manifestaciones radiológicas de la tuberculosis pulmonarlas opacidades parcheadas o lobares y la...
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Manifestaciones radiológicas de la Tuberculosis Pulmonar
Poster no.: S-0783
Congreso: SERAM 2014
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores: A. P. Salazar Gomez, C. Montealegre Angarita, E. Pallisa Nuñez,O. Persiva Morenza, D. Varona Porres; Barcelona/ES
Palabras clave: Infección, Cavitación, Atelectasia, TC-Alta resolución, Radiografíadigital, PET-TC, Tórax
DOI: 10.1594/seram2014/S-0783
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Objetivo docente
1. Revisar los hallazgos radiológicos en placa de tórax y en TC de la Tuberculosispulmonar en pacientes inmunocompetentes e inmunocomprometidos.
2. Evaluar el papel de la radiografía de tórax, el TC y el PET / TC para el diagnósticode la tuberculosis pulmonar.
3. Describir las características radiológicas de las complicaciones y secuelas másrelevantes, incluyendo la tuberculosis multirresistente y el síndrome inflamatorio dereconstitución inmune.
Revisión del tema
INTRODUCCION
Actualmente la tuberculosis sigue siendo un importante problema de salud global. Seestimó que durante el 2012, 8.6 millones de personas desarrollaron la tuberculosis y1.3 millones murieron a causa de la enfermedad (incluyendo 320.000 muertes entre laspersonas VIH-positivas) (1).
Su forma de presentación clínica es insidiosa y en ocasiones su diagnóstico puede serdifícil. El diagnóstico e inicio de tratamiento precoz son claves para de esta manerareducir la morbilidad y la mortalidad asociadas con la infección.
Clásicamente, la tuberculosis se divide en dos formas: primaria y postprimaria, conpatrones radiológicos bien diferenciados.
La tuberculosis pulmonar primaria se manifiesta frecuentemente con linfadenopatías yafectación del parénquima. La asociación con pleuritis en forma de derrame pleural yla diseminación hematógena en forma de patrón miliar son menos frecuentes aunquemuy características.
En la tuberculosis postprimaria, la primera manifestación radiológica es el desarrollode una consolidación pulmonar segmentaria y el desarrollo de la lesión pulmonarcavitada como hallazgo característico. Es importante tener en cuenta que muchas de lasmanifestaciones radiológicas de la enfermedad dependen de la inmunidad del paciente(2).
En ambas formas de presentación de la tuberculosis, la primaria como la postprimaria,podemos encontrar diversas secuelas y complicaciones tanto pulmonares como
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extrapulmonares, siendo importante el reconocimiento de sus manifestacionesradiológicas para facilitar su diagnóstico y su posterior manejo (4). Entre lascomplicaciones más frecuentes encontramos las bronquiectasias y el patrón destructivopulmonar. Otras complicaciones menos frecuentes son las estenosis bronquiales,broncolitiasis, aspergiloma, fístula broncoesofágica y mediastinitis fibrosante (2,4).
Tradicionalmente la radiografía de tórax ha sido la herramienta de imagen más utilizadapara el diagnóstico y seguimiento, sin embargo actualmente el TC tiene un papel másimportante pues es mucho más sensible que la radiografía de tórax, principalmente en ladetección y caracterización de los signos radiológicos de TB primaria, la TB postprimariay en la detección de las complicaciones tanto en paciente inmunocompetentes como eninmunocomprometidos, además de ser importante como hoja de ruta para el manejo dela TB complicada y TB MDR (2,3).
El papel del PET-TC es más limitado en el manejo de estos pacientes aunque seha postulado como una herramienta útil en el diagnóstico diferencial de la infeccióntuberculosa de causas malignas (5).
EPIDEMIOLOGIA:
La tuberculosis es una enfermedad ampliamente extendida por todo el mundo. Suincidencia varía según el país, la edad, el sexo y el nivel socioeconómico. Actualmentese han logrado grandes avances en la reducción de la incidencia de tuberculosis, perotodavía dista de estar totalmente controlada. En muchos países sigue siendo una de lasprimeras causas de morbilidad y mortalidad que en la mayoría de los casos son evitables(1,3).
Entre las metas propuestas en los objetivos de desarrollo del milenio para la tuberculosis,se ha observado una disminución anual de la incidencia en un 2%, y la tasa de mortalidadtambién ha disminuido en un 45%, un poco por debajo de lo propuesto.
En cuanto a las metas acerca de la co-epidemia VIH y TB, se calcula que de los 8.6millones de personas que desarrollaron la tuberculosis en el 2012 el 13% (1.1 millón)eran VIH positivo y cerca del 75% de ellas estaban en África.
En cuanto a la TB MDR se ha observado que se presenta en aproximadamente el 3.6%de los casos recién diagnosticados y el 20% de los casos de tuberculosis previamenteya tratados. Además se calcula que de todos los casos de TB MDR el 9.6% son TB XDR.Las tasas más altas se encuentran en países de Europa del este y Asia central (1).
PATOGENIA:
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La tuberculosis se trasmite de persona a persona a través del aire principalmente pormedio de la tos. La probabilidad de transmisión de la infección depende del númerode bacilos expulsados con la tos, la duración de la exposición, y la virulencia de M.tuberculosis.
La bacteria ingresa a la vía aérea del huésped, llega a los alveolos donde es fagocitadapor los macrófagos alveolares, quienes interactúan con los linfocitos T los cuales lesinduce su diferenciación en histiocitos epiteloides, y juntos se agrupan en pequeñosgrupos formando lo que es el granuloma, con sitios de implantación inicial más frecuenteen las zonas pulmonares medias e inferiores (4).
La infección al comienzo es clínicamente silenciosa y de estos pacientes, solo en el 5%la inmunidad es inadecuada y alrededor del año desarrollan la enfermedad activa.
El objetivo de la inmunidad del huésped es la eliminación de la bacteria del organismo,pero lo habitual es que esta sea tan solo inactivada, dando como resultado una infecciónlatente.
En aproximadamente el 5% de la población infectada, se desarrolla reactivación dela infección latente muchos años después del contacto inicial. Se suele presentar conafectación en los segmentos apical y posterior de los lóbulos superiores y los superioresde los lóbulos inferiores. Esto se debe probablemente a la mayor tensión de oxígeno ya cierto grado de alteración en el drenaje linfático en estas zonas (3,4).
MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS
La imagen radiológica depende de la respuesta inmunológica del huésped y en partetambién del tiempo entre la adquisición de la infección y la presentación final de laenfermedad (10).
En las personas con respuesta inmune normal, los hallazgos radiológicos se puedendividir en tuberculosis primaria y postprimaria (1,3).
• TB PRIMARIA
Son los pacientes que desarrollan la enfermedad después del contacto inicial con elbacilo.
Este tipo de patrón radiológico es más frecuente en niños, observando principalmenteadenopatías, las cuales suelen ser unilaterales, hiliares o mediastínicas, y puedenllegar a ser identificadas en la placa de tórax (figura 1). En el TC se podrá delimitarmejor la afectación de las distintas estaciones ganglionares. La captación de contrasteintravenoso en la periferia de los ganglios y la atenuación central reflejando la necrosiscentral de los mismos es muy característica de tuberculosis en el contexto clínico
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adecuado, aunque algunas otras entidades tanto inflamatorias como neoformativaspueden presentar esta misma apariencia.
Pueden presentarse con o sin afectación parenquimatosa pulmonar. Habitualmente, laafectación parenquimatosa se muestra como un área de consolidación, por lo generalunilateral y homogénea. Se puede localizar en cualquier zona del pulmón siendo másfrecuente en el hemitorax derecho.
En menor proporción encontramos derrame pleural, que se presenta de forma unilaterale ipsilateral al foco primario o bien como afectación única. La atelectasia obstructivadebido a la compresión bronquial por las adenopatías se ve principalmente en los niños.En el adulto es más común que se presente atelectasia por afectación endoluminal delbronquio, pudiendo llegar a simular una enfermedad neoplásica (2).
• TB POSTPRIMARIA
Esta se desarrolla años después del contacto inicial con el bacilo.
Lo más frecuente es que se presente como opacidades heterogéneas en los segmentosapical y posterior de los lóbulos superiores y segmentos superiores de los lóbulosinferiores, y en la mayoría de los casos con afectación de varios segmentossimultáneamente.
En el TC los hallazgos más comunes de reactivación de la tuberculosis pulmonar sonlos nódulos centrilobulillares, las opacidades nodulares y lineales en árbol en gemación,las opacidades parcheadas o lobares y la cavitación (figura 2-3).
Puede haber propagación de la infección por vía broncógena (figura 4) Se producecuando un área de necrosis caseosa se comunica con el árbol bronquial. En la radiografíase muestra como nódulos múltiples, y mal definidos, de 5 a 10 mm de distribucióncentrilobulillar segmentaria o lobar. En el TC la propagación broncógena de la infección,puede ser identificado en el 95 % de los personas con tuberculosis postprimaria.
También podemos encontrar derrame plaural tuberculoso, que es típicamente loculadoy puede ser estable en tamaño durante años; hallazgos que nos deben hacer sospecharen enfermedad tuberculosa activa (figura 5).
En menor medida se presentan las adenopatías hiliares y mediastínicas (6).
El tuberculoma se presenta en el 5% de los pacientes con TB, y se manifiesta comoun nódulo bien definido de 0.5-4cm que puede tener nódulos satélites alrededor, depredominio en lóbulos superiores y tiene calcificación en un 20-30% de los casos. Porsu alto metabolismo puede dar falsos positivos en el 18F-FDG PET y confundirse conuna lesión maligna. El PET con IIc colina puede ayudar a diferenciarlo con una lesiónmaligna (4,5). (Figura 6)
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TB MILIAR
Se presenta por la diseminación hematógena del bacilo, se puede presentar en la TBprimaria pero lo más frecuente es que se de en la postprimaria.
Es más frecuente su presentación en niños menores de 2 años y en inmunodeprimidos.
Se presenta como nódulos de hasta 3 mm de distribución aleatoria en ambos campospulmonares.
En el TC se pueden encontrar hallazgos de la enfermedad antes de que sea evidenteradiográficamente.
Cuando cura no dejan cicatriz ni calcificación (6). (Figura 7)
TB EN EL PACIENTE INMUNODEPRIMIDO Y HIV
El deterioro de la inmunidad del huésped ha sido considerado como factor predisponentede la tuberculosis. Algunos de los factores de riesgo para el desarrollo de tuberculosisactiva son: los defectos en la inmunidad mediada por células, tales como Infección porel VIH , la malnutrición, las drogas y el alcohol, la enfermedad renal terminal , la diabetesmellitus, y el consumo de corticosteroides u otra terapia inmunosupresora (10).
Se ha observado que la carga viral durante el curso de la tuberculosis y disminución conel tratamiento apropiado. Además, los pacientes VIH con TB tienen una supervivenciamás corta y se desarrollan SIDA más rápido que los que no tienen tuberculosis.
Las manifestaciones inusuales o atípicas de la tuberculosis pulmonar son comunes enpacientes con la inmunidad alterada. Las manifestaciones radiográficas de TB pulmonarasociada al VIH son dependientes del nivel de inmunosupresión (figura 8-9).
Pacientes con recuento de linfocitos T CD4 de 50-200 mm-tienen características dela tuberculosis primaria, incluyendo adenopatías, consolidación no cavitada y derramepleural; mientras que los pacientes con linfocitos T CD4 por debajo de 50 mm-3 tieneninfiltrados nodulares o reticulares difusos (10). La enfermedad miliar o diseminadatambién se ha reportado asociada a inmunosupresión severa (8,9).
TB MULTIRESISTENTE (TB-MDR)
La TB MDR se presenta cuando el bacilo es resistente a dos de los medicamentos deprimera línea y más potentes en el tratamiento de la tuberculosis, que son la isoniazida yla rinfampicina. También se pueden presentar casos de TB extremadamente resistente(XDR) la cual presenta resistencia a los dos anteriores medicamentos mencionados,
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a las fluoroquinolonas y por lo menos a uno de los 3 medicamentos inyectables de lasegunda línea (capreomicina, kanamicina y amikacina) (13).
En pacientes con TB MDR sin historia de tratamientos previos lo más frecuente esencontrar hallazgos radiológicos de la TB primaria como lo son las adenopatías,consolidación no cavitada y el derrame pleural. En cambio en pacientes con TB MDRcon historia previa de quimioterapia encontraremos un patrón radiológico más cercanoa la TB postprimaria como los son las consolidaciones cavitadas.
Al encontrar en la prueba de imagen múltiples cavidades y hallazgos que indicancronicidad, tales como bronquiectasias y granulomas calcificados, hacen sospechar enTB MDR (8,9).
TB Y EL SINDROME DE RECONSTITUCION INMUNE:
En los últimos años, para los pacientes con el virus de la inmunodeficiencia humana(VIH) se ha introducido un tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA), que hacambiado radicalmente tanto el pronóstico como la calidad de vida del paciente (13).
La terapia antiretroviral tiene éxito en la supresión de la replicación del VIH y mejora lainmunidad celular, estos cambios inmunológicos se correlacionan con la reducción en lafrecuencia de infecciones oportunistas y prolonga la supervivencia (12).
Sin embargo, un subgrupo de pacientes experimentan un deterioro clínico comoconsecuencia de la restauración rápida de la respuesta inmune específica durante eltratamiento, la condición resultante se denomina síndrome inflamatorio de reconstitucióninmune (SIRI). SIRI no es causado por una recaída o recurrencia de la enfermedadpreexistente, y su etiología es desconocida. SIRI se cree que está relacionada a lareconstitución de la inmunidad, lo que conduce a la respuesta inmunológica anormal acualquiera de los antígenos infecciosos o no infecciosos específicos. Los pacientes conSIRI demuestran deterioro paradójico en su estado clínico cuando sus recuentos de CD4suben y la replicación viral parece estar bajo control. SIRI se produce en los primerosmeses después del inicio de antirretrovirales.
Aunque no se ha establecido una definición consensuada de las características quedebe presentar un cuadro clínico para ser considerado como SIRI, en general seacepta que ciertos criterios mínimos deben cumplirse con el fin de diagnosticar. Entreestos debe haber asociación temporal entre el inicio de la terapia antirretroviral y elposterior desarrollo de los síntomas (por lo general dentro de 3 meses), con pruebasde restauración inmunológica (respuesta virológica e inmunológica demostrada por unadisminución en los niveles plasmáticos de ARN del VIH en más de 1 log10 copias / ml yun aumento en el recuento de células T CD4 + desde la línea de base) y debe presentarsíntomas y signos clínicos compatibles con un proceso inflamatorio.
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El curso clínico no debe ser coherente con el curso normal de una infección oportunistadiagnosticada previamente o un nuevo proceso infeccioso; ni debe los síntomas y signosexplicarse por la toxicidad del fármaco. A pesar de que un aumento en los linfocitos TCD4 + se ve comúnmente en SIRI, no es un elemento esencial para el diagnóstico. Unacarga viral en plasma que cae es un indicador más importante (12).
Se cree que la fisiopatología del síndrome implica una combinación de factores,incluyendo la reconstitución del número de células inmunes y la función, la redistribuciónde los linfocitos, defectos en la función de regulación, los cambios en el perfil de célulasTh, la carga antigénica subyacente, y la susceptibilidad genética del huésped.
El SIRI- TB se presenta dentro de los primeros dos meses y por lo general en lasprimeras dos o tres semanas del inicio de la terapia antiretroviral. El paciente sepresenta con empeoramiento o aparición de nuevos síntomas clínicos o radiológicos. Lasmanifestaciones más comunes incluyen el retorno de síntomas como fiebre, aumentode tamaño de los ganglios linfáticos o supuración, aparición de infiltrados, adenopatíasmediastínicas o derrame pleural. SIRI-TB también puede manifestarse como abscesosviscerales o cutáneos, enfermedad del SNC, derrame pericárdico, síndrome de dificultadrespiratoria aguda (SDRA), obstrucción de las vías respiratorias y fallo renal agudo.
La mayoría de los pacientes con SIRI tiene un curso de la enfermedad autolimitante. Lamortalidad asociada a este es relativamente poco común, sin embargo, la alta morbilidades considerable. Las tasas de morbilidad y mortalidad varían de acuerdo con el agentepatógeno y de los órganos implicados.
COMPLICACIONES Y SECUELAS:
• CICATRIZACION Y DESTRUCCION DEL PULMON:
Se presenta con atelectasia del lóbulo superior, retracción del hilio, hiperinsuflacióncompensadora, etc. (figura 9)
• BRONQUIECTASIAS:
Se da por la destrucción y fibrosis del lóbulo superior que produce retracción y dilataciónbronquial o también puede darse por estenosis bronquial cicatricial que lleva a unaneumonitis obstructiva y bronquiectasia distal.
• ASPERGILOMA:
Cavidades crónicas en el parénquima pulmonar pueden llegar a ser colonizadas por elaspergillus. Lo veremos en el TC con el signos del cuarto creciente. (figura 10)
• NEUMOTORAX:
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Se puede presentar en el 5% de los pacientes con TB postprimaria, que por lo generalpresentan enfermedad cavitaria severa. Puede aparecer como primera manifestaciónde la enfermedad.
• CARCINOMA BRONCOGENICO:
La tuberculosis puede favorecer el desarrollo del cáncer y hacer que sus lesiones seanmal interpretadas como progresión de la infección (figura 12-13-14-15).
• ESTENOSIS BRONQUIAL:
Se observa engrosamiento uniforme de la pared bronquial con estrechamiento luminal.El bronquio principal izquierdo es el más frecuentemente implicado en la fase fibrótica,pero los dos bronquios se afectan en la enfermedad activa (figura 16).
• BRONCOLITIASIS:
Material necrótico y calcificado de los ganglios linfáticos pueden erosionar y pasar a lavía aérea produciendo así obstrucción y ate ectasia (figura 17).
• MEDIASTINITIS FIBROSANTE:
Se produce una reacción fibrótica excesiva que puede comprimir las estructurasmediastínicas y observarse como ensanchamiento mediastinico o masa localizada concalcificaciones (figura 18).
• EMPIEMA NECESSITATIS:
Es una complicación infrecuente y se observa como una masa inflamatoria que secomunica con la cavidad pleural, tejidos blandos y en ocasiones con la piel (figura 19).
• ANEURISMA DE RASMUSSEN:
Se produce por debilitamiento de la pared de la arteria pulmonar debido a una cavitacióntuberculosa adyacente (6) (figura 20)
• FISTULA BRONCOPLEURAL:
SE da por comunicación entre la vía aérea y la cavidad pleural que se puede desarrollardurante la enfermedad activa o varios años después. El fibrotórax es la causa más comúnde formación tardía de la fistula broncopleural, en cambio durante la infección activa lomas frecuente es que se produzca por la rotura de una cavitación pulmonar en el pleural(2) (figura 21).
PAPEL DEL PET-TC EN LA TUBERCULOSIS PULMONAR
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La integración de la TC y la PET en el sistema hibrido PET/ TC permite la adquisición enuna sola sesión de las imágenes anatómicas y metabólicas, combinando los bene#ciosde ambas, a la vez que minimiza las limitaciones de cada modalidad. Recientesestudios han demostrado la contribución del la 18F-FDG-PET-TC en el diagnostico dela tuberculosis., debido a que los leucocitos y macrófagos activados metabolizan grancantidad de glucosa como fuente de energía para la quimiotaxis y fagocitosis, y losfibroblastos la utilizan para su proliferación (15). Estas células, por tanto, muestrantambién avidez por la 18FDG, resultando en una captación aumentada en sitios deinfección o inflamación activa.
La 18-FDG PET/TC puede ser útil para diferenciar las secuelas de la tuberculosis dela forma latente o del a infección activa particularmente en pacientes con hallazgosradiológicos aislados (13).
El SUV max por sí solo no puede predecir con certeza la etiología, pues puede habersolapamiento en la captación entre lesiones benignas y malignas. Otras variablesvalorables en la TC como la simetría, los ganglios linfáticos, las calcificaciones y laasociación de afectación pulmonar, aumenta la especificidad del PET-TC, permitiendouna clara precisión anatómica en cuanto a la localización de las adenopatíashipercaptantes en mediastino, hilios pulmonares, regiones axilares y cervicales que elestudio de PET por su escasa resolución espacial no permitía (11,13).
Se ha descrito como la disminución en la captación de 18F-FDG se correlaciona con larespuesta al tratamiento, la FDG-PET puede ayudar a la supervisión y guía la duraciónde la terapia antimicrobiana, en particular en pacientes con TB multirresistente.
La captación de FDG se relaciona con la formación de granulomas y macrófagosactivados. Por lo tanto, mayor SUV puede estar relacionado con una respuestainmunitaria ineficaz contra la multiplicación de cepas de M. tuberculosis (11,15).
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Conclusiones
• La tuberculosis torácica tiene una serie de patrones de presentación yde resolución dependiendo de la situación inmunológica del huésped.La comprensión de las manifestaciones radiológicas de la tuberculosisprimaria, reactivación, secuelas y complicaciones son importantes parafacilitar el diagnóstico y el manejo correcto.
• En las personas con respuesta inmune normal, los hallazgos radiológicos sepueden dividir en tuberculosis primaria y postprimaria
• Las manifestaciones inusuales o atípicas de la tuberculosis pulmonar soncomunes en pacientes con la inmunidad alterada.
• TC tiene un papel importante detección y caracterización de los signosradiológicos de TB pues es mucho más sensible que la radiografía detórax, además de ser importante como hoja de ruta para el manejo de la TBcomplicada y TB MDR.
• El papel del PET-TC se postula como una herramienta útil en el diagnósticodiferencial de la infección tuberculosa de causas malignas.
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