albúmina sérica es un parámetro muy sensible y específico de complicaciones, pero su vida me-dia larga (30 días) no permite evaluar cambios agudos. Todas las proteínas viscerales se alteran ante una situación de estrés severo; siendo la prealbúmina la que mejor refleja por su corta vida (2-3 días), los cambios en la ingesta calórica, proteica y balance nitrogenado. Su valor tiene una mejor interpretación si se une a la determinación de proteínas de fase aguda. También hay que tener en cuenta que ante niveles bajos de albúmina, como ésta transporta al calcio y al magnesio, se deben usar ecuaciones de corrección:

Calcio corregido (mg/dl) = (4 − albúmina(mg/dl)) × (0,8) + calcio actual(mg/dl)

Algunos laboratorios miden el calcio iónico con lo cual no es necesario realizar la corrección.

Magnesio corregido (mmol/l) = magnesio actual (mmol/l) + 0,005(40 − albúmina en g/l)

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INMUNOLÓGICOS• Recuento total de linfocitos: El recuento total de linfocitos

se afecta en la desnutrición, pero también en un gran núme-ro de enfermedades o situaciones fisiopatológicas, por lo cual deben ser valoradas con precaución.

• Pruebas cutáneas de sensibilidad retardada: Frente a un antígeno al que el organismo previamente se ha sensibiliza-do, es otro parámetro utilizado dado, que en la desnutrición existe anergia o ausencia de reacción; pero este fenómeno también responde a otros factores no nutricionales como las enfermedades crónicas, algunos fármacos, la edad, la hipoalbuminemia, etcétera.)

Llegado a este punto y, conscientemente no haciendo referen-cia a otros parámetros de valoración nutricional que no pueden realizarse en un paciente crítico a veces por circunstancias logís-ticas y otras por las condiciones en que se encuentran; podríamos llegar a la conclusión de que la valoración del estado nutricio-nal debe ser el primer eslabón del tratamiento, que no existe un consenso sobre cuál es el mejor método de valoración del esta-do nutricional, que es aconsejable utilizar más de un marcador y, que estos deben seleccionarse en función del individuo y los objetivos. La albúmina no es buen marcador por su larga vida media (20 días), que la hace poco sensible a los cambios agudos del estado nutricional y porque su concentración plasmática está muy influenciada por los cambios hídricos. Sin embargo, otros parámetros como la prealbúmina, el retinol y la 3-metil-histidina nos pueden ayudar por su vida media mucho más corta.

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23. Cálculo de los requerimientos

La nutrición en el paciente grave tiene como finalidad enlen-tecer el proceso de malnutrición, revertirlo y aportar los reque-rimientos calóricos y proteicos que el organismo necesita para su normal funcionamiento, sin causar daños atribuibles a dicho aporte.

Para ajustar las demandas del paciente a los aportes que de-bemos aportarle, se han ido perfilando distintos instrumentos. De todos ellos, la prueba “gold standard” es la calorimetría directa, pero ésta es inviable en el paciente crítico, por lo cual deberemos conformarnos con métodos menos exactos, como son la calori-metría indirecta.

Las técnicas para conseguir los datos calorimétricos indirec-tos en UCI son:

1. Calorimetría indirecta ventilatoria.2. Calorimetría indirecta hemodinámica.3. Fórmulas como la de Harris-Benedict, Penn, Ireton Jones,

etcétera.4. Ajuste de peso.5. Ajuste por estrés.

CALORIMETRÍA INDIRECTA VENTILATORIAEs el método más fiable para calcular el gasto energético basal

y el consumo preferente de substratos, sin embargo es cara, ne-cesita de un técnico que sepa manejarla y requiere estabilidad del paciente, lo cual limita su uso en la UCI. De hecho se calcula que en menos del 10% de las Ucis se dispone de este método.

CALORIMETRÍA INDIRECTA HEMODINÁMICAUtiliza datos derivados de la monitorización hemodinámica

invasiva como son el gasto cardíaco y el diferencial de saturacio-

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nes arterio-venosas y la concentración de hemoglobina mediante la fórmula:

GEB = Gasto cardíaco × Hemoglobina (SaO2 − SvO2) × 95,18

Sus principales limitaciones derivan de la mano de no cuan-tificar el consumo de oxígeno pulmonar y, las desviaciones de los instrumentos de medida del gasto cardíaco, la determinación de hemoglobina y la determinación de las saturaciones arteriales y venosas mezcladas, que en conjunto se estima puede llegar al 15%.

FÓRMULASMediante la determinación de variables dependientes del pa-

ciente como son edad, peso, sexo, etcétera; se han creado dife-rentes fórmulas y se han ajustado con la calorimetría indirecta ventilatoria. Los cálculos derivados de estas fórmulas han de es-timarse como punto de partida y de seguimiento del paciente y han de permitir los cambios oportunos que la situación clínica vaya determinando.

Las fórmulas más utilizadas en la clínica son:• Fórmula de Harris-Benedict: Se comenzó a utilizar en in-

dividuos sanos, actualmente se utiliza en individuos críti-cos con un factor de corrección entre 1,3 y 1,5, según la gravedad. Esta fórmula es distinta en varones y en mujeres:

Hombres = 66,4730 + (13,7516 × peso en kg)+ (5,0033 × talla cm) − (6,755 × edad años)

• FAO derivada de la fórmula de Schofield: - Hombres:

18-29 años = 679 + (15,3 × peso kg)30-59 años = 879 + (11,6 × peso kg)> 60 años = 487 + (13,5 × peso kg)

- Mujeres:18-29 años = 496 + (13,7 × peso kg)30-59años = 829 + (8,7 × peso kg)> 60 años = 596 + (10,5 × peso kg).

• Fórmula de Ireton-Jones: Consta de dos fórmulas diferen-tes en función de la situación ventilatoria.

Mujeres = 655,095 + (9,563 × peso en kg) + (1,8496 × talla cm) − (4,6756 × edad años)

Ventilación espontánea = 629 − (11 × edad) + (25 × peso) − 609 × obesidad)Ventilación mecánica = 1784 − (11 × edad) + (5 × peso) + (244 × género) + (239 × trauma) + (804 × quemado)

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cálculo De los requerimientos

La edad es en años, el peso en kg; para hombres, obesidad, trauma y quemados es 1, siendo 0 en caso contrario.

Existen otras muchas fórmulas que obviaremos por ser su uso más limitado en las Ucis.

AJUSTE POR PESODe forma más simple y por tanto de uso más extendido en las

Ucis, es el cálculo del aporte de calorías en función del peso. El problema deriva de qué peso elegir, pues no es razonable emplear el peso actual en el obeso, por la misma razón que utilizaríamos cuando nos referimos a pacientes anoréxicos.

En los pacientes con un IMC entre 20 y 28, es adecuado utilizar el peso habitual. En los pacientes anoréxicos, se utiliza habitualmente el peso actual como inicio del aporte energético, mientras que en los obesos se utilizaría el peso ajustado (es decir el peso ideal al que añadiremos 25% del diferencial entre el peso actual y el ideal).

En las primeras fases de la enfermedad el aporte aconsejado es de 20 kcal/kg, que se irá incrementando hasta un máximo de 35 kcal/kg en pacientes con gran catabolismo.

AJUSTES POR ESTRÉSEn función de variables tan asequibles en la clínica habitual

como la glucemia, la pérdida urinaria de nitrógeno, la resisten-cia a la insulina, el consumo de oxígeno, nos permite estimar un determinado nivel de estrés. A este determinado nivel de estrés, le corresponde un aporte calórico determinado con un aporte pro-teico proporcionado a dicho nivel. Por norma general, la cuantía calórica total no va a modificarse en gran medida, pero si lo va hacer el reparto por sustratos calóricos. Así a mayor gravedad o grado de estrés corresponderá un aporte proteico mayor, con una menor carga de hidratos de carbono. Esto determina una relación de kilocalorías no proteicas/gramos de nitrógeno, que disminuirá según aumente el grado de estrés.

Hay una serie de consideraciones a tener en cuenta:• No se debe aportar menos de 1 g/kg/día de proteínas, ni más

de 2 g/kg/día. La cantidad igual en un enfermo promedio de Uci es de 1,5 g/kg/día.

• Las grasas suponen un aporte importante de calorías, pero en pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria sis-témica, el aporte de fórmulas con derivados del aceite de oliva, pescado, MCT y LCT aportan ventajas sobre las fór-mulas tradicionales con LCT exclusivas.

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No se deberían aportar más de 1,5 g/kg/día de grasas, supo-niendo que aportan entre un 30 y un 50% de las calorías no pro-teicas.

Nivel estrés 0 1 2 3

Nitrógeno urinario (g/día) 5 5-10 10-15 > 15

Glucemia (mg/dl) 100 ± 25 150 ± 25 180 ± 25 250 ± 25

VO2 (ml/min/m2) 90 ± 10 130 ± 6 140 ± 6 160 ± 10

Resistencia insulina No No Sí/No Sí

Excreción 3-metil histidina/24 h 100 130 ± 20 140 ± 6 160 ± 10

Lactato (mmol/l) 10 ± 5 1200 ± 200 1200 ± 200 3000 ± 500

Situación clínica Cirugía simple

Cirugía compleja

Trauma Sepsis grave y

quemado

Grado de estrés AA g/kg/día Kcal no proteicas/g nitrógeno

0 1-1,2 150/1

1 1,2-1,3 130/1

2 1,3-1,5 110/1

3 > 1,5 (sin pasar de 2) 80-100/1

Estratificación del estrés.

Relación grado de estrés, gramos de nitrógeno (aminoácidos) y relación kilocalorías no proteicas /gramos de nitrógeno.

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24. Nutrición parenteral total

La nutrición parenteral total es una arma terapéutica muy usa-da en Uci, debido a las características inherentes a los pacientes que se atienden, con alto nivel de catabolismo y muchas veces con compromiso temporal para el uso de la vía enteral.

Las principales indicaciones de la nutrición parenteral total son fundamentalmente:

• Pancreatitis aguda (cuando no se puede utilizar la vía ente-ral ni a nivel yeyunal).

• Anastomosis intestinal (cuando requiere más de 5-7 días de ayuno).

• Intestino isquémico.• Fístula entérica.• Obstrucción intestinal. • Fase aguda de una enfermedad inflamatoria intestinal

(Crohn, colitis ulcerosa).• Íleo paralítico que hace intolerable la nutrición enteral.En casos en que el ayuno no vaya a superar los 7-10 días, el

aporte de nutrición parenteral total no es superior a la fluidotera-pia convencional, en lo referente a la morbilidad y la mortalidad, salvo que se parta de un estado de desnutrición grave previo. En este tipo de situación de ayuno corto en el tiempo, se podría utili-zar la nutrición parenteral hipocalórica o periférica.

El aporte de nutrientes vía parenteral además de aportar los requerimientos energéticos tiene como objetivo mantener la es-tructura y función de los órganos vitales, favoreciendo la síntesis proteica y frenando el catabolismo proteico.

AMINOÁCIDOS (AA)Los aminoácidos son clasificados como indispensables (alani-

na, ácido aspártico, aspargina, ácido glutámico, glicina y prolina),

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condicionalmente indispensables (arginina, cisteína, glutamina, histidina, serina, tirosina) y, dispensables (isoleucina, leucina, li-sina, metionina, fenilalanina, treonina, triptófano y valina).

Las soluciones de AA estándar están contraindicadas en las enfermedades que cursan con errores del metabolismo o grave alteración en su utilización. En éstos casos utilizaremos solucio-nes compuestas de AA adaptadas.

Ninguna de las soluciones de AA que están comercializadas, reúnen todos los requerimientos fisiológicos en cuanto a indis-pensables o dispensables. Tampoco se conoce el ratio óptimo entre AA indispensables y total de AA en nutrición parenteral total.

Las necesidades de AA en el paciente metabólicamente es-table independientemente de la edad y sexo son de 0,8 g/kg/día (evidencia B); siendo necesario aumentar a 1,2-1,5 g/kg/día (evi-dencia A) en situaciones de estrés moderado y, en caso de estrés severo puede ser necesario aumentar a 2 g/kg/día (politraumati-zados y quemados, evidencia C).

Para mantener una utilización óptima de AA es necesario mantener una relación kcal/gramos N = 130-150/1. En el fallo renal no hipercatabólico y/o fase poliúrica las necesidades de AA son de 1-1,3 g/kg/día. En pancreatitis aguda grave es de 1,2- 1,5 g/kg/día. En pacientes quemados, sin fallo hepático o renal y en críticos con diálisis las necesidades de AA pueden llegar a ser de 2 g/kg/día.

1. GlutaminaSe trata de un AA condicionalmente dispensable. Aunque el

organismo produce la cantidad necesaria, en situaciones de estrés los depósitos son rápidamente consumidos y puede ser necesario el aporte exógeno.

• Es el AA más importante para el transporte de nitrógeno entre órganos.

• En hipercatabolismo sale desde el músculo y el pulmón ha-cia otros órganos, salvo en situaciones de distres respirato-rio en que el pulmón deja de ser un dador para convertirse en un receptor de glutamina (teniendo en estos casos que donar la misma el riñón).

• En pacientes críticos sin nutrición enteral la dosis sería de 0,2-0,5 gr/kg/día (evidencia A).

• Cuando está indicada la vía parenteral se aporta en forma de dipéptidos.

• Aporta nitrógeno para la síntesis de purinas y pirimidinas.

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nutrición parenteral total

• Precursor de la síntesis de nucleótidos y antioxidantes como el glutatión.

• Nutriente fundamental del enterocito y células inmunes, in-cluyendo linfocitos.

• Preserva la mucosa intestinal y mantiene la actividad GALT.• Puede prevenir la translocación bacteriana, disminuyendo

las bacteriemias por gérmenes Gram-negativos.• No es recomendable darlo en trasplantados de médula ósea

ni recién nacidos (evidencia C).• No está recomendado en la pancreatitis por carecer de datos

(evidencia C).• La glutamina interviene en el correcto uso de la glucosa por

el cerebro.• Un aporte extra de glutamina puede ser beneficiosa en pa-

cientes politraumatizados y quemados graves.

2. ArgininaEs otro de los AA condicionalmente dispensables. En sepsis y

en el postoperatorio la demanda puede ser superior a la oferta. Se sintetiza en el riñón por el ciclo de la urea, que es también respon-sable de la detoxificación del amonio facilitando la excreción del nitrógeno. Es metabolizada por dos diferentes caminos: arginasa y óxido nítrico sintetasa. La arginasa I se encuentra primariamen-te en el hígado y convierte la arginina a ornitina y urea, siendo éste el paso necesario en la síntesis de urea a partir de amoníaco. La arginasa II se encuentra en la mitocondria y está implicada en el metabolismo intracelular de la arginina y la producción de ornitina, poliamina y prolina. La prolina es convertida a hidroxi-prolina y luego a colágeno, esencial para la cicatrización.

La arginina es también metabolizada por tres isoenzimas del óxido nítrico sintetasa para producir óxido nítrico. Dos de estas enzimas son calcio dependientes, la endotelial y la neuronal. En el endotelio vascular el óxido nítrico produce vasodilatación y ayuda a regular la tensión arterial en condiciones normales, pero en la sepsis aumenta su concentración y se produce una vasopa-rálisis. También regula la contractilidad cardíaca y actúa como neurotransmisor. La útima enzima, la óxido nítrico sintetasa in-ducible, es calcio independiente y es regulada por las citocinas (factor de necrosis tisular, interleucina1 y 6, esto contribuye en situaciones de estrés a producir hipotensión y, además la reacción del óxido nítrico con superóxido, radical libre de la inflamación, forma peroxinitrito que es una molécula oxidante destructiva que contribuye a la lesión endotelial y al fracaso multiórgano.

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El efecto inmunitario del óxido nítrico facilita la fagocitosis y atenúa la adhesión vascular de las células polimorfonucleares. Los macrófagos son los más importantes productores de óxido nítrico. En los linfocitos la arginina estimula la proliferación o diferenciación de las células T y en estas células la arginina actúa como un importante sustrato para la óxido nítrico sintetasa indu-cible. Esto podría producir un estímulo hiperinflamatorio nefasto debido a la arginina en la sepsis.

Por ello el uso de la arginina en la sepsis no debería suple-mentarse, al menos en los casos graves y APACHE II ≥ 15. En cambio en la cirugía y el trauma parece haber efectos beneficio-sos con su suplementación.

HIDRATOS DE CARBONOEl 60% del aporte calórico no proteico debe ser en forma de

glucosa y si aparece una hiperglucemia que precisa más de 6 UI/h de insulina, se reducirá el aporte de nutrición parenteral o de glu-cosa a la mitad. Hay que tener en cuenta, que la endógena en críticos no se ve reducida por la infusión más elevada de glucosa o lípidos y el riesgo de hiperglucemia aumenta. La tolerancia a la glucosa está disminuida en mayores.

El aporte de glucosa es necesario en los pacientes críticos (evidencia A) y, se recomienda que la cantidad de glucosa apor-tada sea inferior a 5 g/kg/día (evidencia B).

La mejor relación hidratos de carbono/lípidos en la nutrición parenteral total no es bien conocida; un estudio que comparó dos relaciones 50/50 y 80/20, mostró en el grupo 80/20 mejor balan-ce nitrogenado pero peor control glucémico.

El hidrato de carbono que se utiliza como composición de la nutrición parenteral es la glucosa en diferentes concentraciones que va desde el 5% al 50%, según el caso. La fructosa no debe utilizarse y el xilitol es de uso controvertido.

Ante el aporte de nutrición debe hacerse un control estricto de la glucemia para mantener valores por debajo de 150 mg/dl en el enfermo crítico.

LÍPIDOSEl aporte de lípidos a la nutrición parenteral total, permite dar

las calorías necesarias en soluciones isosmolares y contribuyen a la prevención de hiperglucemias y esteatosis hepática. Además el enfermo crítico requiere recibir el aporte de ácidos grasos esen-ciales necesarios. Su metabolismo produce menos CO2 que los hidratos de carbono. Así la oxidación de los hidratos de carbono

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produce un coeficiente respiratorio de 1, la oxidación de proteí-nas produce un coeficiente respiratorio de 0,82 y la oxidación de lípidos produce un coeficiente respiratorio de 0,71. El objeti-vo del coeficiente respiratorio es de 0,85 ya que ello refleja una oxidación mixta de sustratos. Un coeficiente respiratorio menor de 0,7 sugiere nutrición insuficiente y un coeficiente respiratorio mayor de 1 sugiere sobrealimentación.

Los lípidos que se emplean en la nutrición parenteral son fun-damentalmente quilomicrones artificiales y liposomas (que actúan como emulsionantes y estabilizantes de la nutrición parenteral).

Los quilomicrones artificiales se van transformando en tri-glicéridos y sus propiedades metabólicas y físico-químicas son determinadas por el contenido de ácidos grasos: ácidos grasos de cadena corta < 8, ácidos grasos de cadena media = 8-10, ácidos grasos de cadena intermedia = 12-14 y ácidos grasos de cadena larga >16.

Los ácidos grasos saturados son utilizados como fuente de energía.

Los ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) son los lípidos es-tructurales en las membranas biológicas. Los de la serie n-6 (áci-do linoleico y metabolitos) y n-3 (ácidos grasos alfa linolénico y metabolitos) son ácidos grasos esenciales.

No se sabe cuál es la dosis adecuada en situaciones de estrés del ácido linoleico y linolénico, por ello se intenta usar las dosis recomendadas en adultos sanos y que son 2,5 y 0,5% de la inges-ta calórica total, respectivamente. Los ácidos grasos n-3 y n-6 son metabolizados en la mitocondria por la carnitina.

El ácido araquidónico (n-6) que procede del ácido linoleico, es un precursor de sustancias proinflamatorios, como los leuco-trienos, prostaglandinas y tromboxanos, todos ellos producen agregación plaquetaria y aumenta el tono vascular; por el con-trario los ácidos grasos de la serie 3 producen prostaglandinas y tromboxanos y leucotrienos formados desde el ácido eicosapen-taenoico, que reducen la agregación plaquetaria, el tono vascular y tienen efecto antiinflamatorio.

Los ácidos grasos n-3 tienen efectos sobre la inflamación y el sistema inmunológico alterando la activación del factor de transcripción y la expresión de los genes inflamatorios. La mayor parte de las emulsiones utilizadas en nutrición parenteral y para el propofol son n-6 por lo que hay que suplementar con n-3 pro-cedente del aceite de pescado. De momento no se conoce la re-lación o ratio n-6/n-3 y ni las sociedades americanas ni europeas dan recomendaciones específicas.

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El aporte de lípidos no debe retrasarse más de una semana desde el inicio de la nutrición parenteral. Y en los pacientes con tendencia a hiperglucemia debe considerarse un incremento de la relación lípidos/hidratos de carbono. Deben aportarse entre un 35-40% de la energía no proteica. La dosis es de 0,7-1,5 gr/kg/día y si los niveles de triglicéridos son mayores de 400 mg/dl se reduce el ritmo de la perfusión y, si superan los 1000 mg/dl se frena la emulsión (evidencia C).

La vitamina E o alfa-tocoferol también debe ser administrada con los lípidos (evidencia B) y el ratio fosfolípidos/triglicéridos se recomienda que sea bajo.

Los lípidos pueden estar contraindicados en caso de hipertri-gliceridemia, acidosis metabólica grave con utilización alterada de los mismos y coagulopatía severa (evidencia C).

En el mercado existen diferentes preparados comerciales de soluciones lipídicas:

a. Emulsiones de aceite de soja: Tienen déficits de vitamina E y la soja es un ácido graso n-6, que actúa como precursor de la inflamación.

b. Emulsión con aceite de oliva (n-9). Tiene alto contenido de vitamina E y PUFA.

c. Emulsiones de LCT/MCT.d. Lípidos estructurados que son partículas de triglicéridos

con reesterificación de ácidos grasos de cadena media (aceite de coco) y AGGL (aceite de soja).

e. Emulsión soja/oliva (1/4): Está formado por ácido graso olei-co monoinsaturado, vitamina E y linoleico/linolénico 9/1.

f. Emulsión de aceite de pescado: Disminuye la generación de mediadores lipídicos proinflamatorios y puede prevenir la respuesta inflamatoria sistémica.

g. MCT, soja y aceite de pescado.h. Soja, MCT, oliva y aceite de pescado.

MINERALES Y VITAMINASSe debe adecuar el aporte de minerales y vitaminas a las nece-

sidades de cada paciente, teniendo en cuenta:• Pérdidas (fístulas gastrointestinales, urinarias, diarreas, et-

cétera).• Déficits previos (desnutrición).• Aumento de los requerimientos (embarazo).• Insuficiencia hepática e insuficiencia renal.• Considerar la vía de administración en casos de mal absor-

ción.

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Requerimientos diarios de electrolitos y minerales:• Sodio: 80-150 mEq.• Potasio: 60-150 mEq.• Calcio: 4, 6-20 mEq.• Magnesio: 8-35 mEq.• Fósforo: 30-60 mEq.• Selenio: 30 a 120 ug.• Zinc: 3 a 15 mg.

Requerimientos vitamínicos:• Vitamina A: 3300 UI.• Vitamina D: 200 UI.• Vitamina E: 10 UI.• Vitamina K: 150 mcg.• Vitamina C: 200 mg.• Tiamina (B1): 6 mg.• Riboflavina (B2): 3,6 mg.• Piridoxina (B6): 6 mg.• Cianocobalamina: 5 mcg.• Ácido pantoténico: 15 mg.• Niacina: 40 mg.• Biotina: 60 mcg.• Ácido fólico: 600 mcg.

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25. Complicaciones de la nutrición parenteral total

La nutrición parenteral total conlleva una serie de alteraciones relacionadas con el uso del catéter central y otras metabólicas y nutricionales.

Dentro de las complicaciones del uso de catéter central las más frecuentes son:

• Durante su colocación: - Neumotórax. - Hemotórax. - Hematoma local. - Malposición del catéter.

• Durante su manejo: La complicación más frecuente es la infección secundaria a un mal manejo de la vía.

Dentro de las complicaciones metabólicas las más frecuentes y a tener en cuenta son:

1. Alteraciones de la glucosa: La complicación más frecuente metabólica durante la administración de nutrición parente-ral total es la relacionada con la glucosa. La hipoglucemia es rara, pero puede darse por una excesiva administración de insulina o por la interrupción brusca de la perfusión de nutrición parenteral. Pero la complicación más frecuente es la hiperglucemia. Por ello debemos hacer un control es-tricto de la glucemia mediante insulina en la bolsa de la nutrición o perfundirla en paralelo. Se intentará mantener los niveles entre 80 y 150 mg/dl.

2. Alteración de ácidos grasos: Cuando existe una intoleran-cia a la grasa (por ejemplo, en caso de que la hipertrigli-ceridemia esté por encima de 400 mg/dl, hay que rebajar la dosis de perfusión a la mitad y, si está por encima de 1000 mg/dl, debe anularse la perfusión de lípidos en la bolsa de nutrición), en estos casos a la semana ya pueden

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aparecer aunque no tengan repercusión clínica los prime-ros signos de carencia de ácidos grasos, como son pápulas rojizas y piel seca. También se pueden dar déficits inmuno-lógicos por falta de precursores de las prostaglandinas. Por ello, y para evitar esto, cuando exista una hipertrigliceri-demia > 400 mg/dl se aportará diariamente un mínimo de requerimientos que oscila entre el 4 y el 6% de las calorías totales en forma de lípidos.

3. Insuficiencia cardíaca: Tanto por el aporte excesivo de lí-quidos como por la propia osmolaridad de la nutrición pa-renteral total, se pueden dar insuficiencia cardíaca conges-tiva. Por ello cuando un paciente esté recibiendo este tipo de alimentación se debe reducir el resto de aporte de fluidos para mantener un balance hídrico equilibrado.

4. Esteatosis y otros procesos hepatobiliares: Estos proble-mas hepáticos derivan del excesivo aporte de calorías, de hidratos de carbono, de la perfusión continúa de nutrientes, del disbalance hidratos de carbono/lípidos, de la deficien-cia de colina, carnitina o taurina. Y son factores predictivos de su aparición:a. Sepsis.b. Nutrición parenteral total de larga duración.c. Pérdida de la movilidad intestinal.

Además de la esteatosis, la administración prolongada y ex-clusiva por vía intravenosa, obviando la enteral, de nutrientes puede dar colecistitis alitiásica y/o barro biliar con el consiguien-te riesgo de pancreatitis.

La colecistitis alitiásica hay que tenerla en cuenta ante un pa-ciente crítico, en ayunas, con fiebre y signos inflamatorios, en el que no se encuentra otra causa y que está sometido a nutrición parenteral total durante un lapso de tiempo largo (más de seis semanas).

La colestasis intrahepática suele aparecer tras 1 ó 2 semanas de nutrición parenteral total y, generalmente se debe a un exceso de aporte de calorías.

Cuando un paciente con nutrición parenteral desarrolla com-plicaciones hepáticas, hay que descartar otros factores de riesgo hepatotóxicos y modificar la nutrición:

a. Reduciendo el aporte calórico.b. Reduciendo la dosis de grasa a < 1 g/kg/día.c. Usando infusiones cíclicas.d. El uso de nutrición enteral si es posible en pequeñas can-

tidades, es favorable en estos casos. Al igual que el uso de

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complicaciones De la nutrición parenteral total

ursodiol que estimula el flujo biliar previniendo la coleli-tiasis alitiásica.

Dentro de las complicaciones nutricionales atribuibles a la administración de nutrición parenteral total figuran:

• Deficiencias y/o excesos de electrolitos, vitaminas, mine-rales y elementos traza. Por ello se deberá hacer un control continuo de los electrolitos en sangre. El déficit de elemen-tos traza es más tardío en el tiempo y puesto que sus nece-sidades no se conocen exactamente en el enfermo crítico se administrarán desde el primer día. Si que se sabe que duran-te la fase catabólica de la enfermedad, la demanda de zinc es muy elevada, requiriéndose aportes entre 12-20 mg/dl.

• Sobrealimentación: Esto se da por un mal cálculo de las necesidades calóricas, siendo frecuente en individuos con IMC bajos o ancianos, o que reciben al mismo tiempo nu-trición enteral, suero glucosado o propofol. En estos casos puede aparecer elevación de la uremia, deshidratación hi-pertónica, acidosis metabólica por exceso de proteínas, hi-perglucemia, hipertrigliceridemia y disfunción hepática.

• Síndrome de realimentación: Se da en pacientes que están en ayuno durante un largo período de tiempo y, al reintrodu-cir la nutrición parenteral, aparece el síndrome de realimen-tación que cursa con alteraciones neurológicas, cardíacas e incluso muerte súbita. Esto se debe a que en la inanición la energía procede de los depósitos grasos que no requieren fosfato para su metabolización y cuando se realimenta con glucosa se estimula la liberación de insulina que moviliza la glucosa y el fosfato al interior de las células, lo cual produ-ce cambios metabólicos del fósforo, potasio y magnesio; así como alteraciones en el manejo de la glucosa y vitaminas y el manejo del agua corporal apareciendo: hipofosfatemia, hipopotasemia e hipomagnesemia; al aportar altas dosis de glucosa, puede ponerse de manifiesto el déficit de vitamina B1 o tiamina y, aparecer insuficiencia cardíaca congestiva.Si el paciente lleva mucho tiempo sin comer y sin recibir nutrición parenteral, para iniciarla deberemos tomar las si-guientes precauciones:a. Iniciar el aporte de potasio, fósforo y magnesio antes del

apoyo nutricional, a pesar de que los niveles séricos sean normales y monitorizar los niveles de estos iones y del sodio.

b. Aporte previo de tiamina y otras vitaminas.

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c. Iniciar gradualmente el aporte de calorías y proteínas (por ejemplo los primeros días dar solo ¼ parte de los requerimientos totales y luego ir aumentando el aporte hasta alcanzar los requerimientos totales).

d. Monitorizar la función renal, hepática y cardíaca al inicio de la nutrición.

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26. Nutrición enteral en el paciente grave

La nutrición enteral debe ser el primer recurso para nutrir a un enfermo crítico, siempre que su aparato digestivo sea utilizable tanto anatómica como funcionalmente. Los efectos secundarios que surgen por mantener mucho tiempo el intestino en reposo son:

a. Atrofia de la mucosa intestinal.b. Aumento de la permeabilidad intestinal.c. Aumento de la absorción de endotoxinas.d. Disminución de la actividad enzimática de las células mu-

cosas.e. Cambios en la flora intestinal.f. Sobrecrecimiento bacteriano.g. Descenso de la producción de inmunoglobulina A intesti-

nal.h. Alteración de la secreción y liberación de hormonas gas-

trointestinales.i. Tolerancia lenta a la reintroducción de la alimentación oral

o enteral.j. Aumento de las complicaciones infecciosas, entre ellas

candidemias y mantenimiento de la situación de fracaso multiórgano.

Hoy se conoce que la vía de administración de los nutrien-tes afecta a la composición corporal, a la respuesta al estrés, la utilización de los sustratos y la supervivencia tras peritonitis; es decir no es lo mismo recibir nutrición enteral que parenteral en términos de morbilidad y mortalidad. La vía enteral precoz (en las primeras 36 horas y siempre tras conseguir la estabi-lidad hemodinámica del paciente), es la primera a considerar si no existen contraindicaciones, además es la más económica. Su importancia es tal, que aunque no podamos aportar por ella

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todos los requerimientos calóricos y proteicos, al menos inten-taremos usarla parcialmente simultaneándola con la nutrición parenteral.

La nutrición enteral se debe administrar de forma continua, con incrementos progresivos del ritmo de infusión para facili-tar su tolerancia, existiendo diferentes protocolos o regímenes de inicio y tolerancia, todos ellos válidos. El objetivo es que al 7º día el paciente reciba > 80% de sus requerimientos calóricos por esta vía, siempre que sea posible.

CONTRAINDICACIONES

Absolutas:• Obstrucción intestinal.

Relativas:• Peritonitis difusa.• Isquemia intestinal.• Íleo paralítico (ya que lo que se paraliza es el estómago y el

intestino grueso, pero no el delgado).• Diarrea grave de difícil control metabólico.• Obstrucción intestinal parcial.• Hipomotilidad intestinal.• Vómitos incoercibles.• Hemorragia digestiva alta.• Fístula de alto débito (≥ 500 ml/día).

CLASIFICACIÓN DE LAS DIETAS ENTERALESa. Polimérica: Requiere un funcionamiento correcto del sis-

tema gastrointestinal, pues esta dieta está compuesta por proteínas integras e hidratos de carbono de alto peso mole-cular. Dentro de éstas existen dos tipos:• Normoproteica: Menos del 20% de aporte calórico total

corresponde a proteínas.• Hiperproteicas: Más del 20% del aporte calórico total

corresponde a proteínas.b. Oligoméricas: Contiene nutrientes que requieren una mí-

nima digestión:• Proteínas en forma de oligopéptidos y/o aminoácidos.• Grasas en forma de aceites vegetales y con alto contenido

de ácidos grasos de cadena media.Esta dieta está indicada en patología intestinal como

síndrome de mal absorción intestinal, pancreatitis, resec-

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nutrición enteral en el paciente grave

ción del intestinal delgado, cirugía mayor e íleo prolonga-do. Su inconveniente es su alta osmolaridad y su coste.

c. Dietas especiales: El empleo de dietas con nucleótidos, ar-ginina, ácidos grasos omega 3 (fármaco-nutrición), se han relacionado en algunos estudios con disminución de com-plicaciones sépticas y de mortalidad. La arginina podría te-ner beneficios en pacientes quirúrgicos y politraumatizados ya que estimula la cicatrización: aumentando la síntesis de colágeno, mejora el flujo visceral y disminuye la incidencia de infecciones, su uso en la sepsis grave puede ser peligro-so, dado que la arginina es el principal precursor del óxido nítrico.

Las dietas con glutamina (0,2-0,5 g/kg/día) han mostra-do mejor balance nitrogenado y de la funcionalidad de la mucosa intestinal. Estas dietas podrían beneficiar a grandes quemados y politraumatizados, así como pacientes sépti-cos.

En las dietas pulmonares específicas las grasas consti-tuyen más del 50% del aporte calórico, dado que el meta-bolismo de los lípidos produce menos CO2 que los hidratos de carbono.

En las dietas renales se concentran los nutrientes para reducir el aporte de líquidos y contienen una relación equi-librada entre AA esenciales y no esenciales.

En las dietas hepáticas, se usan AA ramificados y pocos AA aromáticos, está indicada en la encefalopatía hepáti-ca (en hepatópatas sin encefalopatía, el aporte proteico se debe realizar con fórmulas normales).

En situaciones de hiperglucemias se emplean dietas con hidratos de carbonos de absorción lenta. Además, en diabéticos inestables e hiperglucemia secundaria a estrés metabólico se aportan más grasas (50% de la distribución calórica) y menos carbohidratos (35%).

Dietas con AA libres se denominan dietas monoméri-cas, son de bajo peso molecular y químicamente bien defi-nidas, suelen darse ante intolerancias digestivas.

Según el número de calorías por milímetro se clasifican en:• Normocalóricas: presentan entre 0,9-1,2 kcal/ml.• Hipocalóricas: por debajo de las 0,9 kcal/ml. • Hipercalóricas: por encima de las 1,2 kcal/ml.

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VÍAS DE ACCESO UTILIZADAS EN LA NUTRICIÓN ENTERAL

La vía más usada es la nasoenteral y dentro de ésta la nasogás-trica. La vía nasogástrica se usará siempre que el vaciado gástrico sea adecuado, si no se puede recurrir a la nasoduodenal (dejando la punta en la última porción del duodeno) y, nasoyeyunal (en la primera porción yeyunal). Se usarán sondas blandas de poliureta-no y de pequeño diámetro (8F-10F). Las sondas nasoduodenales o nasoyeyunales con doble luz permiten al mismo tiempo nutrir al paciente y vaciar el estómago. Estas sondas se pueden colocar a ciegas haciendo pasar la sonda desde el estómago, al duodeno y yeyuno con ayuda de procinéticos, o con métodos radiológicos o endoscópicos.

El acceso yeyunal permite iniciar la dieta en las primeras ho-ras del postoperatorio, dado que el íleo producido afecta a colon y estómago, pero no a intestino delgado. Por otra parte, se ha demostrado que si bien el aporte de nutrición post-pilórica en pacientes críticos no reduce la mortalidad, si que reduce el riesgo de broncoaspiración y permite un mayor volumen eficaz de dieta administrada.

Otra vía de acceso es la gastrostomía o la yeyunostomía, que se puede hacer con técnicas endoscópicas, radiológicas o qui-rúrgicas, estando indicadas cuando se prevé que la duración de la nutrición enteral va a ser superior a 4-6 semanas y sea difícil mantener la sonda nasoenteral. Las complicaciones de la gas-trostomía y la yeyunostomía son:

• Obstrucción de la sonda (es la más frecuente).• Irritación de la piel y celulitis.• Infección de la herida.• Desplazamiento de la sonda y fuga del contenido al peri-

toneo.• Fístulas intestinales.Mientras que las complicaciones de la vía nasoenteral son:• Colocación incorrecta.• Obstrucción de la sonda.• Molestias nasofaríngeas.• Necrosis nasal.• Abscesos del septum nasal, sinusitis y otitis.• Esofagitis o perforación esofágica.• Ruptura de varices esofágicas.• Fístula tráqueo-esofágicas.

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RECOMENDACIONES PARA LA NUTRICIÓN ENTERAL EN EL ENFERMO SEVERAMENTE GRAVE

A. Se iniciará nutrición enteral en los pacientes que no van a poder realizar una dieta oral completa a los 3 días del ingre-so en Uci por un proceso grave (Evidencia C).

B. En los TCE se deben establecer estrategias para conseguir tolerancia digestiva como son: comenzar por objetivos, to-lerar aspiraciones más elevadas y utilizar el intestino (Evi-dencia C).

C. En la fase aguda inicial de la enfermedad no debemos apor-tar más de 20-25 kcal/kg/día (Evidencia C).

D. Durante la fase de recuperación o fase “flow “o anabólica se alcanzarán las 25-35 kcal/kg/día (Evidencia C).

E. No existe diferencia significativa entre nutrición gástrica o yeyunal en los pacientes críticos (Evidencia C).

F. Las dietas con proteínas completas son adecuadas para la mayoría de los pacientes (Evidencia C).

G. En los protocolos en donde se incluye un procinético (me-toclopramida o la eritromicina) se pueden tolerar residuos de más de 250 ml. No se deben utilizar de forma rutina-ria, sin embargo procinéticos (Evidencia C). El cisapride actualmente no se utiliza. La dosis de eritromicina reco-mendada es de 200-250 mg/6 horas aunque 70 mg parece igualmente eficaz. También la naloxona reduce el volumen residual gástrico pero su efecto en la tolerancia de la nutri-ción enteral no se ha establecido.

H. Siempre que se pueda se dará nutrición enteral en vez de parenteral (Evidencia C). La cabeza debe estar elevada (Evidencia A).

I. Los pacientes con severa desnutrición o muy catabólicos deberían recibir más de 25-30 kcal/kg/día. Si no se con-sigue se añadirá nutrición parenteral (Evidencia C).

J. En cuanto a las dietas inmunorreguladoras enriquecidas con arginina, nucleótidos y ácidos grados omega-3 se re-comienda:a. Los pacientes sépticos con APACHE II < 15 pueden re-

cibir estas dietas (Evidencia B).b. Los pacientes sépticos con APACHE II > 15 no se bene-

fician de estas dietas e incluso pueden ser contraprodu-centes (Evidencia B).

c. En los pacientes con cirugía gastrointestinal alta electiva y en trauma si están indicadas (Evidencia A).

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d. En los quemados no hay datos que recomienden suple-mentar la dieta enteral con ácidos omega-3, arginina o nucleótido. El Cu, Se y Zn deben aportarse por encima de las dosis estándar (Evidencia A). Algunos estudios, sí aconsejan aumentar las dosis de glutamina.

e. Los pacientes con SDRA si deberían recibir nutrición enriquecida con omega-3 y antioxidantes (Evidencia B).

f. En pacientes muy graves y que no toleran > 700 ml de nutrición enteral al día no deberían recibir dietas enri-quecidas con arginina, nucleótidos y ácidos ω-3 (Evi-dencia B).

g. La glutamina debería ser añadida a las fórmulas ente-rales estándar en pacientes traumatizados y quemados. No hay suficientes datos para suplementarla en cirugía u otros enfermos críticos.

GUÍA DE NUTRICIÓN ENTERAL EN CIRUGÍALas líneas generales a seguir serían:• Evitar periodos largos de ayuno postoperatorio.• Realimentar precozmente en el postoperatorio.• Integrar la nutrición en el manejo del paciente.• Control metabólico.• Reducir los factores estresantes que aumenten el catabo-

lismo o deterioren la función gastrointestinal.• Movilización precoz.El retraso en la cirugía para nutrición enteral preoperatoria

se recomienda para pacientes con severo riesgo nutricional. Se recomienda soporte nutricional durante 10-14 días previos a ci-rugía mayor (Evidencia A). En pacientes con cáncer y cirugía mayor abdominal se benefician independientemente de su estado nutricional, del aporte preoperatorio y durante 5-7 días de una dieta inmunomoduladora con arginina, ácidos grasos omega 3 y nucleótido (Evidencia A).

El ayuno preoperatorio es innecesario para la mayoría de los pacientes. Aquellos que no presentan riesgo de aspiración pue-den tomar líquidos hasta 2 horas antes de la anestesia. Los sóli-dos hasta 6 horas antes de la anestesia (Evidencia A).

La ingesta de 800 ml de líquidos con carbohidratos la noche antes y 400 ml 2 horas antes de la cirugía es recomendada en la mayoría de los pacientes. En algunas cirugías reduce la resisten-cia a la insulina postoperatoria, preservando la masa esquelética e incluso podría disminuir la incidencia de náuseas y vómitos (Evidencia B).

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Los líquidos pueden iniciarse en el postoperatorio inmediato en la mayoría de los pacientes con cirugía de resección del colon (Evidencia A).

COMPLICACIONES GENERALES DE LA NUTRICIÓN ENTERAL

DiarreasLa diarrea es uno de los problemas más frecuentes que pre-

senta el paciente que está recibiendo nutrición enteral; no obstan-te, antes de abordar el tema, debemos definir lo que entendemos por diarrea, para mantener la unanimidad en la definición.

El grupo de metabolismo de la SEMICYUC, define la diarrea como la presencia de una de las siguientes posibilidades:

• Volumen estimado en 24 horas > 2000 ml.• ≥ 5 deposiciones en 24 horas.

Diarrea asociada a antibióticos • Colitis pseudomembranosa por Clostridium: Se asocia a

tratamientos con clindamicina, ampicilina, cefalosporina y amoxicilina. Ocasionalmente puede aparecer sin relación con la antibioterapia previa en pacientes con severas in-fecciones o intoxicaciones. El tratamiento se instaura con metronidazol, vancomicina o bacitracina oral durante 1-2 semanas, actualmente se ha comercializado un nuevo fár-maco para clostridium resistentes. Cuando existen recaídas se aconseja, no obstante, reintroducir la misma pauta anti-biótica seguida de colestiramina 3-4 semanas o lactobaci-llus GC durante 7 días.

• Diarreas agudas por bacteriosis: Se diferencia de la an-terior en que la diarrea es más leve, no existen signos de infección, no aparece en otros pacientes del entorno y, el paciente a veces refiere haber sufrido el mismo cuadro con tratamiento antibiótico y además a las mismas dosis dismi-nuyendo al reducir la dosis del antibiótico desencadenante. Su fisiopatología consiste en que los hidratos de carbono que llegan al colon no son digeridos por su flora, producien-do aumento de la osmolaridad y diarrea.

Diarreas por fármacos Se debe a la composición de sustancias osmóticamente acti-

vas.

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Diarreas dependientes de la nutrición enteral Puede deberse a elevada osmolaridad, administración de

grandes volúmenes o intolerancia a alguno de sus componentes. No obstante, hoy en día con la administración en perfusión con-tinúa de dietas sin lactosa ni gluten y cuya osmolaridad está entre los 300-350 mOsm/l, no debería existir este problema.

Otras causas son la contaminación de la solución, por lo cual se hará con medidas higiénicas. La falta de fibra de la dieta enteral también puede causar diarreas, dado que no se pueden producir ácidos grasos de cadena corta que son tróficos para el enterocito. Y en ocasiones la diarrea aparece por una velocidad excesiva en su administración.

Diarreas propias de la situación en que se encuentra el paciente El paciente crítico grave suele tener valores de albúminas in-

feriores a 2,5 g/dl y, por ello existe un aumento de la presión hidrostática intersticial con edema a nivel de la pared intestinal y salida de agua a la luz.

Por otra parte en los pacientes graves existe una alteración enzimática que altera la digestión y origina malabsorción de los polisacáridos. La administración de ácidos grasos de cadena cor-ta, es capaz de suprimir la secreción de agua y electrolitos en la luz intestinal.

Tratamiento El tratamiento de las diarreas se basa en la reposición electro-

líticas y antibioterapia en los casos en que esté indicada. Otros fármacos que pueden ayudar son:

1. Opiáceos: Mejora el dolor cólico y disminuye la secre-ción de líquidos y electrolitos por disminución de los mo-vimientos propulsivos del intestino y aumenta el tono del esfínter. Dentro de ellos el difenoxilato y la loperamida no se reabsorben con lo cual no producen efectos secundarios sistémicos.

2. Hidróxido de aluminio y colestiramina: Actúan ligando los ácidos biliares y a consecuencia de ello mejoran la diarrea debida a malabsorción.

3. Clonidina transdérmica: Es útil en pacientes con intestino corto, dado que puede ayudar a reducir la pérdida de heces y sodio.

4. Los probióticos: Pueden ser útiles porque estimulan la se-creción de moco, tienen acción bactericida, inhiben la ad-herencia de los patógenos a la mucosa, inhiben la acción de

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las enterotoxinas, estimulan la secreción de inmunoglobu-lina A y de interferón. El Saccharomyces boulardii y lacto-bacillus rhamnosus GC han demostrado efectos positivos en la prevención de diarreas secundarias a antibióticos y en la colitis pseudomembranosa. No obstante, hay que ser cautelosos a la hora de recomendar su uso indiscriminado dado que han aparecido estudios que los asocian a bacte-riemias.

OTRAS COMPLICACIONES GASTROINTESTINALESRegurgitación, aumento del residuo gástrico, distensión abdo-

minal, estreñimiento y la ya comentada diarrea.Antes de comenzar la nutrición enteral debemos corregir

las alteraciones hidroelectrolíticas y, en el caso de que los mo-vimientos intestinales sean escasos o inexistentes se intentarán aumentar con:

• Metoclopramida: Aumenta la movilidad gástrica y tiene un efecto moderado sobre el intestino delgado. Se ha demos-trado su utilidad en el paciente crítico, pero sin embargo no parece ser eficaz en el íleo postoperatorio. En pacientes con insuficiencia renal y/o hemodiálisis hay que reducir la dosis a 10 mg/dl.

• Domperidona: A diferencia del anterior no atraviesa la ba-rrera hematoencefálica y, las dosis recomendadas son de 10 mg cada 8 horas.

• Eritromicina: Contribuye a mejorar el vaciamiento gástrico y puede ayudar también a la colocación de la sonda nasoen-teral. Las dosis utilizadas son de 250 mg/12 horas ó 1-3 mg/kg/6 h por vía intravenosa. No debe prolongarse su uso más allá del tercer día.

• Ceruleín: Es un potente decapéptido que estimula la moti-lidad intestinal actuando sobre la acetilcolina y la sustancia P.

• Neostigmina: A dosis de 2-2,5 mg/24 horas reduce el tiem-po de paso de tránsito intestinal.

COMPLICACIONES METABÓLICASAlteraciones electrolíticas, déficits de elementos traza, vita-

minas u oligoelementos, desequilibrios del balance hídrico y al-teraciones del metabolismo glucémico.

Cuando un paciente está desnutrido y lleva tiempo sin recibir nutrición enteral, la introducción de la ingesta de la dieta debe ser lenta para evitar el síndrome de realimentación, que puede

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provocar severas alteraciones cardíacas, neurológicas e incluso muerte súbita. Este proceso como ya hemos mencionado ante-riormente al tratar sobre la nutrición parenteral total, se asocia a descenso del fósforo, magnesio, potasio, retención hídrica y déficit de vitaminas, como la B1, que deben ser corregidas pre-viamente para evitar este evento.

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27. Nutrición y sepsis grave

El tratamiento de la sepsis se basa en el control del foco sép-tico, la antibioterapia y el apoyo tanto hemodinámico como res-piratorio; sin embargo no hay que dejar de lado otro pilar funda-mental en la recuperación del paciente, como es el soporte me-tabólico y nutricional. Éste va dirigido a evitar la desnutrición, proveer el aporte necesario de nutrientes para contrarrestar las alteraciones metabólicas producidas por la sepsis y, prevenir el desarrollo de complicaciones secundarias como el fracaso mul-tiorgánico y la sobreinfección.

ALTERACIONES METABÓLICAS DE LA SEPSIS1. Alteración del metabolismo proteico: En estas circuns-

tancias la proteólisis muscular está aumentada para cubrir las necesidades energéticas a través de la neoglucogénesis hepática. En estos pacientes se produce una alteración o modificación de los aminoácidos, que consiste en una dis-minución de los de cadena ramificada y un aumento de los aminoácidos no ramificados. La glutamina y la alanina representan el 50% del nitrógeno total liberado por el or-ganismo.

2. Alteración del metabolismo de los hidratos de carbono: La sepsis cursa con hiperglucemia, que llega a provocar au-mentos que oscilan entre el 150-200% de la tasa de produc-ción de glucosa. En un contexto de resistencia a la insulina, de modo que la hiperinsulinemia no consigue suprimir la producción hepática de glucosa ni la utilización de la mis-ma por los órganos dependientes de la insulina. Cuando se sobrepasan niveles de 150 mg/dl se deberá administrar insulina, controlando la aparición de hipoglucemias. Se ha observado que cuando se agrava el cuadro séptico empeora

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la tolerancia a la insulina y cuando mejora sucede lo con-trario.

3. Alteración del metabolismo de las grasas: Se produce un aumento de la oxidación, la movilización y el recambio de las grasas, con la consecuente liberación de glicerol y áci-dos grasos.

4. Alteración del metabolismo de elementos traza: Se produ-ce una disminución de los niveles de zinc y hierro, por su captación hepática.

TRATAMIENTO DIETÉTICOComo ya hemos resumido anteriormente, va encaminado a:

prevenir y corregir el catabolismo y la pérdida de peso, corregir la malnutrición proteico-energética que comporta peores resulta-dos, evitar el fallo del tracto gastrointestinal y el hepático, inten-tar mejorar el estado de inmunocompetencia.

Para concretar, es importante, aportar los sustratos necesa-rios para:

• Asegurar la producción hepática de proteínas reactantes en fase aguda, glucosa y otras hormonas secretoras.

• Incrementar la síntesis de proteínas necesaria para la repa-ración de las heridas.

• Asegurar el correcto funcionamiento del sistema inmune y la rápida replicación de las células implicadas.

• Corregir los desequilibrios metabólicos.Previamente a iniciar el soporte nutricional se deberá estudiar

cada caso de forma individual, teniendo en cuenta los siguientes factores:

Etiología y grado de severidad de la sepsis.• Estado nutricional previo.• Evolución del estado nutricional con la sepsis, tasa metabó-

lica, pérdidas nitrogenadas.• Función del riñón, hígado, corazón y pulmones.• Tiempo aproximado de soporte nutricional.• Funcionamiento gastrointestinal.• Función inmunitaria.• Interacción con otras medidas terapéuticas o alergias.• Estado de líquidos y electrolitos.Antes de elaborar cualquier plan nutricional hay que valorar:1. El aporte de fluidos que vendrá determinado por:

1.1. Existencia de poliuria.1.2. Existencia de insuficiencia renal oligoanúrica: si el pa-

ciente está dializado en principio no necesitará restric-

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nutrición y sepsis grave

ción hídrica. Si no lo está deberá extremarse el cuidado en mantener un balance hídrico equilibrado.

1.3. Desarrollo de SDRA o insuficiencia cardiaca.2. Determinación del aporte calórico: Se deberán calcular las

calorías que necesita el paciente y el reparto de principios activos. Multiplicar por 1,3-1,4 las calorías obtenidas por la fórmula de Harris-Benedict, es una forma bastante común de realizar este cálculo. Aunque clínicamente es más prác-tico calcular de 25-35 kcal/kg de peso. No obstante, en el enfermo séptico se vigilarán estrechamente los parámetros nutricionales dado que son enfermos hipermetabólicos, en los que sólo ante fallo multiórgano descienden dichos re-querimientos. Datos extraídos de diferentes series cifran este incremento en un 40-50% sobre el gasto energético en reposo. Además, en estos pacientes es habitual encontrar elevaciones febriles importantes y, aunque hay grandes va-riaciones individuales, se considera que por cada aumento de 1 ºC de la temperatura por encima de 37,5 ºC se incre-menta el gasto cardíaco un 10-15%.

Por otra parte algunos fármacos utilizados actúan sobre el gasto energético; por ejemplo la dopamina lo aumenta un 4%, la dobutamina un 6% y la noradrenalina un 25%, mientras que la sedoanalgesia lo disminuye. La misma nu-trición parenteral induce incremento de la termogénesis en pacientes críticos, pero este incremento es menor cuanto menos aporte de glucosa se haga, puesto que su exceso in-crementa la lipogénesis

En cuanto al ratio calorías nitrogenadas o proteicas/ca-lorías totales no proteicas debe oscilar entre 1/80 y 1/130, teniendo en cuenta que cuanto mayor sea el grado de estrés, menor deberá ser la proporción.

3. Necesidades proteicas: Como se puede deducir del párra-fo anterior, están aumentadas. Siendo necesario un apor-te de 1,3-1,7 g/kg/día. También puede calcularse según el balance nitrogenado del paciente, por pérdidas urinarias y extra-urinarias. La sepsis y la insuficiencia hepática son las dos únicas situaciones clínicas en que se ha demostrado la utilidad de uso de aminoácidos de cadena ramificada. La arginina parece mejorar la cicatrización y la inmunocom-petencia en enfermos en que ésta esté disminuida. Sin em-bargo, en situaciones de sepsis graves con APACHE ≥ 15, debería reducirse su administración, ya que es la precurso-ra del óxido nítrico.

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3.1. Glutamina: La sepsis es un estado de claro déficit de este aminoácido, durante la misma el consumo supera la producción de la misma en unos 5-6 g/día. El híga-do, las células de rápida reproducción y las implicadas en la inmunocompetencia precisan un incremento de la misma. Un hallazgo reciente es la modulación que sobre la inflamación hace la glutamina a través de la expresión de la proteína HSP70, la producción de ésta es importante en la respuesta a la inflamación y a la sepsis y, es dependiente de la disponibilidad de gluta-mina. Del mismo modo la glutamina parece atenuar la expresión del factor de necrosis tisular y la interleu-cina6 por inhibición de la vía de las kinasas, que se produce en la sepsis.

Además la glutamina es el precursor del glutatión, sustancia con fuerte poder antioxidante.

También se han publicado estudios que apuntan a que la glutamina atenúa la expresión de la sintetasa óxido nítrico inducible, que se produce en la sepsis.

El aporte de glutamina en grandes quemados y poli-traumatizados disminuye la incidencia de bacteriemias por gramnegativos y la aparición de la sepsis. Según apoya la ESPEN no hay datos suficientes para adminis-trar glutamina en otros grupos que no sean quemados y traumatizados.

3.2. Arginina: Este aminoácido también está disminuido en la sepsis. Sus potenciales beneficios son el incremento de los reactantes de fase aguda, la producción de óxido nítrico que tiene capacidad antibacteriana, de neuro-transmisor intestinal y de modulador de la microcir-culación. No obstante su uso en el shock séptico o en pacientes con APACHE >15 es controvertido ya que favorece la hipotensión y por consiguiente la hipoper-fusión tisular. Es decir el aporte de arginina en dosis moderada sería beneficioso en la sepsis, pero el aporte por encima de la ingesta diaria de una persona sana (5-6 g/día) se manifiesta como lesivo en este proceso.

4. Aporte de grasas: Las dosis recomendadas oscilan alre-dedor de 1-1,5 g/kg/día. En el séptico el aporte de grasas es importante ya que constituye la fuente de ácidos grasos esenciales, tiene una gran influencia sobre el sistema inmu-ne y la síntesis de eicosanoides. Debe evitarse el exceso de ácidos grasos poliinsaturados de la serie omega-6 e imple-

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nutrición y sepsis grave

mentarse del uso de los ácidos grasos omega-3, ya que con ello se contribuye a mejorar el proceso inflamatorio.

Independientemente de todo esto, debe desterrarse la idea de que las grasas son inmunodepresoras en mayor o menor proporción y, por tanto nocivas en la sepsis. En la actualidad se sabe que la HDL-colesterol tiene capacidad de unirse y neutralizar las endotoxinas. También se ha no-tificado la unión e inactivación de la LPS por su unión con LDL, VLDL y quilomicrones por inserción del lípido A. Se ha demostrado que pacientes críticos con infecciones te-nían HDL-colesterol más bajos de forma significativa que los no infectados, mientras que la estimulación del factor de necrosis tisular se inhibía completamente con la adición de HDL reconstituida.

5. Los hidratos de carbono: Deben suponer entre el 60-70% del total del aporte calórico, no debiendo superarse los 5 g/kg/día.

RESUMEN DE LAS RECOMENDACIONES DEL GRUPO DE METABOLISMO Y NUTRICIÓN DE LA SEMICYUC EN LA SEPSIS

• Se recomienda el empleo de aminoácidos ramificados o de glutamina por vía parenteral en los pacientes con sepsis (Evidencia C).

• Se recomienda el empleo de dietas enriquecidas en farma-conutrientes en pacientes con sepsis (Evidencia B).

• El aporte calórico debería ser de 25-30 kcal/kg/día. Para el cálculo de requerimientos energéticos también puede utili-zarse la ecuación de Harris-Benedict, multiplicando el re-sultado por un factor de 1,25-1,3 (Evidencia C).

• Se recomienda un aporte hiperproteico en los enfermos con sepsis de 1,3-2 g/kg/día (Evidencia C).

• El aporte de glucosa no debería exceder el 60% de las calo-rías no proteicas (Evidencia C).

• Se recomienda un aporte mínimo de 1 g/kg/día con el fin de evitar el déficit de ácidos grasos esenciales. El aporte de lí-pidos no debería superar el 40% de las calorías no proteicas (Evidencia B).

• Se considera imprescindible el aporte de K, Mg y P (Evi-dencia A).

• Se recomienda aumentar el aporte de zinc (15-20 mg/dl) si hay pérdidas intestinales y de selenio (hasta 120 mg/día) en pacientes con sepsis (Evidencia C).

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• Se considera necesario el aporte de las siguientes vitami-nas: C, niacina, A, E y C y vitaminas del complejo B (Evi-dencia C).

• Se recomienda el aporte de nutrientes por vía enteral siem-pre que ello sea posible (Evidencia A).

• La nutrición parenteral debe reservarse para aquellos pa-cientes con sepsis que no pueden recibir nutrición enteral (Evidencia A) o cuando no se alcancen los requerimientos nutricionales con la vía enteral (Evidencia B).

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28. Soporte nutricional en la insuficiencia respiratoria aguda severa

La lesión pulmonar aguda es un proceso inflamatorio debi-do a una lesión de la barrera endotelial que desencadena un au-mento de la permeabilidad vascular pulmonar y el consiguiente edema no cardiogénico, con deterioro del intercambio gaseoso y de la compliance pulmonar. Muchos pacientes en Uci la pa-decen a consecuencia de distintas entidades tanto pulmonares como extra-pulmonares. Entre las primeras destaca la neumonía infecciosa, el síndrome broncoaspirativo severo, la inhalación de humo, la contusión pulmonar y entre las extra-pulmonares las más frecuentes son la sepsis, la pancreatitis, la politransfusión y el trauma grave.

Los pacientes con insuficiencia o lesión pulmonar aguda están muy catabólicos y deben recibir apoyo nutricional. Además estos pacientes son muy sensibles a complicaciones derivadas tanto de la desnutrición como de la sobrenutrición. Así se ha demostrado que un exceso de aporte calórico por encima de las 20 kcal/kg/día pueden incrementar la duración de la ventilación mecánica por un aumento de la producción de CO2 y subsiguiente incremento de la demanda ventilatoria. La desnutrición, por otra parte, au-menta el riesgo de infecciones, hay mayor fatiga de los músculos respiratorios y más dependencia de la asistencia ventilatoria.

En condiciones normales el consumo de oxígeno del pulmón es bajo y los ácidos grasos son el sustrato preferente, con una tasa de aclaramiento y oxidación de los mismos muy alta con respec-to a otros tejidos. En el pulmón no existe depósito de glucógeno o de grasa y, la glucosa es metabolizada en su mayor parte a lactato para obtener ATP, que interviene en el tono vascular y en la vasoconstricción pulmonar hipóxica. El resto se utiliza para la síntesis de aminoácidos. La glucólisis, como fuente de energía es muy escasa y sólo se da en los neumocitos tipo I, mientras que

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las células endoteliales y los neumocitos tipo II pueden obtener su energía de la glutamina, la cual también es otra fuente de ATP. Una pequeña parte de la glucosa se metaboliza por el ciclo de las pentosas para obtener NADPH, necesario para mantener los valores adecuados de glutatión reducido, que protege al pulmón del estrés oxidativo.

Los lípidos no sólo son la principal fuente de energía en el pulmón, sino que también se incorporar a los fosfolípidos del surfactante producido por los neumocitos tipo II. Este proceso es estimulado por los agonistas adrenérgicos y colinérgicos y las prostaglandinas, pero está alterado en la lesión pulmonar aguda.

En condiciones normales el pulmón al igual que el músculo libera glutamina y en las situaciones de lesión pulmonar induci-do por las citocinas produce más glutamina y sus propias célu-las (endoteliales, alveolares) consumen más, estableciéndose un equilibrio neutro.

Por otra parte, el endotelio pulmonar activado favorece la sín-tesis del potente vasodilatador –óxido nítrico– mediante la degra-dación de la arginina.

Se ha postulado que algunos sustratos nutricionales pueden modular la respuesta inflamatoria, en concreto los ácidos gra-sos poliinsaturados omega-3 y los antioxidantes. Los omega-3 (eicosapentanoico y docosahexanoico) presentes en mayor pro-porción en el aceite de pescado y en algunos vegetales, presentan una estructura y una función diferente a los omega-6. Por ello, el uso de dietas enriquecidas en ácidos omega-3 permite reducir la producción de leucotrienos. Existen múltiples estudios que con-firman otras acciones favorables del ácido omega-3:

1. Supresión de la producción de citocinas proinflamatorias (interleucina1, interleucina6 y factor de necrosis pulmonar) por parte de monocitos y macrófagos.

2. Modulación de la expresión de las moléculas de adhesión en la superficie de las células.

Dadas todas estas circunstancias se recomienda que la nutri-ción en la lesión pulmonar aguda cumpla los siguientes ítems, en la medida de lo posible:

1. Se recomienda realizar soporte nutricional de forma pre-coz (antes de las 24 horas) especialmente en pacientes que presentan criterios de desnutrición al ingreso o que no van a poder nutrirse por vía oral en los próximos 7 días (que sólo serán 3 si se prevé que precisen asistencia ventilatoria mecánica > 48 horas).

2. Siempre que sea posible se utilizará la vía digestiva.

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soporte nutricional en la insuficiencia respiratoria aguDa severa

3. Siempre que sea posible las necesidades calóricas se cal-cularán por calorimetría indirecta. Y en su defecto por la fórmula de Harris-Benedict multiplicado por el factor de estrés 1,2-2,0 o bien por el peso actual calculando 20- 30 kcal/kg/día, recomendándose no sobrepasar las 1500 kcal/m2 de superficie corporal para evitar la sobrealimen-tación.

4. Durante la fase de destete de la ventilación mecánica y para facilitar la misma, se aceptan aportes energéticos un 65% inferior a los calculados.

5. Es preferible la utilización de sustratos de bajo cociente respiratorios con el fin de limitar la producción de CO2 y por consiguiente las necesidades ventilatorias.

6. En cuanto a los aportes de nitrógeno, dependerán del gra-do de estrés, pero se mantendrá una relación calorías/nitró-geno inferiores a 120/1.

7. No existe una mezcla idónea de aminoácidos definida para estos pacientes. No está demostrado que se beneficien de dietas ricas en ácidos ramificados y arginina; si bien, sí que existen evidencias experimentales de que podrían benefi-carse de la dieta rica en glutamina.

8. La energía aportada por los hidratos de carbono debe al-canzar por lo menos el 40% (entre el 40% y el 60%) de las calorías proteicas, sin superar los 3-4 g/kg/día.

9. Aunque hay consenso en cuanto a cubrir las necesidades energéticas con grasa (hasta en un 50%), no hay acuerdo en cuanto a la composición de las mismas. Si que se acepta que los triglicéridos de cadena media al no requerir carni-tina para su oxidación mezclados con los triglicéridos de cadena larga en una proporción 50:50 o 60:40, consegui-rían reducir la cantidad de ácido linoléico y disminuir los efectos desfavorables sobre la función pulmonar, aunque esto no se ha demostrado fehacientemente.

10. Los omega-3 evitarían los efectos negativos de la sobre-carga de ácido linoléico que conllevan las mezclas de tri-glicéridos de cadena larga y permitiría un mejor funciona-miento inmunológico.

11. Se deberá regular el aporte de líquidos.12. El uso de antioxidantes y vitaminas es importante.

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29. Pancreatitis y soporte nutricional

La pancreatitis es un proceso inflamatorio agudo del pán-creas, que puede afectar a los tejidos peri-pancreáticos y pro-ducir severas lesiones sistémicas. Existen diferentes grados de pancreatitis, la más frecuente es la leve que se da en el 80% de los casos, el grado de estrés metabólico que produce es poco. Sin embargo la pancreatitis aguda grave que representa el 20% de los casos se acompaña de fallo sistémico y de la presencia de complicaciones locales. La pancreatitis grave se acompaña de una reacción hipermetabólica e hipercatabólica (proteólisis, li-pólisis e hiperglucemia) que inducen el desarrollo rápido de mal-nutrición calórico-proteica. Por ello, existe indicación de soporte nutricional, que en caso de tratarse de una pancreatitis leve puede ser simplemente con fluidoterapia durante los 5-7 días que va a durar el ayuno.

El inicio del apoyo nutricional en la pancreatitis grave deberá realizarse precozmente, en las primeras 48 horas, una vez supera-da la fase de resucitación inicial, para evitar los efectos adversos de la desnutrición.

Actualmente, casi todos los expertos recomiendan la utiliza-ción de nutrición enteral yeyunal como ruta de elección precoz en la pancreatitis necrohemorrágica, aunque es cierto que están comenzando a aparecer estudios que no evidencian ninguna ven-taja de la nutrición yeyunal sobre la gástrica. Pero los clínicos somos conocedores que los pacientes con pancreatitis necrohe-morrágica severa suelen tener gastroparesia o retención gástri-ca con compresión del píloro, secundario a la inflamación de la cabeza del páncreas. De lo que no hay duda, es que distintos metaanálisis han demostrado que la nutrición enteral comparada con la nutrición parenteral disminuye el riesgo de infecciones, el número de intervenciones quirúrgicas y la estancia hospitalaria;

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todo esto, hace que la nutrición enteral precoz en yeyuno sea considerado el estándar del soporte nutricional en estos pacientes y, también debe considerarse en enfermos con desnutrición basal o que no iniciarán la ingesta en unos días. Además, también se ha demostrado que, la nutrición enteral disminuye la respuesta in-flamatoria y es igualmente de efectiva a un menor coste, aunque no muestra un descenso den la mortalidad.

La infección de la necrosis pancreática es la principal causa de mortalidad, siendo los gramnegativos los gérmenes respon-sables, todo ello debido a una disrupción de la barrera intestinal que provoca translocación bacteriana. La nutrición enteral man-tiene el estímulo de proliferación de la mucosa intestinal, evi-tando la pérdida de su función de barrera y así la translocación bacteriana. Existen múltiples estudios que valoran el efecto de la nutrición enteral sobre la respuesta inflamatoria sistémica en pacientes con pancreatitis grave, mostrado una disminución más rápida del APACHE II y de los marcadores inflamadores (pro-teína C reactiva, factor de necrosis tisular e interleucina6). Se deberá utilizar la NPT cuando haya imposibilidad de conseguir un abordaje enteral adecuado, exista intolerancia tras iniciar la enteral o se dé una reactivación de la pancreatitis. En el caso que no se alcance el aporte calórico con nutrición enteral en yeyuno, se debe realizar una NP complementaria sin abandonar el aporte enteral, para no perder los efectos beneficios sobre la inmuno-modulación: disminución del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, el trofismo y la barrera intestinal evitando la translo-cación bacteriana.

La nutrición enteral se debe administrar a través de una son-da nasoyeyunal o yeyunostomía colocada distalmente al ángulo de Treizt, para evitar el estímulo pancreático, siendo una vía de acceso segura. El empleo de una sonda de doble luz que permi-ta la infusión yeyunal a la vez que descomprima el estómago facilita la tolerancia de la nutrición enteral en estos pacientes. Existen distintas formas de colocar las sondas nasoyeyunales, pero parece que la más utilizada es la técnica a ciegas, seguida de la de control radiológico y luego la endoscopica. El uso de procinéticos (metoclopramida 10 mg o eritromicina 250 mg) 15 minutos antes de su colocación va a facilitar su colocación. Si se debe intervenir la pancreatitis hay que pensar en la colocación de la yeyunostomía. La infusión de la dieta debe ser continúa y teniendo en cuenta que la infusión se realiza en yeyuno y no disponemos del stop pilórico. Los nutrientes a elegir deben reunir las siguientes características:

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pancreatitis y soporte nutricional

• Aporte calórico 25 kcal/kg/día.• Aporte proteico 1,2-1,5 g/kg/día.• Aporte hidratos de carbono 3-5 g/kg/día.• Aporte lípidos hasta 2 g/kg/día.La dieta de elección en los pacientes que reciben nutrición

enteral debería ser aquella que estimule menos la secreción pan-creática: dieta con AA y lípidos de cadena media y baja en tri-glicéridos de cadena larga. No obstante, las dietas poliméricas pueden ser bien toleradas.

En cuanto a la composición de la nutrición parenteral no exis-ten datos para recomendar patrones de aminoácidos específicos o formulaciones lipídicas determinadas. Es importante recordar que las emulsiones lipídicas no están contraindicadas en la pan-creatitis y que por tanto se debe hacer un aporte mixto de hi-dratos de carbono/grasas. Inicialmente el 30% de las calorías no proteicas se aportarán en forma de grasas, modificando el aporte según los datos analíticos para corregir la hipertrigliceridemia, la acidosis láctica y la hiperglucemia.

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30. Soporte nutricional en el enfermo hepático

El fallo hepático agudo es el cuadro clínico producido por el fracaso hepatocelular masivo y debe ser considerado de una manera distinta a la encefalopatía hepática secundaria a una en-fermedad crónica del hígado. La nutrición parenteral total en el fracaso hepático agudo no está bien estudiada, tampoco está clara la utilización de aminoácidos ramificados, ya que en estas situa-ciones los niveles plasmáticos de aminoácidos ramificados pue-den estar elevados por aumento de la liberación por la necrosis hepática.

Es importante el aporte de glucosa para evitar la hipogluce-mia secundaria a la desaparición de los almacenes de glucóge-no y a la falta de neoglucogénesis. Aportes de 200 a 250 g de glucosa en forma de sueros glucosados están recomendados. No obstante, hay que evitar la administración de excesiva cantidad de glucosa para evitar la esteatosis hepática, que podría empeorar la situación. No está contraindicada la utilización de soluciones lipídicas, pero deben evitarse los triglicéridos de cadena larga, por la dificultad de su metabolización.

La nutrición enteral debe considerarse siempre que el enfer-mo pueda tener una vía naso-duodenal.

NUTRICIÓN EN LA HEPATOPATÍA CRÓNICA AVANZADA

Estos pacientes tienen una alta prevalencia de malnutrición proteica y calórica, manifestada por pérdida de peso, de masa grasa y muscular y de reducción de las proteínas viscerales. La hepatopatía crónica avanzada es causa de alteración del meta-bolismo de todos los principios inmediatos. En las fases inicia-les de la cirrosis hepática se observa catabolismo proteico, con incremento de alteración en el patrón de aminoácidos plasmá-

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ticos y caracterizado por altos niveles de metionina y aminoá-cidos aromáticos (fenilalanina, tiroxina, triptófano) y niveles bajos de aminoácidos ramificados (valina, leucina e isoleucina). El aumento de la captación de aminoácidos aromáticos por las células cerebrales promueve la síntesis de falsos neurotransmiso-res (octopamina, feniletanolamina y feniletilamina), con lo cual aparece la encefalopatía.

Por otra parte también hay que tener en cuenta que estos pa-cientes y sobre todo en su fase terminal presentan resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa. Así como al fallar el metabo-lismo de los lípidos, está disminuida la síntesis de ácidos grasos poliinsaturados a partir de ácidos grasos esenciales.

Por todos estos hechos, en estos pacientes se aconseja:• Aportar 20-25 kcal/kg/día.• Aporte de hidratos de carbono/grasa, pero con mayor pre-

dominio de carbohidratos que en otros pacientes (60-70% de hidratos de carbono/40-30% de grasas).

• La restricción total de agua no es recomendable a no ser que el sodio plasmático sea menor de 125 mEq.

• La ingesta proteica debe de ser al menos 1 g/kg/día e incre-mentar progresivamente según el balance nitrogenado.

• Las fórmulas enterales o soluciones de aminoácidos ricas en ramificados y pobres en aromáticos, pueden ser eficaces en el manejo de la encefalopatía hepática, aunque no han demostrado ventajas en el soporte nutricional comparado con soluciones estándar de aminoácidos.

• En caso de trasplante hepático, en la fase inmediata hay un gran catabolismo proteico y, debido al aumento de la pérdida de nitrógeno, los pacientes deben recibir de 1,5 a 2 g/kg/día de proteína durante la fase aguda post-trasplante. Teniendo en cuenta que la nutrición parenteral total no está indicada en pacientes que han sido trasplantados y en los cuales puede utilizarse el tubo digestivo. La utilización de dietas con fibra junto a probióticos en la fase post-trasplante ha demostrado disminuir la incidencia de infecciones.

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31. Nutrición en el postoperatorio de la hepatectomía mayor

La resección hepática se ha convertido en el pilar del tra-tamiento de las neoplasias malignas. Los resultados después de la resección han mejorado significativamente con los avan-ces en las técnicas quirúrgicas, anestésicas y nutricionales. El hígado se compone de dos lóbulos anatómicamente de distinto tamaño, el derecho y el izquierdo, separados por la cisura hepá-tica mayor. Cada lóbulo está formado por segmentos que cons-tituyen unidades independientes en cuanto a vascularización y a drenaje biliar. El lóbulo derecho integra del IV al VIII segmento. Y el lóbulo izquierdo del I a III segmento.

El hígado recibe sangre arterial y venosa. La arteria hepáti-ca prevé un 30% del flujo sanguíneo hepático, el resto proviene de la porta. Los vasos hepáticos, la vía biliar y los nervios son sistemas autónomos que forman el pedículo hepático. Según la nomenclatura internacional una hepatectomía mayor es cualquier resección de al menos 3 segmentos.

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La hepatectomía derecha consiste en la resección de los seg-mentos V, VI, VII y VIII. La hepatectomía izquierda en la resec-ción de los segmentos I, II, III y IV.

La lobectomía derecha es la hepatectomía derecha asociada a la resección del segmento IV. La lobectomía izquierda consiste en la resección de los segmentos I, II y III.

La hepatectomía central consiste en la resección de los seg-mentos I, IV,V y VIII, contiguos a la vena cava inferior.

Los principales riesgos intraoperatorios en la hepatectomía mayor son la hemorragia, la embolia gaseosa y las consecuencias de la repercusión hepática. Para reducir las pérdidas hemáticas intraoperatorias es frecuente que el cirujano recurra al pinza-miento pedicular o maniobra de Pringle. Ésta, consiste en pinzar la arterial, la vena porta y el conducto biliar. Este pinzamiento produce isquemia del hígado, siendo el tiempo tolerable de 120 minutos para un hígado sano y en el caso de pacientes cirróticos sería de 60-90 minutos.

Se puede resecar hasta el 75% de un hígado, sin provocar in-suficiencia hepática postoperatoria. Se regenera en aproximada-mente 6 semanas. Si es necesaria una resección mayor del 75% estaría indicada la embolización del territorio a resecar 1 mes antes de la cirugía, con la finalidad de hipertrofiar el parénquima restante.

La edad influye poco y la mortalidad no aumenta por encima de los 70 años. La mortalidad si dependerá de la magnitud de la resección hepática. Se han identificado cinco factores de riesgo independientes: la colangitis, la creatinina > 1,3 mg/dl, la bili-rrubinemia > 6 mg/dl, la resección de la vena cava y las pérdidas sanguíneas superiores a 3 litros.

Las complicaciones más frecuentes en el período postopera-torio inmediato son la hemorragia, la coagulopatía, la infección, las fístulas biliares, la ascitis y el fallo hepático postquirúrgico.

Si en cualquier tipo de paciente quirúrgico el manejo de lí-quidos y nutrientes es importante, en este tipo de cirugía todavía más. El postoperatorio de estos pacientes se caracteriza por un desequilibrio en el balance hidroelectrolítico, por lo cual en las primeras 24-72 horas se administrarán coloides, tipo albúmina al 20%. También este tipo de cirugía cursa con hipofosfatemia muy marcada y que alcanza su pico en el 2-3 día, por lo cual se harán analíticas diarias, y se corregirá este déficit para que no aumente la resistencia a la insulina, ni haya problemas de coagulopatías, hipoventilación o arritmias. Se deben evitar soluciones de lactato dado que el hígado insuficiente lo produce pero no lo metaboliza.

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nutrición en el postoperatorio De la Hepatectomía mayor

El período posterior a la resección se caracteriza por un es-tado de catabolismo, el soporte nutricional en este período es crítico para asegurar una buena regeneración hepática. Los pa-cientes con un buen estado nutricional previo no van a necesitar ninguna intervención, salvo iniciar la tolerancia oral tan pronto como sea posible, aunque sea a dosis tróficas. En el caso de pre-sentar un cuadro de desnutrición preoperatoria o cirrosis podría ser necesario administrar nutrición enteral, pudiendo ser útil una fórmula de inmunonutrición con arginina, glutamina, omega-3 y nucleótidos.

La hiperglucemia inducida por el estrés quirúrgico causa dis-función del metabolismo hepático y de la función inmune. El control de la glucemia y la terapia intensiva con insulina reduce la morbilidad y la mortalidad de estos pacientes, manteniéndose entre 140-180 mg/dl.

En los casos en que el paciente, por una u otra razón no vaya a poder ingerir por boca o por vía enteral, se intentará mantener la mínima dosis trófica (al ser posible) y se recurrirá a la nutrición parenteral total.

Se aconseja el primer día mantenimiento con glucosado al 5%, insulina en perfusión continua y albúmina unos 60 gramos/día. Luego se optará por una nutrición parenteral, con al menos 1,5 g/kg de proteínas, eligiendo aminoácidos ramificados, unos 3 g/kg/día de glucosa y 1 gramo/kg de lípidos (siendo preferible utilizar ω-3 u omega-9), es necesario aportar carnitina para me-jorar el metabolismo de los lípidos, se irán realizando analíticas seriadas y progresivamente se irá adoptando una nutrición están-dar; no obstante si es posible y tan pronto como sea posible se introducirá la nutrición enteral o la oral.

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32. Soporte nutricional y paciente renal crítico

El paciente con insuficiencia renal es asiduo en las unidades de cuidados intensivos, unas veces porque ya arrastra un pro-blema nefrológico y otras veces porque lo desarrolla durante su estancia en UCI.

La insuficiencia renal crónica consiste en la pérdida lenta-mente progresiva o en brotes de la función renal, con deterioro de sus funciones endocrinas, de eliminación de los residuos me-tabólicos y del mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico. Al disminuir la tasa de filtración glomerular, aumenta la urea y la creatinina y, en la insuficiencia renal terminal se aprecia des-nutrición por bajo aporte, por alteración de la síntesis proteica y del transporte y eliminación de aminoácidos. Existe hipometa-bolismo urémico con disminución del consumo de oxígeno e hi-perglucemia con resistencia a la insulina por fallo post-receptor. El metabolismo lipídico está alterado con disminución de la acti-vidad de la lipoproteín-lipasa, de la lecitin-colesterol-acil-trans-ferasa y de la triglicérido lipasa hepática, con incremento de los triglicéridos totales y del contenido de triglicéridos de las LDL y de las VLDL, conformando una hiperlipoproteinemia tipo IV de Friederickson.

También aparece acidosis metabólica, retención de potasio, fósforo y magnesio y tendencia a la hipocalcemia. Suele existir déficits de vitaminas hidrosolubles y acúmulo de vitaminas A y K, con alteraciones del metabolismo de las vitaminas D y E.

Se aprecia disminución del zinc y selenio, mientras que el aluminio puede adquirir niveles tóxicos en pacientes dializados. La sideremia depende del tratamiento de la anemia.

En la uremia se dan tres trastornos endocrino-metabólicos:• Anemia por fallo renal en la producción de eritropoyetina.

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• Osteodistrofia renal por retención de fosfato e hiperparati-roidismo.

• Acidosis metabólica por aumento de la degradación de pro-teínas.

Por ello, el soporte nutricional del paciente con insuficiencia renal no dializado debe considerar los siguientes ítems:

• La restricción proteica debe ser moderada 0,8-1 g/kg/día. Al que se le añadirá 1 g de proteínas de alto valor biológico por cada gramo de proteinuria. En pacientes con insuficien-cia renal terminal no candidato a trasplante, se recomien-da una restricción severa con dietas de 0,6 g/kg/día con un 60% de proteínas de alto valor biológico. Con tasas de fil-tración glomerular muy bajas se utilizarán dietas de 0,3 g/kg/día, suplementados con aminoácidos esenciales o con cetoanálogos esenciales.

• El aporte energético debe ser de 30-35 kcal/kg/día en las dietas con restricción proteica moderada y de 40 kcal/kg/día en las hipoproteicas estrictas. Los hidratos de carbono complejos constituirán el 60% del aporte. El contenido en grasas saturadas debe ser inferior al 10%. Son fundamenta-les las restricciones de fosfatos (no deben ser superiores a los 700 mg/día añadiendo quelantes) y de sodio, máxime si existe hipertensión.

SOPORTE NUTRICIONAL EN LA NEFROPATÍA DIABÉTICA

La nefropatía diabética tipo I puede beneficiarse de una res-tricción proteica moderada 0,8-1g/kg/día que puede reducir la microalbuminemia nocturna y retrasa la aparición de nefropatía.

SOPORTE NUTRICIONAL EN LA DIÁLISIS CRÓNICAEl paciente en programa de diálisis puede ser nutrido sin li-

mitaciones, pero deben ajustarse los aportes de hidroelectrolitos durante las pausas entre diálisis. El aporte energético debe limi-tarse a 35 kcal/kg/día. Y si está en diálisis peritoneal se tendrá en cuenta el aporte peritoneal de carbohidratos (700 kcal/día). Las grasas suponen el 30% del aporte con menos de un 10% de saturadas.

Durante la diálisis las pérdidas proteicas son altas, por lo que se recomienda 1,1-1,4 g/kg/día con un 50% de proteínas de alto valor proteico. Se deberá restringir las dosis de K, P, Mg de for-ma individual. Las limitaciones de agua dependerán de la diu-resis residual. Están aumentadas las necesidades de vitaminas

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soporte nutricional y paciente renal crítico

hidrosolubles (a excepción de la C). Deben efectuarse aportes suplementarios de ácido fólico y carnitina.

SOPORTE NUTRICIONAL EN LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La presencia de insuficiencia renal agua se considera un fac-tor independiente de morbilidad y mortalidad, lo que explica la importancia de evaluar las alteraciones metabólicas nutricionales que se asocian. En este sentido, el hipercatabolismo y la conse-cuente desnutrición calórica-proteica es el problema central de es-tos enfermos. La insuficiencia renal aguda aparece en un 10-30% de los enfermos ingresados en UCI, por sí misma no se asocia a un aumento del gasto basal energético, pero suele asociarse a patolo-gías de base que sí que lo aumentan. La insuficiencia renal aguda causa alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y lípidos, todo ello en conjunto explica el catabolismo muscular, con aumento del recambio de aminoácidos, balance ni-trogenado negativo, hiperglucemia, resistencia a la insulina, alte-raciones del metabolismo lipídico, alteraciones del agua corporal, alteraciones de electrolitos y del equilibrio ácido-base.

El riñón participa en la regulación de los niveles plasmáti-cos de glucosa a través de los procesos de neoglucogénesis que ocurren en él y a través de su relación con el metabolismo de la insulina. La pérdida de la función renal es asociada a una acumu-lación de factores pro-oxidantes. También presentan un disbalan-ce entre los niveles de citocinas pro y antiinflamatorias lo que es independiente de la presencia de sepsis y está relacionada con el riesgo de mortalidad.

El aporte calórico será de 20-35 kcal/kg/día. Los hidratos de carbono supondrán entre un 50-60% del aporte total. Los lípidos supondrán 1 g/kg/día y las proteínas se limitarán en pacientes sin diálisis a 0,6-0,8 g/kg/día máximo 1 g/kg/día y para pacientes con diálisis a 1,5-1,8 g/kg/día.

En la insuficiencia renal con diálisis puede existir déficit de se-lenio, cobre, zinc y altos niveles de cromo. Existe riesgo de déficit de vitamina C, ácido fólico y tiamina por pérdidas en la diálisis. Siempre que sea posible se utilizará la vía enteral para reducir el riesgo de sangrado y translocación bacteriana.

Los pacientes que requieren depuración extrarrenal requieren un trato especial. El sistema de depuración puede modificar las necesidades de substratos. La hemodiálisis provoca pérdida de unos 6 gramos de aminoácidos y de unos 28 g de glucosa por sesión.

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Con las técnicas continuas de reemplazo renal se calcula que se pierden entre el 7 y el 12% de los aminoácidos infundidos en la nutrición parenteral. Las pérdidas de aminoácidos son proporcio-nales a sus niveles plasmáticos y relativamente independiente de los aportes, salvo en el caso de aminoácidos ramificados donde se comprobó una débil correlación entre los aportes y las pérdi-das. Aunque las pérdidas de aminoácidos en términos absolutos fue de unos 12,1 ± 2,2 g/día de aminoácidos aparecieron grandes cambios en la composición, con aumento del glutamato, fenila-lamina y metionina y, un descenso de los niveles de glutamina, isoleucina, serina, tirosina y taurina. Las pérdidas de glutamina, se calculan entre 2 y 4 gramos diarios, cifra que puede contribuir a reducir los niveles de este aminoácido “condicionalmente in-dispensable” en pacientes críticos. La mayoría de las nutriciones parenterales no incluyen glutamina de forma rutinaria, debido a su inestabilidad. Es preciso recordar que 4 gramos de glutamina suponen el 50% de la producción muscular de este aminoácido y el 25% de las necesidades clínicas del intestino. Se recomiendan suplementos enterales de glutamina, o bien dipéptidos de gluta-mina parenteral o, en su defecto mezclas ricas en aminoácidos de cadena ramificada, precursores de glutamina. No está indicada en pacientes en hemofiltración, la mezcla de aminoácidos esenciales e histidina.

Las pérdidas de aminoácidos son ligeramente superiores en la hemofiltración veno-venosa continua que en la hemodiafiltra-ción veno-venosa continua pero no existen grandes variaciones estadísticamente significativas. La hemofiltración veno-venosa de muy alto flujo puede producir mayores pérdidas y se han re-comendado aportes proteicos de 2,5 g/kg/ día.

El aporte energético en el paciente con depuración extrarrenal debería hacerse por calorimetría indirecta. En la práctica se con-sidera adecuado un aporte de 120-130% del gasto energético de reposo calculado por la fórmula de Harris-Benedict.

En la hemofiltración continua las pérdidas de glucosa alcan-zan los 84 gramos diarios, siendo menores en la hemodiafiltra-ción (25 gramos/día).

Independientemente de todos estos hechos y factores mencio-nados hasta aquí, las recomendaciones que el Grupo de Trabajo de Metabolismo y Nutrición establecen para el paciente crítico con insuficiencia renal aguda son:

• El aporte de glucosa debe ser el recomendado para el pa-ciente crítico, es decir de 3 a 5 g/kg/día (Evidencia C).

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soporte nutricional y paciente renal crítico

• La infusión de lípidos debe limitarse a 1 g/kg/día suspen-diendo el aporte de lípidos en casos de hipertrigliceridemia > 300 (Evidencia C).

• El aporte proteico debe ajustarse a la situación clínica y al catabolismo proteico valorado por el nitrógeno urémico (Evidencia B).

• No deben utilizarse formulaciones de aminoácidos com-puestos exclusivamente por aminoácidos esenciales. (Evi-dencia A).

• El aporte de algunos aminoácidos como la tirosina, histidina, taurina y aminoácidos de cadena ramificada debe realizarse en cuantías superiores a las recomendadas (Evidencia C).

• Se recomiendan suplementos de glutamina (Evidencia B).• El aporte proteico debe incrementarse en los pacientes con

hemodiálisis y con técnicas continuas de reemplazo renal (Evidencia C).

• Es importante controlar los aportes de vitaminas A, C y D (Evidencia A).

• Las dietas enterales estándar no plantean problemas en los pacientes con técnicas de reemplazo renal (Evidencia B).

• Las técnicas de reemplazo renal pueden ser utilizadas para el aporte de nutrientes (Evidencia C).

• Las necesidades de macronutrientes están más en relación con la gravedad de la enfermedad que motiva la insuficien-cia renal aguda que por ésta propiamente.

• Las técnicas de depuración incrementan las pérdidas de mi-cronutrientes que deben ser suplementadas.

• Es necesario el control de los suplementos de micronutrien-tes para evitar la toxicidad (Evidencia C).

• El contenido electrolítico estándar de las dietas enterales de 1500-2000 kilocalorías suele ser adecuado. Debe vigilarse la aparición de hipopotasemia o hipofosfatemia (Evidencia C).

• Las fórmulas estándar son adecuadas para la mayoría de los pacientes (Evidencia C).

• Pueden utilizarse fórmulas específicas de insuficiencia re-nal en los casos de trastornos electrolíticos severos (Evi-dencia C).

• En pacientes con fracaso renal agudo en tratamiento con-servador deben: - Recibir un aporte de 35 kcal/kg/día (Evidencia A). - Se aconsejan fórmulas estándar para nutrición enteral de

breve duración en pacientes desnutridos (Evidencia C) y para nutriciones más prolongadas, es decir superiores a 5

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días, se recomiendan dietas específicas con restricción de proteínas y electrolitos (Evidencia C).

- Las dietas muy bajas en proteínas suplementadas con aminoácidos y cetoanálogos esenciales han sido propues-tas para estos casos (Evidencia B).

• En pacientes con depuración renal: - Los aportes de nutrientes en depuración extrarrenal tanto

de micronutrientes como minerales son iguales a los de pacientes sin fracaso renal (Evidencia B).

- Son necesarios los suplementos de ácido fólico (1 mg/día) de piridoxina (10-20 mg/día) y de vitamina C. La vi-tamina B se debe suplementar contemplando los valores de calcio, fósforo y PTH.

- Aunque la hemodiálisis no incrementa las pérdidas de ele-mentos traza son utilizados suplementos de zinc (15 mg/ día) y selenio (50-70 mcg/día).

- Las dietas utilizadas en estos pacientes deben ser simila-res a las de los pacientes sin insuficiencia renal.

- Debe controlarse el contenido de fósforo y potasio (Evi-dencia C).

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33. Politraumatizado y soporte nutricional

El politraumatizado presenta cambios metabólicos que guar-dan paralelismo con la intensidad de la agresión y que son más evidentes y manifiestos en las dos primeras semanas del trauma.

El patrón metabólico del paciente traumatizado crítico se ca-racteriza por un moderado hipercatabolismo, secundario al au-mento del consumo de oxígeno y, a las alteraciones del metabo-lismo de los hidratos de carbono con aumento de la gluconeogé-nesis y resistencia a la insulina con hiperglucemia; alteraciones del metabolismo proteico con catabolismo y balance nitrogenado negativo; alteraciones del metabolismo lipídico con aumento de la lipólisis y retardo de la lipogénesis. Todo esto mantenido en el tiempo, contribuye al desarrollo de desnutrición.

Para evitar la desnutrición del politraumatizado se debe rea-lizar soporte nutricional con un aporte de 25-35 kcal/kg/día en función del grado de sedo-analgesia y en pacientes no obesos.

En pacientes relajados, obesos mórbidos, en coma, hipotér-micos o lesionados medulares se calcularán unas 20-25 kcal/kg/día.

HIDRATOS DE CARBONO Es la principal fuente de energía. La glucosa es el hidrato

de carbono de elección, siendo la dosis recomendada entre 4 y 5 g/kg/día y, es necesaria la monitorización estricta de la gluce-mia para evitar los efectos adversos de la hiperglucemia sobre el traumatismo craneoencefálico. Se han de mantener niveles de glucemia inferiores a 150 mg/dl, aportando la insulina necesaria.

PROTEÍNASEn respuesta a la agresión del trauma, se produce una libe-

ración de aminoácidos del músculo esquelético y de ácidos gra-

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sos libres del tejido adiposo, lo que hace que en pacientes sin adecuado soporte nutricional, las pérdidas de nitrógeno puedan llegar a 0,2 g/kg/día. No obstante, hay que tener en cuenta que el soporte nutricional no logrará conseguir un balance hídrico positivo hasta pasadas las dos primeras semanas. El aumento de las pérdidas nitrogenadas será sobre todo a expensas de la alanina y la glutamina, que proceden del tejido muscular y también del tejido conectivo e intestino.

El aporte nitrogenado al paciente traumatizado se debe situar en 1,5-2 g/kg/día, aportes superiores a 2 g/kg/día no se han de-mostrado eficaces para revertir el balance nitrogenado a positivo. La relación entre el aporte calórico no nitrogenado y el nitroge-nado depende del grado de estrés y, oscilará entre 80-130 kiloca-lorías no proteicas/gramo nitrogenado.

Los aminoácidos ramificados no han demostrado los efectos beneficiosos que se les atribuye a los enfermos sépticos.

Las dietas inmunoestimulantes con distintas combinaciones de fármaco-nutrientes (arginina, ácidos grasos omega 3, antio-xidantes) parece que disminuyen las complicaciones infecciosas en estos pacientes. La glutamina que asume un papel de ami-noácido esencial en situaciones de estrés, cumple funciones muy importantes en el paciente politraumatizado, como conservadora de la función de barrera intestinal y sus relaciones con el sistema inmune al ser nutriente fundamental de linfocitos y macrófagos. La acelerada movilización de glutamina en los estados catabóli-cos obliga a su aporte exógeno y, aunque no suele estar presente en las formulaciones nutricionales habituales tanto de nutrición enteral como parenteral, por su inestabilidad; se recomienda un aporte de 0,5 g/kg/día por vía parenteral o 25-30 g/día por la enteral. Su administración se asocia en el paciente politraumati-

• Metabolismo anaerobio de la glucosa.• En la isquemia e hipoxia cerebral genera lactato que provoca aci-

dosis tisular.• Induce estado pro-inflamatorio y pro-oxidativo con aumento de la

permeabilidad de mitocondrias y radicales libres de oxígeno.• Aumenta el nivel de aminoácidos excitatorios: Glutamato, GABA

y aspartato.• Afecta al sistema inmune.• Se relaciona con un peor pronóstico neurológico y aumento del

daño residual.

Efectos adversos de la hiperglucemia en el trauma cerebral .

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politraumatizaDo y soporte nutricional

zado con disminución de las complicaciones infecciosas, estan-cia en Uci y resto de morbilidad y mortalidad. A nivel cerebral la glutamina tiene relación directa con el metabolismo de los aminoácidos cerebrales en los astrocitos, relacionándose con el metabolismo del glutamato (principal neurotransmisor excitador que está aumentado en la lesión cerebral), así como en la relación glutamato/glutamina.

El paciente traumatizado puede presentar déficit de elementos traza como el selenio, el zinc y el fósforo, por lo que se reco-mienda su suplementación, así como de determinadas vitaminas (B, C, E).

El soporte nutricional debe iniciarse lo más precozmente po-sible y a ser posible por vía enteral.

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34. Paciente quemado y soporte nutricional

El paciente quemado crítico presenta particularidades que lo diferencian del politraumatizado y otros tipos de enfermos y, que se caracteriza por una lesión tisular especial y por shock hipo-volémico secundario a la pérdida de fluidos. La alteración de la permeabilidad vascular es provocada por diferentes mediadores (histamina, serotonina, quinina, radicales libres y productores de la cascada del ácido araquidónico). La hipovolemia junto con la estimulación simpática provoca la liberación de catecolami-nas, neuropéptidos, vasopresina y angiotensina II. Los pacientes quemados son el paradigma de los pacientes críticos, cuando la lesión alcanza el 15-20% de la superficie corporal evoca una res-puesta inflamatoria sistémica. Metabólicamente el paciente que-mado se caracteriza por un aumento más marcado que en ningún otro paciente de la proteólisis muscular esquelética, la lipólisis y la neoglucogénesis. La magnitud de la respuesta es paralela a la extensión de la quemadura y alcanza un valor que duplica al normal cuando la quemadura es igual o superior al 60% de la superficie total quemada.

Lo primero que se debe hacer ante un paciente quemado es calcular la cantidad total de calorías que hay que aportar. El me-jor método es la calorimetría indirecta, pero en su defecto se de-ben utilizar fórmulas. Aunque existen fórmulas que contemplan la superficie quemada (Ireton-Jones) y otras basadas en premi-sas respiratorias (Penn State). Podemos recomendar seguir la si-guiente pauta:

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SCQ Calorías totales (kcal/día) Proteínas(g/kg/día)

Kcal no proteicas/proteicas

Sano Fórmula Harris-Benedict (HB) 1 150:1

15/30% 1,4 × HB 1,5 100-120:1

31/49% 1,5-1,8 × HB 1,5-2 100:1

≥ 50% 1,8-2,1 × HB 2-2,3 100:1

Requerimientos calóricos-proteicos en función de la superficie quemada (SCq).

Una vez calculadas las necesidades calóricas que no deben superar el 200% del gasto energético basal aplicando la relación entre calóricas no proteicas/proteicas obtendremos los requeri-mientos proteicos. El segundo paso estriba en la distribución de los macronutrientes:

• Los hidratos de carbono constituyen la principal fuente de energía, en el paciente quemado la tasa de infusión óptima está establecida entre 4,7-6,8 mg/kg/día, aunque el aporte no debe superar más de 1500 kilocalorías en hidratos de carbono.

• El aporte cuantitativo de lípidos se debe limitar al 20-30% del aporte total calórico no proteico. Se aconseja reducir el uso de lípidos de cadena larga por debajo del 10% del total.

• El aporte proteico se realizará basándose en la relación kcal no proteicas/proteicas guardando una relación que oscila-rá entre 100-150/1 según la superficie corporal quemada. Durante las dos primeras semanas tras la agresión se reco-mienda un aporte de proteínas entre 2-2,5 g/kg/día, reco-mendándose el aporte de glutamina tanto por vía enteral como parenteral (dipépticos). El aporte de metionina y pro-lina también beneficia a este tipo de enfermos.

• También está descrita la importancia de la suplementación de vitaminas, minerales y elementos traza. En esta línea cabe la pena destacar el zinc, el cobre, el selenio, así como las vitaminas A, E, B6, B8, B12 y K.

La vía de abordaje, siempre que se pueda, se utilizará la en-teral, si no se puede completar el aporte se añadirá la parenteral intentando mantener la enteral y si esto es imposible nos limita-remos a la parenteral.

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35. Beneficios de la nutrición sobre el sistema inmune

El sistema inmune no puede funcionar de forma óptima si hay déficits cuantitativos y/o cualitativos de los nutrientes. En 1810 Menkel, observó, que en niños malnutridos se producían cambios anatómicos en el tejido linfoide, así como disminución del tamaño y del peso del timo con pérdida de la diferenciación cortico-medular y deformación de los corpúsculos de Hassel.

La inmunonutrición es la ciencia que estudia las relaciones existentes entre el sistema inmunológico y la alimentación, ha-ciendo un especial énfasis en cómo los desequilibrios nutriciona-les afectan al sistema inmune, produciendo una respuesta inmu-nitaria alterada.

Otras consecuencias de una falta por defecto del equilibrio nutricional son:

• Reacciones de hipersensibilidad retardada disminuidas.• Descenso de la concentración de la Ig A salivar.• Concentraciones bajas de fracción C3 del complemento.• Disminución del título de anticuerpos a vacunas.También los defectos nutricionales por exceso son nefastos

para el sistema inmune, de hecho hay estudios en obesos sin sin-tomatología clínica ni trastornos hormonales que mostraron de-presión en la inmunidad secretoria evaluada a través de la IgA total en saliva.

Llegado a este punto, podemos afirmar que actualmente, no existe duda de esta interrelación, que se hace todavía más eviden-te, cuando pensamos:

• Que muchas enfermedades crónicas se desencadenan o se favorecen con ciertas transgresiones de la nutrición y, po-drían prevenirse con una dieta apropiada.

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• Las deficiencias, los excesos crónicos y los desequilibrios entre nutrientes pueden producir alteraciones de nuestros mecanismos de defensa.

• La alteración de la estructura intestinal (uno de los sistemas junto con el timo, más importante del sistema inmunológi-co), pueden provocar malabsorción, disfunción de la mo-tilidad, traslocación bacteriana y alteraciones del sistema inmunitario.

• La fibra soluble, puede modular la respuesta inmune, con-tribuyendo a una mayor resistencia a las infecciones por un aumento en la respuesta leucocitaria.

Y todo esto es muy importante, que sea conocido, investigado y tratado ya que cada día los síndromes de inmunodeficiencia nutricional adquiridos son más frecuentes:

• En el tercer mundo por malnutrición primaria.• En países desarrollados por malnutrición secundaria a neo-

plasias, traumas, sepsis, hospitalizaciones prolongadas, trastornos alimentarios (anorexia, bulimia, obesidad), se-nectud, actividades físicas excesivas, restricciones alimen-tarias (modas, deportes), diabetes, niños con retardo del crecimiento uterino.

• En el severo estrés metabólico al que se somete a los pa-cientes ingresados en UCI.

Tal es la magnitud del problema, que los organismos inter-nacionales incluyen la evaluación de la inmunocompetencia a la hora de establecer las Ingestas Recomendadas de Nutrientes (RDA) y los niveles de seguridad mínimos y máximos.

SISTEMA INMUNOLÓGICOEl sistema inmunológico es un conjunto de mecanismos in-

trincados entre sí, que nos defienden de lo extraño. Está formado por células y moléculas capaces de reconocer y eliminar agentes extraños al organismo o antígenos. Funcionalmente se divide en:

• Respuesta innata o inespecífica.• Respuesta adquirida o específica.La respuesta innata es la primera línea de defensa y la consti-

tuye la piel, las mucosas, el sistema del complemento, los fago-citos, el mucus y los movimientos ciliares. Actúa de forma indis-criminada e inmediata frente a cualquier agente extraño que ha pasado las barreras naturales corporales.

Entre las células implicadas, como ya lo hemos comentado, destacan los fagocitos y células naturales killer (células NK). Las moléculas son las proteínas del complemento y algunas citocinas

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beneficios De la nutrición sobre el sistema inmune

así como mediadores de la inflamación. Esta respuesta innata se caracteriza por ser rápida y desencadenarse en segundos o pocas horas.

La respuesta adquirida o específica la llevan a cabo los lin-focitos B (inmunidad humoral) y T (inmunidad celular), tras re-conocer los antígenos. La activación de los linfocitos a su vez genera anticuerpos y citocinas que permiten neutralizar dichos antígenos y regular la respuesta inmunitaria.

• La inmunidad humoral son los anticuerpos secretados por los linfocitos B. Estos anticuerpos son inmunoglobulinas IgM, IgD, IgG, IgA e IgE y sus subclases. Todas ellas dis-ponen una zona Fab que interactúa con el antígeno especí-fico y una zona Fc que interactúa con los componentes del complemento y varios tipos celulares del sistema inmune.

• La inmunidad celular, la constituyen los linfocitos T, que se dividen en varias subclases como los linfocitos CD4 o cola-boradores que reconocen los antígenos asociados al CMH de clase II y los linfocitos CD8 o citotóxicos o supresores, que reconocen los antígenos asociados al CMH de clase I. Al activarse los CD4 liberan citocinas que activan células como los macrófagos o interactúan con otras células como los linfocitos B.

Los principales órganos implicados en la respuesta adquirida o específica son el timo y el epitelio intestinal.

TIMOAl timo se le ha considerado “el barómetro nutricional”,

dado que se ve afectado tanto por los desequilibrios nutriciona-les como por las infecciones. Ésta es la glándula donde se desa-rrollan los linfocitos T, siendo su diferenciación un proceso que implica la expresión secuencial de proteínas y reorganización de los genes de los receptores de las células. Los timocitos que no experimentan una reorganización de los genes de los receptores de la célula mueren.

El desarrollo de los timocitos está alterado en la malnutrición proteico-calórica, además el timo sufre una atrofia, que es rever-sible tras una adecuada nutrición. Los déficits de vitaminas y de elementos traza como el zinc tienen una grave implicación en el adecuado desarrollo de los linfocitos T. Por ejemplo, el zinc tiene un papel fundamental en la división, diferenciación, apoptosis y transcripción genética de los linfocitos T, reflejándose tanto por atrofia de la glándula como en la linfopenia acelerada. Este he-cho debe tenerse en cuenta sobre todo en pacientes críticos que

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sufren grandes quemaduras y en caso de procesos diarreicos (am-bos procesos se asocian a pérdidas muy importantes de zinc que deben ser repuestas).

EPITELIO INTESTINALEn el epitelio intestinal conviven en armonía más de 400 es-

pecies de microorganismos, que forman la microbiota o flora in-testinal. Éstas sintetizan vitaminas, contribuyen a la absorción de nutrientes (favoreciendo el metabolismo de la fibra, mejorando la digestibilidad y contribuyendo a neutralizar sustancias poten-cialmente patógenas).

Cuando estamos en el útero, nuestro intestino es totalmen-te estéril y la microbiota intestinal comienza a aparecer una vez el niño ha nacido. Durante los primeros días, las bifidobacterias colonizan su intestino protegiéndolo de infecciones. Cuando la persona va creciendo, la microbiota intestinal se ve modificada por factores dependientes de la alimentación, de los genes, del tratamiento con antibióticos, del estrés, de las infecciones, de la edad, del clima, de la existencia de enfermedades hepáticas, re-nales, obesidad, cáncer, del propio estilo de vida, etcétera.

La principal función de la microbiota intestinal es:• Inhibir el crecimiento de gérmenes patógenos.• Estimular el sistema inmunitario.• Sintetizar vitamina K y algunos elementos del complejo B.• Mejorar la digestión con producción de ácidos grasos de ca-

dena corta como son (ácidos propiónico, acético y butírico) que estimulan los movimientos peristálticos.

• Actuación sobre el metabolismo de algunos medicamentos.• Mantener un pH ácido.• Actuar sinérgicamente con los mecanismos del huésped

que impiden la fijación de los patógenos a las células in-testinales.

Cuando el paciente o la persona se somete por cualquier causa a ayuno, la mucosa intestinal que requiere un rápido recambio celular para su adecuado funcionamiento, no dispone de los sus-tratos energéticos específicos, lo que no le permite mantener la integridad de la barrera hemato-intestinal, y muchos gérmenes de la luz intestinal pueden atravesar la mucosa intestinal y producir infecciones muy graves. Se considera “ayuno” cuando la ingesta no es suficiente para cubrir las necesidades de macronutrientes, siendo la no presencia de nutrientes en la luz intestinal el prin-cipal factor que motiva el fracaso en el recambio de las células intestinales (por ello los pacientes graves que solo reciben nutri-

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ción parenteral y no nutrición enteral, aunque tengan el adecuado aporte proteico-nutricional carecen de protección de la mucosa intestinal). La nutrición trófica es de vital importancia en todos los pacientes críticos en los que no esté absolutamente contrain-dicada, siendo suficiente mantener una perfusión de 5-10 cc/hora de cualquier producto dietético por sonda nasogástrica, no ha-biéndose establecido ninguna evidencia sobre las características del producto a administrar.

Se ha observado que la ausencia de nutrientes en la luz intes-tinal provoca atrofia y disminución de las vellosidades, a la vez de una disminución de la migración celular. A las 24 horas de dieta líquida ya hay un estancamiento bacteriano y una disminu-ción de la producción de IgA secretora. Por otra parte, también se ha observado que desde el inicio del ayuno, el intestino capta la glutamina del músculo transformándola en alanina, para que sea utilizada por el hígado como sustrato de la gluconeogénesis (es decir el intestino se convierte en un donador de glutamina, para conseguir la supervivencia sistémica, y sufriendo él un deterioro de su estructura y funcionalismo, dado que la barrera hemato-intestinal se deteriora).

TEJIDO ADIPOSO BLANCOEl tejido adiposo blanco puede desempeñar otras funciones

fisiológicas más allá del simple depósito de grasas, esto se hizo

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manifiesto cuando en 1994 se descubrió la leptina. Actualmente se sabe que el tejido adiposo blanco produce más de 50 factores con actividad parecida a la de las citocinas (correctamente deno-minadas adipocinas). Es importante dejar claro que el término adipocina se asocia a sustancias biológicamente activas encon-tradas en los adipocitos del tejido graso blanco, sin embargo estos factores pueden ser sintetizados por otros tejidos y participar en funciones no relacionadas con las funciones típicas del mismo.

La obesidad se considera por lo tanto un proceso pro-inflama-torio, y de hecho en estos individuos están elevadas las adipoci-nas como el factor de necrosis tumoral, la interleucina1 y 6 y la leptina. De todas formas, como forma adaptativa el tejido graso blanco también produce sustancias antiinflamatorias como el an-tagonista del receptor de la interleucina1 (IL-1RA, que se une competitivamente al receptor de la IL-1 sin activarlo) y la IL-10.

Dado que es un hecho conocido la implicación de las adi-pocinas en la respuesta inflamatoria e inmune, repasaremos su importancia.

LeptinaEs una hormona peptídica no glucosilada de 16 kDa, que la

codifica el gen ob, y pertenece a la familia de las citocinas clase 1. Esta sustancia es producida principalmente por los adipocitos y sus valores circulantes están relacionados con la cantidad de masa grasa blanca que existe. La leptina disminuye con la ingesta de comida y aumenta con el consumo energético, contribuyendo a la inducción de factores anorexígenos. Los valores de la leptina son dependientes del sexo, siendo mayores en mujeres que en hombres. La importancia de la leptina en el sistema inmune y la respuesta inflamatoria quedó patente en estudios con ratones donde se demostró que aquellos que tenían una deficiencia del receptor de la leptina estaban afectos de atrofia del timo y los ratones que carecían de leptina eran inmunodeficientes.

Entre las funciones biológicas de la leptina se incluyen efectos tanto en la inmunidad innata como en la inmunidad adaptativa, en la que el tejido adiposo produce una gran variedad de factores antiinflamatorios y proinflamatorios como la adiponectina, la re-sistina, las quimiocinas y las citocinas como el factor de necrosis tumoral y la interleucina1 y 6.

En el caso de la inmunidad innata se ha observado que in vi-tro ante la presencia de leptina se favorece la maduración de las células dendríticas, cuando se exponen a lipopolisacáricos, con producción de IL-10 en pequeñas proporciones y la elaboración

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de altos niveles de IL-12 y factor de necrosis tisular. En contraste con esto, en los cultivos en los que se obvió la adición de leptina, las células dendríticas se caracterizan por tener mayor propor-ción de células apoptóticas, baja velocidad de maduración y al ser expuestas a lipopolisacáricos producen altos niveles de IL-10 y bajos de IL-12 y factor de necrosis tisular.

La capacidad reguladora de la leptina en la fagocitosis se ha relacionado con la producción de óxido nítrico y de citocinas pro-inflamatorias en macrófagos y monocitos. Se induce, además, la liberación de especies reactivas del oxígeno por los neutrófilos, se modula la diferenciación y activación de las células NK y pro-ducción de leucotrienos (LTB4) por macrófagos.

Se ha documentado también la acción de la leptina como esti-mulante de la secreción de IL-6 y TNF-alfa (citocinas pro-infla-matorias), por lo cual la obesidad se considera una enfermedad crónica inflamatoria.

También la leptina es fundamental en la homeostasis del timo y para la maduración del mismo. En el caso de la inmunidad acti-va, la leptina promueve la activación de las células T y la diferen-ciación hacia fenotipo Th1 (inmunidad mediada por células) con la consecuente producción de interferón gamma, IL-2 e IL-12 y supresión de la producción de citocinas de la sub-población Th2 (inmunidad humoral), la IL-4 e IL-10.También se ha demostrado que el tratamiento con leptina disminuye la apoptosis en linfoci-tos B de manera dosis dependiente.

La leptina es una hormona pleiotrópica que actúa sobre otros órganos:

• A nivel del hipotálamo informando sobre el gasto cardíaco y la necesidad o no de ingesta de alimentos.

• A nivel vascular, actúa sobre la angiogénesis, el estrés oxi-dativo (impidiendo la peroxidación lipídica) y la ateroscle-rosis.

• A nivel de reproducción actúa sobre la función placentaria, invasión del trofoblasto, función fetal y hormonas gonado-tropinas y gonadales.

• A nivel del hueso y cartílago contribuyendo a la regulación de la masa ósea, la artritis reumatoide, la osteoartritis, y la funcionalidad de los condrocitos.

• Otras dianas sobre órganos de la leptina son el riñón, el intestino, el páncreas y el músculo.

• Otras dianas sobre funciones de la leptina son el metabolis-mo de lípidos y glucosa.

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• A nivel de la modulación del sistema inmune, como ya he-mos dicho, la leptina actúa: - Induciendo citocinas. - En la quimiotaxis. - En la activación de macrófagos. - En la citotoxicidad de las células naturales killer. - En la estimulación Th1. - En la inhibición de las Th2. - En el incremento de la maduración de las células T del

timo sobrevivientes. - En el incremento de la IL-2 - En la proliferación de las células naive. - En la activación de las células dendríticas.

BIOMARCADORES DEL SISTEMA INMUNITARIO Existen muchos biomarcadores “in vivo” que nos hablan de

la buena o mala funcionalidad del sistema inmunitario, con dife-rente relevancia en cuanto a la información que nos proporciona.

• Son biomarcadores de alta relevancia en cuanto a la fun-cionalidad del sistema inmunitario: - Producción de anticuerpos tras vacunación. - Test de hipersensibilidad retardada cutánea. - Función de células plasmáticas IgA en saliva y en sobre-

nadante fecal.• Son biomarcadores de baja relevancia en cuanto a la fun-

cionalidad del sistema inmunitario: - Actividad del complemento. - Inmunoglobulinas circulantes.

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- Proteínas de fase aguda (PCR). - Citocinas en circulación y receptores de citocinas. - Integridad de la barrera mucosa por permeabilidad de

azúcares. - Calcoprotectina en heces (marcador de inflamación de

algunas enfermedades intestinales). - Evaluación histológica de la mucosa y placa de Peyer

(endoscopia/biopsia). - Citocinas en heces.

Aunque en posteriores capítulos se irá tratando cada uno de los temas, grosso modo podemos decir que la respuesta inmune se afecta por:

• La calidad de las proteínas: La deficiencia de aminoáci-dos específicos disminuye la respuesta, en otros casos un desequilibrio entre aminoácidos aumenta la respuesta. En estudios con animales se comprobó que: - La deficiencia de aminoácidos de cadena ramificada (va-

lina, leucina, isoleucina), disminuye el número de linfo-citos T y B.

- El déficit de triptófano y fenilalanina deprime la respues-ta inmunológica a antígenos sintéticos, deteriora la fun-ción fagocítica y reduce la producción de anticuerpos, no debemos olvidar lo frágil que es la preservación del trip-tófano en las bolsas de nutrición parenteral total.

- El déficit de lisina provoca disminución en el contenido de DNA y número de timocitos y aumenta las células in-maduras y enzimas tímicas.

- En todos estos casos la suplementación revierte el pro-ceso.

• La glutamina es un aminoácido semi-esencial, que es usada por células de rápido intercambio como son los enterocitos, los linfocitos y los monocitos. La glutamina desarrolla ac-tividad trófica en enterocitos, previene la traslocación bac-teriana y reduce la inflamación. Es un dador de hidrógeno para la síntesis de ADN y ARN.

La suplementación con glutamina promueve la síntesis de células, disminuye las complicaciones post-quirúrgicas y contribuye a la protección de la mucosa intestinal.

• La arginina es otro aminoácido condicionalmente esencial. Aumenta el balance nitrogenado, estimula la producción de poliaminas útiles para el crecimiento y diferenciación celular. La suplementación produce beneficios metabóli-cos e inmuno-moduladores, como son la estimulación de la

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respuesta a antígenos y mitógenos en monocitos de sangre periférica y el aumento de la respuesta inmune en casos de quemaduras, sepsis o trauma.

• Los nucleótidos dietéticos añadidos a las fórmulas de nu-trición enteral tienen efectos semejantes a los aminoácidos. Son importantes para la renovación de tejidos de rápido in-tercambio. Su suplementación produce: - Aumento de la tolerancia a antígenos de la dieta. - Aumento de la síntesis de inmunoglobulinas. - Mejora en la respuesta a vacunas. - Disminución de las infecciones por hongos y bacterias. - Disminución de la mortalidad. - Se ha inferido por estudios en modelos, que podrían ser

importantes en niños con riesgo de respuesta inmune me-diada por IgE, porque regulan actividades de células T helper y relación Th1/Th2.

• Los lípidos dietéticos, actúan en la modulación de la sín-tesis de eicosanoides, son necesarios para los cambios y recambios en la estructura de las membranas celulares, sus características cuantitativas y cualitativas provocan altera-ción en número y densidad de receptores, modificación en número y función de sub-poblaciones celulares y alteración en producción y mecanismo de acción de citocinas. Las ele-vadas ingestas de ácidos grasos poliinsaturados (> 16% del total del valor calórico) genera depresión de la inmunidad celular y modificaciones en: - Función citotóxica. - Pruebas de hipersensibilidad cutánea retardadas. - Respuesta de linfocitos a estimulación mitogénica. - Actividad de las células naturales Killer.

Todo esto justificaría el protagonismo de los ácidos gra-sos monoinsaturados, como el aceite de oliva, que por otra parte es el principal componente graso orgánico.

Las lipoproteínas involucradas en la función inmune son: - La hiperlipidemia y altos niveles de LDL-colesterol dis-

minuyen in vitro la función de macrófagos y linfocitos. - La deficiencia de ácidos grasos esenciales deteriora de

distintas formas la función inmune, produciendo modi-ficaciones en la producción endógena de eicosanoides y del control de la síntesis de citocinas e inmunoglobulinas.

- Los derivados del ácido araquidónico (ω-6), prostaglan-dinas PGE2 y leucotrieno LTB4 son mediadores de la in-

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flamación. La PGE2 influye sobre la relación Th1/Th2, inhibe la producción de factor de necrosis tisular gamma y no influye sobre la IL-4. Estimula la síntesis de IgE.

- Los derivados del linolénico (ω-3) inducen un aumento en la producción de IgA, IgM, Ig G y disminuye la sín-tesis de IgE.

- Los PUFA ω3 (aceite del pescado) tienen acción anti-inflamatoria y antitumoral a través de alteraciones en la producción de PGE2.

• El zinc, su papel todavía está en estudio pero se sabe que: - Participa en el mantenimiento de la actividad biológica

de la timulina. - Participa en el control del DNA y RNA polimerasa, con

lo cual contribuye a regular la expresión del genoma para diferenciación y proliferación celular de factores regula-dores y mediadores del sistema inmune.

- Actividad de metalo-enzimas, que contribuye a hacer efi-ciente la respuesta inmune.El déficit de zinc se asocia a atrofia del timo y tejido

linfoide, baja la actividad de la hormona tímica, produce depresión de la respuesta inmune celular, aumento de linfo-citos T inmaduros, provoca disminución en placas forma-doras de anticuerpos en el bazo.

• El hierro, es necesario para la buena función de células na-turales killer, neutrófilos y linfocitos. Su déficit se asocia a reducción de la capacidad bactericida y de proliferación de linfocitos en respuesta a mitógenos y antígenos. Posible relación con deficiencia de ribonucleótico reductasa.

• El cobre, es necesario para la diferenciación, maduración y activación de las células inmuno-competentes y para la secreción de algunas citocinas. Su déficit se asocia a sus-ceptibilidad para infecciones, consecuencias desfavorables en inmunidad innata y adquirida, disminución en la función del sistema retículo-endotelial y de actividad microbicida de fagocitos (cobre en SODismutasa y citocromo c oxidasa).

• El selenio, es un co-factor de la glutatión peroxidasa, que participa en procesos de protección celular de las membra-nas. Su déficit se asocia a depresión de la respuesta inmune humoral y celular. Los suplementos tienen efectos inmu-noestimulantes, por conservación de la función enzimática; sin embargo pasarse en su aporte diario provoca toxicidad.

• El magnesio, tiene un importante papel en el desarrollo y actividad de las células inmunes. Es destacable su efecto

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estimulador en enfermedades del sistema linforeticular. Su déficit produce depresión en la respuesta humoral y celular y sistema del complemento. Asociado a alteraciones en la población de linfocitos T, que lleva a disminución en el re-conocimiento y eliminación de células neoplásicas por los linfocitos T colaboradores y citotóxicos. Su suplementa-ción se sugiere en individuos con algunos tipos de cáncer.

• La vitamina A, tiene múltiples e importantes funciones como son sus efectos antitumorales por acción en los epi-telios del aparato respiratorio, glándula mamaria, vejiga y piel. Los déficits de vitamina A se asocian a disminución del tamaño del timo, disminución en la proliferación celular y de anticuerpos antígenos específicos.

• Los carotenos se asocian a aumento en la proliferación ce-lular de linfocitos T y B y de las células CD4+. Existe una correlación inversa entre B-carotenos dietéticos e inciden-cia de cáncer epitelial.

• La vitamina E, ha demostrado en estudios en adultos sanos, con edades superiores a los 60 años, que su suplementación (800 mg/día de alfa-acetato de tocoferol) durante 30 días, produce una mejora de la respuesta inmune humoral, celu-lar y de fagocitosis. Podría deberse a una disminución de la síntesis de PGE2 y otros compuestos que previenen de la peroxidación lipídica. Su déficit produce depresión de la respuesta inmune celular y disminución de la síntesis de anticuerpos.

• La vitamina D, tiene receptores en distintas células de dis-tintas estirpes, que van desde las células musculares hasta las células inmunocompetentes. Los metabolitos de la vita-mina pueden suprimir la producción de inmunoglobulinas y también afecta a los linfocitos T.

• La vitamina C, su déficit se asocia a disminución de la ca-pacidad bacteriana, inducción de aumento de la suscepti-bilidad a infecciones, en especial de las vías respiratorias superiores y retardo en la movilización de neutrófilos y ma-crófagos. No se afecta la producción de anticuerpos.

• La vitamina B6, su déficit se asocia a deterioro de la inmu-nidad humoral y celular, se afecta tanto la diferenciación como la maduración de linfocitos, la respuesta de hipersen-sibilidad retardada y la producción de anticuerpos.

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36. Micronutrientes y su déficit en la desnutrición

Los micronutrientes contribuyen a las defensas naturales del organismo a tres niveles:

1. La producción de anticuerpo.2. La inmunidad celular.3. Reforzando las barreras físicas.Los estudios que han permitido establecer la relación entre

micronutrientes y sistema inmune han llegado a las siguientes conclusiones:

1. Las alteraciones de la respuesta inmune ocurren general-mente de forma inmediata, al presentarse una reducción en la ingestión de micronutrientes.

2. Las alteraciones inmunológicas dependen del tipo de nu-triente involucrado, de sus interacciones con otros nu-trientes esenciales, de la gravedad de la deficiencia, de la presencia de infecciones concomitantes y de la edad del individuo.

3. Las deficiencias que se producen en el sistema inmune in-crementa el riesgo de infecciones y mortalidad.

4. Las pruebas que permiten valorar la inmunocompetencia son útiles en la evolución de los requerimientos de micro-nutrientes y permiten establecer sus límites de ingestión.

La insuficiente ingesta de micronutrientes es común:• En personas con trastornos o hábitos alimentarios poco sa-

ludables.• En fumadores (pasivos y activos).• En individuos con abuso crónico de alcohol.• Durante el embarazo y la lactancia.• En ancianos.• En determinadas enfermedades.

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Las vitaminas A, B y E, los folatos, el zinc y otros oligoele-mentos como el cobre y el selenio, son esenciales para la pro-ducción de anticuerpos. Las vitaminas A, C, E y el zinc ayudan a mantener las funciones de la barrera cutánea.

VITAMINA ALa vitamina A y los componentes con actividad retinol modu-

lan una amplia diversidad de procesos biológicos y participan en la diferenciación de células del sistema inmune especializadas, en los tejidos.

Sin niveles adecuados de vitamina A no se puede desarrollar adecuadamente la diferenciación de los linfocitos Th1 y Th2. El ácido retinoico es esencial para la diferenciación de las células T y B específicas del intestino, y por tanto para la organización de las células T e inmunoglobulinas A en los tejidos intestinales. Su suplementación reduce la mortalidad por enfermedades infeccio-sas (sobre todo en niños) y mejora la respuesta de los anticuerpos frente a las vacunas.

También la hipovitaminosis A, se asocia, como ya se ha de-jado entrever a: disminución de la celularidad de los órganos linfoides, los monocitos circulantes, los linfocitos y las células CD4/CD8, la proliferación de linfocitos y la producción de IFN-γ e interleucina IL-2. También disminuyen los linfocitos T cito-tóxicos y la actividad de las células NK, la muerte bacteriana, las inmunoglobulinas circulantes y la respuesta de los anticuerpos. Por lo tanto, aumenta la susceptibilidad a las infecciones (por ejemplo, respiratorias, sarampión, diarreas), se asocia también con la rotura de la barrera intestinal y con infecciones de la piel. También la deficiencia de vitamina A provoca inflamación y con-tribuye a exacerbar inflamaciones en curso.

En cuanto a la forma de tomar cantidades adecuadas de esta vitamina decir que existe un sinnúmero de alimentos que pueden aportarla. Así dentro del mundo animal, aquellos alimentos que contienen más vitamina A o retinol son los productos lácteos, los huevos y algunas carnes. Entre éstas, las principales fuentes de vitamina A son el hígado vacuno, el hígado de bacalao y el hígado de pollo. Dentro de los lácteos, todas las leches vacunas poseen retinol.

La vitamina A en alimentos de tipo vegetal se encuentra bási-camente en todos aquellos de color amarillo, rojo o verde. Entre ellos se puede mencionar el mango, la papaya, el melón, el du-razno, los espárragos, el tomate, las coles de Bruselas, la lechuga, la zanahoria, la batata, la calabaza y las espinacas.

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micronutrientes y su Déficit en la Desnutrición

Las dosis recomendadas para adultos de vitamina A son de menos de 10.000 Unidades/día, aconsejándose dosis de:

• Menos de 2000 Unidades/día para los niños hasta los 3 años de edad.

• Menos de 3000 Unidades/día para los niños de 4 a 8 años de edad.

• Menos de 5700 Unidades/día para niños de 9 a 13 años de edad.

• Menos de 9300 Unidades/día para niños de 14 a 18 años de edad.

En el paciente crítico ese aporte vitamínico cuando no puede hacerse por vía enteral, se hace por vía parenteral a las dosis re-comendadas.

VITAMINA DLa función biológica principal de la vitamina D es la ho-

meostasis del calcio y del fósforo, pero también es un modula-dor del sistema inmunológico cuando se metaboliza en el cuer-po a 1,25(OH) 2D3. El receptor de la vitamina D es expresado por la mayoría de las células del sistema inmune. Participa en la proliferación celular, la inmunidad innata y adaptativa. El aumento de la producción de 1,25(OH) 2D3 da lugar a la cateli-cidina, un péptido que destruye M.tuberculosis y otros agentes infecciosos.

Los polimorfismos en los receptores de la vitamina D parecen tener efecto en la susceptibilidad y evolución de determinados tipos de tumor.

Las personas con deficiencia de vitamina D, tiene un aumen-to de la incidencia de enfermedades autoinmunes mediadas por células TH1 (artritis reumatoide, lupus, esclerosis múltiple, et-cétera); además tienen una mayor susceptibilidad de infección debido a deficiencias en la inmunidad innata y también en la res-puesta específica a determinados antígenos.

La vitamina D la produce el cuerpo cuando la piel se expone de forma directa al sol. Por esto frecuentemente se llama la vi-tamina de “la luz solar”. Hay muy pocos alimentos que la con-tengan por lo cual la industria tiende a fortificar los yogures, la leche, la soja, etcétera. Dentro de los alimentos que la contienen están los pescados grasos (atún, salmón y caballa), el hígado de res, el queso y las yemas de huevo también suministran pequeñas cantidades, al igual que el champiñón.

La RDR (ración de dieta recomendada) para la vitamina D varía con la edad:

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• 0-6 meses: 400 UI (10 mcg/día).• 7-12 meses: 400 UI (10 mcg/día).• 1-3 años: 600 UI (15 mcg/día).• 4-8 años: 600 UI (15 mcg/día).• 9-70 años: 600 UI (15 mcg/día).

VITAMINA ELa vitamina E es una vitamina liposoluble que actúa como

antioxidante no específico para la protección de la membrana celular, su misión es proteger los ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) de la membrana. Cuando la vitamina E, se presenta en forma de α-tocoferol inhibe la actividad de la proteína C quinasa, implicada en la proliferación y diferenciación celular.

Otras propiedades de la vitamina E son:• Mejora las funciones mediadas por células T.• Aumenta la proliferación de linfocitos.• Aumenta la producción de interleucina 2.• Aumenta la actividad citotóxica de las células NK• Disminuye la producción de factor inmunosupresor PGE2Está demostrado que la suplementación de la dieta con vita-

mina E mejora la resistencia a las infecciones, optimiza la res-puesta Th1 y suprime la respuesta Th2.

El déficit de vitamina E, en contra, disminuye la proliferación de linfocitos, la actividad de células naturales NK, la producción de anticuerpos, la fagocitosis, la respuesta de hipersensibilidad de tipo retardada y aumenta la susceptibilidad a las infecciones; además está demostrado que en el contexto de una deficiencia de vitamina E, los virus sufren mutaciones convirtiéndose en cepas más virulentas.

No obstante, y para tranquilidad de todos hay que decir que la deficiencia de esta vitamina es rara, requiriendo grandes caren-cias nutricionales o transgresiones dietéticas para encontrarnos con estas situaciones.

La vitamina E se encuentra en muchos alimentos principal-mente en vegetales de hoja verde, semillas (soja), el germen del trigo y la levadura de cerveza. También puede encontrarse en ali-mentos de origen animal como la yema del huevo. Se consideran una fuente importante de vitamina E, los aceites vegetales y los cereales. Así por ejemplo:

• El aceite de girasol tiene entre 50-60 mg/100g• El aceite de nueces tiene 39 mg/100 g• El aceite de sésamo tiene 28 mg/100 g• Las avellanas tienen 25 mg/100 g

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• El aceite de soja tiene entre 17-25 mg/100 g• Las nueces tienen 25 mg/100 g• Las almendras tienen 25 mg/100 g• La margarina 14 mg/100 g• El aceite de oliva 12 mg/100 g• El aceite de palma 25 mg/100 gEl enranciamiento oxidativo que ocurre en algunos alimentos

destruye las vitaminas liposolubles sobre todo la vitamina A y la vitamina E, siendo la ingesta diaria de vitamina E recomendada para un adulto de 15 mg o 25 UI y para niños de 10 UI. Se suele recomendar tomar la forma dextro alfa-tocoferol o vitamina E natural ya que se considera mucho más eficiente que otras for-mas, incluso que la forma levo α-tocoferol.

Con respecto al paciente crítico, que necesita nutrición paren-teral total, hay que decir que una de las ventajas de las nuevas emulsiones lipídicas que usan aceite de oliva o ω-9, es que tam-bién aportan una cantidad importante de vitamina E.

VITAMINA CSe trata de una vitamina hidrosoluble, que actúa como un an-

tioxidante potente, y lo puede hacer tanto intracelular como ex-tracelularmente. Puede regenerar a otros antioxidantes, como por ejemplo la vitamina E.

Actúa como co-factor de varias reacciones químicas:• Participa en la hidroxilación del colágeno.• La biosíntesis de la carnitina.• La biosíntesis de hormonas y aminoácidos. Mejora la barrera epitelial, contribuyendo como ya hemos di-

cho, a la síntesis de colágeno. Mantiene la integridad redox de las células. Estimula las funciones de los leucocitos y regula la res-puesta inmunitaria a través de sus propiedades antivirales y an-tioxidantes. Reduce la duración y severidad del resfriado común y la incidencia de neumonías en personas que viven aglutinadas en pequeños espacios.

Su deficiencia se asocia con una disminución de la producción de interferón, de la actividad de los linfocitos T y la producción de colágeno, disminuye la resistencia a las enfermedades, estan-do demostrado que su suplementación con altas dosis estimula la actividad fagocitaria y la actividad de los linfocitos T.

La vitamina C se puede obtener de forma natural o sintética, siendo las fuentes naturales el propio ácido ascórbico levógiro (isómero L) y el ascorbato de sodio levo, presente en diferentes alimentos.

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Son fuentes de vitamina C todas las frutas y verduras así por ejemplo:

• Pimiento rojo: 190 mg/100 g• Perejil: 130 mg/100 g• Kiwi: 90 mg/100 g• Uva: 90 mg/100 g• Brécol: 80 mg/100 g• Grosella: 80 mg/100 g• Caquí: 60 mg/100 g• Fresa: 60 mg/100 g• Naranja: 40 mg/100 g• Limón: 40 mg/100 g• Melón: 40 mg/100 g• Coliflor: 40 mg/100 g• Piña: 40 mg/100 g• Pomelo: 30 mg/100 g• Frambuesa: 30 mg/100 g• Mandarina: 30 mg/100 g• Espinacas: 30 mg/100 g• Mango: 28 mg/100 g• Lima: 20 mg/100 gEn el paciente crítico su aporte cuando son necesarias las vías

artificiales está garantizado.

VITAMINA B6Es necesaria para cerca de 100 reacciones enzimáticas. Par-

ticipa en la síntesis enzimática y degradación de aminoácidos y conversión en carbohidratos, metabolismo del glucógeno. Inter-viene en la función inmunológica participando en la biosíntesis de ácidos nucleídos y proteínas en concierto con la vitamina B12 y folato. El consumo adecuado mantiene la respuesta inmunitaria de linfocitos Th1.

La deficiencia de vitamina B6 se asocia a disminución de lin-focitos, supresión de Th1 y promoción de la actividad media-dora por citocinas de los Th2, disminuye la interleucina 2 y la respuesta celular retardada, también disminuye la producción de anticuerpos. En general, la deficiencia de vitamina B6 se asocia a respuesta inmunitaria suprimida y atrofia de los órganos.

La vitamina B6 se encuentra en el aguacate, la banana, las legumbres, la carne de res, las aves, los granos enteros.

La RDR recomendada es:• 0-6 meses: 0,1 mg/día.• 7-12 meses: 0,3 mg/día.

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• 1-3 años: 0,5 mg/día.• 4-8 años: 0,6 mg/día.• 9-13 años: 1 mg/día.• 14 a 50 años: 1,3 mg/día• Más de 50 años: 1,7 mg/día.

VITAMINA B12Es esencial para el metabolismo de los ácidos nucleicos, el

metabolismo de las grasas, los hidratos de carbono y la síntesis de proteínas. Se necesita para el transporte y el almacenamiento de folato en las células y para la conversión en su forma activa. Es necesaria para la formación de los glóbulos rojos, la preven-ción de la anemia megaloblástica y la función neurológica.

Interfiere en la función inmunitaria a través de la participación en la biosíntesis de ácido nucleído y proteínas, en conjunto con la vitamina B6 y folato. Puede actuar como inmunomodulador de la inmunidad celular, especialmente sobre las células citotóxicas (NK y linfocitos T CD8).

La deficiencia de la vitamina B12 conlleva la supresión de la actividad celular NK, disminución del número de linfocitos, células CD8 y aumento de las células CD4 lo que conduce a un cociente CD4/CD8 anormalmente alto, disminución de la fago-citosis de los neutrófilos. Existen ciertas circunstancias que pre-disponen a la deficiencia de vitamina B12:

• Muchas personas de más de 50 años pierden la capacidad de absorber la vitamina B12 de los alimentos.

• Las personas que siguen una dieta vegetariana y no fortifi-can con complementos de vitamina B12 presentan caren-cias.

• Las personas sometidas a cirugía gastrointestinal pueden perder la capacidad de absorber la vitamina B12.

La mejor manera de satisfacer las necesidades de vitamina B12 es consumir productos animales (vísceras, mariscos, carnes, huevos y otros productos lácteos). La vitamina B12 junto con el ácido fólico se almacena en el hígado.

También se puede complementar:• Con complejos multivitamínicos.• Una forma recetada de vitamina B12 se puede administrar

inyectada o como gel nasal. • También está disponible en una presentación que se disuel-

ve debajo de la lengua.Las dosis diarias de vitamina B12 recomendadas son:• 0-6 meses: 0,6 mcg/día.

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• 7-12 meses: 0,5 mcg/día.• 1-3 años: 0,9 mcg/día.• 4-8 años: 1,2 mcg/día.• 9-13 años: 1,8 mcg/día.• > 14 años: 2,4 mcg/día.• En embarazadas: 2,6 mcg/día.• En la lactancia: 2,8 mcg/día.En el paciente critico, como el resto de las vitaminas, salvo

la vitamina K, que requiere en caso de uso solo de nutrición pa-renteral total, un aporte adicional aparte, está garantizada con los productos enterales y parenterales disponibles en el mercado.

ÁCIDO FÓLICOFunciona en las reacciones de transferencia de un carbono y

existe en muchas formas químicas. El ácido fólico es la forma más oxidada y estable de los folatos, utilizado en los complemen-tos de vitaminas y alimentos enriquecidos. Participa en la síntesis del ADN, la síntesis de purinas.

El ácido fólico se encuentra en vísceras animales, legumbres, verduras de hoja verde, levadura de cerveza, frutos secos, granos enteros.

El ácido fólico se pierde cuando los alimentos se conservan a temperatura ambiente o durante la cocción. Se almacena en el hígado con lo cual no es necesario ingerirlo todos los días.

Las dosis recomendadas son:• 400 mcg en adultos.• 600 mcg durante la lactancia, puesto que se formar el tubo

neural.• 500 mcg en la lactancia.

SELENIOEl selenio es un elemento traza, esencial para la salud, en el

ser humano se encuentra unido a proteínas como selenio proteí-nas (selenio-metionina o selenio-cisteina). Este elemento traza sirve de defensa en el estrés oxidativo y regula la acción de las hormonas tiroideas y del estado de reducción/oxidación de la vi-tamina C y de otras moléculas.

En cuanto a la respuesta inmunológica, el selenio es esencial ya que:

• Influye en la inmunidad innata y adquirida.• Regula el redox y la función antioxidante a través de la glu-

tatión peroxidasa, eliminando el exceso de radicales poten-cialmente dañinos producidos durante el estrés oxidativo.

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La suplementación de la dieta con selenio suprime la progre-sión de la carga viral del VIH-1 y la actividad de la CD4.

La deficiencia de selenio puede afectar a la fagocitosis, dis-minuir los títulos de inmunoglobulinas y otros aspectos de la in-munidad mediada por células. Por otra parte, el déficit de selenio también se asocia a una cardiomiopatía conocida como enfer-medad de Keshan-disease que afecta preferentemente a niños y mujeres, sino se trata a tiempo su mortalidad es del 50%.

No obstante, el exceso de selenio es tóxico y esto no debe olvidarse. Entre los alimentos que contienen el selenio se en-cuentran los pescados, los mariscos y los huevos; también se encuentra en vegetales que crecen en zonas seleníferas. Su aporte en el enfermo crítico está garantizado con los produc-tos enterales y parenterales disponibles en el mercado.

ZINCEs un oligoelemento esencial que es fundamental en el cre-

cimiento y diferenciación celular, con profundos efectos sobre el sistema inmunológico, la síntesis de colágeno y las defensas antioxidantes. Su función catalítica es necesaria para la actividad biológica de más de 300 enzimas y proteínas. El zinc se encuen-tra en todas las células del organismo y es necesario para que el sistema de defensa del cuerpo trabaje adecuadamente, juega un papel importante en la división y crecimiento de las células, al igual, que en la cicatrización de heridas y en el metabolismo de los hidratos de carbono.

El zinc es necesario para los sentidos del olfato y del gusto. Durante el embarazo, la lactancia y la niñez el cuerpo necesita zinc para crecer. Una reciente información a raíz de una revisión de expertos sobre los suplementos de zinc concluyó:

• Cuando se toman suplementos de zinc durante al menos 5 meses, se reduce el riesgo de enfermar de resfriado común.

• Empezando a tomar zinc al cabo de 24 horas después de que los síntomas del resfriado aparezcan, se reduce su du-ración y se hace menos intenso.

Los alimentos ricos en proteínas contienen grandes cantida-des de zinc. Las carnes de res, cerdo y cordero contienen mayor cantidad de zinc que el pesado. Otras fuentes de zinc son las nue-ces, las legumbres y la levadura. Las frutas y las verduras no son buena fuente de zinc; porque el zinc de las proteínas vegetales no está tan disponible para el consumo como el zinc de las proteínas animales.

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Por tanto, las dietas bajas en proteínas y las dietas vegetaria-nas tienen bajo aporte de zinc.

La deficiencia del zinc en cuanto al sistema inmunológico afecta a:

• Fagocitosis de los macrófagos y neutrófilos.• Actividad de las células NK.• Generación explosiva oxidativa.• Actividad del complemento.• Involución marcada del timo.• Proliferación deprimida de linfocitos.• Producción deprimida de la producción de citocinas Th1.• Respuesta retardada cutánea.• Aumento de la susceptibilidad a infecciones en niños y an-

cianos.Otras consecuencias del déficit del zinc son:• Hipogonadismo en hombres.• Caída de cabello.• Inapetencia.• Problemas con el sentido del gusto.• Problemas con el sentido del olfato.• Llagas en la piel y mucosas.• Crecimiento lento.• Dificultad para ver en la oscuridad.Los suplementos de zinc en grandes cantidades pueden pro-

ducir diarreas, cólicos abdominales y vómitos. Estos síntomas desaparecen en un corto período de tiempo tras suspender los suplementos.

Las dosis diarias recomendadas (RDR) son:• 0-6 meses: 2 mg/día.• 7-12 meses: 3 mg/día.• 1-3 años: 3 mg/día.• 4-8 años: 5 mg/día.• 9-13 años: 8 mg/día.• Hombres de 14 a 18 años: 11 mg/día.• Mujeres de 14 a 18 años: 9 mg/día.• Mujeres > 19 años: 8 mg/día.El enfermo crítico con diarreas y sobre todo el gran quemado

tienen grandes pérdidas de zinc que deberán ser repuestas.

HIERROEl hierro es un oligoelemento que se clasifica en hémico y no

hémico.

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• El hémico es de origen animal y se absorbe en un 20-30%. Su fuente son las carnes (especialmente las rojas).

• El no hémico proviene del reino vegetal y es absorbido en-tre un 3 y un 8% y se encuentra en las legumbres, hortalizas de hojas verdes, salvado de trigo, frutos secos, vísceras y la yema del huevo. Para mejorar la absorción del hierro no hé-mico siempre es bueno consumir alimentos que contengan vitamina C. Los inhibidores de la absorción del hierro no hémico son los fitatos, las proteínas vegetales (por ejemplo, tofu), el calcio; de lo cual se deduce que para mejorar su ab-sorción se debe restringir el consumo de té, café, leche bovi-na, clara de huevo, salvado de trigo y los productos con soja.

Mientras que el hierro hémico es, como ya hemos dicho de fácil absorción, el no hémico es convertido en el estó-mago por la acidez del ácido clorhídrico en hierro ferroso y así es capaz de ser absorbido en el duodeno y parte larga del yeyuno.

Las necesidades diarias de hierro son del orden de los 8 u 11 mg/día, requiriendo un 50% adicional las mujeres y los hom-bres deportistas (20-25 mg/día). La cantidad promedio de hierro en nuestro organismo es de alrededor de 4,5 g.

El hierro es esencial para la diferenciación celular y el cre-cimiento. Es un componente también de varias enzimas críticas para el funcionamiento de las células inmunitarias. Es necesario para la respuesta de las células T (síntesis de ADN, ribonucleó-tidos reductasa) y la generación de especies reactivas de oxíge-no. Participa en la regulación de la producción de citocinas y su acción. Participa en el proceso de eliminación de las bacterias mediante neutrófilos, a través de la formación de radicales hi-droxilos altamente tóxicos.

El déficit de hierro hace que:• Disminuyan los monocitos circulantes.• Disminuyan los linfocitos, las células CD4 y el cociente

CD4/CD8.• Disminuya la producción de interleucina-2 e INF-γ.• Disminuya la actividad de los linfocitos T citotóxicos • Disminuya la actividad de las células NK.• Aumenta la susceptibilidad a infecciones. • Aumenta la atrofia de los órganos linfoides.

COBREEl cobre se encuentra en el organismo en 100 a 150 mg y el

90% de esta cantidad se encuentra en músculo, hueso e hígado

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(donde se almacena tras ser absorbido). Éste participa en la for-mación de la hemoglobina y es fundamental para el desarrollo y mantenimiento de huesos, tendones, tejido conectivo y sistema vascular.

El cobre está presente sobre todo en los siguientes alimentos: hígado, riñón, mollejas y otras vísceras, carnes, cereales integra-les, frutos secos y legumbres.

Es raro ver excesos de cobre pero éstos pueden producir he-patitis, insuficiencia renal y alteraciones neurológicas. Hay una enfermedad genética en el que el cobre se deposita de forma pa-tológica en hígado y cerebro (enfermedad de Wilson).

El cobre ingerido a través de los alimentos, se absorbe en el intestino delgado y pasa a la circulación sanguínea donde es transportado por proteínas y se deposita en el hígado. Es a partir del hígado que se distribuye al resto del organismo. Las necesi-dades diarias son de aproximadamente 1miligramo.

Juega un papel importante en la respuesta inmunitaria innata (macrófagos, neutrófilos y monocitos).

En la deficiencia de cobre hay un número anormalmente bajo de neutrófilos, disminuye la proliferación de células mononu-cleares, aumenta la susceptibilidad y gravedad de las infeccio-nes. No obstante el exceso de cobre también es perjudicial para la respuesta inmunitaria.

Otras alteraciones que puede producir la deficiencia de cobre son la anemia, osteoporosis, ruptura de vasos sanguínea, proble-mas articulares, alteraciones del sistema nervioso central, pér-dida de la pigmentación de cabellos y piel, debilidad, deterioro del funcionamiento del tiroides, retraso del crecimiento en niños.

Las personas susceptibles de sufrir déficit de cobre son:• Niños prematuros que nacen con muy bajo peso.• Niños con diarreas crónicas.• Niños malnutridos.• Enfermedad celíaca.• Enfermedad de Crohn.• Síndrome de intestino corto.• Personas que reciben nutrición parenteral total.• Fibrosis quística.La dosis diaria a administrar de cobre es:• 0-6 meses: 200 mcg/día.• 7-12 meses: 220 mcg/día.• 1-3 años: 340 mcg/día.• 4-8 años: 440 mcg/día.• 9-13 años: 700 mcg/día.

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• 14-18 años: 890 mcg/día.• >19 años: 900 mcg/día.• Embarazo: 1000 mcg/día.• Lactancia: 1300 mcg/día.

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37. Antioxidantes y su déficit en la desnutrición

El oxígeno es un gas que se mueve en una gran paradoja, por una parte es un gas necesario para la supervivencia de los organismos aerobios; pero por otra parte es potencialmente tóxico, ya que del 2 al 3% del oxígeno utilizado se transforma en radicales libres y ROS (especies reactivas de oxígeno).

ANTIOXIDANTEEs una sustancia capaz de retrasar o inhibir la oxidación de

un sustrato oxidable cuando se encuentra presente en concentra-ciones bajas, en relación con este mismo. Existen dos tipos de antioxidantes:

• Endógenos: generados en el organismo.• Exógenos: incorporados del exterior (dieta).Los antioxidantes endógenos se clasifican en:• Enzimáticos:

- Superóxido dismutasa. - Catalasa. - Glutatión.

• No enzimáticos: - N-acetilcisteína. - Tioprolina. - Taurina. - Ácido úrico.

Superóxido dismutasa • Fue descubierta en 1969.• Elimina el anión superóxido transformándolo en peróxido

de hidrógeno y oxígeno molecular.

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Catalasa• Disminuye o anula la formación de radical hidroxilo a par-

tir de peróxido de hidrógeno. • Cataliza su dismutación y lo transforma en agua.

Glutatión• Participa en la eliminación del peróxido de hidrógeno y

otros peróxidos orgánicos.• Es una familia de enzimas con distintas isoformas:

- Glutatión peroxidasa. - Glutatión reductasa.

Antioxidantes endógenos no enzimáticos• N- acetilcisteína:

- Es la forma acetilada de la cisteína. - Neutraliza de forma directa los radicales hidróxidos y el

ácido hipercloroso. - El exceso produce efecto pro-oxidativo, aumento de los

radicales hidroxilos, peróxido y mortalidad. - Eficaz en cistitis hemorrágica, infección por VIH, cardio-

patías y cáncer. - Es protector frente a enfermedades neurodegenerativas.

• Tioprolina - Es un metabolito natural de origen hepático. - Secuestra radicales libres, protegiendo membranas y

ADN mitocondrial. - Inhibe crecimiento de bacterias, hongos y levaduras. - Se puede usar en altas dosis con fines terapéuticos sin

producir toxicidad.• Taurina:

- Se sintetiza a partir de la cisteína. - Puede actuar como neurotransmisor. - Se necesita aporte nutricional porque su biosíntesis es

insuficiente. - Su deficiencia produce cardiopatías y degeneración de la

retina.• Ácido úrico:

- Evita la oxidación del ácido linoléico. - Puede formar radicales libres en su reacción en el hi-

droxilo.

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antioxiDantes y su Déficit en la Desnutrición

ANTIOXIDANTES EXÓGENOS• Vitamina C.• Vitamina E (presente en las nuevas emulsiones lipídicas

ω-9 de las nutriciones parenterales totales)• Polifenoles (más conocidos):

- Estíbenos. - Lignanos. - Ácidos fenólicos. - Flavonoides

• Carotenoides.

Vitamina C• Antioxidante más importante y menos tóxico.• Inhibe los procesos de peroxidación lipídica.• En exceso es pro-oxidante, estimula la peroxidación de lí-

pidos, proteínas, enzimas, ADN, etcétera; no obstante es difícil que llegue haber exceso dado que se elimina por vía urinaria al ser una vitamina hidrosoluble.

• Cítricos, kiwi, mango, moras, etcétera.

Vitamina E• Actúa sobre genes asociados a la regulación del ciclo celu-

lar. Y en la producción de eritrocitos.• Se absorbe con los lípidos de la dieta y la bilis.• Cuando existe déficit se produce neuropatía periférica,

miopatía, disminución de la vida de los eritrocitos.• Nueces, semillas, cereales.

POLIFENOLES• Se conocen más de 8000 polifenoles, clasificados en 16 cla-

ses.• Estíbenos, lignanos, ácidos fenólicos y flavonoides son los

más conocidos.• Mejoran la función y el estado redox leucocitario.• Son los más abundantes en la dieta.

a. Estilbeno Es un hidrocarburo aromático de fórmula C14H12, del que exis-

ten dos formas isoméricas (E-estilbeno y Z-estilbeno). A esta fa-milia pertenecen los polifenoles naturales presentes en muchas familias de plantas superiores; por ejemplo, el trans-resveratrol de la uva.

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El resveratrol es un componente fenólico de la clase de los flavonoides, conocido por su potente actividad antioxidante. Tie-ne capacidad de reducir la producción de eicosanoides, como las prostaglandinas, los tromboxanos y los leucotrienos… compo-nentes, todos ellos, que intervienen en la coagulación y la infla-mación.

En la década de los 90, aparecieron muchos estudios que han ido aumentando a lo largo de estos años y que avalan los efectos beneficiosos del resveratrol:

• Interviene en numerosos mecanismos que están en el ori-gen de las enfermedades cardiovasculares.

• Gracias a su poder antioxidante, protege los lípidos de la degradación de la peroxidación y, detiene de forma depen-diente de la dosis la entrada de los LDL-oxidados en la pa-red vascular (una etapa clave en la aparición de la ateros-clerosis).

• Parece reducir la secreción por parte del hígado de los VLDL, bloqueando así el metabolismo hepático de las li-poproteínas.

• Detiene la proliferación de las células de los vasos sanguí-neos que estrecha la luz arterial.

• Previene diferentes fases de la carcinogénesis: bloqueo de los estrógenos, destruye las células cancerosas y refuerza ciertas quimioterapias.

• Su acción antiinflamatoria es tan eficaz como la de la pred-nisona, en la liberación de citocinas inflamatorias en caso de EPOC y constituye el tratamiento eficaz de dicha pato-logía pulmonar.

• Protege al cerebro de la afectación de los radicales y de la neurotoxicidad del beta-mieloide.

b. LignanosSon metabolitos secundarios que se extraen de las semillas

del lino, semillas de calabaza, semillas de centeno, soja, brócoli, frijoles y en algunas bayas. Químicamente son sustancias poli-fenoles, relacionadas con el metabolismo de la fenilalanina. La estructura básica de estas sustancias son 2 unidades C6C3 unidas por enlaces B B′.

Los lignanos son uno de los principales fitoestrógenos que son antioxidantes. La otra clase de fitoestrogenos son las isoflavonas.

Se atribuye a los lignanos efectos antioxidantes que ayudan a combatir los efectos de los dañinos radicales libres. El entero-diol y enterolactona son dos metabolitos de lignano, con potente

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antioxiDantes y su Déficit en la Desnutrición

acción antioxidante y con potenciales acciones anticancerígenas, que pueden imitar las funciones de las hormonas humanas, sin sus efectos dañinos. En humanos parece que protege contra el cáncer de mama.

c. Ácido fenólicosLos ácidos fenólicos o ácidos fenolcarboxílicos son un tipo de

compuestos orgánicos. Es una familia que incluye a sustancias que contienen un anillo fenólico y una función orgánicos de áci-do carboxílico (esqueleto C6C1). El ácido fenólico puede encon-trarse en muchas especies de plantas. Su presencia en frutos se-cos puede ser alta, al igual que en algunas especies de setas. Los ácidos fenólicos son una fuente muy importante de antioxidante.

d. FlavonoidesLos flavonoides o biflavonoides son pigmentos vegetales no

nitrogenados. Su función dentro del mundo de las plantas parece ser la de atraer a los polinizadores hacia las flores o los animales que comen los frutos con la intención de que puedan dispersar mejor las semillas. Se han descubierto más de 600 flavonoides. Los flavonoides solo se encuentran en las plantas o vegetales por lo que para tener estos componentes debemos llevar una dieta rica en vegetales. Entre las propiedades de los flavonoides po-dríamos mencionar:

• Propiedades antioxidantes: La mayoría de ellos y especial-mente las catequinas del té verde, tienen una alta capacidad para neutralizar los radicales libres e impedir los efectos perniciosos sobre nuestra salud.

• Propiedades anticancerosas: Muchos flavonoides han de-mostrado inhibir el crecimiento de células cancerosas.

• Propiedades cardiotónicas: Tiene un efecto tónico sobre el corazón, mejorando también la circulación. Esta función es atribuida fundamentalmente al flavonoide quercetina, pre-sente en los ajos y las cebollas, aunque también aparece en menor intensidad en otros flavonoides como la genisteína y la luteolina.

• Disminuye la fragilidad capilar, dentro de ellos, contribuye de forma destacada la hesperidina, la rutina y la quercetina. También el resveratrol de la uva y el vino.

• Protección del hígado, dentro de los flavonoides que con-tribuyen a esta protección destaca la silimarina del cardo mariano, que se ha probado como protectora y regenerado-ra del hígado en la hepatitis. Este mismo flavonoide junto a

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la apigenma y la quercetina son muy útiles para problema hepáticos, sobre todo en el caso de las intoxicaciones por la amanita faloides.

• Protección del estómago, ciertas flavonoides como la quer-cetina, la rutina y el camferol tienen propiedades antiulce-rosas.

• Antiinflamatorios y analgésicos, la hesperidina y otros fla-vonoides tienen propiedades antiinflamatorias y analgési-cas.

• Antimicrobianos.

CAROTENOIDES• Son más de 600 compuestos estructuralmente diferentes.• Son captados en su mayoría por células inmunitarias y en

particular por los linfocitos. • En cantidades moderadas tienen propiedades anti-cancerí-

genas. Dentro de los carotenoides se encuentran:• B-caroteno (espinaca, zanahoria).• alfa-caroteno (zanahoria, brócoli, espinacas).• Licopeno (tomate, sandía).• B-criptoxantina (naranja, melón, manzana, pétalos).• Luteína (yema de huevo, plantas y algas).• Zeaxantina (verduras de hojas verdes, maíz, yema de hue-

vo).Existe controversias sobre los efectos positivos y negativos

en la suplementación, aconsejándose que el aporte de antioxidan-tes sea lo más natural posible, con los alimentos.

Tampoco se sabe qué cantidad hay que digerir y, hay que tener en cuenta que el exceso de antioxidantes se convierte en pro-oxidantes.

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38. Los lípidos y la desnutrición

Existe una evidencia convincente de que el equilibrio energé-tico es crítico, para mantener un peso corporal saludable y ase-gurarse una ingesta óptica de nutrientes, debiéndose hacer una adecuada distribución de hidratos de carbono, lípidos y aminoá-cidos.

Actualmente, se recomienda un valor máximo de ingesta de grasas del 30-35% del total energético. La ingesta mínima de grasa que debe tomar un adulto es de un 15% del total energéti-co, para garantizar los ácidos grasos esenciales y vitaminas lipo-solubles; en caso de tratarse de mujeres en edad reproductiva y adultos con IMC < 18,5; especialmente en países en desarrollo en los que la grasa de la dieta es importante para conseguir la ingesta energética necesaria, este porcentaje mínimo de ingesta de grasa se debe elevar al 20%, lo mismo puede ocurrir en los pacientes críticos, donde se aconseja no prolongar la ausencia de lípidos durante más de una semana y garantizar al menos 1 gr/kg.

RECOMENDACIONES PARA ÁCIDOS GRASOS SATURADOS (SFA)

Los ácidos grasos saturados afectan de distinta manera a la concentración de colesterol y a las distintas fracciones de lipo-proteínas plasmáticas. Así el ácido laúrico (C12:0), mirístico (C14:0) y palmítico (C16:0), incrementa el colesterol de las LDL, mientras que el ácido estérico (C18:0) no tiene efectos so-bre el colesterol.

Existen las siguientes evidencias:• Sustituir los SFA (C12:0, C16:0) por ácidos grasos poliin-

saturados (PUFA) disminuye la concentración de coleste-rol de la LDL y la relación entre colesterol total/colesterol

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HDL. Al sustituir los SFA por ácidos grasos monosaturados se consigue el mismo efecto pero menor.

• Sustituir las fuentes dietéticas de SFA (C12:0, C16:0) por hidratos de carbono, disminuye tanto el colesterol de las LDL como el colesterol de las HDL pero no altera la rela-ción colesterol total/colesterol HDL.

• Sustituir SFA (C12:0, C16:0) por ácidos grasos trans, dis-minuye el colesterol HDL e incrementa la relación coleste-rol total/colesterol HDL.

• Hay una evidencia convincente de que la sustitución de SFA por PUFA disminuye el riesgo de enfermedad coronaria.

• Hay una relación positiva posible entre la ingesta de SFA y el riesgo incrementado de diabetes.

Por todo ello, se recomienda sustituir los SFA por PUFA (n-3 y n-6) en la dieta y que la ingesta total de SFA no debe exceder el 10% de la ingesta total.

En el paciente crítico se debe encontrar una relación adecuada entre los ω-6 y los ω-3, existiendo cada vez más tendencia a sustituir, sobre todo en el caso de las nutricio-nes parenterales totales los ω-6 por los ω-3 o por los ω-9 (más recientemente). Dado que los dos últimos se asocian a menor actividad pro-inflamatoria y menos problemas de toxicidad sistémica.

RECOMENDACIONES SOBRE ÁCIDOS GRASOS MONOINSATURADOS (MUFA)

Hay evidencia convincente de que la sustitución de hidratos de carbono por MUFA aumenta la concentración de colesterol HDL.

Hay evidencia de que la sustitución de SFA (C12:0, C16:0) por MUFA reduce la concentración de colesterol de las LDL y la relación colesterol total/colesterol HDL.

Hay evidencia posible de que la sustitución de hidratos de carbono por MUFA aumenta la sensibilidad a la insulina.

Hay evidencia insuficiente para la relación entre el consumo de MUFA y las enfermedades crónicas tales como cáncer y en-fermedad coronaria.

Hay evidencia insuficiente para la relación entre el consumo de MUFA, el peso corporal y el porcentaje de adiposidad.

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los lípiDos y la Desnutrición

RECOMENDACIONES SOBRE ÁCIDOS GRASOS POLIINSATURADOS

Hay evidencia de que el ácido linoleico y alfa-linolenico son esenciales y que no pueden ser sintetizados por el organismo. Hay evidencia de que la sustitución de SFA por PUFA disminuye el riesgo de enfermedades coronarias.

Hay evidencia posible de que existe relación entre la ingesta de PUFA y el riesgo más bajo de sufrir diabetes.

Los ácidos poliinsaturados, además de fuente importante de energía, son componentes estructurales de la membrana celu-lar que influye en las propiedades físicas y funcionales de las mismas y actúan como moléculas señalizadoras y regulizadoras de la expresión génica. Algunos ácidos grasos (PUFA) como el dihomo-γ-linolenico (20:3n-6), el araquidónico (AA), el eicosa-pentaenoico (EPA) y el docosahexaenoico (DHA), pueden servir de precursores para la síntesis de intermediarios bioactivos como prostaglandinas, leucotrienos, lipoxinas y resolvinas.

Omega-3 Se sabe que el ácido graso omega-3, especialmente a través

los EPA y DHA tienen un efecto supresor sobre el sistema in-munitario y por tanto reducen la inflamación y la inmunidad es-pecífica. Los omega-3 inhiben la producción de eicosanoides y juegan un rol anti-inflamatorio. Los omega-6, por el contrario promueven la inflamación.

Basado en ello, una aplicación interesante de los ácidos gra-sos omega-3 se refiere a las enfermedades reumáticas provocadas por fenómenos autoinmunes. Los beneficios de los omega-3 para el sistema inmunológico han sido resumidos por Artemis Simo-poulos, presidente del Centro de Genética, Nutrición y Salud en Washington. Una de las primeras pistas en este sentido fue el bajo porcentaje de enfermedades autoinmunes e inflamatorias en las poblaciones esquimales que viven en Groenlandia, cuya dieta contiene mayor cantidad de omega-3.

Un estudio publicado en 2005 por el Journal of Experimen-tal Medicine, puso en evidencia que una vez los ácidos omega-3 se incorporan a las células son convertidos por una enzima en moléculas llamadas resolvinas. Estos factores, que también se activan al tomar aspirina y son capaces de reducir los procesos inflamatorios en los conejillos de indias. La ingesta de omega-3 y aspirina también promueve la acumulación de resolvinas en el plasma humano. Y la resolvina E1 en el humano, inhibe la migra-ción de las células inflamatorias hacia los puntos inflamados y su

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capacidad para activar otras células implicadas en las respuestas inflamatorias.

Estudios posteriores han revelado que tanto las resolvinas como algunos derivados del DHA tienen efectos antiinflamato-rios e inmunorreguladores muy potentes.

Finalmente, en 2006 se demostró que el EPA tiene un efecto dependiente de la dosis con el aumento de la edad. También au-menta la capacidad de incorporarse el EPA en el contenido de los lípidos del plasma sanguíneo y en algunas células implicadas en la inmunidad, con la edad. Esto hace que en personas mayores aumente la sensibilidad del sistema inmune a los beneficios de los omega-3.

Omega-6 Son ácidos grasos insaturados que tienen doble enlace en sus

cadenas. De todos ellos el ácido linoleico es el verdaderamente esencial y a partir de él se puede sintetizar ácido-gamma-lino-leico y ácido araquidónico. Los omega-6 son beneficiosos y ne-cesarios para la salud, siempre que su consumo sea adecuado en cantidad y se mantenga el equilibrio necesario entre ellos y los omega-3. Esta relación debe ser 4:1 o inferior, aunque en nuestra sociedad suele mantenerse niveles de 10:1 a 30:1.

Las funciones de los omega-6 son:• Formar parte de la estructura del sistema nervioso y de la

visión.• Mejorar las transmisiones nerviosas.• Estimular el funcionamiento neuronal nervioso.• Mejorar la estructura y funcionalidad de las membranas ce-

lulares.• Reducir la formación de colesterol LDL, colesterol total y

triglicéridos en el hígado.• Mejorar el sistema inmunológico para aumentar las defen-

sas.• Participar en la síntesis de hormonas.Estas propiedades de los omega-6 tan importantes, deben

respetar el equilibrio o relación proporcional con los ácidos omega-3. Los riesgos de altas concentraciones de omega-6 son enfermedades cardíacas, accidentes cerebro-vasculares, artritis, osteoporosis, inflamación, cambios de ánimo, obesidad y cáncer.

Los omega-6 de origen animal aparecen en forma de ácido araquidónico que es el precursor de las prostaglandinas de la serie 2, que aumentan los procesos inflamatorios y favorece la coagulación de la sangre. Estos ácidos no son perjudiciales en sí,

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los lípiDos y la Desnutrición

de hecho son necesarios, pero se debe controlar la cantidad que se consume.

Las fuentes dietéticas en las que se encuentran los ácidos gra-sos omega-6 son: las nueces, los cereales, el pan integral, los aceites vegetales, los huevos, las aves de corral, la soja y el agua-cate.

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39. Importancia de los ácidos grasos omega-3 y oleico en la nutrición

Como se ha comentado previamente, los ácidos grasos poliin-saturados omega-3 se encuentran principalmente en el pescado azul y en alimentos enriquecidos. Se les conoce también como ácidos grasos esenciales o indispensables porque el organismo no puede fabricarlos por sí mismo y son imprescindibles para garantizar un correcto funcionamiento, además de ser alimentos funcionales que contribuyen a la prevención de distintas enfer-medades.

En cuanto a las cantidades de omega-3 necesarios para un adecuado estado de salud, éstas dependen del momento bioló-gico y las circunstancias en que se encuentre el individuo. En términos generales, para los adultos, el nivel ideal de ácidos ome-ga-3 es del 1% de la energía total (es decir unos 100 gramos de pescado diario). Diversos estudios han puesto en evidencia que actualmente la cantidad de omega-3 consumida en España es baja situándose en el mejor de los casos en unos 0,952 gramos/día, con una media del 0,4% de las kilocalorías diaria totales. En cifras concretas, las ingestas recomendadas de omega-3 serían:

• Adulto: 2,2 g/día.• Mujer gestante en los primeros 6 meses: 2 g/día.• Mujer gestante en el tercer trimestre: 2-2,5 g/día.• Lactancia: 2-2,5g/día.En niños:• Lactantes: 1% de las calorías totales.• Infancia: 1% de las calorías totales.Un individuo necesita que el aporte de calorías en forma de

grasas sea entre el 30-35% del cómputo total. Este aporte debería realizarse del siguiente modo:

• Las grasas saturadas no deben superar el 10% del total de la energía.

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• El ácido graso mayoritario en la alimentación debe ser el ácido oleico, que es un ácido graso monoinsaturado que se encuentra en abundancia en el aceite de oliva virgen, al que correspondería entre un 15-20% del valor calórico.

• El 5% restante corresponde a los ácidos grasos esenciales: linoleico u omega-6 (4%) y omega-3(1%).

La realidad es muy diferente a lo considera apropiado, y la cantidad consumida de omega-6 o linoleico es superior al 4% del total de energía, constituyendo su ingesta excesiva a un aumento del colesterol en sangre y un mayor riesgo de padecer enferme-dades cardiovasculares.

Se debe mantener o incrementar el consumo de pescado, fuente natural de ácidos grasos omega-3 y aceite de oliva virgen, rico en ácido oleico.

CORAZÓN Y OMEGA-3Los ácidos omega-3 que se encuentran en el pescado azul,

algunos vegetales y alimentos enriquecidos son esenciales para la prevención de enfermedades cardiovasculares, distintos es-tudios han puesto en evidencia que el consumo habitual puede llegar a reducir el riesgo cardiovascular y sobre todo la muerte por arritmias en un 30% (los omega-3 estabilizan la membrana del miocito cardíaco), además mejora el perfil lipídico y reduce la presión arterial.

Resumiendo los efectos saludables de los omega-3 sobre el sistema cardiocirculatoria serían:

• Perfil lipídico adecuado.• Reducción de la presión arterial.• Aumento de la vasodilatación arterial.• Disminución de la trombosis.• Prevención de la arritmia y la muerte súbita.Por otra parte el consumo de omega-3 aumenta la esperanza

de vida para las personas que han sufrido un infarto, según el Estudio GISSI un grupo de pacientes infartados que recibieron 850 mg al día de ácidos omega-3 junto con dieta mediterránea registraron un 21% de reducción de la mortalidad total, un 30% de la mortalidad de causa cardiovascular y una reducción del 44% en el riesgo de muerte súbita cardíaca, los omega-3 actúan evitando la disfunción endotelial, inflamación, trombosis y ate-rosclerosis, pudiéndose atribuir efecto antitrombótico, antiinfla-matorio y vasodilatador.

Por otra parte también está demostrado que el consumo de ácidos grasos omega-3 produce una reducción de la presión arte-

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importancia De los áciDos grasos omega-3 y oleico en la nutrición

rial sistólica y diastólica, tanto en sujetos normales como hiper-tensos. También se ha demostrado que el consumo de altas dosis de omega-3 previene el aumento de la tensión arterial y de las resistencias vasculares observadas en pacientes trasplantados de corazón.

Y finalmente los omega-3 contribuyen a conseguir una com-posición lipoproteica adecuada con descenso de los niveles plas-máticos de triglicéridos, habiéndose evidenciado que en pacien-tes con hipertrigliceremia dosis de 3 a 4 g día de omega-3 se asocian a una reducción del 45% en la concentración de trigli-céridos.

CORAZÓN Y ÁCIDO OLEICOTambién los ácidos monoinsaturados o ácido oleico, que se

encuentra en el aceite de oliva virgen extra contribuyen a mante-ner el sistema cardiocirculatorio en unas condiciones adecuadas, presentando los siguientes efectos saludables compartidos con los omega-3 y a los que se añaden otros más:

• Perfil lipídico adecuado.• Reducción en la oxidación de las LDL.• Menor activación de las células mononucleares y de la pa-

red vascular.• Reducción de la presión arterial.• Aumento de la vasodilatación arterial.• Disminución de la trombosis.• Mejoría del metabolismo de la glucosa en la diabetes.Sin embargo, el ácido oleico no parece ser un factor en la pre-

vención de las arritmias cardíacas y la muerte súbita.

PROCESOS INFLAMATORIOS OMEGA-3 Y ÁCIDO OLEICO

Se ha demostrado que el consumo de ácidos grasos omega-3 y ácido oleico contribuyen a:

• Reducir la sintomatología de las enfermedades inflamato-rias: - Enfermedad de Crohn. - Enfermedad inflamatoria intestinal. - Artritis reumatoide. - Colitis ulcerosa. - Osteoartritis. - Neumonía bacteriana y viral. - Asma.

• Mejorar la función pulmonar.

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• Enlentecer el envejecimiento de los pulmones.• Proteger el pulmón de procesos inflamatorios, agentes ex-

ternos como el humo del tabaco y enfermedades inflama-torias.

• Menor prevalencia de asma.• Eczema.• Psoriasis.

EMBARAZO, LACTANCIA Y OMEGA-3El consumo de ácidos grasos omega-3 durante el embarazo

y la lactancia es fundamental para el desarrollo neurológico y el crecimiento del recién nacido. Los omega-3 reducen hasta 2,6 veces el riesgo de hipertensión asociada al embarazo, mejoran las funciones posturales, motoras y sociales de los lactantes prema-turos y tiene un efecto positivo sobre el desarrollo del cerebro de los bebes nacidos con bajo peso.

Está demostrado, que la carencia o deficiencia de ácidos gra-sos esenciales condiciona una alta mortalidad perinatal y puede provocar alteraciones en el humano tales como alteraciones del crecimiento, cambios en el comportamiento y en el aprendizaje, así como disminución de la agudeza visual.

Durante el tercer trimestre de gestación es donde los requeri-mientos fetales son mucho más altos debido al desarrollo y cre-cimiento del cerebro y del tejido neuronal. Hay estructuras del sistema nervioso, como la retina, que contienen un 60% de DHA, que es un ácido graso omega-3 de cadena muy larga, y que se forman principalmente en el tercer trimestre del embarazo y tam-bién durante el primer año de vida, por lo cual es tan importante el consumo adecuado.

De esta forma en el tercer trimestre y durante la lactancia el consumo de omega-3 debe ser de 2-2,5 g/día.

Otros de los efectos saludables de los ácidos grasos poliinsa-turados omega-3 durante la gestación son:

• Disminuir el riesgo de desarrollar hipertensión asociada al embarazo.

• Son esenciales para el desarrollo neurológico del feto.• Son esenciales para el desarrollo del tejido nervioso del feto

en el tercer trimestre.En los recién nacidos y sobre todo en los recién nacidos de

bajo peso, el consumo de omega-3 adecuado contribuye a:• Mejorar la maduración sensorial y el desarrollo adecuado

neuronal.

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• Proteger y reparar el tejido intestinal que sigue a un estado de malnutrición proteico-energética.

• Mejorar el crecimiento.• Mejorar las funciones psicomotrices y sociales de los niños.• Mejorar el desarrollo mental.• Mejorar la solución de problemas en niños con retraso de

crecimiento.• Mejorar el desarrollo psicomotriz de los recién nacidos de

bajo peso.• Aumentar el desarrollo de la agudeza visual.

CÁNCER Y OMEGA-3El cáncer es una de las principales causas de muertes en los

países desarrollados. Entre los factores que pueden contribuir a la aparición de esta enfermedad, la dieta tiene un papel fundamental y concretamente las grasas son el principal componente relacio-nado con el incremento de la incidencia de la enfermedad cance-rosa, sobre todo del cáncer de mama, colorrectal y prostático. De los líquidos de la dieta se ha estudiado el efecto beneficioso que el aceite del pescado, rico en ω-3, así como el aceite de oliva rico en ω-9. Sin embargo, se ha descrito un efecto negativo por parte de los ácidos grasos de la serie ω-6 y de las grasas saturadas. La nutrición constituye un aspecto importante en la vida del pacien-te canceroso, actualmente existen fórmulas enriquecidas en ω-3, arginina, glutamina y nucleótidos que ayudan a paliar los efectos de la enfermedad.

Cabe destacar que se ha demostrado una correlación entre la absorción de ciertos compuestos del aceite de oliva y la protec-ción frente a diferentes patologías como el cáncer de mama o el de piel, mientras que aquellos compuestos que no se absorben llegando a las partes distales del colon pueden impedir la apari-ción del cáncer colorrectal.

Por otra parte, investigaciones llevadas a cabo por Menéndez et cols han demostrado que el ácido oleico (18:1n-9) es capaz de inhibir la sobreexpresión del oncogén Her-2neu, característico de los tumores mamarios, actuando de forma sinérgica con la inmunoterapia utilizada para activar la apoptosis de las células cancerosas.

Estudios ecológicos han demostrado la relación existente en-tre el consumo elevado de pescado y la disminución de cáncer en la población. Al igual que la alimentación pobre en pescado y rica en ω-6 entre mujeres japonesas se ha acompañado de un aumento de las tasas de cáncer de mama.

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Diversos estudios han contribuido a desvelar la importancia que tiene una adecuada nutrición sobre la prevención del cáncer y, en particular la implicación de los ácidos grasos omega-3 en la misma, sobre todo en lo concerniente al cáncer de mama, co-lon y próstata. Por otra parte, también parece que un adecuado consumo de estos ácidos grasos reduce el riesgo de metástasis en enfermos oncológicos.

Según la publicación del Instituto Omega 3 de la Fundación Puleva, distintos estudios han demostrado como estas grasas contribuyen a reducir el crecimiento de células cancerígenas hu-manas y a recuperar el sistema inmune de las personas afectas por diversos tipos de cáncer. También parece que contribuyen a dificultar la movilidad de las células cancerígenas y en conse-cuencia reducen el riesgo de metástasis.

Los omega-3 poseen un efecto anti-cancerígeno en el cáncer de colon, mama, leucemia y en el melanoma maligno cutáneo, deteniendo el crecimiento de estas células.

Otro de los efectos beneficiosos a los que contribuyen los omega-3 es la recuperación del síndrome de caquexia, que afecta a enfermos terminales, pero también a enfermos críticos y afec-tos de enfermedades degenerativas. Parece que los enfermos que reciben durante su convalecencia omega-3, tardan más tiempo en entrar en estados de caquexia y cuando ésta aparece es más débil y la posibilidad de recuperarse totalmente es más elevada.

SEPSIS Y ÁCIDO OLEICOEn cuanto a patologías graves como la sepsis, si bien es cier-

to que en los últimos años los ácidos grasos poliinsaturados han acaparado toda la atención, últimamente las investigacio-nes se están dirigiendo hacia el ácido oleico, constituido prin-cipalmente por ácidos grasos monoinsaturados y, que es uno de los componentes principales de la dieta mediterránea. Éste modula algunas de las funciones inmunes, sin reducir de forma tan severa la resistencia inmune del individuo frente a agentes de naturaleza infecciosa, a como lo hacen otros tipos de emul-siones lipídicas.

Como es de sobra conocido, los ácidos grasos no solo son fuente energética y sustratos en la biogénesis de la membrana celular, también sirven en la transmisión de señales como segun-dos mensajeros, ya que son precursores de moléculas de crucial importancia de señales como segundos mensajeros.

Los ácidos grasos poliinsaturados ω-3 están considerados los más inmunosupresores. Si bien esto ha permitido la utilización

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de estos ácidos grasos en la reducción de la clínica inflamatoria de enfermedades tales como la artritis reumatoide; en ocasiones, los ácidos grasos omega-3 pueden ejercer efectos adversos al au-mentar la susceptibilidad inmune del individuo (pacientes some-tidos a severo estrés metabólico, inmunodeprimidos y anciano) frente a la infección promovida por microorganismos patógenos.

Por otra parte, los ácidos grasos monoinsaturados ω-9 no ma-nifiestan efectos tan inmunosupresores como los inducidos por los poliinsaturados ω-3 y consecuentemente no se afecta de una forma severa la resistencia inmune del individuo frente a agentes patológicos. Si bien existen distintos estudios que afirman que el uso de ácido oleico reduce los síntomas inflamatorios de enfer-medades como la artritis reumatoide (al igual que los ω-3), por lo que se le atribuye funciones anti-inflamatorias, éstas son más modestas que las generadas por los aceites de pescado.

Los mecanismos por los cuales los lípidos afectan a la función inmune son:

• Producción de eicosanoides.• Fluidez de la membrana.• Estrés oxidativo.• Transducción de señales.• Expresión genética.• Apoptosis.• Presentación de antígenos.• Modulación de la microbiota gastrointestinal.Uno de los aspectos que actualmente está siendo materia de

profundo estudio es el basado en las balsas de lípidos o “raft” en la membrana plasmática. Basándose en ellas se intenta dar una explicación a los efectos promovidos por los ácidos grasos en el sistema inmune.

Los fosfolípidos son los componentes de la membrana plas-mática, de hecho los cambios en la composición de los ácidos grasos modifican la fluidez de la membrana celular y los recepto-res de ésta localizados en la superficie son alteradas.

Recientemente, ha sido propuesto que la iniciación y la pro-pagación de las señales que tienen lugar en las células especia-lizadas dentro de las cuales incluimos las del sistema inmune, ocurren en regiones muy concretas, en las denominadas balsas lipídicas, las cuales se pueden definir como microambientes di-námicos de los fosfolípidos de la membrana exoplasmática. Dis-tintos tipos de proteínas con funciones de transmisión de señales son encontradas en los “raft” de lípidos y algunas de estas proteí-nas se encuentran palmitoladas.

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La distribución de los “raft” de lípidos sobre la superficie de la célula depende del tipo de célula, pero en general la superfi-cie membranosa que rodea a un “raft” está compuesta por gran cantidad de ácidos grasos poliinsaturados y por lo tanto es rela-tivamente fluida.

Una de las funciones más importante de los “raft” de lípi-dos es la de servir como plataformas lipídicas, que favorecen la asociación de moléculas señalizantes y que permite también las interacciones entre las distintas células.

Uno de los métodos empleados para desestabilizar los “raft” es la adición exógena de ácidos grasos poliinsaturados que con-duce al reemplazo del ácido palmítico de las proteínas y la di-sociación de éstas de los”raft” de los lípidos. El ejemplo más evidente de la importancia de estos dominios se centra en su re-lación con algunas citocinas como la IL-2. De hecho, cada una de las subunidades del receptor IL-2 (IL-2R) son relacionadas con los “raft” de lípidos, mientras que el ácido eicosapentocae-nico (EPA) puede perturbar la integridad de los “raft” lipídicos y por lo tanto la distribución de estas subunidades en la membrana plasmática.

Si bien los ω-3 son beneficiosos en la reducción de la activi-dad antiinflamatoria, están fuertemente relacionados con un in-cremento de la susceptibilidad frente a enfermedades infecciosas de origen bacteriano como Listeria monocítica, micobacteria tu-berculosis, Pseudomona aeruginosa o Salmonela tífica, así como agentes de origen vírico como el virus de la influenza y parásitos como Plasmodium biergher.

Si tenemos en cuenta que el ácido oleico es el producto del aceite de oliva que está implicado en la inmunosupresión y los componentes fenólicos del aceite de oliva poseen propiedades inmunomoduladoras ,se sabe por ejemplo que aumentan la IL-12 (citocina con actividad proinflamatoria que es esencial para la eliminación de agentes infecciosos de crecimiento intracelular, como es el caso de la listeria) y la IL-4 (citocina con actividad antiinflamatoria muy importante para la eliminación de agentes infecciosos de crecimiento extracelular), comprenderemos mejor porque la inmunosupresión que produce el ácido oleico, no se traduce en una mayor predisposición a padecer procesos infec-ciosos.

Actualmente, las emulsiones lipídicas se usan en la nutrición parenteral total como suministro de energía y como fuente de ácidos grasos esenciales. Las emulsiones con w-6 en la que se incorpora aceite de soja han sido directamente asociadas a in-

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cremento de las complicaciones e incluso de la mortalidad en enfermos críticos. En cuanto a los ácidos grasos ω-3 a los que se les atribuye funciones inmunosupresoras e inmunomoduladoras, el efecto de esta primera es tan importante que parecen asociar-se a una mayor susceptibilidad a sufrir infecciones. Por tanto, la administración de emulsiones que contengan aceite de oliva o ácido oleico parece una opción prometedora ya que reúne las siguientes características:

• Tiene una capacidad de aportar energía similar a otras emulsiones.

• Exhibe un riesgo limitado de peroxidación lipídica como consecuencia del alto contenido en ácidos grasos monoin-saturados y en sustancias con actividad antioxidante.

• Posee efectos menos inhibitorios sobre funciones inmunes celulares.

• No reduce la resistencia inmune del paciente crítico a agen-tes patógenos y por lo tanto el riesgo de infecciones es me-nor.

Llegado a este punto, podemos decir que el aceite de oliva desde el punto de vista inmunológico puede constituirse como una alternativa a la utilización de otros lípidos. Un estudio re-ciente ha demostrado como una emulsión lipídica enriquecida con aceite de oliva y administrada a ratas infectadas por E. Coli, no provocaba efecto depresor de la función de las células fagocí-ticas mononucleares.

In vitro, se ha demostrado que las emulsiones basadas en la incorporación de aceite de oliva no reduce las citocinas pro-infla-matorias y sintetizadas por las células mononucleares.

Además, un estudio clínico llevado a cabo en pacientes con riesgo elevado de sepsis ha sugerido que la administración de solución lipídica con alto contenido de aceite de oliva protege la función hepática de forma más eficaz que las emulsiones con triacilglicerol de cadena media.

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40. Importancia de la glutamina en la desnutrición ligada a la enfermedad

La glutamina es un aminoácido polar sin carga, que está for-mado como el resto de los aminoácidos por un grupo carboxilo, un grupo amino libre, un átomo de hidrógeno y una cadena late-ral. En la cadena lateral se encuentra un grupo amino. Es un ami-noácido no esencial debido a que se sintetiza en muchos tejidos, aunque hoy en día se le considera como semiesencial, cuando se habla de situaciones o condiciones en que las necesidades sobre-pasan la tasa de síntesis y utilización, la glutamina es considera-do el aminoácido más versátil de la fisiología humana, es fuente de energía en la función intestinal y en los linfocitos, está involu-crado en la producción de urea en hígado, formación de amonia-co en el riñón, en la glucogénesis, entre otras muchas funciones. Por ello, la suplementación de glutamina ha sido efectiva para reducir la morbilidad y la mortalidad de pacientes catabólicos.

La glutamina es la principal fuente de energía de los ente-rocitos y de los linfocitos. Es por ello, que en condiciones de catabolismo, quimioterapia, radioterapia, trauma, inflamación y sepsis las demandas de este aminoácido aumentan, por lo que su suplementación es de importancia para mantener la mucosa intestinal íntegra y con un correcto funcionamiento.

En sujetos sanos, aproximadamente un 70-90% del consumo de glutamina se absorbe y pasa a la circulación esplácnica. Si se administra por vía enteral un 10% se convierte en glucosa y un 7% cuando se administra de forma parenteral. La absorción de la glutamina se hace preferentemente en el yeyuno, por lo cual los pacientes con resecciones intestinales pueden ver disminuida hasta un 20% la utilización de glutamina.

La glutamina es considerada el aminoácido libre más abun-dante en el cuerpo (en plasma y músculo) y el segundo más abun-dante en las proteínas. Su producción es de 60-80 gramos/día, en

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donde más de la mitad es sintetizado en el músculo y el resto en pulmón, cerebro y tejido adiposo.

La estructura química de la glutamina es diferente a la de otros aminoácidos. En su metabolismo, la glutaminasa es la enzima encargada de liberar el grupo amino del grupo amida y producir glutamato. De tal enzima existen dos isoformas, según el órga-no donde se localice. Las glutaminasas hepáticas se incrementan durante la inanimición, la diabetes o las dietas hiperproteicas. Su función es participar en la síntesis de urea y la gluconeogénesis. La glutaminasa renal presente en riñón, cerebro, linfocitos e in-testino está involucrada en la eliminación de amoníaco y aumen-ta sólo en respuesta a la acidosis metabólica.

El glutamato también puede ser desaminado y formar alfa-cetoglutarato y entrar al ciclo del ácido tricarboxílico. El gru-po amonio libre producto de esta reacción se puede utilizar para sintetizar otras moléculas, como por ejemplo el aspartato y la alanina.

Todas estas reacciones anteriores son reversibles y se puede sintetizar glutamina a partir de glutamato, por la glutamina sin-tetasa.

De manera directa, la glutamina también interviene en la sín-tesis de la purina y pirimida que forman las estructuras del ADN y ARN. Los aminoácidos prolina y arginina se pueden sintetizar a partir de glutamato. La prolina participa en la estructura del colágeno y estimula el ADN de los hepatocitos para la síntesis de proteínas. Por su parte la arginina es precursora del óxido nítrico, cuya función es estimular la glándula hipofisaria, participar en la neurotransmisión, modular el sistema inmune y actuar como vasodilatador e intermediario en la eliminación de amonio y ni-trógeno en el ciclo de la urea.

El glutamato puede ceder su grupo amino al piruvato y for-mar alanina, que participa en el ciclo glucosa-alanina que provee de glucosa a diversos órganos. También la glutamina ayuda a la síntesis de glutatión, que es el principal antioxidante intracelular de las células.

Llegado a este punto, podemos decir que la glutamina es fuen-te energética para músculo, riñón, enterocitos y linfocitos, parti-cipa en la formación de alanina para la gluconeogénesis, prolina, arginina, glutatión y como transportador de nitrógeno en el riñón.

GLUTAMINA Y ESTRÉS OXIDATIVOEl oxígeno tiene la ambivalencia de ser necesario para la vida,

pero al mismo tiempo su metabolismo crea pequeñas cantidades

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importancia De la glutamina en la Desnutrición ligaDa a la enfermeDaD

de especies reactivas de oxígeno, que contribuyen al estrés oxida-tivo. En condiciones normales, funciones tan cotidianas como la respiración celular produce estas especies reactivas de oxígeno, que son neutralizados por antioxidantes endógenos y exógenos dentro de los cuales figura la superóxido dismutasa, la catalasa, la glutatión peroxidasa, glutatión y las vitaminas E, C y A.

Los niveles de antioxidantes disminuyen rápidamente y tar-dan en recuperarse ante una noxa externa tipo trauma, sepsis o cirugía; siendo esta disminución tanto más acentuada cuanto ma-yor es la respuesta inflamatoria sistémica. En estas circunstancias el glutatión es el antioxidante endógeno más importante, se trata de un tripéptido compuesto por los aminoácidos cisteína, ácido glutámico y glicina, debiéndole al grupo tiol de la cisteína sus propiedades antioxidantes. Se ha demostrado que la suplemen-tación enteral o parenteral de glutamina aumenta los niveles de glutatión y por tanto en pacientes graves existe una menor pe-roxidación lipídica.

GLUTAMINA Y SISTEMA DIGESTIVOLa glutamina interviene en la formación y preservación de la

barrera intestinal, que juega una importante función moduladora de la entrada de macromoléculas, gérmenes y toxinas desde la luz intestinal a la sangre o linfa. La glutamina ha demostrado que regula la expresión de genes implicados en el ciclo celular de los enterocitos, en la biosíntesis de proteínas y en el proceso de estructuración del citoesqueleto, su suplementación previene la apoptosis espontánea inducida por citocinas en células intestina-les de ratones mediante formación de glutatión y, se cree que este mismo fenómeno es extrapolable al ser humano.

Por otra parte también se ha demostrado que en el síndro-me de intestino corto, justo después de una resección amplia del mismo, la adaptación posterior es mejor en pacientes que reciben glutamina por vía enteral o parenteral, mientras que aquellos que no la reciben tienen una respuesta adaptativa subóptima.

Algo parecido sucede en la pancreatitis aguda, donde existe una deficiencia de glutamina, que si no es corregida se asocia a un mayor riesgo de translocación bacteriana e infecciones. Exis-ten estudios que han demostrado que los pacientes que recibie-ron glutamina aumentaron los niveles de albúmina, linfocitos, colinesterasa y disminuyeron su estancia hospitalaria. También parece que en los pacientes que reciben glutamina los niveles de interleucina 8 y factor de necrosis tisular alfa disminuyen.

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En cuanto a la enfermedad inflamatoria tipo Crohn o colitis ulcerosa y partiendo de que la glutamina es el alimento funda-mental del enterocito, parece que la suplementación de la misma se asocia a reducción de citocinas, factor de necrosis tisular e interleucina 6 y 8, datos parecidos parecen poder extrapolarse a pacientes que reciben quimioterapia o radioterapia y a situacio-nes de sepsis, infecciones, trauma y otros estados catabólicos. No parece estar tan claro el beneficio de la glutamina en caso de trasplante de médula ósea.

Podríamos concluir que la suplementación de glutamina en nutrición clínica debería ser considerada durante el tratamiento de pacientes críticos, síndrome de intestino corto, pacientes que reciben quimioterapia y/o radioterapia y quienes padecen alguna enfermedad intestinal inflamatoria.

La glutamina por vía intravenosa se administra en forma de dipéptidos como la alanil-glutamina o la glicil-glutamina, debi-do a que éstos tienen una mayor solubilidad que el aminoácido solo. Las dosis recomendadas de dicho aminoácido son de 20- 25 g/24 horas para normalizar las concentraciones de glutamina en plasma. Sin embargo, la suplementación enteral y parenteral más adecuada podría ser de 0,5 g/kg de peso día en condiciones catabólicas. No se han reportado efectos adversos atribuidos a su suplementación, aunque se publicó un metanalisis que cuestiona-ba esto, ha sido denostado por las deficiencias de su diseño.

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41. Importancia de la arginina en la desnutricion ligada a la enfermedad

La arginina es un aminoácido semiesencial o esencial de for-ma condicional, que interviene en múltiples funciones. Participa en la formación de péptidos y proteínas como el resto de los ami-noácidos, además de participar en el funcionamiento del ciclo de la urea, síntesis de prolina, síntesis de creatinina y poliaminas. Este aminoácido es capaz de estimular la secreción de diversas hormonas que intervienen en la fase de estrés metabólico, como son la insulina, el glucagón, las catecolaminas, la prolactina y la hormona del crecimiento, lo que permite comprender el efecto beneficioso de las suplementación de arginina en la dieta de los pacientes en situación de estrés metabólico o catabólica. Tam-bién desempeña un papel fundamental en el mantenimiento de la respuesta inmune.

En la última década se ha apuntado hacia el papel protector que puede tener este aminoácido sobre el sistema cardiocircula-torio, debido a que es el precursor metabólico del óxido nítrico (molécula que es producida por el endotelio vascular y que tiene una acción vasodilatadora, antiaterogénica y antiagregante pla-quetaria).

El óxido nítrico es fundamental para el perfecto funciona-miento el endotelio, se trata de un gas que difunde con facilidad desde las células endoteliales a las células del músculo liso de la pared vascular, estimulando allí la guanilato ciclasa, que cataliza la formación de GMP cíclico a partir de GTP. Este GMPc desen-cadena entonces vasodilatación arterial. Parece ser que la síntesis de óxido nítrico se regula por el flujo sanguíneo en respuesta a estímulos tales como el llamado “estrés de roce” de la sangre o la acción de moléculas circulantes como la bradicinina y la acetil-colina.

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Las funciones del óxido nítrico endotelial, además de con-trolar el tono vascular son mantener la estructura de la pared ar-terial, ya que reprime la proliferación de las células musculares lisas. Por otra parte tiene acción antiagregante sobre las plaquetas e inhibe la adhesión de los leucocitos al endotelio.

Para la síntesis de óxido nítrico se necesita de la presencia de arginina y de la presencia de la enzima óxido nítrico sin-tetasa endotelial, siendo necesario resaltar que esta molécula se produce en prácticamente todas la células del organismo, desempeñando diferentes funciones. En caso de estrés o infla-mación tanto en el endotelio como en otras células de la pared vascular, macrófagos, etcétera se puede inducir una isoforma de la óxido nítrico sintasa.

La regulación de las concentraciones de óxido nítrico es com-plicada y su conocimiento es limitado, si bien se sabe que en la aterosclerosis avanzada disminuye la óxido nítrico sintasa, por falta de síntesis y aumento de su degradación.

La vida media del óxido nítrico es muy breve, de segundos.

DIMETIL-ARGININA ASIMÉTRICALa dimetil-arginina asimétrica (ADMA) es un inhibidor com-

petitivo endógeno de la óxido nítrico sintasa endotelial, que se descubrió en enfermos con insuficiencia renal. Su nombre se debe a que tiene dos metilos que están unidos a un solo nitrógeno del grupo guanido. Este compuesto está aumentado en la insuficien-cia renal y en otras situaciones patológicas como la hipertensión arterial, la aterosclerosis y la hipercolesterolemia. El incremento

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importancia De la arginina en la Desnutricion ligaDa a la enfermeDaD

de las concentraciones de ADMA supone un importante efecto inhibidor de esta enzima.

Se sabe que si se suplementa el aporte de arginina esta inhibi-ción puede atenuarse y mejorar la función endotelial.

OTROS COMPONENTES DE LA DIETA QUE INHIBEN LA SÍNTESIS DE ÓXIDO NÍTRICO

1. Proteínas: Existen otros aminoácidos, además de la argini-na que interaccionan en la formación de óxido nítrico. Así se sabe que la glutamina inhibe dicha síntesis en las célu-las endoteliales vasculares y en el cerebro, mientras que el glutamato activa la producción neuronal de óxido nítri-co. Por otra parte, la lisina parece que inhibe dicha síntesis por el endotelio vascular, esta inhibición parece explicarse porque tanto la lisina como la arginina comparten el mis-mo transportador celular. Es por ello, que concentraciones altas de lisina pueden disminuir la entrada de arginina en las células endoteliales, especialmente cuando los valores plasmáticos de esta última son bajos.

2. Grasas: La grasa saturada inhibe la producción de óxido nítrico, mientras que la grasa poliinsaturada la favorece, aunque no se conocen los mecanismos de estas interaccio-nes. En contraste con los ácidos poliinsaturados, el ácido oleico inhibe la actividad de la óxido nítrico sintasa endote-lial, disminuyendo por tanto la síntesis de óxido nítrico. Se ha comprobado, que la infusión intravenosa de ácido oleico en ratas produce hipertensión. La ingesta de grasas saturadas tiene como traducción un

aumento del colesterol en sangre, fundamentalmente de las LDL circulantes. El efecto negativo de la hipercolesterolemia sobre la síntesis de óxido nítrico y la función endotelial es muy bien conocido. Las LDL oxidasas pueden actuar por distintos mecanismos:

• Inhiben el transporte de la arginina desde el plasma al endotelio vascular.

• Disminuyen la síntesis de óxido nítrico sintasa endotelial.• Interfieren en el tráfico intracelular del óxido nítrico sin-

tasa endotelial desde el retículo endoplasmático a las ca-veolas de la membrana.

• Incrementa la concentración intracelular de ADMA.• Disminuye la concentración de la coenzima BH4.Por otro lado, altas concentraciones intraendoteliales de

colesterol favorecen la síntesis de una proteína de membrana,

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la caveolina-1. Esta proteína se une al óxido nítrico sintasa, formando un complejo inactivo. 3. Vitaminas: Las vitaminas antioxidantes favorecen la sín-

tesis de óxido nítrico por distintos mecanismos, entre los cuales el más sobresaliente es evitar la oxidación de la LDL. La vitamina C, además protege a la coenzima BH4 de la oxidación. La vitamina A reduce las concentraciones intracelulares de ADMA y la vitamina E permite un ade-cuado funcionamiento de la enzima óxido nítrico sintasa.

4. Minerales: La óxido nítrico sintasa necesita de la calmo-dulina y de iones cálcicos para su funcionamiento. Esto explica que una dieta rica en calcio atenúe el desarrollo de hipertensión. El zinc favorece la actividad del óxido nítrico sintasa pero la inhibe cuando se utiliza en concentraciones elevadas. Sin embargo, el magnesio favorece esta actividad de ma-nera dosis dependiente.

5. El estradiol incrementa la actividad de la óxido nitroso sin-tasa endotelial y la producción de óxido nítrico. Los fitoes-trógenos aumentan la producción de óxido nítrico tanto en animales como en humanos, lo que puede explicar el efecto protector cardiovascular de los alimentos ricos en fitoestró-genos como la soja.

6. El consumo de alcohol incrementa la producción sistémica de óxido nítrico a través de la estimulación del óxido nítri-co sintasa. Sin embargo, la ingesta crónica de cantidades elevadas disminuye dicha producción y produce proble-mas cardiovasculares. Los polifenoles en general que se encuentran en el vino tinto como el resveratrol estimulan también la producción endotelial de óxido nítrico.

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42. Importancia de los nucleótidos en la desnutrición ligada a la enfermedad

Los nucleótidos son moléculas pequeñas constituidas por una base purínica o pirimidínica, un azúcar de tipo pentosa (ribosa o desoxirribosa) y de uno a tres grupos fosfatos. Conforman los bloques estructurales del ARN y del ADN y, también son co-nocidos por desempeñar un papel importante en el desarrollo y funcionamiento del sistema inmune.

Actualmente se sabe que:• Las dietas sin nucleótidos conducen al compromiso de la

función relacionada con los linfocitos T.• En medios experimentales con ratones criados con dietas

sin nucleótidos se ha demostrado una mayor mortalidad por sepsis estafilocócica.

• Las dietas bajas en nucleótidos afectaron negativamente a la resistencia del huésped a Cándida.

• Los seres humanos con alimentación parenteral total (sin nucleótidos, por lo tanto), presentaron un rechazo disminui-do a los tejidos trasplantados y el rechazo se incrementó al introducir una dieta completa. Posteriormente se demostra-do en animales que se debe a un efecto de los nucleótidos.

Llegado a este punto, podemos afirmar que los nucleótidos desempeñan un papel muy importante en la función inmunoló-gica y las dietas bajas en nucleótidos, aún en los seres humanos adultos, podrían ocasionar trastornos. Este hecho todavía es más importante en los lactantes que no reciben leche materna, afortu-nadamente actualmente casi todas las fórmulas están enriqueci-das con nucleótidos.

Los nucleótidos se consideran actualmente nutrientes semie-senciales, pudiendo ser beneficiosa su administración exógena en tres circunstancias muy específicas:

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1. Periodos de ingesta limitada.2. Periodos de crecimiento rápido.3. Durante la recuperación de una lesión tisular.Parece ser que la mucosa intestinal y el tejido linfoide del

intestino (que es el mayor “órgano” del sistema inmune en el organismo), son los sitios específicos de acción de los nucleó-tidos alimentarios. La mucosa intestinal tiene un requerimiento elevado de nucleótidos, debido a la rápida proliferación y recam-bio celular. El epitelio del intestino delgado experimenta un re-cambio completo cada 3-6 días y la síntesis de novo de nucleó-tidos en el intestino delgado es baja o nula. Se ha demostrado que ratas destetadas alimentadas con dietas suplementadas con nucleótidos presentan en la parte superior del intestino delgado una mayor proporción de proteínas y ADN en la mucosa, mayor altura de las vellosidades y mayor actividad de maltasa, en com-paración con ratas alimentadas con dietas sin nucleótidos. Hay otros estudios que sugieren que al igual que las células epiteliales intestinales, los linfocitos en el tracto intestinal también podrán tener una capacidad limitada para la síntesis de novo de los nu-cleótidos y que, asimismo, podrían tener capacidad reducida de rescate, de lo cual se concluye que los linfocitos proliferantes requieren un suministro exógeno de nucleótidos para su óptimo funcionamiento.

Los nucleótidos de la dieta participan en diferentes funciones fisiológicas, tales como:

• Modulan el metabolismo de las lipoproteínas y ácidos gra-sos.

• Participan en el metabolismo intermediario, en la transfe-rencia de energía y en la síntesis de hidratos de carbono.

• Modifican la ecología intestinal.• Estimulan el desarrollo y reparación del intestino delgado

tras la agresión.• Favorecen la absorción del hierro.• Participan en el mantenimiento de la respuesta inmune.Diversos trabajos han demostrado que los nucleótidos exóge-

nos mantienen la actividad de los linfocitos T helper y favorecen la proliferación de células T en respuesta a aloantígenos y mi-tógenos, incrementan la hipersensibilidad cutánea retardada, fa-vorecen el rechazo de trasplantes, revierten la inmunosupresión inducida por la malnutrición, aumentan la resistencia frente a de-terminadas infecciones, mejoran la actividad de las células natu-rales killer, participan en la activación de los macrófagos, afectan a la capacidad de síntesis de inmunoglobulinas de las células B.

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importancia De los nucleótiDos en la Desnutrición ligaDa a la enfermeDaD

Por todo ello, es de suponer que los nucleótidos puedan tener una particular utilidad en la inmunomodulación del paciente crítico o sometido a severo estrés metabólico.

Se sabe que la suplementación con nucleótidos de la nutrición enteral, da lugar a un menor recuento de enterobacterias y a un aumento de bifidobacterias en la flora fecal. Esto puede estar en relación con la menor incidencia de diarreas con fórmulas suple-mentadas con nucleótidos.

Es posible, que sea muy complejo el mecanismo por el cual los nucleótidos de la dieta modifican el sistema inmune. Si los nucleótidos tisulares derivan primariamente de la síntesis de novo, y los nucleótidos de la dieta son metabolizados por el in-testino y el hígado y se incorporan en muy poca cantidad en los tejidos periféricos. Kuchan y cols opinan que es improbable que los nucleótidos de la dieta puedan modificar la respuesta inmune humoral que explique expansión clonal de los linfocitos en teji-dos periféricos.

Se puede especular que los nucleótidos de la dieta modifican con más claridad la respuesta inmune intestinal, siendo más rá-pida la recuperación de la mucosa intestinal lesionada así como la actividad enzimática. En definitiva, los nucleótidos de la dieta favorecen la maduración de los enterocitos.

Podemos concluir que los nucleótidos suplementando la dieta enteral pueden contribuir a un mejor funcionamiento del sistema inmunológico en el enfermo crítico, haciéndose una excepción con los pacientes trasplantados, ya que pueden contribuir al re-chazo del mismo.

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43. Desnutrición ligada a la senectud

Existen etapas en la vida del ser humano en que hay una in-munodeficiencia fisiológica, éstas son principalmente la lactan-cia y las edades avanzadas de la vida. En esta última hay una involución tímica y procesos biomoleculares propios de la edad, que muchas veces están acompañados de malnutrición proteico-calórica. Todo ello provoca la aparición de procesos tumorales, infecciosos y enfermedades autoinmunes, hechos a los que con-tribuye el sistema nervioso, el endocrinológico y el metabólico.

Por otra parte, y teniendo en cuenta que el intestino es uno de los más importantes órganos implicados en la inmunidad, en la vejez se observan muchos cambios que contribuyen también a su involución este nivel:

• Disminuyen las bifidobacterias.• Se incrementan el número de otras bacterias como E.coli,

enterococos, lactobacilos y Clostridium perfringens.• Existe mayor incidencia de episodios de estreñimientos y

diarreas.• El tránsito intestinal es más lento.• Se pierde fuerza para la defecación y disminuye este reflejo. • Se consume menos cantidad de fibra dietética.• Se ingiere menos cantidad de agua.• Se hace menos ejercicio.El intestino es como el “segundo cerebro” en cuanto a su re-

percusión sobre una mejor salud, ya que tiene más de 100 millo-nes de neuronas, segrega al menos 20 neurotransmisores (mu-chos de ellos idénticos a los del cerebro, como son la serotonina, la noradrenalina y la dopamina, entre otros) y, además produce del 70 al 85% de las células inmunes del organismo.

Además el intestino recibe cada día una enorme carga antigé-nica y es capaz de distinguir entre lo que es patológico y lo que

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no, constituyendo así un sistema de defensa que limita el acceso de sustancias lesivas al torrente circulatorio. Esta barrera intesti-nal está integrada por distintos elementos como son las enzimas pancreáticas (cuya secreción también disminuye un 30% con la edad), el epitelio intestinal y las bacterias comensales (que se en-cuentran en menor número en edades avanzadas). Sin embargo, la barrera más efectiva está constituida por el sistema linfoide asociado al intestino o GALT.

No obstante, y aunque la mayoría de los países desarrollados han aceptado la edad cronológica de 65 años como la de persona mayor, debido al aumento de la esperanza de vida y a la hetero-geneidad del envejecimiento hay que distinguir 3 grandes grupos para clasificar a las personas mayores:

• Ancianos jóvenes: Personas de edad comprendida entre los 65-74 años, en este grupo se debería hacer una potente educación sanitaria para evitar en edades más avanzadas la malnutrición y su efecto sobre la inmunidad.

• Ancianos: Personas entre 75-84 años, suelen requerir ayuda para las tareas domésticas.

• Ancianos viejos: Personas de más de 85 años, son ancianos frágiles.

La relación nutrición e inmunidad en estas edades es incluso más notoria que en etapas más tempranas, así como también la alta prevalencia del déficit nutricional que tienen muchos ancia-nos. Las necesidades energéticas con la edad van disminuyendo al disminuir la actividad física, estudios recientes demuestran una disminución del 10% por década a partir de los 60 años. Sin embargo, hay que tener en cuenta que en un estudio de ayuno relativo, se ha demostrado que las personas mayores de 60 años adelgazan más rápidamente que las personas más jóvenes y, des-pués de la restricción les es más difícil recuperar su peso.

Las guías alimentarias para la población española recomien-dan consumir:

• En edades de 60-69 años: - Varones: 2400 kilocalorías. - Mujeres: 2000 kilocalorías.

• En edades de 70-79 años: - Varones: 2200 kilocalorías - Mujeres: 1900 kilocalorías.

• En edades > 80 años: - Varones: 2000 kilocalorías - Mujeres: 1700 kilocalorías.

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Desnutrición ligaDa a la senectuD

Es importante tener en cuenta que aportes menores de 1500 kilocalorías suponen un riesgo de baja ingesta de vitaminas y minerales.

En cuanto a las proteínas, las necesidades de éstas en edad avanzada está influenciada por:

• La disminución del compartimento muscular, que condicio-na una menor disponibilidad de aminoácidos para la sínte-sis de proteínas.

• Ingesta calórica por debajo de las recomendaciones, lo cual dificulta la utilización eficaz de las proteínas.

• Infecciones y enfermedades crónicas. Por todo ello, se recomienda que el aporte de proteínas en

este grupo etario debe situarse entre 1-1,25 g/kg/día y, en caso de infecciones agudas, fracturas o intervenciones quirúrgicas debe incrementarse hasta 1,25-2 g/kg/día.

En los ancianos existe una reducción entre el 20 y el 30% res-pectivamente de pepsina y de tripsina, enzimas que retardan la ab-sorción de azúcares como la 3metil-glucosa o galactosa y la xilo-sa. También las amilasas pancreáticas disminuyen en un 60-70% respecto a su producción en las dos primeras décadas de la vida, lo cual contribuye a una mala absorción de las grasas. Se ha visto la importancia que tienen los micronutrientes como el magnesio, el zinc, el hierro, el selenio, el calcio, los folatos y las vitaminas en la nutrición, y como cuando el anciano los ingiere en la forma y dosis recomendadas sus efectos son beneficiosas para la salud.

El índice metabólico va disminuyendo también con la edad, comenzando ya a partir de la segunda década, a dismunir la can-tidad de oxígeno utilizada por cada tejido, variando de un tejido a otro, lo cual se acompaña de un aumento de la actividad gluco-lítica anaerobia y alteraciones en la permeabilidad de las mem-branas celulares. Debido a ello, el efecto general consiste en el decrecimiento de la eficiencia del aprovechamiento energético y de la capacidad de trabajo del anciano.

Existen una serie de signos clínicos que revela déficits vitamí-nicos y de oligoelementos como son:

• Manchas blancas en las uñas, pueden indicar un déficit de zinc.

• Palidez de conjuntivas, pueden indicar un déficit de hierro.• Glositis un déficit de vitamina B12.• Deterioro de la marcha un déficit de vitamina B12.• Abotargamiento déficit de vitamina B12.• Sangrado de encías un déficit de vitamina C.• Pobre cicatrización un déficit de vitamina C.

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• Petequias un déficit de vitamina C.• Piel seca un déficit de vitamina A.• Neuropatías un déficit de vitamina B1, B6, B12 y ácido fó-

lico.• Ceguera nocturna un déficit de vitamina A.• Hemorragias un déficit de vitamina K.Diferentes estudios, llevados a cabo en diferentes países, han

demostrado que el 75% de la población anciana consume me-nos de 75% de la cantidad recomendada proteico-calórica por la OMS, 1/3 de la población mayor de 65 años tiene algún déficit nutricional y este porcentaje se eleva mucho más cuando habla-mos de pacientes institucionalizados.

CAMBIOS INMUNOLÓGICOS EN EDADES AVANZADAS

En la edad avanzada hay una serie de hallazgos inmunológi-cos que reciben el nombre de inmunosenescencia estos son:

• Involución tímica.• Disminución de las hormonas tímicas.• Disminución de los linfocitos T maduros.• Disminución de la respuesta de anticuerpos a ciertos antí-

genos específicos.• En algunos casos aumento de la prevalencia de anticuerpos

séricos como el factor reumatoide, que es una IgM que se ve en ciertas enfermedades autoinmunes.

• Aumento de los linfocitos T HLA-DR14, 29.• Aumento de los linfocitos T inmaduros CD2+ y CD3-.• Aumento de los linfocitos de memoria CD45 RO.• Aumento de los linfocitos vírgenes CD4 SRA30.• Disminución de los CD8, con CD4 normales.• Las moléculas CD16, el CD56, el CD19 están disminuidas.• El número absoluto de linfocitos está disminuida, sin em-

bargo el número de células naturales (NK) es normal.• La expresión de la molécula CD28 también es débil en los

ancianos, considerándose ésta un estimulante de la unión del receptor de reconocimiento antigénico a la superficie del linfocito T, con el complejo Ag-HLA que está en la su-perficie de las células presentadoras de Ag. Esta molécula también contribuye a la activación y secreción de interleu-cina 2 y a la estimulación del linfocito T.

• Los niveles de células o linfocitos B se mantienen norma-les, así como la producción de Ac, sin embargo la respuesta Ag-Ac está debilitada.

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Desnutrición ligaDa a la senectuD

ACTUACIÓN PARA MANTENER UNA BUENA INMUNOLOGÍA EN EL ANCIANO

Para atenuar los efectos de la edad se aconseja llevar una die-ta adecuada, con el suficiente aporte proteico y calórico, acorde a las recomendaciones de la OMS y que se han referido ante-riormente. El anciano debe alimentarse de acuerdo a la pirámide alimenticia, aconsejándose, reducir el porcentaje de grasas al 20-25% del aporte calórico, y que el máximo porcentaje de éste se haga a base de aceite monoinsaturado (ω-9 o aceite de oliva) y omega-3 (pescados). El aporte adecuado de vitaminas, oligoele-mentos y antioxidantes terminará por hacer la dieta del anciano saludable.

Algunos estudios han demostrado que en este grupo etario:• La suplementación de la dieta con selenio, zinc y vitaminas

A, C y E mejora la función inmune. • El riesgo de infección disminuye si se suplementa la dieta

con glutamina, dado que está es requerida por las células inmunes como precursora de la síntesis de nucleótidos en linfocitos, monocitos y leucocitos.

• Se ha visto también el gran impacto que tiene sobre la in-hibición de la liberación de citocinas y la expresión de re-ceptores de linfocitos, una dieta rica en aceite de pescado, siendo beneficiosa en procesos inflamatorios como la artri-tis reumatoide.

• El aporte de prebióticos y probióticos contribuye a equili-brar la microbiota.

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44. Papel de la inmunonutrición en la desnutrición ligada a la enfermedad

Las complicaciones postoperatorias están asociadas a una tasa alta de mortalidad y son mucho más frecuentes en enfermos desnutridos, como ya hemos comentado anteriormente. El orga-nismo responde al estrés mediante una respuesta adaptativa, con la hormona liberadora de corticotropona (CRH) y las neuronas autonómicas del locus ceruleus y del tallo cerebral que liberan noradrenalina. Estos regulan las actividades del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y el sistema nervioso simpático sistémico. La activación de ambos ejes produce un aumento significativo de glucocorticoides y catecolaminas, los cuales actúan para mante-ner la homeostasis.

Los glucocorticoides suprimen la producción del principal inductor de respuesta célula T helper para la inflamación, la in-terleucina12, sin embargo no altera la producción de interleuci-na10 por los monocitos (siendo ésta una potente citocina antiin-flamatoria). También se ha demostrado que la noradrenalina y la adrenalina inhiben la producción de interleucina12 y potencian la producción de interleucina10, siendo este efecto mediado por beta-adrenoreceptores.

En pacientes críticamente enfermos, en un primer momento el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal es estimulado y posterior-mente la hipófisis anterior es deprimida. Sin embargo, los nive-les plasmáticos de cortisol se mantienen independientemente a la caída de los niveles de corticotropina. A pesar de lo cual, muchos de estos pacientes desarrollan insuficiencia suprarrenal aguda y podrían requerir de glucocorticoides exógenos.

En respuesta a la injuria se desencadena un catabolismo de proteínas y de no cesar o controlarse la injuria puede provocar una respuesta hipercatabólica o de autocanibalismo. La resisten-

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cia a la insulina es un patrón de respuesta metabólica después de una cirugía electiva y trauma.

En pacientes con gran injuria traumática, la inmunidad celular queda suprimida, lo que se asocia a una producción disminuida de interferón gama, interleucina12 y una producción aumentada de interleucina10.

En la patogénesis del shock endotóxico, las citocinas inflama-torias como la interleucina IL-1b, el factor de necrosis tumoral alfa, el factor activador plaquetario (PAF) y los lipopolisacári-dos (LPS) participan en la respuesta inflamatoria al inducir a la sintetasa del óxido nítrico inducible (iNOS) para la síntesis de óxido nítrico (NO). Las interacciones entre los mediadores pro-inflamatorios y antiinflamatorios juegan un rol fundamental en el control de la respuesta inmune adecuada contra la infección. Una falta de equilibrio provocará en el paciente una respuesta pro-inflamatoria masiva o una inmunosupresión refractaria. La estrategia terapéutica para el tratamiento de la sepsis está basada en la patogénesis molecular del shock séptico y el fracaso mul-tiórgano.

Con la inmunomodulación se intenta mejorar la fase hiper-inflamatoria temprana del traumatismo o shock. Al mismo tiem-po la recuperación del paciente debería ser tratada con medidas inmunopotenciadoras. Es decir, la inmunomodulación debería prevenir la sobreactivación de linfocitos, macrófagos, granulo-citos y células endoteliales. Esta intervención debería tener los siguientes objetivos:

• Evitar la excesiva estimulación de macrófagos por endo-toxinas circulantes o exotoxinas.

• Lograr la limitación, en corto tiempo (<72 horas) de la res-puesta inflamatoria de las células inmunocompetentes.

• Reactivar la inmunidad mediada por células inmediatamen-te a la inmunoparálisis postraumática.

Actualmente, se reconoce que la respuesta inflamatoria dentro del intestino y la pérdida de la integridad funcional de la mucosa intestinal secundaria a la isquemia y reperfusión pueden tener consecuencias sistémicas. Están documentadas alteraciones sig-nificativas en el tejido linfoide asociado al intestino (GALT), en modelos animales de traumatismo tisular. EL GALT está forma-do por las placas de Peyer, ganglios linfáticos mesentéricos, lin-focitos de la lámina propia e intraepiteliales. Los cambios en la respuesta inmune del GALT pueden contribuir a la disfunción de la mucosa intestinal y a una susceptibilidad aumentada a sepsis de origen intestinal después de una lesión traumática Se demos-

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papel De la inmunonutrición en la Desnutrición ligaDa a la enfermeDaD

tró también que el GALT desaparece cuando no hay alimenta-ción enteral y se restaura rápidamente con la administración de nutrientes a través del tracto gastrointestinal. Dado que el GALT es la fuente de linfocitos que secretan inmunoglobulina IgA, la cual es responsable de la inmunidad de mucosas en el cuerpo, incluyendo la vía respiratoria, es fácil deducir que la alteración del GALT por uso exclusivo de la nutrición parenteral en pa-cientes críticamente enfermos podría conducir a una deteriorada resistencia a microorganismos en la vía respiratoria, a menudo el primer órgano que participa en una cadena que conduce al sín-drome de disfunción multiorgánica. El mayor beneficiario de la nutrición enteral sería la restauración del GALT y por tanto de la barrera intestinal.

En algunos estudios se ha demostrado que alimentando duran-te 14 días a pacientes con traumatismo severo, quemados y con cáncer a base de una fórmula inmune compuesta de arginina, glu-tamina y ácidos grasos omega-3, encontraron mejoría de los pará-metros nutricionales vistos a los 7 y 14 días. Hubo un incremento significativo en todos los casos de los leucocitos CD4+ (marcador de superficie de los linfocitos T helper), CD8+ (marcador de su-perficie que expresan la mayoría de los linfocitos Tcitolíticos), C3 (glucoproteína que desempeña un papel crucial en la activación del complemento), IgG, IgA, disminuyendo de forma significati-va la proteína C reactiva a la semana del postoperatorio.

Hay otro estudio en el que se administró perioperatoriamen-te (7 días en el preoperatorio y 8 días en el postoperatorio) una dieta suplementada con arginina, ácidos grasos omega-3 y ARN a pacientes con cáncer de estómago y colon, demostrándose un incremento significativo de la prealbúmina y proteína del retinol, además de mejorar la inmunidad celular y la síntesis de proteínas de vida media corta, en relación al grupo control.

Para mejorar los resultados quirúrgicos, se debería garanti-zar concentraciones suficientes de nutrientes inmunopotenciado-res antes de la cirugía, la ventaja de ello ha sido demostrada en distintos estudios. La suplementación preoperatoria con inmu-nonutrientes evitó la caída de la fagocitosis, el número absoluto de linfocitos circulantes y la tasa CD4/CD8 y moduló la síntesis de leucotrienos. La administración de carbohidratos en lugar del ayuno nocturno preoperatorio ha demostrado que reduce la resis-tencia de la insulina en el postoperatorio y la estancia en UCI en el 20% aproximado de los casos.

En la respuesta a la injuria, la glutamina es la fuente de ni-trógeno para la función de los órganos vitales, reparación de las

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heridas y potencia las defensas del huésped. La glutamina y los nucleótidos ejercen un efecto directo sobre la proliferación de linfocitos e indirectamente sobre el estado antioxidante.

Los ácidos grasos omega-3 tienen propiedades antiinflamato-rias e inmunomoduladoras sobre la síntesis y liberación de eico-sanoides. La suplementación de ácidos omega-3 redujo la estan-cia hospitalaria de pacientes quirúrgicos. Se cree que los ácidos grasos omega-3 disminuyeron la formación de leucotrieno B4 y tromboxano A2 en pacientes con sepsis, debido a una mejoría de la perfusión de la microcirculación y disminución de la acidosis láctica. Estos lípidos participan en la estabilidad y fluidez de la membrana celular, formación de receptores, movilidad celular, activación de las vías de señalización intracelular directamente a través de la formación de eicosanoides, expresión génica y dife-renciación celular. En términos generales, los eicosanoides for-mados de los ácidos grasos omega-3 son mucho menos potentes en causar respuesta biológica que aquellos formados de los áci-dos grasos omega-6, incluyendo estimulación de la producción de citocinas y las respuestas inflamatorias.

En varios estudios bien controlados, el consumo de ácidos grasos omega-3 redujo la enfermedad cardiovascular, incluyendo arritmias e hipertensión, protección de la enfermedad renal.

Otro componente clave de la dieta suplementada es la argini-na y sus efectos sobre el sistema inmune. Ésta ejerce importantes funciones metabólicas como ya hemos referido en anteriores ca-pítulos. La arginina es el único precursor del óxido nítrico y tiene un efecto modulador sobre la mayoría de las células del sistema inmune. A bajas dosis, el NO potencia la mitogénesis de las célu-las T y a altas dosis cumple una función inhibitoria. Aún cuando la arginina facilita la fagocitosis, tanto la arginina como el NO atenúan la adherencia del neutrófilo. Los macrófagos parecen es-tar en el centro del metabolismo del NO en el sistema inmune. Ellos son los productores primarios de la iNOS y NO en respues-ta al estímulo inflamatorio. La actividad iNOS en macrófagos ha sido relacionada con mecanismos de destrucción intracelular de bacterias y parásitos. El NO contribuye a la transformación de las células Th1 hacia el fenotipo Th2 y está acompañado por una disminución de las citocinas proinflamatorias, con un incremento en la producción de IL-4 y IL-10. La producción de NO por el iNOS depende de la disponibilidad extracelular de arginina y la arginina intracelular intercambiable puede no ser suficiente para una producción prolongada de NO y, por tanto, activar mecanis-mo de transporte de membrana para arginina.

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papel De la inmunonutrición en la Desnutrición ligaDa a la enfermeDaD

Braga et col, demostraron que la administración perioperato-ria de dietas enriquecidas con arginina, condujo a un incremento de los niveles plasmáticos de NO al primer y cuarto día de la ci-rugía. La administración de arginina antes y después del trauma-tismo mejoró la supervivencia del pacientes, potenciando el re-cambio bacteriano intestinal en pacientes con sepsis, y este efec-to fue revertió cuando se administró inhibidores de NO. También la arginina incrementa la respuesta alogénica y mitogénica del linfocito, la citotoxicidad de las células citolíticas naturales (NK) y la producción de la IL-2.

Del mismo modo, la restricción en la dieta de nucleótidos ha demostrado disminuir la mitogénesis del linfocito, la respuesta a los antígenos alogénicos, la respuesta de hipersensibilidad retar-dada y la supervivencia prolongada a los injertos.

Los beneficios de la inmunonutrición son controvertidos en pacientes bien nutridos, mientras que en pacientes críticamente enfermos no afecta a la mortalidad, pero sí que mejora la morbi-lidad. Un factor importante es el estado antioxidante y los poli-morfismos genéticos.

En la sepsis se demostró que la terapia nutricional pueden afectar a la incidencia y curso de la misma. Sin embargo, la in-munonutrición no tenía grandes beneficios y además en casos de sepsis severa, falla multiorgánica y shock era contraproducente. En estas circunstancias, la inflamación sistémica podría ser inde-seablemente intensificada por la arginina y los ácidos grasos no saturados, afectando directamente la defensa celular y la respues-ta inflamatoria. Por lo tanto, sería recomendable tener precaucio-nes a la hora de administrar suplementos inmunomoduladores a pacientes que sufren una gran respuesta inflamatoria sistémica, porque la podría agravar.

Concluimos diciendo que la inmunomodulación todavía está bajo intensa investigación y en aquellos en que debería ser em-pezada, se hará precozmente y preferentemente por vía enteral.

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45. Desnutrición ligada al paciente quemado

El paciente quemado sufre una respuesta hipermetabólica que supera con creces la que se observa en cualquier otro tipo de patología aguda. Se ha implicado en la patogénesis de la misma: reguladores de endotoxinas, factor activador de plaquetas, factor de necrosis tisular, interleucinas1 y 6, metabolismo del ácido ara-quidónico, radicales libres de oxígeno, óxido nítrico y complejos de adhesión de los neutrófilos. Esta reacción inflamatoria en mu-chas ocasiones desemboca en una falla de los distintos órganos o sistemas.

El catabolismo aumenta de un 40 a un 60% si existen además complicaciones y, por lo tanto también aumentan los requeri-mientos energéticos. Existen fórmulas para su cálculo en pacien-tes quemados adultos de las cuales algunos ejemplos son:

Fórmula de Currier:

(Peso kg × 25) + (%SCQ total × 40)

Fórmula de Davies y Lijed:

(20 × Peso en kg) + (70 × %SCQ)

Fórmula deWillmore:

2000 × Área de SCQ en m2

Otras fórmulas son la RDA, la de Ireton-Jones, etcétera. Según el porcentaje de superficie corporal quemada se requie-

ren entre 1,5-3 gramos de proteínas/kilo de peso/día.

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HIDRATOS DE CARBONOLos requerimientos de hidratos de carbono aumentan tras la

agresión térmica. Es importante garantizar un aporte adecuado debido a su efecto ahorrador de proteínas que evita el exceso del catabolismo proteico. Los hidratos de carbono constituyen entre el 60 y el 70% de las calorías totales. Como en todo pacien-te crítico se monitorizará la hiperglucemia manteniendo niveles preferentemente por debajo de 150 mg/dl; no obstante dadas las características del paciente quemado y el severo estrés metabó-lico que sufre, muchas veces este objetivo es inalcanzable esta-bleciéndose en estos casos mantener la glucemia por debajo de 200 ml/dl. Esta hiperglucemia como en todas las situaciones de estrés es debido a la secreción de glucagón y corticoides y a la resistencia periférica de la insulina.

GRASASDebido a su elevado valor calórico, las grasas pueden admi-

nistrarse en menos volumen, lo que permite reducir los hidratos de carbono sin aumentar la osmolaridad. Se recomienda no su-perar el 30% del aporte calórico total en forma de grasas, asegu-rándonos de prever el déficit de ácidos grasos esenciales (el 4% del aporte calórico diario debe ser en forma de ácido linoleico y ácido linolénico).

MINERALES Se recomienda suplementar el zinc en 100-200 mg/día, espe-

cialmente en estos pacientes y el cobre en 20 mg/kg/día. Con un aporte temprano adicional a las recomendaciones de

cobre (2,1 mg), selenio (200 mg) y zinc (20 mg) en pacientes quemados que recibían nutrición enteral, se consiguió mantener los niveles de leucocitos, así como los niveles plasmáticos de co-bre, selenio y zinc, existiendo una disminución de la incidencia de infecciones.

En cuanto a las vitaminas, la American Dietetic Association recomendó duplicar el aporte de vitaminas liposolubles sobre las recomendadas. Se aconseja dosis de vitamina A de 5000- 10000 UI/día por su efecto protector sobre las mucosas y la piel. Y de la vitamina C se recomienda dosis de 250-1000 mg/día.

En cuanto a la vía de administración de la nutrición en el paciente quemado, esta puede ser enteral (oral o sonda) o pa-renteral. La mayoría de los pacientes quemados con menos de un 15-20% de la superficie corporal quemada pueden cubrir sus requerimientos energéticos-proteicos por vía natural. Esta dieta

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Desnutrición ligaDa al paciente quemaDo

debe ser hipercalórica e hiperproteica, con proteínas de alto valor biológico. La nutrición enteral por sonda está indicada para aque-llos pacientes que no pueden ingerir el 75% de sus necesidades energético-proteicas por vía oral, habitualmente en pacientes con un porcentaje de superficie total quemada > 20%.

En cuanto a la inmunonutrición en este tipo de enfermos todas las guías de práctica clínica apuntan al uso de glutamina pare prevenir el desarrollo de infecciones. La glutamina pasa de ser un aminoácido semi-esencial a esencial en la agresión térmica. Ello se debe a que el consumo de glutamina por el tracto gastrointes-tinal, el riñón y el hígado sobrepasan la producción endógena de la misma, lo cual crea un déficit.

Entre las funciones de la glutamina y aunque ya las hemos referido en previos capítulos figura:

• Transporte de nitrógeno que proporciona así una fuente di-recta de energía para la célula.

• Estimula el sistema inmune y la cicatrización de heridas al actuar como fuente de energía para linfocitos, macrófagos y fibroblastos.

• Ayuda a preservar la integridad de la barrera intestinal, siendo así el principal sustrato para la alimentación del en-terocitos y células de colon.

• Tiene una función antioxidante como precursor del gluta-tión.

• Reduce la resistencia a la insulina, mejorando la hiperglu-cemia tras la agresión.

Se recomienda el uso de la vía enteral sobre la parenteral, a dosis de 0,33-0,5 g/kg/día (límite 40 g) durante un mínimo de 10 días, recomendándose 2-3 semanas. Distintos estudios han evidenciado como la administración enteral de glutamina, dis-minuye la permeabilidad de la barrera intestinal, con disminu-ción significativa del nivel de endotoxemia, esto se traduce en una disminución de la incidencia de infecciones y de la estancia media e indirectamente de la mortalidad, además de mejorar la cicatrización de las heridas.

Cuando la glutamina se administra por vía parenteral, se ob-serva beneficio en el coste hospitalario y la cicatrización de las heridas, pero no en la disminución de los parámetros inflamato-rios ni en la estancia media ni la mortalidad.

En cuanto a la arginina no hay suficientes datos para recomen-dar su administración en la agresión por quemaduras, a pesar de ser otro de los aminoácidos semi-esenciales.

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La arginina:• Estimula la proliferación in vitro de linfocitos T.• Promueve la cicatrización.• Interviene en la liberación de hormonas implicadas en el

estrés metabólico como la insulina, la GH y la IGF-1.En pacientes sépticos graves, se piensa que su administración

puede aumentar la mortalidad por exceso de formación de óxido nítrico, y dado que la mayoría de los grandes quemados terminan sufriendo sepsis, su administración no es aconsejable. Por otra parte, existen 5 ensayos clínicos que estudiaron el efecto de la arginina por vía enteral en quemados críticos y no se evidencian diferencias significativas en la estancia media, ni en los niveles de arginina plasmática, ni marcadores inflamatorios, metabólicos o nutricionales.

En cuanto al uso de omega-3 tampoco está suficientemente refrendado en ensayos clínicos con enfermos quemados, si bien podría considerarse su uso en pacientes quemados críticos con síndrome de distres respiratorio agudo del adulto o sepsis grave. El aporte de ácidos grasos omega-3 poliinsaturados conduce a un aumento de los niveles de omega-3 en la membrana celular en lugar de los omega-6, dado que los ácidos grasos omega-6 son promotores de la inflamación y de la inmunosupresión a través de sus metabolitos. Por otra parte los omega-3 en especial el EPA y el DHA son metabolizados a mediadores antiinflamatorios y son menos inmunosupresores.

No hay suficiente evidencia tampoco para recomendar los incrementos de aminoácidos de cadena ramificada (leucina, iso-leucina y valina), para preservar del catabolismo endógeno. Tam-poco existe ningún ensayo en pacientes quemados que de forma aislada evalué los beneficios de los nucleótidos.

Si que se recomienda el aporte de vitaminas y oligoelementos a los grandes quemados sin poder especificar de forma certera la dosis sobre todo de vitamina C y A, zinc, selenio y cobre.

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46. Desnutrición ligada al trauma

Todo paciente que sufre un trauma sufre una serie de cambios de tipo metabólico y circulatorio como parte de la respuesta al estrés, es lo que se conoce como síndrome de respuesta inflama-toria sistémica (SRIS). El SRIS puede colocar al sujeto en un estado de hipercatabolismo que resulta en la subsiguiente pérdida de proteínas tanto constitutivas como funcionales, aquí podrían ser beneficiosas las dietas de inmunomodulación.

Antes de abordar este tema debemos decir que la respuesta metabólica al estrés representa habitualmente un estado dinámi-co entre el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y el sín-drome compensatorio antiinflamatorio (CARS). Se activan pues una serie de mediadores del sistema neuroendocrino, entre los cuales cabe mencionar el cortisol, las catecolaminas, el glucagón y la hormona del crecimiento. La activación del sistema inmune determina la liberación de citocinas, como el factor de necrosis tumoral e interleucinas como la 1 y la 2, entre otras. Todo ello tiene por objeto incrementar el aporte de oxígeno a los tejidos, para sostener las funciones vitales, la respuesta inflamatoria e in-mune así como la reparación y cicatrización celular. Para esto es necesario priorizar la llegada de sustratos hacia áreas con grande demandas metabólicas como son el hígado, heridas y células mo-nonucleares.

El nitrógeno corporal proveniente del músculo esquelético, del tejido conectivo y del intestino delgado constituye la princi-pal fuente de sustratos energéticos durante el estrés metabólico.

Clásicamente se distinguen dos fases evolutivas durante el estrés metabólico. La fase EBB (o de choque) se caracteriza principalmente por hipovolemia, hipotensión, hipoxia tisular e hipometabolismo. Los cambios observados durante la fase EBB se deben a la intensa actividad simpática, que produce caída del

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gasto cardíaco y disminución del transporte cardíaco y consumo de oxígeno, el gasto energético y la temperatura corporal, todo ello asociado a un aumento de las concentraciones de glucosa, lactato y ácidos grasos libres. La fase flow o fase hipermetabóli-ca, aparece tras el periodo de post-reanimación, una vez alcanza-da la estabilidad hemodinámica y la correcta saturación tisular de oxígeno. Hay un aumento del gasto energético y con ello del con-sumo de oxígeno y de la producción de CO2. Se ha reportado que el gasto energético alcanza un pico entre los días 3-4º después de ocurrido el trauma, para después disminuir de forma progresiva, pero los valores permanecen elevados hasta el 10º día, aproxima-damente. El gasto cardíaco suele incrementarse entre 1,5-2 veces sobre los propios valores basales del individuo.

RESPUESTA AL TRAUMA Y METABOLISMO PROTEICO

Durante la fase de respuesta metabólica a consecuencia de la injuria traumática se produce una movilización masiva de nitró-geno corporal como consecuencia del incremento marcado del catabolismo proteico. Las fuentes de nitrógeno son el músculo esquelético, el tejido conectivo y el intestino delgado. Todo el ni-trógeno se destina al hígado y otros órganos o sistemas con gran actividad metabólica para ser utilizado como energía y síntesis proteica. Esto se puede medir por la tasa de excreción del nitró-geno urinario, que se hace proporcional al grado de estrés y que puede sobrepasar los 30 gramos al día.

El aumento del catabolismo de las proteínas se asocia a una disminución de la tasa de síntesis proteica sin importar las con-diciones de las mismas. Los cambios en la síntesis hepática de proteínas se pueden medir con la presencia en la sangre periféri-ca de albúmina, prealbúmina y transferrina, entre otras. Esto se produce por la captación hepática de aminoácidos para fabricar glucosa y para sintetizar reactantes de fase aguda como la pro-teína C reactiva, la alfa-1-antitripsina, el fibrinógeno y la cerulo-plasmina. El aporte de aminoácidos exógeno es necesario.

Dado que permite aumentar la síntesis proteica total, aunque no consigue frenar la tasa catabólica proteica absoluta. La per-sistencia de la reducción de la masa muscular esquelética a pesar del aporte exógeno de aminoácidos, se debe a la acción persis-tente de agentes proinflamatorios a nivel muscular. Esto cesará cuando cese o disminuya la intensidad del SIRS y no por el apor-te exógeno de aminoácidos y otros nutrientes.

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Desnutrición ligaDa al trauma

Durante la fase de estrés, a nivel del hígado existe una reor-ganización en cuanto a la síntesis de proteínas hepáticas, influida por una regulación de tipo paracrina entre la célula de Küpffer y el hepatocito. El macrófago hepático, una vez activado produce citocinas como la IL-1, la IL-6 y el TNF y prostaglandinas como la PGE2.

En la degradación de proteínas musculares se liberan ami-noácidos ramificados (valina, leucina e isoleucina) y también no ramificados.

RESPUESTA AL ESTRÉS Y METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

Durante el estrés se produce un aumento de la neoglucogé-nesis hepática unida a una resistencia periférica incrementada a la acción de la insulina (tipo pos-receptor), a pesar de existir hiperinsulinemia. La presencia de una gran cantidad de sustra-tos neoglucogénicos como el lactato, la alanina y el glicerol así como el aumento de las hormonas contrarreguladoras y acción de mediadores de la inflamación son determinantes del incremento de la producción hepática de glucosa.

La reducción de la actividad de la enzima piruvato deshidro-genasa, determina una disminución en la utilización del ácido pirúvico como sustrato del ciclo de krebs que se traduce en una mayor conversión del mismo en lactato. En el paciente con trau-ma, el ciclo de Cori, que representa la conversión hepática de lactato y alanina en glucosa, está muy activo, lo que constituye un mecanismo adaptativo que permite entregar glucosa y energía a la periferia en condiciones anaeróbicas.

RESPUESTA AL ESTRÉS Y METABOLISMO DE LAS GRASAS

Durante la fase EBB, tanto la lipólisis como la oxidación de ácidos grasos libres se encuentra disminuida. También se ven reducidos los niveles circulantes de ácidos grasos libres y cuer-pos cetónicos. La resistencia a la insulina observada en la fase FLOW o hipermetabólica, motiva que la glucosa no pueda ser completamente oxidada en la periferia y como consecuencia de esto, la mayor parte de los requerimientos energéticos durante esta fase son aportados por las grasas, pese a existir un aumento de la neoglucogénesis y de los niveles circulantes de glucosa. Durante el estrés metabólico, los tejidos insulinosensibles están capacitados para utilizar grasas en vez de glucosa como fuente de energía, esto es posible por el incremento de los niveles de corti-

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sol, epinefrina y glucagón, que además suprimen la cetogénesis hepáticas.

El tejido adiposo constituye la principal fuente de ácidos gra-sos libres. La enzima lipoproteína-lipasa es la responsable de la hidrólisis de los triglicéridos y su actividad se encuentra au-mentada en distintas situaciones en respuesta a cirugía, trauma y sepsis; mientras que la insulina es el principal inhibidor de esta actividad. Durante el estrés existe un incremento de la lipólisis y con ello, de la movilización de las grasas contenidas en el tejido adiposo; en respuesta a la acción de las hormonas de contrarre-gulación, a consecuencia de lo cual se liberan triglicéridos a la periferia, los cuales son hidrolizados posteriormente hacia ácidos grasos libres resultantes de la hidrólisis de los triglicéridos que pueden seguir distintas vías, como la oxidación en el músculo esquelético, la oxidación en el hígado promoviendo la neogluco-génesis, el aporte de energía y la actuación como cofactores ne-cesarios para la síntesis de glucosa. Los ácidos grasos liberados en exceso y no utilizados por los tejidos pueden reesterificarse en el hígado para convertirse en triglicéridos después. Los tri-glicéridos resintetizados se depositan en el hígado y provocan el hígado graso que se observa en el estrés metabólico. El déficit de carnitina, siempre presente en el trauma grave, puede empeorar esta condición.

En el estrés metabólico, los cuerpos cetónicos plasmáticos están muy disminuidos, por el insulinismo. La insulina dismi-nuye la producción hepática de cetonas al mismo tiempo que in-crementa su utilización periférica. También se observa un déficit de ácidos grasos de cadena larga, pero la administración de los mismos puede conducir a un incremento del metabolismo del ácido araquidónico y con ello, aparición de metabolitos con pro-piedades pro-inflamatorias como las prostaglandinas y los trom-boxanos, sobre todo si cuando dichos ácidos grasos se aportan en forma de ω-6. Sin embargo, la administración de ácidos grasos pertenecientes a la serie ω-3 puede servir para reducir la pro-ducción de prostaglandina E2 y tromboxano A2. Un efecto más neutro se les atribuye a los omega-9.

SOPORTE NUTRICIONAL Y METABÓLICO EN EL TRAUMA

La preservación del eje hígado-tubo digestivo es esencial para modificar proactivamente la respuesta inflamatoria, así como para disminuir la traslocación bacteriana.

El estímulo de las células Kupffer, solo se consigue mediante

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Desnutrición ligaDa al trauma

el aporte de nutrientes a través de la luz enteral. Por ello, la nu-trición enteral adquiere un significado determinante en el apoyo nutricional durante el trauma. Si ésta se instala precozmente po-dría modular la respuesta inmunoinflamatoria. La incorporación de la glutamina a la dietas enterales en forma de dipéptidos puede mejorar la respuesta inmune y la capacidad de adaptación y res-puesta del tubo digestivo a la agresión y de esta manera mejorar el pronóstico del paciente.

Si bien el aporte de energía y nitrógeno al paciente hipercata-bólico no logra frenar la pérdida proteica, si que permite incre-mentar la síntesis hepática de proteínas esenciales para la defensa contra la agresión y la reparación de tejidos lesionados.

La inmunonutrición se puede definir como aquella interven-ción nutricional realizada con fórmulas enterales y/o parenterales que incorporan sustratos modulando positivamente la respuesta inmune y mejorando el recambio proteico. En tal sentido se han propuesto como inmunonutrientes lípidos, aminoácidos y nu-cleótidos así como antioxidantes y minerales.

Los ácidos grasos de cadena corta (SCFA) como el B-hidro-xibutírico (que sirve de alimento a las células del intestino), los ácidos grasos poliinsaturados esenciales de la serie ω-3, como los ácido linolenico, eicosopentanoico (EPA) y docohexanoico (DXA) y los de la serie ω-6, se han propuesto como lípidos con propiedades inmunonutricionales, queda por determinar el papel de los ω-9 administrados en nutrición parenteral total.

También se han identificado aminoácidos con propiedades inmunonutricionales, como la arginina y la glutamina. Incluyén-dose también en esta categoría los precursores de la glutamina, como son los aminoácidos de cadena ramificada. La glutamina es fundamental en la síntesis de proteínas y combustible prefe-rencial para el tejido linfoide y enterocito. Participa en la amino-génesis renal y ejerce un papel importante en el equilibrio ácido base.

La arginina es un aminoácido dibásico, cuyo pool corporal disminuye durante la agresión, la arginina también es un estimu-lador de la actividad linfocitaria y los macrófagos y es el sustra-to de la síntesis del óxido nítrico, que puede ser beneficioso en pacientes con injuria traumática. No nos reiteraremos sobre los beneficios de las vitaminas, antioxidantes, el selenio, el cobre y el zinc.

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47. El paciente tras el alta

El paciente que es dado de alta de Uci o de un servicio quirúr-gico, sobre todo en los casos en que la estancia ha sido prolon-gada, presenta múltiples alteraciones que de no ser debidamente tratadas lo puede conducir a una situación de desnutrición severa. Muchos de ellos, han sufrido síndrome de respuesta inflamatoria, han recibido antibioterapia de amplio espectro, han recibido dro-gas vasoactivas y nutriciones artíficiales ya sea por vía enteral o parenteral, aparte de la inmovilización y el aislamiento social. Todo ello conlleva a un estado de embotamiento, depresión psi-cológica y a un deterioro físico con pérdida de masa muscular, anquilosis, úlceras por presión, alteración de la microbiota intes-tinal, etcétera. La desnutrición en estos pacientes tiene múltiples causas, además de las arriba referidas:

• La falta de apetito aparece porque el enfermo presenta la sensación de saciedad, en especial a determinadas horas del días y cambios sensoriales, por lo que suele rechazar cier-tos gustos como el salado o las carnes y sus derivados. Se encuentran en shock post-traumático y, la mejor manera de superarlo es estar en una habitación individual con su fami-lia, iniciar la rehabilitación física con sedestación y deam-bulación, comer en compañía de los suyos y adaptar, en la medida de lo posible la dieta a sus gustos o preferencias. Muchos tienen déficit de lactasa por lo cual en vez de darle leches, se optará por yogures o por leches fermentadas, que además contribuirán a reactivar y normalizar su microbiota intestinal. Han sufrido mucha pérdida de masa muscular y la mejor manera de recuperarla es el ejercicio contra resis-tencia, que le prescribirá el servicio de fisioterapia y, añadir a los alimentos módulos de proteínas.

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• Han recibido y probablemente sigan recibiendo fármacos vasoactivos, antibioterpia de amplio espectro y otros pro-ductos que crean alteraciones metabólicas entre las cuales las más importantes son: - Incremento moderado del gasto energético, que debe ser

compensado con la ingesta de más calorías con alto valor proteico.

- Aumento de la glucólisis anaerobia. - Aumento del turn-over proteico en el que aumenta la sín-

tesis proteica y la degradación proteica muscular. - Incremento de la lipólisis en el que aumenta la oxidación

de los ácidos grasos y disminuye la actividad de las LDL, por lo que disminuye la incorporación de los ácidos gra-sos a las reservas lipídicas.

- La malnutrición de la que salen de Uci, a consecuencia de la respuesta inflamatoria, que sólo hemos podido co-rregir o mantener parcialmente con medios artificiales provoca atrofia de la musculatura y de la mucosa intesti-nal, así como disminución de la secreción de hormonas intestinales que llevan a la caquexia.

- Muchos de estos pacientes pueden presentar náuseas y vómitos, a veces motivados por la necesidad de llevar sonda nasogástricas o por la agresión quirúrgica a la que se les ha sometido con amplias resecciones intestinales. Cuando comiencen la ingesta oral, para evitar que estas produzcan las mínimas consecuencias posibles se acon-seja: » Usar ropa holgada que no les comprima ni la cintura

ni el abdomen. » Reposar después de las comidas, pero sentado o incor-

porado, sin tumbarse. » Comer poco y frecuentemente, ya que el ayuno agrava

la sensación de náuseas. » Comer despacio y masticando bien. » Evitar los alimentos que produzcan olores fuertes. » No comer en lugares donde haya olores penetrantes a

perfumes, pintura u otros olores desagradables. » Tomar los alimentos a temperatura ambiente o fríos.

Los alimentos calientes provocan mayor sensación de náuseas.

» Tomar alimentos secos, como galletas, pan tostado, sorbetes, yogur, frutas o verduras cocidas.

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el paciente tras el alta

» Asegurarse un buen aporte de líquidos para evitar la deshidratación. Beber fuera de las comidas, líquidos fríos y a pequeños sorbos.

» Evitar el consumo de alimentos grasos, fritos, ácidos, muy dulces o muy condimentados y los que tienen un fuerte aroma. Los alimentos salados se toleran mucho mejor que los dulces.

» En caso de náuseas matutinas se aconseja comerse an-tes de levantarse alimentos secos, como una galleta, una tostada, cereales, etcétera.

- Otras veces, tras ser dados de alta de Uci sufren estre-ñimientos secundarios a la toma de medicamentos que disminuyen los movimientos intestinales, a la inmovili-dad prolongada y las dietas sin fibra, en estos casos se aconseja: » Beber agua o líquidos abundantes (más de 2 litros al

día). » Si la patología no lo impide tomar dieta con fibra aña-

diendo fruta en el desayuno y la merienda, además de en la comida y la cena.

» Aumentar la actividad física dentro de sus posibilida-des.

- En caso de diarrea o dolor abdominal, comenzar la tole-rancia con pequeñas cantidades de líquido, por ejemplo agua de arroz y, cuando la diarrea vaya disminuyendo ir introduciendo alimentos desgrasados y fáciles de digerir como el arroz, el pollo o pescado hervido, manzana asa-da, etcétera. Tomar los alimentos a temperatura ambiente o templados. Hacer tomas de pequeña cantidad y de 6 a 10 al día. Tomar preferentemente yogur natural o desna-tado (sin sabores ni frutas), arroz o pasta cocida, pescado cocido, pechuga de pollo cocida sin piel, jamón cocido sin grasa, papillas de harina de arroz o de Maizena, plá-tano maduro y aplastado o manzana sin piel y en puré o rallada. Evitar la leche con lactosa. Condimentar los alimentos con un poco de sal y azúcar. Ingerir líquidos abundantes (2-3 litros/día), pero en tomas pequeñas y fre-cuentes: agua, caldo de cocer arroz, zanahoria y verdu-ra condimentado con sal, infusión de manzanilla, poleo, tila, agua de limón con azúcar, agua con té. No tomar los alimentos ni muy frios ni muy calientes. Si la diarrea es mayor de 5 deposiciones diarias y no cede en 24-48 ho-ras, se consultará con el médico.

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- En caso de odinofagia o deglución dolorosa o disfagia: » Hacer comidas frecuentes y de poca cantidad (6-10 to-

mas al día) » Tomar los alimentos a temperatura ambiente, se tole-

ran mejor que calientes. » Comer despacio y masticar muy bien » Beber agua abundante. Si hay poca saliva, beber con

cada bocado que se coma. » Evitar los alimentos ácidos y las preparaciones avina-

gradas. » Cambiar la textura de los alimentos para facilitar su de-

glución: purés, huevos, flan, natillas, pudines, cremas, croquetas, etcétera).

» Utilizar para la preparación de los alimentos salsas he-chas con aceite, nata, leche o huevo, mayonesa, becha-mel o puré de patata.

» Cuando la situación es muy grave se recurrirá a la ali-mentación semilíquida o triturada.

» Para aumentar la riqueza de las preparaciones se puede usar potitos homogeneizados, leche desnatada en pol-vo y claras de huevo cocidas.

» Fuera de las comidas, masticar chicle o caramelos dul-ces para aumentar la salivación.

» Si es necesario utilizar los espesantes que hay en el mercado.

- En caso de mucositis: » Realizar comidas abundantes y frecuentes. » Modificar la textura de la dieta en función de la gra-

vedad. » Evitar sustancias agresivas para la mucosa de la boca:

alimentos muy condimentados, ácidos, alimentos sóli-dos, ricos en fibra, alimentos duros o secos.

» Evitar alimentos pegajosos. » Beber líquidos frecuentemente. » Tomar los alimentos fríos o templados para evitar el

dolor. » Tomar alimentos energéticos y ricos en proteínas. » Remojar o humedecer los alimentos secos. » Aumentar la densidad nutricional de los alimentos. » Realizar una correcta higiene bucal con un cepillo den-

tal con esponja o realizando enjuagues con bicarbona-to.

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el paciente tras el alta

» En algunos casos se recomienda deshacer en la boca cubitos de hielo antes de comer, para evitar el dolor.

» Recurrir si es necesario a los analgésicos o anestésicos tópicos como la lidocaína al 2%.

» Si es necesario utilizar espesantes de líquidos. - En caso de alteraciones del gusto o del olfato, se produce

por el daño de las papilas gustativas, de la lengua y del paladar, por lo cual el enfermo no percibe el sabor de mu-chas comidas u otras veces percibe un gusto metálico o amargo, en especial con los alimentos ricos en proteínas, como la carne y el pescado. » Las alteraciones del gusto y olor, se pueden aliviar:* Preparando comidas con buen aspecto y olor.* Realizar enjuagues antes de comer.* Las salsas suelen realzar el sabor de los alimentos.* Cuando el paciente no tolere la carne, se debe susti-

tuir con otro alimento del mismo grupo.* El aroma del pan caliente estimula el gusto y tam-

bién el olfato.* Un poco de zumo natural de frutas antes de la inges-

ta de la comida puede ayudar a percibir mejor los alimentos.

* Las carnes hervidas desprenden menos olor que las cocidas o a la plancha o al horno.

* Mezclar los alimentos con gelatina y tomarlos fríos disimula los olores.

» En caso de anorexia, debido a las alteraciones metabó-licas y hormonales, dificultad de la ingesta, ansiedad y dolor llevan a la pérdida del apetito. Aconsejándose:* Hacer ingestas fraccionadas, 5 ó 6 veces al día.* Comer en ambientes relajados con calma.* Comer cuando haya hambre aunque todavía no sea

la hora de comer.* Escoger los alimentos preferidos.* Hacer comidas de elevado valor nutricional y de

poco volumen.* Cuidar la presentación de los platos para que estén

más apetitosos.* Limitar los alimentos ricos en grasa: fritos, guisos

grasos… pues son saciantes.* Evitar aromas intensos.* Utilizar platos pequeños para que no de la sensación

de que no se come nada.

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* Asegurarse una buena hidratación.* Tomar bebidas energéticas y ricas en proteínas fuera

de las comidas, procurando que no quiten el hambre en las comidas principales.

* En caso de saciedad precoz, evitar los alimentos fla-tulentos ricos en fibra.

* El ejercicio ligero antes de las comidas mejora el apetito.

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48. Sarcopenia

La consecuencia más devastadora del paciente que sufre des-nutrición ligada a la enfermedad es la sarcopenia, que en muchas ocasiones termina encamando al enfermo y conduciéndolo a un hospital de larga estancia o una residencia.

Se define como tal la pérdida de masa muscular, que si bien es un proceso degenerativo propio de la edad, cuando no es debida a ello suele mermar la calidad de vida en personas con todavía años de esperanza de vida. Se sabe que se inicia a los 40 años y que aumenta a un ritmo de 1% anual. Las personas mayores de 65 años tienen una pérdida del 10-20% de su masa muscular y en las que superan los 80 años asciende al 25-50%; observándose en mayor proporción en hombres que en mujeres.

Los criterios para su diagnóstico se basan en la confirmación objetiva de masa muscular baja junto a una menor fuerza muscu-lar y/o menor rendimiento físico.

La sarcopenia se puede clasificar en diferentes categorías se-gún su etiología:

• Sarcopenia primaria: Está relacionada con la edad y el en-vejecimiento.

• Sarcopenia secundaria: - Sarcopenia relacionada con la actividad:

» Reposo en cama. » Sedentarismo. » Situaciones de ingravidez.

- Sarcopenia relacionada con la enfermedad: » Insuficiencia cardíaca congestiva severa. » Insuficiencia respiratoria crónica severa. » Hepatopatías y cirrosis. » Insuficiencia renal. » Enfermedades autoinmunes.

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» Enfermedades tumores. » Otras.

- Sarcopenia relacionada con la nutrición: Es consecuen-cia de una ingesta proteico-calórica inadecuada debido a malabsorción, trastornos digestivos o simplemente poca ingesta de nutrientes o enfermedades catabólicas.

El diagnóstico de la sarcopenia se basa en el estudio de dife-rentes parámetros:

1. Medidas antropométricas: Medidas de algunos perímetros como la circunferencia muscular del brazo o la circunfe-rencia del muslo o de la pantorrilla, comparándolas con va-lores de referencia para iguales edades y sexo. Se considera patológico un perímetro inferior al percentil 10.

2. DXA: Se considera patológica la masa muscular medida mediante DXA < 2 desviaciones estándar de la media de la masa muscular de sujetos jóvenes.

3. Medición de la calidad muscular, definida como la relación entre la fuerza muscular y la masa muscular. La calidad muscular de las extremidades inferiores se mide calculan-do la razón entre las fuerzas de flexión y extensión de la rodilla, medida con dinamómetro y la masa magra de la extremidad inferior medida por DXA.

4. Tomografía computerizada: Se puede valorar el área media muscular del muslo.

5. Resonancia magnética: Al igual que la TAC, puede valorar el área media muscular del muslo.

6. Potasio corporal total es una medida indirecta de masa ce-lular total del cuerpo.

7. Excreción de creatinina urinaria: estima la masa magra por ser un catabolito de las proteínas. El índice creatinina/altu-ra tiene una elevada variabilidad entre sujetos.

8. Métodos de medición de la fuerza muscular:• Medida de la fuerza de prensión (hand-grip) mediante un

dinamómetro. Debe considerarse el valor máximo alcan-zado en 3 medidas consecutivas en ambas manos.

• Time up to go: Mide la fuerza muscular de las extremida-des inferiores. Se registra el mejor tiempo de 3 intentos de levantarse de un sillón sin utilizar los brazos.

• Medida de la velocidad de la marcha: Se registra el tiem-po necesario para caminar una distancia determinada de la manera más rápida y segura posible.

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sarcopenia

El tratamiento de la sarcopenia se basa en la nutrición y el ejercicio de resistencia. No obstante se han ensayado varias es-trategias coadyuvantes como:

1. Tratamiento con sustitutos con testosterona u otros anabo-lizantes.

2. Tratamiento sustitutivo con hormona de crecimiento huma-na.

3. Intervenciones sobre citocinas y función inmunitaria.La nutrición se debe basar en un aumento del aporte de proteí-

nas e hidratos de carbono y ejercicios físicos de resistencia, exis-tiendo ejercicios ideados para pacientes encamados, en posición de sedestación y pacientes que pueden deambular.

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49. Nutrición enteral domiciliaria

En algunas ocasiones, cuando se le da el alta hospitalaria al paciente, no es posible utilizar alimentos de consumo ordinario, ni en su forma natural ni adecuadamente preparados o manipu-lados, entonces se debe emplear la nutrición artificial, que tiene como función cubrir las demandas nutricionales del organismo, aportando los nutrientes precisos de forma cuantitativa y cualita-tiva. Las dos modalidades de nutrición artificial domiciliaria son la enteral (aporte de nutrientes por vía digestiva) y la parenteral (aporte de nutrientes por vía venosa).

La nutrición enteral se prescribe cuando el paciente no es ca-paz de ingerir las cantidades necesarias de nutrientes y tiene un tracto gastrointestinal con suficiente capacidad funcional. Siem-pre que sea posible es preferible a la parenteral, por ser conside-rada más fisiológica. La nutrición enteral domiciliaria permite al paciente permanecer en su entorno familiar y social.

NUTRICIÓN ENTERAL DOMICILIARIAEs la administración de fórmulas enterales por vía digestiva,

utilizando de forma habitual una sonda nasogástrica. Su finali-dad es evitar o corregir la desnutrición de los pacientes atendidos en su domicilio, cuyas necesidades no pueden ser cubiertas con alimentos de consumo ordinario. Las sondas utilizadas son tanto la nasogástrica como las ostomías (gastrostomía, yeyunostomía).

Se utilizan fórmulas enterales, entendiéndose por tales aque-llos alimentos dietéticos destinados a uso médico especialmente constituidos por una mezcla definida tanto de macronutrientes como de micronutrientes, que se administran por vía digestíva. Estas fórmulas se clasifican en:

1. Fórmulas nutricionalmente completas: Son las que tienen cantidades suficientes de todos y cada uno de los nutrientes

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requeridos para cubrir la totalidad de las necesidades de la persona a la que se prescribe con las dosis adecuadas.

2. Suplementos o complementos dietéticos: Son productos que se utilizan en aquellas situaciones con requerimientos especiales de nutrientes o de energía. Están pensados para complementar la alimentación cotidiana, en aquellos casos que las cantidades ingeridas sean insuficientes para cubrir las demandas.

3. Módulos: Son preparados constituidos por un solo nutrien-te.

¿CÚANDO ESTÁ INDICADA LA NUTRICIÓN ENTERAL DOMICILIARIA?

Sus principales indicaciones son:• Desnutrición: Considerando como tales aquellos pacientes

con un índice de masa corporal inferior a 16 o un peso res-pecto al ideal menor del 75% y/o albúmina inferior a 2 g/dl, considerándose excepciones a estos criterios, las perso-nas previamente obesas, los ancianos y aquellos pacientes cuyas cifras de albúmina están por debajo de los valores indicados a causa de patologías no relacionadas con el es-tado nutricional.

• Disfagia grave: Trastorno estructural o neuromuscular de la deglución o del tránsito esofágico, que dificulta seria-mente la ingesta de alimentos y conduce a la malnutrición.

• Malabsorción grave: Situación clínica producida por alte-raciones de los procesos de digestión y/o absorción de uno o varios nutrientes que causan desnutrición.

Para prescribir nutrición enteral domiciliaria y que ésta sea financiada por los sistemas de salud, se requiere que:

1. El paciente tenga alguna de las siguientes patologías:a. Pacientes con alteraciones mecánicas de la deglución o

del tránsito, que cursan con afagia o disfagia severa y que precisan sonda:• Tumores de cabeza y cuello.• Tumores del aparato digestivo (esófago, estómago).• Cirugía ORL y maxilofacial.• Estenosis esofágica no tumoral.

b. Pacientes con trastornos neuromusculares que impidan la deglución o el tránsito y que precisen sonda:• Enfermedades neurológicas que cursan con afagia o dis-

fagia severa:

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nutrición enteral Domiciliaria

- Esclerosis múltiple. - Esclerosis lateral amiotrófica. - Síndrome miasteniforme. - Síndrome de Guillain-Barré. - Secuelas de enfermedad infecciosas o traumáticas del

sistema nervioso central. - Retraso mental severo. - Procesos degenerativos severos del sistema nervioso

central.• Accidentes cerebrovasculares.• Tumores cerebrales.• Parálisis cerebral.• Coma neurológico.• Trastornos severos de la motilidad intestinal: Pseudoobs-

trucción intestinal, gastroparesia diabética.c. Pacientes con requerimientos especiales de energía y/o nu-

trientes:• Síndromes de malabsorción severa:

- Síndrome de intestino corto severo. - Diarrea intratable de origen autoinmune. - Linfoma. - Esteatorrea posgastrectomía. - Carcinoma de páncreas. - Resección amplia pancreática. - Insuficiencia vascular mesentérica. - Amiloidosis. - Esclerodermia. - Enteritis eosinofílica.

• Enfermedades neurológicas subsidiarias de ser tratadas con dietas cetogénicas: - Epilepsia refractaria en niños. - Deficiencia del transportador tipo I de la glucosa. - Deficiencia del complejo de la piruvato-deshidrogena-

sa.• Alergia o intolerancia diagnosticada a las proteínas de la

leche de vaca en lactante, hasta dos años si existe com-promiso nutricional.

• Pacientes desnutridos que van a ser sometidos a cirugía mayor programada o trasplantes.

• Pacientes con encefalopatía hepática crónica con intole-rancia a las proteínas de la dieta.

• Pacientes con adrenoleucodistrofia ligada al cromosoma X, neurológicamente asintomáticos.

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d. Situaciones clínicas cuando cursan con desnutrición seve-ra:• Enfermedad inflamatoria intestinal: Colitis ulcerosa y

Crohn.• Caquexia cancerosa por enteritis crónica por tratamiento

con quimioterapia y/o radioterapia.• Patología médica infecciosa que comporta malabsorción

severa: SIDA.• Fibrosis quística.• Fístula enterocutánea de bajo débito.• Insuficiencia renal infantil que compromete el crecimien-

to del niño.

2. Su cuadro clínico se corresponderá con alguna de las siguientes situaciones clínicas:a. Alteraciones mecánicas de la deglución o del tránsito, que

cursa con disfagia severa o afagia y que precisan sonda.b. Trastornos neuromusculares que impiden la deglución o el

tránsito y precisan sonda.c. Requerimientos especiales de energía o nutrientes.d. Situaciones clínicas que cursan con desnutrición severa.

3. Se cumplen todos y cada uno de los siguientes ítems:a. Las necesidades nutricionales del paciente no pueden ser

cubiertas con alimentos de consumo ordinario.b. La administración de nutrición enteral permite lograr una

mejora en la calidad de vida del paciente o una posible re-cuperación de un proceso que amenace su vida.

c. La indicación se basa en criterios sanitarios y no sociales.d. Los beneficios de la nutrición enteral supera a los riesgos.e. El tratamiento se evaluará periódicamente.

4. Además, deben darse las siguientes circunstancias para que el paciente pueda recibir nutrición enteral domiciliaria:a. El estado clínico apropiado para permitir su traslado al do-

micilio.b. Patología de base estable o que pueda ser controlada en

domicilio.c. El paciente o la persona responsable del mismo acepta el

tratamiento.d. El paciente y/ o cuidadores recibe la suficiente formación y

entrenamiento, para su manejo adecuado.

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nutrición enteral Domiciliaria

e. En el domicilio del paciente se dan las suficientes condicio-nes higiénico-sanitarias que permitan: posibilidad de alma-cenamiento del producto, limpieza, etcétera.

f. Antes de dar el alta al domicilio, se deberá probar la tole-rancia a la fórmula y a la pauta administrada y requerida.

TRATAMIENTOLa nutrición enteral domiciliaria no se prescribirá si existe

posibilidad de utilizar alimentos cotidianos manipulados y adap-tados a su situación clínica. Los principales motivos, por lo cual esto no es posible y es necesario prescribir la nutrición enteral domiciliaria son:

1. Su ingesta pese a adaptar los alimentos a la situación delpacientes no cubre el 50% de los requerimientos nutricio-nales.

2. Se requiere el empleo de sondas enterales de pequeño ca-libre.

3. El método de administración que ha de utilizarse es el go-teo por gravedad o la bomba de infusión.

4. Se precisa un volumen de líquidos excesivamente elevadospara proporcionar una ingesta inadecuada con alimentos deconsumo ordinario.

Existen diferentes fórmulas en el mercado, su elección depen-derá de las necesidades fisiológicas del paciente, de la patología asociada y de su capacidad digestiva, absortiva y metabólica. En el caso de pacientes con gastrostomía puede estar indicado el uso de alimentos de consumo ordinario triturados, administrados a través del estoma.

Para acortar los tiempos de infusión, que permitan una mayor libertad al paciente, se utilizarán fórmulas más densas calórica-mente (más de 1 kcal/ml), siempre que se asegure su tolerancia y aporte hídrico.

Las fórmulas no poliméricas y las especiales sólo deben indi-carse si existe alteración funcional del tracto digestivo o patolo-gía asociada al diagnóstico de base que lo aconseje.

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50. Nutrición parenteral domiciliaria

La nutrición parenteral domiciliaria consiste en la adminis-tración de los nutrientes por vía endovenosa en los pacientes que no son capaces de mantener un estado nutricional adecuado, me-diante la alimentación oral o la nutrición enteral. Suelen ser pa-cientes con fallo intestinal de distintas etiologías, siendo la causa más frecuente la resección del intestino delgado o por alteracio-nes de la mucosa intestinal que motiva malabsorción de nutrien-tes. Esta nutrición se administra en el domicilio del paciente y tras enseñarle a él y/o a su cuidador se le convierte en un ser más autónomo, no necesitando ingresar en el hospital.

Actualmente, esta técnica constituye un tratamiento seguro y eficaz para manterner el estado nutricional óptimo y mejorar la calidad de vida. Sus indicaciones según las guías ASPEN 2002 son las mismas que las del soporte nutricional hospitalario. En el caso de la nutrición parenteral domiciliaria estará indicada cuan-do el tracto gastrointestinal no es funcionante o accesible, así como en los enfermos que no pueden nutrirse adecuadamente mediante dieta oral o nutrición enteral (grado de recomendación B). Puede ser una indicación transitoria o indefinida, según las características del paciente y su patología.

Antes de indicar nutrición parenteral domiciliaria se deberá hacer una valoración del enfermo, del sistema sanitario y del en-torno familiar en el que vive. Siendo condiciones para su indica-ción las siguientes:

1. Referidas al enfermo:a. No existe posibilidad de nutrición adecuada y suficiente

por vía oral u enteral.b. La duración prevista para el tratamiento es de al menos 4-5

semanas.

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c. La situación clínica y psicológica permite el tratamiento en el domicilio.

d. El enfermo tiene suficiente capacidad intelectual para ma-nejar el tratamiento adecuadamente una vez formado.

e. Las expectativas de vida son iguales o superiores a 3 me-ses.

f. El paciente acepta el tratamiento.

2. Referidas al sistema sanitario:a. Disponibilidad de un equipo multidisciplinar de soporte

nutricional con capacidad y experiencia de seguimiento y asistencia.

b. Disponibilidad de una red eficaz de suministro de la fórmu-la, material y equipo.

c. Colaboración del equipo de apoyo en el domicilio (enfer-mero-médico), intentando solucionar en el hogar del pa-ciente los problemas que surgan.

3. Referidas al entorno socio-familiar:a. Capacidad y motivación en el entorno familiar.b. Capacidad de algún familiar o allegado en adquirir la for-

mación suficiente.c. Domicilio con un mínimo de condiciones higiénicas.Como ya se ha dejado entrever anteriormente, la nutrición

parenteral domiciliaria está indicada en aquellos pacientes que presentan fallo intestinal, como puede ser:

• Disminución de la superficie de absorción intestinal o sín-drome del intestino corto, siendo ésta la causa más frecuen-te de su prescripción tanto en niños como en adultos. Puede ser a causa de la enfermedad de Crohn, la isquemia mesen-térica, la enteritis rádica, los tumores, los traumatimos, las malformaciones congénitas o las enterocolitis necrotizan-tes, entre otras.

• Afectación extensa de la pared intestinal que produzca ma-labsorción importante, cuyas etiologías son similares al an-terior.

• Alteraciones de la motilidad intestinal, a consecuencia de miopatía visceral, neuropatía visceral, agangliosis intesti-nal total, enfermedades de la cadena respiratoria mitocon-drial que afectan al intestino (síndrome de MNGIE o ence-falomiopatía mitocondrial neurogastrointestinal).

• Fístulas intestinales de intestino proximal o múltiples fís-tulas.

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nutrición parenteral Domiciliaria

Las contraindicaciones de la nutrición parenteral domicilia-ria, son aquellas en que exista otro procedimiento y vía de nutrir al enfermo más fisiológicamente. También estará contraindicada en pacientes agonizantes o en aquellos en que las expectativas de vida sean inferiores a los 90 días.

COMPOSICIÓN DE LAS FÓRMULAS DE NUTRICIÓN PARENTERAL DOMICILIARIA

La nutrición parenteral debe cubrir las necesidades basales de líquidos que son de 35 ml/kg/día para un individuo entre 18 y 60 años y 30 ml/kg/día en un individuo mayor de los 60 años.

También contendrá los electrolitos en cantidad suficiente para cubrir los requerimientos. Si los niveles séricos de un determi-nado electrolito están disminuidos, pueden necesitarse aportes adicionales en la fórmula, siempre que la estabilidad de la misma esté garantizada.

En los pacientes adultos, los aportes están en el rango de las 20-35 kcal/kg/día. Las fuentes de energía son los hidratos de car-bono y los lípidos, con una distribución de entre el 60-85% de hidratos de carbono y entre el 15 y el 40% de lípidos.

HIDRATOS DE CARBONOLos hidratos de carbono constituyen la principal fuente de

energía, siendo la D-glucosa (dextrosa) el de elección. Existen soluciones de glucosa de distintas concentraciones entre el 5 y el 70%. Cada gramo de glucosa aporta 4 kcal si nos referimos a la forma anhidra y 3,4 kcal si es glucosa monohidratada.

Los aportes de glucosa varían entre 3-6 g/kg/día para el adulto hasta los 6-16 g/kg/día para el lactante. En los adultos se aconse-ja que la infusión de glucosa no sobrepase los 5 mg/kg/min.

LÍPIDOSExisten distintas emulsiones lipídicas en el mercado, por

ejemplo:• Mezclas de LCT 10%, 20%, 30%.• Mezclas de MCT/LCT 10%, 20%.• Emulsiones basadas en aceite de oliva 20%• Aceite de soja 100%• Mezclas 50% aceite soja/MCT.• 80% aceite de oliva y 20% soja.• Mezcla de MCT, aceite de oliva, pescado y soja.• Mezcla de MCT, aceite de soja y pescado.

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Los requerimientos diarios de lípidos intravenosos no se co-nocen, pero se recomienda administrar menos de 1 g/kg/día de emulsiones lipídicas con LCT ricas en ácido linoleico (ω6) para prevenir la toxicidad hepática. Parece haber una correlación en-tre la aparición de afectación hepática y aportes elevados de ω6. En caso de presentarse colestasis, se recomienda cambiarlos por ω3 u ω9 y reducir su administración a 1 g/kg/semana.

La administración de lípidos no debería exceder su capacidad de aclaramiento plasmático, siendo la concentración de triglicé-ridos en plasma el modo de valorarlo. Si la determinación se rea-liza más de 6 horas después de terminada la infusión lipídica se consideran aceptables valores de 150-200 mg/dl y hasta 400 mg/dl si la extracción se realiza después de la infusión. Si las concen-traciones plasmáticas exceden dichos valores deben considerarse la reducción de la cantidas de lípidos.

PROTEÍNASSon el elemento que más encarecen las bolsas de nutrición.

Las proteínas se administran en forma de soluciones de L-ami-noácidos o como dipépticos y son esenciales para mantener la masa magra corporal. Aportan 4 kcal/g. Los requerimientos pro-teicos para un adulto sano son de alrededor de 0,75 g/kg/día. Es-tas cifras aumentan hasta 1- 1,5 g/kg/día durante la enfermedad o su recuperación. Los aportes de nutrientes deben constituir entre el 12-16% del aporte calórico total, debiendo tener las soluciones de AA prarenterales una adecuada proporción de aminoácidos esenciales y no esenciales.

MICRONUTRIENTESDeberán administrarse la cantidad necesaria de micronutrien-

tes, sin embargo el aporte de algunos micronutrientes continúa siendo motivo de estudio y preocupación como ocurre con el se-lenio, el hierro y la vitamina K. Para prevenir la peroxidación de ácidos grasos, la mezcla ha de contener una cantidad suficiente de tocoferol así como de selenio.

Habrá que tener cuidado con las cantidades de calcio y fósfo-ro totales para evitar su precipitación.

Los oligoelementos deben administrarse de forma conjunta, aunque es posible proporcionar algún elemento aislado como el zinc. Es controvertida la adición de hierro en las fórmulas de nutrición parenteral. El manganeso cuando se administa a dosis elevadas es un tóxico hepático y para el sistema nervioso central. El cobre y el manganeso se deben limitar en caso de

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colestasis y en enfermedades renales el selenio, el molibdeno y el cromo.

VÍAS DE ACCESO VENOSOPara su administración se necesita una vía central. La vía

ideal debe ser de fácil acceso, permitir el confort del paciente y sus complicaciones ser mínimas:

1. Vena subclavia: Es el acceso usado con más frecuencia en niños, por el menor riesgo de infecciones y la mayor co-modidad para el paciente. En algunos centros también es el acceso más utilizado en adultos.

2. Vena yugular interna: La derecha tiene un trayecto recto hasta la vena cava superior y presenta una menor inciden-cia de estenosis y trombosis sintomática por lo que es de elección para su canulación en adultos. La izquierda es el siguiente acceso recomendado, debiendo cuidar que la punta del catéter no quede en la unión de la vena innomina-da con la cava superior lo que impide la aspiración fácil y ocasiona traumatismo del vaso.

3. Venas centrales de acceso periférico (basílica o cefálica) a nivel antecubital. Son venas pequeñas que precisan catéte-res de tamaño aproximado de 3 a 6 French.

Existen tambien dispositivos de acceso vascular:• Externos: Tunelizados como el tipo Broviac (que es pediá-

trico) o el Hickman que es de uso en adultos. Tienen un trayecto subcutáneo desde la canalización hasta el orificio de salida en la piel. En el segmento subcutáneo llevan un manguito de Dacron que facilita la adhesión e impide la movilización y constituye una barrera teórica para la flora bacteriana cutánea.

• Internos: Son reservorios o catéteres implementados. Son dispositivos en los que el catéter venoso central está unido a una pequeña cámara (de acero inoxidable, titanio o plástico duro) provista de un membrana de silicona. Se implanta en el tejido celular subcutáneo y a través de la piel se pincha la membrana con unas agujas especiales pudiendo realizar hasta 2000 punciones sin recambiar el sistema. Los de plás-tico y los de titanio son compatibles con la resonancia nu-clear magnética.

En cuanto al número de luces que debe tener el catéter se aconseja que sea de una sola luz, ya que existe menos riesgo de infecciones y requiere menos cuidado.

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Para prevenir las infecciones del catéter se exige que cuando se vaya a manipular:

• El paciente o el cuidador se lave las manos, con antisépticoy agua o con geles de alcohol.

• Use barrera total (mascarilla, gorro, guantes estériles, batade manga larga y paños grandes).

• Prepare la piel con clorhexidina al 2%.Al paciente se le darán las bolsas de nutrición para 3- 4 días y

éste en su domicilio las mantendrá en el frigorífico hasta 30 minu-tos antes de su administración, comprobando antes de ponérsela que las características físicas de la fórmula son correctas. En la mayoría de los casos la pauta de administración se realiza de for-ma cíclica, habitualmente nocturna, lo que permite interrumpir la infusión varias horas al día y dar independencia a la persona.

Al inicio de la administración de la nutrición parenteral domi-ciliaria nos debemos marcar unos objetivos clínicos y nutriciona-les (evidencia C). Estos objetivos serán revisados periodicamen-te (evidencia B).

El uso de bolsas multicapas y la protección frente a la luz, permiten la adición de vitaminas y oligoelementos todos los días, con estabilidad cercana a los 5 días (evidencia B).

La insulina, la ranitidina y el octeótrido son estables en la mezcla terciaria (evidencia C).

Se deben usar filtros de partículas de 1,2 um para la adminis-tración de las mezclas de nutriente, que se deben recambiar cada 24 horas (evidencia C).

El seguimiento se realizará por un equipo de profesionales desde que empieza el tratamiento hasta que se mantenga la in-dicación.

Se controlarán los niveles de triglicéridos plasmáticos hasta que se estabilicen y cada vez que se modifique su aporte intrave-noso (evidencia C).

Se deben monitorizar periódicamente las pruebas de función hepática mientras dure la nutrición parenteral domiciliaria (evi-dencia A).

Se debe realizar una densitometría ósea al inicio de la nutri-ción parenteral domiciliaria y luego periódicamente (evidencia C).

Se deben realizar determinaciones frecuentes de los electroli-tos plasmáticos (evidencia B).

Se debe monitorizar la glucemia (evidencia B).Antes del traslado a su domicilio, el paciente y/o cuidador

debe recibir instrucciones y formación en la técnica (evidencia C).

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No debemos olvidar que la persona que va a administrar este tratamiento no es personal sanitario, en la mayoría de los casos, por lo cual las bombas de perfusión deben ser de manejo sen-cillo, silenciosas, con sistema de alimentación eléctrico y con baterías de larga duración, permitir la programación en ml/h y en volumen total, disponer de un servicio de mantenimiento rá-pido y eficaz y que exista experiencia favorable en cuanto a su utilización.

El paciente o su cuidador deberá hacerse o hacerle una eva-luación de los siguientes parámetros:

• Diariamente vigilará el estado general, la temperatura y la nutrición parenteral infundida.

• Y de forma regular el peso, la diurésis, los vómitos, las de-posiciones, la ingesta oral, el punto de inserción del catéter, el trayecto del catéter o reservorio y las glucemias capila-res. También se le instruirá para que detecte alteraciones en la fórmula nutricional como cambios de color, consistencia, precipitados, etcétera.

El equipo médico que lo controle valorará con cierta periodi-cidad y dependiendo del caso: la evolución ponderal, la toleran-cia oral/enteral, la vía de acceso venoso, la tensión arterial, los edemas. Regularmente se le harán analíticas que recojan: hemo-grama, coagulación, bioquímica general, PCR, metabolismo del hierro, oligoelementos, vitaminas, calorimetría indirecta.

COMPLICACIONES DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL DOMICILIARIA

La mayoría de las complicaciones que surgen están relaciona-das con la enfermedad de base. Sin embargo, no hay que olvidar ciertas complicaciones de la terapia y que clasificaremos en:

• Complicaciones mecánicas.• Complicaciones infecciosas.• Complicaciones metabólicas.• Complicaciones psicosociales.Dentro de las complicaciones mecánicas:1. Neumotórax: Es la complicación mecánica más frecuente,

siendo mayor su incidencia en pacientes delgados, deshi-dratados y en las punciones de la vena subclavia. Para de-tectar el problema después de canalizar la vía y en aquellos casos, que en los días siguientes apareciera dolor torácico, se realizará una radiografía de tórax.

2. Punción de la arteria subclavia, se suele solucionar con compresión local.

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3. Malposición del catéter.4. Embolia gaseosa, motivada por la presión negativa durante

la inspiración.5. Oclusión del catéter, para prevenirlo se debe lavar y sellar

el catéter con suero salino o heparina después de su uso.6. Trombosis venosa.7. Rotura del catéter, enfisema subcutáneo, lesión del plexo

braquial, punción del conducto torácico, etcétera.Dentro de las complicaciones infecciosas destacan:a. Infección del orificio de salida del catéter.b. Infección del túnel subcutáneo.c. Infección del bolsillo del reservorio.d. Bacteriemia.Las complicaciones infecciosas suelen requerir tratamiento

intravenoso y sellado con antimicrobianos del catéter, cuando no la retirada y recambio del mismo.

Dentro de las complicaciones metabólicas destacan:a. Hipoglucemiab. Hiperglucemia.c. Alteraciones hidroelectrolíticas.d. Síndrome de realimentación. e. Alteraciones hepatobiliares.f. Enfermedad metabólica ósea.Dentro de las complicaciones psicosociales: aislamiento, de-

presión, ansiedad, drogodependencia. La calidad de vida de estos pacientes suele ser mejor en pacientes jóvenes con niveles de autoestima más elevados y apoyo familiar, que en ancianos, adic-tos a drogas, solteros, desempleados y gente con escasos niveles económicos.

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maría isabel ostabal artigas

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