madrid garcia
DESCRIPTION
HipoplasiaTRANSCRIPT
i
UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
REGION POZA RICA-TUXPAN
ACADEMIA DEL AREA TERMINAL
EXPERIENCIA RECEPCIONAL
“PREVALENCIA DE HIPOPLASIA DEL ESMALTE DENTAL
EN NIÑOS DE 7 A 10 AÑOS DE LA ESCUELA
PRIMARIA BENITO JUAREZ GARCIA DE LA CIUDAD DE
POZA RICA, VER.”
T E S I S
PRESENTA:
JOSELYN MADRID GARCIA
DIRECTORA DE TESIS:
C.D.M.O. ALMA LUZ SAN MARTIN LOPEZ
ASESOR DE TESIS:
C.D. GERMAN M. ZARATE MORALES
POZA RICA DE HGO., VER. NOVIEMBRE 2011
ii
AGRADECIMIENTOS
A Dios
Por haberme permitido llegar a esta etapa
de mi iniciación profesional.
A mis padres y hermano
Sr. Samuel Madrid Ortega y la Sra. María
del Carmen García Lima por darme la
vida y dedicar su esfuerzo para que
pudiera salir adelante con mis estudios.
Los quiero mucho y gracias por su amor y
apoyo, sin ustedes no estuviera en donde
estoy. A ti hermanito por ayudarme
prestándote a colaborar para hacer mis
practicas y darme tu apoyo.
A mi novio
A ti Benjita por todo el amor que me
tienes y las veces que estuviste
brindándome tu apoyo incondicional en
los momentos que más lo necesité. Te
adoro y te amo.
A mis amigas
Esbeidy, Mayra y Anaeli por entender
cuando no podía estar con ustedes por que
tenía clases, pero valió la pena el
sacrificio. Y gracias por conservar mi
amistad saben que las quiero mucho.
Karina y Elizabeth, son las mejores
amigas y compañeras me han demostrado
que son unas excelentes personas por
dentro y por fuera, gracias por su ayuda
en las ocasiones en que llegue a necesitar
de ustedes. Las quiero mucho.
Dedicatoria especial
A los seres que me hubiese gustado que
estuvieran con migo, pero desde el cielo
me mandan bendiciones y me cuidan, mis
abuelitos Sr. Antonio García Benavides
(+) y el Sr. Luis Madrid Aguilar (+)
Gracias a la Dra. Alma Luz por haberme
guiado en la realización de este trabajo,
sin su ayuda no hubiese podido
concluirlo.
iii
RESUMEN
PREVALENCIA DE HIPOPLASIA DEL ESMALTE DENTAL EN NIÑOS DE 7 A
10 AÑOS DE LA ESCUELA PRIMARIA BENITO JUAREZ GARCIA DE LA
CIUDAD DE POZA RICA, VERACRUZ.
Joselyn Madrid García, Alma Luz San Martin López, Germán M. Zarate
Morales, Facultad de Odontología Región Poza Rica-Tuxpan.
INTRODUCCION
La hipoplasia del esmalte dental es una patología que afecta principalmente al
esmalte debido a una deficiencia o hipocalcificación de la misma, provocando la
aparición de manchas blanco amarillentas en la superficie de los dientes, se
presenta en dientes deciduos, pero con mayor frecuencia en dientes permanentes,
principalmente en incisivos y molares.
OBJETIVO
El principal objetivo es conocer si existe una alta prevalencia de hipoplasia en
niños de 7 a 10 años, saber cuál es el género en el que se presenta con más
frecuencia la hipoplasia, la edad y el órgano dentario más afectado.
MATERIAL Y METODO
Este presente estudio se realizó en la escuela primaria Benito Juárez García de la
ciudad de Poza Rica, se tomo la muestra de solo 143 alumnos de 2° a 5° grado, la
re recolección de datos se hizo con el Índice de Dean, el cual se toma el valor del
0 al 5, el cual indica el grado de severidad de la hipoplasia del esmalte dental.
Para la realización de este estudio se tomaron en cuenta los criterios de los
índices reconocidos universalmente y recomendados por la Organización Mundial
de la Salud (OMS), para describir las condiciones encontradas en la cavidad oral:
Se exploró la cavidad bucal del paciente con auxilio de la luz natural, se colocaron
iv
las barreras de protección, cubre bocas y guantes de látex desechables, se utilizó
espejo plano núm. 5, explorador núm. 5, abate lenguas desechable y gasas.
RESULTADOS
Los resultados obtenidos hubo una alta prevalencia de hipoplasia del esmalte
dental el 86% restante presenta hipoplasia en uno o más órganos dentarios y el
14% de la población no presenta hipoplasia en el esmalte dental, el género más
afectado fue el masculino con el 52% mientras que el género femenino obtuvo el
48% y el órgano el cual presenta mayo prevalencia de hipoplasia fue el 1er molar
permanente con el 66% y los incisivos obtuvieron menor prevalencia con el 34%.
v
ABSTRAC
Prevalence of dental enamel hypoplasia in children 7 to 10 YEARS OF
BENITO JUAREZ GARCIA ELEMENTARY SCHOOL CITY Poza Rica, Veracruz.
Madrid Garcia Joselyn, San Martin Lopez Alma Luz, Zarate Morales German
M., Faculty of Dentistry Poza Rica-Tuxpan region.
INTRODUCTION
Dental enamel hypoplasia is a condition that primarily affects the enamel due to a
deficiency or hypocalcification of it, causing the appearance of yellowish white
spots on the surface of the teeth occurs in deciduous teeth, but more often in
permanent teeth mainly in incisors and molars.
OBJECTIVE
The main objective is to determine whether there is a high prevalence of
hypoplasia in children 7 to 10 years, know the genre in which it occurs most often
hypoplasia, age and dental organ most affected.
MATERIAL AND METHOD
The present study was conducted in elementary school Benito Juarez Garcia of the
city of Poza Rica, it took only a sample of 143 students from
2 ° to 5 ° grade, re data collection was done with the Dean Index, which takes the
value from 0 to 5, which indicates the severity of dental enamel hypoplasia. For this
study took into account the criteria of the indices universally recognized and
recommended by the World Health Organization (WHO) to describe the conditions
found in the oral cavity: We explored the patient's oral cavity with the help of
natural light, placed protective barriers, masks and disposable latex gloves, No. flat
vi
mirror was used. No. browser. 5, gauze, disposable tongue depressor.
RESULTS
The results were a high prevalence of dental enamel hypoplasia of the remaining
86% presented hypoplasia of one or more organs, teeth and 14% of the population
has no dental enamel hypoplasia, gender was the most affected with 52% male
while the female was 48% and the organ which presents prevalence of hypoplasia
in May was the 1st permanent molar with 66% and lower incisors were obtained
with 34% prevalence.
vii
ÍNDICE
Agradecimientos
Resumen
Abstract
CAPÍTULO I
1. INTRODUCCIÓN………………………………………………………………..13
1.1. Planteamiento Del Problema……………………………………………….............15
1.2. Justificación…………………………………………………………………….......16
1.3. Objetivos…………………………………………………………………………...17
1.3.1. Objetivo General…………………………………………………………………...17
1.3.2. Objetivos Específicos……………………………………………………………....17
1.4. Hipótesis……………………………………………………………………………17
1.5. Variables……………………………………………………………………………17
1.6. Indicadores…………………………………………………………………………18
1.7. Unidad de medida…………………………………………………………………..18
CAPÍTULO II
MARCO TEORICO
2.1. Desarrollo embriológico del diente………………………………………………...19
2.2. Formación de los tejidos dentarios…………………………………………………24
2.2.1. Formación del esmalte……………………………………………………………...24
2.2.1.1. Propiedades fisicoquímicas…………………………………………………..…...25
2.2.1.2. Grosor del esmalte………………………………………………………………..26
2.1.1.3. Componentes estructurales del esmalte…………………………………………..26
2.2.1.4. Esmalte de la superficie externa…………………………………………………..27
2.2.1.5. Esmalte de la superficie interna…………………………………………………..29
2.2.2. Formación de la dentina……………………………………………………………30
2.2.2.1. Constitución de la dentina dental…………………………………………………31
2.2.3. Formación del cemento dental……….…………………………………………….31
viii
2.2.3.1. Constitución del cemento dental…………………………………………………32
2.2.4. Formación de la pulpa dental……………………………………………………....32
2.2.4.1. Constitución de la pulpa dental…………………………………………………...32
2.3. Formación y crecimiento del la corona…………………………………………….33
2.4. Formación de la raíz………………………………………………………………..35
2.5. Proceso de erupción…………………………………………………………….......36
2.5.1. Erupcion de la dentición temporal………………………………………………….38
2.5.2. Proceso de exfoliación……………………………………………………………...40
2.5.3. Erupción de la dentición permanente………………………………………............41
2.6. Defectos de los tejidos dentarios…………………………………………………...43
2.6.1. Alteraciones de la estructura del esmalte…………………………………………..44
2.6.2. Alteraciones de la estructura de la dentina…………………………………………44
2.6.3. Alteraciones de la estructura del cemento………………………………………….45
2.7. Antecedentes históricos de la hipoplasia del esmalte………………………............45
2.8. Definición conceptual de la hipoplasia del esmalte………………………………..48
2.9. Etiología de la hipoplasia…………………………………………………………..49
2.10. Características clínicas……………………………………………………………..49
2.11. Características radiológicas ………………………………………………………..49
2.12. Características patológicas ………………………………………………...............49
2.13. Tipos de hipoplasia…………………………………………………………………50
2.13.1. Hipoplasia generalizada del esmalte……………………………………………….50
2.13.2. Hipoplasia focal del esmalte………………………………………………………..50
2.13.3. Hipoplasia causada por lesiones durante el nacimiento……………………………51
2.13.4. Hipoplasia del esmalte resultante de deficiencias nutricionales…………………...51
2.13.5. Hipoplasia causada por hipocalcemia……………………………………………...51
2.13.6. Hipoplasia causada por sífilis congénita…………………………………………...52
2.13.7. Hipoplasia por flúor………………………………………………………………...52
2.13.8. Hipoplasia relacionada con lesiones cerebrales y defectos neurológicos………….53
2.13.9. Hipoplasia asociada con labio y paladar fisurado reparado………………………..53
2.13.10. Hipoplasia por radiación X……………………………………………………….54
2.14. Índices de medición de la hipoplasia………………………………………………55
ix
2.15. Índices de medición de la fluorosis dental…………………………………………56
2.15.1. Índice de Dean……………………………………………………………………...56
2.15.2. Índice de Thylstrup y Feyeskov……………………………………………………58
2.16. Tratamiento de la hipoplasia……………………………………………………….59
CAPÍTULO III
METODOLOGIA
3.1. Tipo de estudio……………………………………………………………………..61
3.2. Análisis del universo………………………………………………………….........61
3.3. Análisis de la muestra………………………………………………………………61
3.4. Criterios de inclusión……………………………………………………………….61
3.5. Criterios de exclusión………………………………………………………………61
3.6. Criterios de eliminación……………………………………………………………62
3.7. Infraestructura……………………………………………………………………...62
3.8. Materiales…………………………………………………………………………..62
3.9. Recursos humanos………………………………………………………………….62
3.10. Recursos financieros………………………………………………………………..63
3.11. Procedimiento………………………………………………………………………63
3.12. Cronograma de actividades……………………………………………………….. 65
CAPÍTULO IV
4. RESULTADOS……………………………………………………………………….. 66
CAPÍTULO V
5. Conclusiones……………………………………………………………………….74
5.1. Discusión…………………………………………………………………………...75
5.2. Recomendaciones…………………………………………………………………..78
5.3. Bibliografía…………………………………………………………………………77
5.4. Anexos……………………………………………………………………………..80
x
ÍNDICE DE FIGURAS
Figura no. 1 Representación del periodo de yema dentaria………………………………..20
Figura no. 2 Representaciones del periodo de casquete……………………………………22
Figura no. 3 Representación del periodo de campana……………………………………...23
Figura no. 4 Erupción dentaria decidua……………………………………………………40
Figura no. 5 Erupción dentaria permanente………………………………………………..42
Figura no. 6 Ejemplos del índice de Dean de daño en el esmalte………………………….57
Figura no. 7 Instalaciones de la escuela primaria Benito Juárez García…………………...63
Figura no. 8 Exploración bucal…………………………………………………………….64
Figura no. 9 Exploración bucal…………………………………………………………….64
xi
ÍNDICE DE TABLAS
Tabla no. 1 Cronología dentaria decidua……………………………………………….38-39
Tabla no. 2 Cronología dentaria permanente…………………………………………...41-42
Tabla no. 3 Criterios de valoración de alteraciones del esmalte según la OMS…………...55
Tabla no. 4 Criterio alteración del esmalte de la FDI…………..…….……………………56
Tabla no. 5 Índice de Dean………………………………………………….……………..57
Tabla no. 6 Índice de Thylstrup y Feyeskov……………………………………………….59
Tabla no. 7 Distribución de la población por género………………………………………66
Tabla no. 8 Distribución de la población por edad………………………………………...67
Tabla no. 9 Prevalencia de hipoplasia del esmalte dental………………………………….68
Tabla no. 10 Prevalencia de hipoplasia del esmalte dental en niños……………………….69
Tabla no. 11 Prevalencia de hipoplasia del esmalte en niñas……………………………...70
Tabla no. 12Prevalencia de hipoplasia del esmalte dental por género……….…………....71
Tabla no. 13 Prevalencia de hipoplasia del esmalte dental por órgano dentario…………..72
Tabla no. 14 Prevalencia de hipoplasia del esmalte dental por edad………………………73
xii
ÍNDICE DE GRÁFICAS
Gráfica no. 1 Distribución de la población por género……………………………………66
Gráfica no. 2 Distribución de la población por edad……………………………………..67
Gráfica no. 3 Prevalencia de hipoplasia del esmalte dental……………………………….68
Gráfica no. 4Prevalencia de hipoplasia del esmalte dental en niños……………………...69
Gráfica no. 5 Prevalencia de hipoplasia del esmalte en niñas……………………………...70
Gráfica no. 6 Prevalencia de hipoplasia del esmalte dental por género……….……….......71
Gráfica no. 7 Prevalencia de hipoplasia del esmalte dental por órgano dentario…………..72
Gráfica no. 8 Prevalencia de hipoplasia del esmalte dental por edad……………………...73
13
CAPITULO I
1. INTRODUCCION
En el año 1893 Zsigmondy definió el término Hipoplasia a las manchas blanquecinas
que aparecen en los dientes. La hipoplasia del esmalte dental es una patología que afecta al
principalmente al tejido del esmalte dental, se dice que es la principal causa durante la
formación del los dientes deciduos debido a problemas de salud que afectan a la madre
durante el embarazo al estar sometida algún tratamiento terapéutico y esto tenga como
consecuencia algún desequilibrio en la formación del esmalte en la etapa embrionaria Así
como también en la dentición decidua, de igual forma los dientes permanentes durante el
desarrollo del escolar pueden presentar una alteración por causas adversas adquiridas.
Este tejido es el más duro del organismo y está constituido por un 96% de minerales,
se encuentra localizado en la superficie de la corona anatómica de dientes temporales y
permanentes y entre sus propiedades físicas están además de la dureza, la elasticidad y la
fragilidad. Es un sólido poroso con permeabilidad selectiva y translúcida.
En la actualidad se ha encontrado que la hipoplasia es una de las alteraciones del
esmalte más comunes, que afecta la estructura anatómica del diente y hace que haya una
deficiencia en la función masticatoria y mal aspecto estético. Debido a que se presenta una
malformación del tejido del esmalte. Afectando principalmente a la población infantil, ya
que son más susceptibles a padecerla y convirtiéndola en un problema de salud pública,
afectando a los incisivos y molares permanentes en su mayoría y dando un mal aspecto en
la estética bucal.
Por eso es importante detectar el padecimiento a temprana edad, aun no se ha
encontrado un tratamiento definitivo para curarla, pero se puede tratar con selladores de
fosetas y fisuras para los molares y en los incisivos con técnicas adhesivas.
Este presente trabajo se realiza con la finalidad de presentar la prevalencia de
hipoplasia del esmalte en niños de 7 a 10 años de edad de la escuela Benito Juárez García
de la ciudad de Poza Rica, Veracruz, conformado por cinco capítulos a desarrollar.
14
En el capítulo I se hace mención del problema a estudiar y las preguntas de
investigación que surgieron para comprobar si existe una alta prevalencia en los alumnos a
que genero afecta más y en qué edad se presenta un alto índice de hipoplasia y de igual
forma cual es el órgano dental más afectado.
En el capítulo II se describe el proceso de formación de los dientes, desde su desarrollo
hasta como erupcionan en la cavidad oral. Empleado temas como formación, calcificación
y constitución de los tejidos dentarios. Antecedentes históricos, descripción, etiología y los
diferentes tipos de hipoplasia de esmalte dental que existen.
El capítulo III se describe la metodología de la investigación los criterios de
recaudación de datos el tipo de estudio, análisis de la muestra; criterios de inclusión,
exclusión y de eliminación y el procedimiento el cual se realizo dicha investigación.
En el capítulo IV se desglosan los datos obtenidos por la recolección de datos,
representándose en tablas y graficas, dando una descripción breve, y dando respuesta a las
preguntas de investigación.
En el capitulo V se describen la conclusiones de la investigación, la conclusión,
discusión y recomendaciones.
15
1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
En la actualidad se ha detectado parte de la infantil presenta una de las patologías que
daña la estructura y composición del esmalte dental siendo este un defecto del desarrollo
de este tejido del diente, que ocurre antes de la erupción dando como resultado un trastorno
en la formación del esmalte. Afecta principalmente al primer molar permanente y al los
incisivos centrales superiores perjudicando su función masticatoria.
Como se menciona esta patología se desarrolla principalmente en el desarrollo del
diente y es importante detectarla a temprana edad, ya que por consecuencia podría
desencadenar otras enfermedades como la caries y a su vez un mal aspecto en la estética del
niño.
En base a la problemática expuesta se plantean las siguientes preguntas de
investigación.
1. ¿Cuál es la prevalencia de hipoplasia dental del esmalte en niños de 7 a 10 años de
la escuela primaria Benito Juárez García de Poza Rica, Ver?
2. ¿Cuál es el género más afectado por hipoplasia dental del esmalte?
3. ¿Cuál es la edad en que se presentan mayores casos de hipoplasia dental?
4. ¿Cuál es órgano dentario más afectado por la hipoplasia del esmalte?
16
1.2. JUSTIFICACIÓN
La hipoplasia dental es una patología derivada de las anomalías dentales más comunes
en los incisivos centrales y molares permanentes que cada vez se presenta con más
frecuencia afectando a la población infantil.
El presente trabajo se realiza con la finalidad de conocer la prevalencia de hipoplasia
del esmalte dental que afecta a la población infantil, cual es el género más afectado y la
edad en que mayormente se presenta.
Así mismo es importante detectarla a tiempo para poder evitar consecuencias
principalmente en el primer molar ya que es una pieza importante en la cavidad oral por
qué sirve como guía oclusal y es indispensable para la masticación y en los incisivos para
la estética del niño. Esto mismo ayudara a informar a los padres de las consecuencias que
esta puede causar y dar una solución oportuna, ya que de lo contrario provocara destrucción
de gran parte del tejido dentario, mal aspecto en la zona anterior de los dientes con la
coloración blanco amarillenta.
17
1.3. OBJETIVOS DE LA INVESTIGACION
Objetivo General
Determinar la prevalencia de hipoplasia dental del esmalte en la población infantil
de 7 a 10 años de la escuela primaria Benito Juárez García de Poza Rica, Ver.
Objetivos específicos
Identificar cuál es el género más afectado por hipoplasia dental del esmalte.
Conocer la edad en la que se presenta mayor mente casos de hipoplasia dental.
Distinguir cuál es el órgano dentario más afectado por la hipoplasia del esmalte.
1.4. HIPÓTESIS
Hipótesis de trabajo:
Existe una alta prevalencia de hipoplasia del esmalte en niños de 7 a 10 años de la
escuela primaria “Benito Juárez García” de Poza Rica, Ver.
Hipótesis alternativa
Existe una baja prevalencia de hipoplasia del esmalte en niños de 7 a 10 años de la
“Benito Juárez García”.
Hipótesis nula
No existe una alta Prevalencia de hipoplasia del esmalte en niños de 7 a 10 años de la
“Benito Juárez García”.
1.5. VARIABLES
Variable dependiente
Hipoplasia del esmalte dental
18
Variable independiente
Género
Edad
Órgano dentario (molar, incisivo)
1.6. INDICADORES
Hipoplasia del esmalte
Incisivos superiores y primeros molares permanentes
1.7. UNIDAD DE MEDIDA
Índice de Dean
19
CAPITULO II
MARCO TEORICO
2.1. DESARROLLO EMBRIOLOGICO DEL DIENTE
La formación dentaria es un proceso el cual comienza desde el vientre materno y es
proceso interesante porque conlleva a la interacción de celular especializadas para su
desarrollo embrionario. Y cada diente humano posee una morfología única y cada diente se
forma en un lugar característico dentro de la cavidad bucal.1
Los dientes comienzan a desarrollarse a partir de la interacción
epiteliomesenquimatosa entre el epitelio bucal y el mésenquima subyacente, derivado de las
células de la cresta neural, aproximadamente en sexta semana de desarrollo la capa basal
del revestimiento epitelial de la cavidad bucal forma una estructura en forma de C, la
lámina dental, a lo largo de los maxilares superior e inferior. Esta lámina origina varios
esbozos dentarios, 10 por cada maxilar, que forman los primordios de los componentes
ectodérmicos de los dientes, se invagina y se llega al periodo de caperuza. Esta consiste en
una capa externa, el epitelio dental externo, una capa interna, el epitelio dental interno, y un
centro de tejido laxo, el retículo estrellado. El mésenquima, originado en la cresta neural y
situado en la indentación forma la papila dental.
Al mismo tiempo que etapa de caperuza dental crece y se profundiza la escotadura, el
diente adopta el aspecto de campana (período de campana). Las células mesenquimáticas
de la papila adyacente a la capa dental interna se diferencian en odontoblastos, que más
tarde producen la dentina. Con el engrosamiento de la capa de dentina, los odontoblastos
retroceden hacia la papila dental, dejando una fina prolongación citoplásmatica (proceso
dental) en la parte de la atrás de la dentina. La capa de odontoblastos persiste durante toda
la vida del diente y constantemente produce predentina, que en etapa ulterior se transforma
en predentina. Las células restantes de la papila dental forman la pulpa del diente.
Las células del epitelio dental interno en ameloblastos, estas células van a proceder a la
formación del esmalte. Producen largos prismas que se depositan sobre la dentina,
posteriormente un grupo de ellas forman un nudo de esmalte que regula el desarrollo
20
temprano del diente. El esmalte se deposita primero en el ápice del diente hasta extenderse
al cuello, cuando el esmalte se torna más espeso, los ameloblastos retroceden hacia el
retículo estrellado, donde proceden a la regresión y dejan temporalmente una membrana
delgada llamada cutícula dental sobre la superficie del esmalte. Después de la erupción del
diente, la membrana se va desprendiendo paulatinamente. 2
LÁMINA Y YEMA DENTARIA
FIGURA No. 1 REPRESENTACIÓN DEL PERIODO DE YEMA DENTARIA
El ectomesénquima son células ubicadas entre el tubo neural y el ectodermo,
provienen del ectodermo y hacen un viaje hacia la parte anterior y se instalan en el
mesénquima, por debajo del epitelio, que se instala en los maxilares y prolifera, se origina
más tardíamente que el otro mesénquima y se encuentra relacionado con la formación del
tubo neural.
El epitelio de la cavidad bucal tiene células cilíndricas y más abajo cúbicas. Debajo
hay mesénquima. Las células del ectomesénquima ejercen un fenómeno inductor
(citoquinas) sobre el epitelio vecino, frente al cual el epitelio responde proliferando,
pasando a formar dos profundizaciones:
21
Lámina vestibular: da origen a labio, reborde alveolar y vestíbulo.
Lámina dentaria
Las células del centro se necrosan y terminan formando el surco vestibular.
La lámina es una cinta con forma de U vuelta hacia atrás; hay una en cada maxilar.
Aparece en la 6ª semana.
Las células de la lámina dentaria ejercen una presión sobre el mesénquima, el
mesénquima prolifera y se condensa, lo que corresponde a la etapa de botón o yema
dentaria. Estas yemas aparecen sólo en algunos puntos, 5 por cada hemiarco. Frente a cada
botón o yema el mesénquima se condensa.
Los botones o yemas tienen un momento de aparición:
Las piezas permanentes se generan de la misma lámina dentaria. En la etapa de
campana de los temporales, antes de que la lámina dentaria se desintegre, emite un
sector de epitelio llamado estría de reemplazo de la lámina, donde nuevamente
aparecerá un botón o yema para los dientes de reemplazo. Para los incisivos
centrales se forma en el 5º mes intrauterina; para el segundo premolar, al 10º mes de
vida. Esta es la última estría de reemplazo.
En la lámina dentaria se distinguen 4 etapas:
Período de formación: 6ª semana
Incisivos inferiores 7ª semana
Incisivos superiores y canino 8ª semana
Primer molar temporal: 8ª y 9ª semana
Segundo molar temporal: 10ª y 11ª semana.
22
Etapa funcional: que se inicia en la 7ª semana, donde genera los dientes
temporales y los de reemplazo
Etapa de prolongación distal: va desde el año hasta los 5 años, en la que
prolifera hacia distal, hacia los sectores donde se generan los molares definitivos. El
primer molar aparece al año de edad; para el tercer molar aparece entre el 4º y 5º
año. En este sentido equivalen a un diente temporal, pero no tienen estrías de
reemplazo.
Etapa de desintegración final: es un fenómeno continuo, en un sector
anterior, por ejemplo, se desintegra cuando ya ha aparecido la yema del diente
permanente. Por lo que se va desintegrando de mesial hacia distal. En la
desintegración pueden quedar restos epiteliales en los maxilares, llamados perlas de
Serres, a partir de las cuales se pueden generar quistes maxilares.
CASQUETE
FIGURA N. 2 REPRESENTACION DEL PERIODO DE CASQUETE
Es igual en un diente temporal, de recambio o molar permanente. El epitelio
adopta una forma con una concavidad central. A este componente epitelial que va a
generar esmalte se le conoce como órgano del esmalte.
En él se distinguen 2 sectores del epitelio:
23
Epitelio interno del órgano del esmalte: correspondiente a la concavidad.
Epitelio externo.
El mesénquima se llama en esta etapa papila dental, de donde se genera la
pulpa y la dentina. .
ÓRGANO EN CAMPANA
FIGURA No. 3 REPRESENTACION DEL PERIODODE CAMPANA
La lámina dentaria puede estar muy reducida a desintegrándose; el casquete ha
cambiado y tiene ahora 3 componentes:
Órgano del esmalte: forma acampanada con un sector convexo externo y
cóncavo interno. Las células epiteliales cambian de forma
Las células del epitelio interno se han organizado en forma cilíndrica
Las del epitelio externo, como células cúbicas.
Sobre las células cilíndricas hay 2 ó 3 capas de células aplanadas, es el
estrato intermedio (entre epitelio interno y retículo estrellado)
El resto de las células epiteliales mantiene pocas uniones, lo que genera un
tejido laxo, con una forma celular estrellada, entre las células hay líquido, por lo que
a este sector se le denomina retículo estrellado.
24
La papila dental está más evolucionada y dentro de la cavidad.
Alrededor de la campana se organiza el mesénquima, se condensa y se hace
bastante fibroso y vascularizado, estructura conocida como saco dentario. De este se va
a formar el cemento, el ligamento y la pared alveolar.
2.2. FORMACION DE LOS TEJIDOS DENTARIOS
2.2.1. FORMACION DEL ESMALTE
El esmalte es la sustancia más dura del cuerpo humano. Es trasparente y su tonalidad
se debe al color de la dentina subyacente.3 Cubre la corona anátomica del diente. Tejido
brillante del diente que cubre la corona anatómica del diente. 4
El esmalte se deriva del ectodermo bucal, el ectomesémquima provee material para la
dentina y la pulpa, se origina en aproximadamente la quinta semana a partir de una
evaginación del epitelio oral que inicialmente se continua, pero que enseguida va
individualizando una serie de botones epiteliales que corresponden a los dientes deciduos.
En este proceso se pueden distinguir 2 etapas.
Mineralización Parcial: al migrar, los ameloblastos van depositando
enamelinas y amelogeninas; inmediatamente se organizan cristales.
Maduración: cuando el ameloblasto llega al final, se reduce a una célula
cúbica, se adhiere a las otras capas y se reabsorben todas las amelogeninas siendo
reemplazadas por mineral, produciéndose así la mineralización completa.
CICLO VITAL DEL AMELOBLASTO
MORFOGENÉTICA: Antes de ser ameloblasto, el epitelio interno que pasa a
preameloblasto y ameloblasto participa en la formación del diente, ya que el número de
células que prolifera determina la forma y el tamaño de la corona.
INDUCTORA: como preameloblasto tiene acción inductora sobre células de la papila,
las que se diferencian a odontoblastos.
25
FORMATIVA: como ameloblastos sintetizan los componentes orgánicos del esmalte y
contribuyen a su mineralización.
DE MADURACIÓN: cuando se forma el espesor del esmalte, se reducen de altura del
ameloblasto y contribuye a la fase de maduración del esmalte.
PROTECTORA: el epitelio reducido cubre totalmente la corona, incluso con
hemidesmosomas que se establecen con la superficie de esmalte; mientras el diente se está
moviendo para erupcionar está protegido por esta capa, que lo aísla del ambiente vecino (no
es una protección física), si se rompe entra en contacto con el saco, llegando a formarse
cemento sobre el esmalte.
DESMOLÍTICA: para que la corona pueda seguir avanzando el tejido conjuntivo debe
destruirse; la lisis de colágeno y otros elementos, incluso de tejido óseo, a través de acción
enzimática, es importante para la erupción.
2.2.1.1. PRPIEDADES FISICOQUIMICAS
Constituido principalmente de prismas hexagonales de hidroxiapatita cálcica (96%),
con una vaina de matriz orgánica (0,15 %) y agua. Es la capa mas externa cubre la porción
coronaria del diente que reviste por fuera y protege a la dentina .6
Cuando la matriz es
secretada por los ameloblastos, se forma una sustancia orgánica y se relaciona con la
queratina, una vez mineralizados los cristales de hiodroxiapatita crecen más y más
invadiendo poco a poco la matriz hasta llegar a su composición final ya mencionada.
El esmalte es traslucido y a medida que aumenta más su mineralización los es aun
mas. Tiende a ser muy quebradizo pero gracias a la dentina que se encuentra debajo
amortigua y resiste las fuerzas masticatorias a las que se somete. Es de color blanquecino
con matices amarillo gris.4
26
2.2.1.2. GROSOR DEL ESMALTE
El grosor del esmalte va a variar en los dientes de acuerdo a la morfología y
localización de cada uno de ellos. El esmalte lo encontramos más grueso en las cúspides o
en los bordes incisivos y se va a adelgazando sobre la superficie del diente y llegando a un
grosor mínimo en el cuello cervical o a lo largo de la cara oclusal de los dientes
multicuspideos.
2.2.1.3. COMPONENTES ESTRUCTURALES DEL ESMALTE
El esmalte consta de dos componentes: prismas y sustancia interprismática cementosa.
Prismas de esmalte: estos tienes su origen en la unión de esmalte y dentina y
van extendiéndose a lo ancho del esmalte hasta la superficie. De La
mineralización de las fibras de la matriz del esmalte ocurre después que son
depositadas por los ameloblastos, este proceso implica el depósito de cristales
de apatita sobre la matriz, estos tienen primero forma de aguja y pronto crecen
y toman forma hexagonal, después se unen una con otra para formar largas
bandas. En los prismas los cristales mas calcificados, los espacios entre los
cristales son más pequeños y menos numerosos. En los prismas los cristales no
se encuentran al azar, más bien están ordenados de manera definida. La
mineralización del esmalte sucede en dos etapas las cuales son primaria y la
segunda etapa de maduración. La unión del esmalte y la dentina es la parte que
primero se calcifica y llega a tener el complemento mineral, la mineralización
comienza en la parte incisal o cuspídea.
Estrías: son areas marcadas que separan los segmentos adyacentes de 4 micras
del prisma del esmalte. Son más notables cuando la es esmalte es menos
mineralizado.
27
Vainas: son las que rodea cada prisma de esmalte completamente o
parcialmente. Los cristales de apatita son menos abundantes que los que están
en la substancia del prisma. Por lo tanto el contenido órganico es mas alto. Esta
vaina es muy delgada que solo se puede observar microscópicamente. La
propiedad más importante que tienen las vainas como las estrias es que son
menos mineralizadas que el prisma y por lo tanto son menos afectadas por los
ácidos.
Sustancia interprismática: esta sustancia es la que mantiene unida a los
prismas. La anchura de esta sustancia es de 1 micra y en el esmalte es mucho
menor.
2.2.1.4. ESMALTE DE LA SUPERFICIE EXTERNA
En la superficie externa del esmalte se pueden observar estructuras como cutículas
primarias y secundarias, periquimatias, laminillas, depresiones y fisuras.
Cuticula: esta capa es la última función secretora que produce el ameloblasto,
es una capa orgánica no calcificada de 1 micra de anchura, también llamada
cuticula de esmalte o membrana de Nasmyth. Esta capa cubre a toda la corona,
debido a las fuerzas de masticación se desgasta más pronto en el área incisal
después de la erupción, pero en el área del cuello del diente se conserva durante
un tiempo más largo. Por encima de la cutícula primaria se encuentra otra capa
llamada cutícula secundaria, al igual que la primaria es resistente a la acción de
los ácidos, pero es diferente en su grosor y es queratinosa y no solo se
encuentra en el esmalte, sino también en el cemento.8
Periquimatias y líneas de imbricación de Pickerill: las superficies externas
que no han sido expuestas a las fuerzas de masticación se ven corrugadas, estas
elevaciones se les denomina Periquimatias, se dice que son las estrías de
Retzius. En el cuello los surcos son más numerosos y mas notables que los de
la región incisal y cuspídea.
28
Depresiones y fisuras: el desarrollo del esmalte comienza a partir de las
puntas de las futuras cúspides y de ahí se va formando hacia la base. Las áreas
de fusión forman las líneas de desarrollo o segmentarias (surcos). Estos surcos
se encuentran en localizaciones muy definidas en las ares bucal, lingual y de
oclusión. Para poder identificar la localización de las líneas de desarrollo, se
establecieron puntos de referencia sobre las superficies de oclusión de la
corona. Surcos de desarrollo del molar superior 1. Bucal (BDG) 2. Central
(CDG) 3. Lingual distal (DLG); Surcos de desarrollo de molar inferiros 1.
Bucal (CDG) 2. Central (DBDG) 3. Lingual distal (LDG) 4. Bucal mesial
(MBDG). Las fisuras son cisuras profundas en dientes de varias cúspides,
representan defectos longitudinales que resultan de angulaciones agudas de los
declives de los segmentos del órgano del esmalte que forman las cúspides. Las
depresiones son pequeños hundimientos. Se localizan en los extremos de líneas
de desarrollo o en puntos en los que se cruzan uno o más surcos segmentarios.
Se les identifica más en depresiones mesial y distal.
Laminillas de esmalte: las laminillas son de tres tipos:
A. Segmentos longitudinales de esmalte. contienen menos mineral y más
substancia organica.
B. Grietas que contienen desechos celulares, posiblemente residuos del
órgano de esmalte.
Las de tipo A y B se pueden clasificarse como laminillas de esmalte en desarrollo, ya
que se presentan en la etapa final del desarrollo.
C. También son grietas longitudinales pero estas se producen después
cuando el diente ha surgido en la cavidad bucal.
Las laminillas son más frecuentes encontrarlas en el esmalte del cuello de los dientes.
En los molares y premolares en la zona oclusal asociadas a los surcos de desarrollo, así
como en con las depresiones y fisuras.
29
Esmalte cervical: existen diferenciaciones en la disposición de los prismas de
esmalte, la cantidad de periquimatias y la frecuencia de las laminillas, además
de estas existen otras como son el grado de mineralización y el grosor del
incremento diario de esmalte. se ha demostrado que las áreas poco calcificas y
más blandas son las del tercio cervical. Las ares hipomineralizadas contienen
más sustancia orgánica.
2.2.1.5. ESMALTE DE LA SUPERFICIE INTERNA
El tercio del esmalte se diferencia del resto del mismo en rasgos como en dureza, curso
de los prismas y estructura.
Unión dentina y ameloblastos: en esta unión al hacer cortes longitudinales en
las coronas se observa que el esmalte se une a la dentina formando dos arcos
amplios que dan una imagen de espejo en forma de “S”. el arco curveado hacia
afuera se encuentra hacia el cuello del diente, mientras el otro curveado hacia
adentro esta hacia la cúspide. Al relacionar el área del esmalte con el de la
dentina se explica que la longitud de los prismas de esmalte que se presentan
en la región del cuello son más largos, es decir que el esmalte es más grueso y
soporta las fuerzas masticatorias.
Esmalte de la base (aprimático): es el esmalte más cercano a la dentina, no se
logran apreciar los prismas, vainas ni estructura interprismática. Al observar
microscópicamente se logra ver que el esmalte y la dentina se encuentran los
cristales de apatita mezclados, posiblemente no existen una línea divisora entre
estos dos tejido.
Penachos: los cortes trasversales de esmalte no calcificado demuestran que
tienen forma de haces de hierba. Comienzan en la unión de esmalte y dentina y
se extienden hasta el tercio interno del esmalte, excepto en el área cervical,
donde puede llegar hasta la superficie.
30
Husos: son cuerpos con aspecto de clavas irregulares, son túbulos ciegos.
2.2.2. FORMACION DE LA DENTINA
La formación de dentina ocurre a través de toda la vida del diente en tiempos y en
formas diversas. La dentina es la que se forma durante el desarrollo del diente. La dentina
inicial, ortodentina o dentina primaria es tubular y regularmente acomodada porque los
odontoblastos no están sobrepuestos y el diente está sujeto a mínimos estímulos. La dentina
del manto es la primera dentina formada y se encuentra situada inmediatamente por debajo
del esmalte o del cemento. A medida que las fuerzas y estímulos funcionales se ejercen
sobre el diente, la formación dentinaria aumenta a tal grado que existe un encapsulamiento
de la cavidad pulpar. Mientras los odontoblastos secretan la matriz dentinaria, y se retraen
hacia el centro de la cavidad pulpar, se amontonan y su dirección se altera. La dentina
producida se vuelve curvilínea y contiene menos túbulos por unidad de superficie. Este tipo
de dentina ha recibido apropiadamente el nombre de dentina funcional, dentina secundaria
o dentina circumpulpar. La dentina circumpulpar se forma después del depósito de la
dentina del manto y constituye la mayor parte de la dentina evolutiva.
Los odontoblastos se alargan y se polarizan (con el núcleo hacia la papila y los
organelos hacia el esmalte); en esta primera etapa no están unidos y como no hay espacio
detrás de ellos (hacia el esmalte), la sustancia orgánica se deposita entre ellos, formando la
capa del manto, perpendicular a la superficie del diente. Se observan las fibras de Von
Korff (elementos orgánicos ubicados en línea, pero que en esta etapa no son fibras). En la
dentina circumpulpar los odontoblastos van dejando la prolongación odontoblástica y
estableciendo uniones intercelulares.
Así se deposita la malla orgánica que es fibrosa, además hay sustancia amorfa que
luego se mineraliza. La forma de mineralización es distinta a lo que ocurre con el esmalte.
Aquí la malla se va mineralizando por núcleos específicos.3
31
2.2.2.1. CONSTITUCIÓN DE LA DENTINA DENTAL
La dentina se compone principalmente de hidroxiapatita cálcica (65% a 70%),
materiales orgánicos (20% a 25%) y de agua (10%). Las células que producen la dentina se
conocen como odontoblastos, estas células se localizan alrededor de la pulpa dental, los
procesos odontoblásticos ocupan los espacios en un túnel dentro de la dentina (túbulos
dentinarios), que se extienden de la pulpa a las uniones de la dentina con el esmalte o el
cemento. 3
2.2.3. FORMACION DEL CEMENTO DENTAL
El tercer tejido mineralizado del diente es el cemento, sustancia que recubre a desde
cuello cervical hasta el ápice de la raíz a la dentina de esta misma por activación de la vaina
epitelial, el tejido conjuntivo contiguo se introduce en la células en la desintegración de la
vaina, procediendo a empujar la vaina y apartándola de la dentina en formación.
Apareciendo una capa de cementoblastos y forman una capa de incremento de la matriz
orgánica de cemento espeso uniforme, calcificándose directamente después de su
formación.
Durante su formación, los cementoblastos se incluyen dentro de la matriz orgánica, y
forma el cemento celular y cuando no se incluyen dentro de ella le llama cemento acelular.
El cemento y la dentina suelen unirse en la líena cervial. El cemento se continúa formando
toda la vida, pero después de su formación y calcificación se forman capas adicionales en
regiones localizadas específicamente en la región apical y en los dientes multirradiculares
en su bifurcación.
Al desintegrarse la vaina, células mesenquimáticas del saco, al entrar en contacto
con la dentina se diferencian a cementoblastos. Estas células son semejantes en su acción a
los odontoblastos, fibroblastos y osteoblastos, ya que sintetizan fibras colágeno
orientándolas paralelas a la dentina (fibras intrínsecas), además forman fascículos de
orientación perpendicular al límete entre el cemento y la dentina.
La mineralización ocurre en un frente parejo. Así se forma un espesor de cemento
adherido a la dentina, del cual asoman fibras de Sharpey, las que se completan con
32
fibroblastos del saco y con osteoblastos que generan fibras desde el hueso. Así se forma el
ligamento periodontal. El tropocolágeno polimeriza en forma lineal, por eso no hay
problema que se unan estas fibras de distintos orígenes.
Adherido a la dentina hay cemento acelular. Al erupcionar, el diente está sometido a
cargas de distintas direcciones y magnitudes, por lo que los cementoblastos forman más
cemento. Si la formación es lenta, se formará cemento acelular, pero si se sintetiza muy
rápido, será cemento celular. Por eso hay más cemento celular a nivel radicular, porque allí
las cargas generan más cambios.
2.2.3.1. CONSTITUCION DEL CEMENTO DENTAL
Conformado principalmente por hidroxiapatita cálcica (45% a 50%) y material
orgánico y agua unida (50% a 55%). La mayor parte del material orgánico está constituida
por colágena tipo I con proteoglicanos y glucoproteínas relacionadas. La zona apical del
cemento es similar a la del hueso por que contiene cementocitos. El cemento y el alveolo
contienen fibras de colágena incluidas en el ligamento periodontal, conocidas como fibras
de Sharpey.3
2.2.4. FORMACION DE LA PULPA DENTAL
La pulpa es de origen mesodérmico, los canales pulpares y los canales accesorios llenan a
la cámara pulpar, dependiendo del contorno periférico de la dentina que la cubre y su
extensión y forma depende de la cantidad de dentina que se haya formado.
El desarrollo de formación es una concentración de células de tejido conjuntivo junto a
la lámina dental primaria, desarrollarse esta capa interna de células epiteliales del órgano de
esmalte, se concentra un área de mayores células activadoras de tejido conectivo dentro del
área de los ameloblastos y por debajo de los lazos cervicales. En esta fase no se encuentra
la zona de Weil.9
2.2.4.1. CONSTITUCIÓN DE LA PULPA DENTAL
La pulpa dental está constituida por tejido conjuntivo laxo y gelatinoso, sus principales
componentes son los odontoblastos, los fibroblastos, las fibrillas finas de colagéno y una
33
sustancia amoría que contiene diversos glucosaminoglucanos. En la cámara se encuentra
una capa de los odontoblastos que da forma a una zona libre de células, pero contiene fibras
llamada zona de Weil.
Es un tejido muy vascularizado e inervado. Los vasos sanguíneos y las fibras nerviosas
mineralizadas penetran en el diente a través del foramen apical y se ramifican, las cuales
son sensibles al dolor, modalidad única que percibe el diente, ya que se encuentra
fuertemente unido al ligamento periodontal.
Se divide en tres zonas concéntricas alrededor del núcleo central:
Zona odontoblástica
Zona sin células o acelular
Zona rica en células 4
2.3. FORMACION Y CRECIMIENTO DE LA CORONA
La constitución de los dientes está formada por una matriz extracelular especializada,
que está compuesta por dos elementos principales que son el esmalte y la dentina, secretado
cada uno de ellos por un epitelio embrionario diferente. El desarrollo dental es un proceso
especializado y organizado en el cual hay una interacción entre el epitelio productor de la
dentina y el esmalte.1
El epitelio interno del órgano del esmalte está formado por células cilíndricas. Estas
células tienen 3 características:
Capacidad de proliferar y dividirse.
Condición de poder actuar sobre las células vecinas (inductoras), sobre las
células del mesénquima de la papila dentaria.
Son células secretoras.
El efecto inductor mediado por citoquinas hace que las células de la papila dentaria se
diferencien a odontoblastos. En una primera etapa las células de la papila están ligeramente
separadas y alargadas. Los odontoblastos tienen por función secretar la malla orgánica de
34
colágeno y mineralizarla, de tal forma que comienzan a secretar elementos fibrilares y
amorfos y comienzan a desplazarse, con lo que dejan una prolongación y se unen, dejando
atrás un poco de dentina inician así la formación de la dentina.
Primero se forma toda la dentina coronaria y todo el esmalte que la cubre; solo cuando
ha terminado la formación de la corona se pasa a la segunda etapa iniciándose la formación
de la raíz.
Esta primera capa aparecerá en diferentes lugares de acuerdo al diente que se está
formando. Lo que determina que un órgano en campana de forma a un determinado diente
es el mesénquima, porque esas células ya tienen la información genética para la forma de
un tipo de diente. Lo que gobierna la forma del diente es la papila dentaria. El órgano en
campana en un comienzo es común para todos los dientes, pero para un premolar, por
ejemplo, tiene 2 plegamientos (inducido por mesénquima), dentro de las cuales se va a
formar dentina.
Cuando el epitelio ejerce su efecto inductor las células se llaman preameloblastos.
Las células epiteliales reciben metabolitos desde la papila dentaria. Pero cuando se
forma una capa de dentina y los odontoblastos hacen uniones ocluyentes, ese aporte
metabólico se elimina; por lo que ahora los metabolitos deben atravesar el epitelio externo,
el estrellado, y el intermedio al epitelio interno. Esto hace que cambien la posición del
núcleo y de los organoides de síntesis, por lo que ahora son células alargadas, con una
punta y el núcleo hacia afuera, ahora se llaman ameloblastos y la punta se llama proceso de
Tomes (no confundir con fibra de Tomes).
En vez de células del epitelio interno, ahora tenemos ameloblastos, las que empiezan a
depositar la matriz orgánica del esmalte. Los odontoblastos y ameloblastos se están
alejando unos de otros. Esto permite explicar la formación de líneas incrementales, tanto en
la dentina como en el esmalte. Si se forma primero dentina en un punto y otro poco de
esmalte, el resto de las células no se ha diferenciado todavía. Cuando la diferenciación
celular llega a las últimas células del epitelio externo, se ha formado la corona del diente
completa, porque ya no hay más efecto inductor, y sin dentina no se forma esmalte.
35
El germen coronario aumenta en sus dimensiones por la proliferación las células de
tejido ameloblástico. A su vez el folículo de tejido conectivo lo rodea la estructura interna
de una nueva formación del hueso maxilar. Al crecer el folículo el hueso que lo rodea
comienza a reabsorberse poco a poco, creándose un espacio para el crecimiento del germen
de la corona, este espacio es denominado cripta.
Desde las paredes de los ameloblastos se desarrollan las fibras de Tomes, que forman
el prisma la periferia del esmalte. Al formarse esta matriz de esmalte, los ameloblastos se
retraen para permitir que se forme una línea de incremento indicando los periodos de
descanso del esmalte.
Al formarse este espesor de esmalte ya no puede volver a regenerarse, esta propiedad
se refiere a que es una característica propia de este tejido. Una vez formada la matriz de
esmalte la última función del ameloblasto, es la de formar la cutícula primaria o cutícula de
Nasmyth que cubre al esmalte quedando unida a él.
El proceso de calcificación inicia en las regiones mas altas de la matriz, después
continua en las porciones laterales en sentido transversal, hasta llegar a su calcificación en
la región incisal, continuando en las regiones proximal, labial y lingual en dirección
cervical. 9
2.4. FORMACION DE LA RAIZ
La formación de la raíz comienza cuando las capas del el epitelio dental interno y el
epitelio dental externo se unen y forman el rodete cervical, esto sucede durante el desarrollo
dental. Este rodete cervical determina la futura unión cemenoadamantina. Convirtiéndose
en la vaina epitelial radicular de Hertwing. Esta porción invaginada permanece como una
capa continua hasta que la dentina de la raíz se ha formado.
Posteriormente la vaina de Hertwing se desintegra en dirección coronal siguiendo la
disminución del tejido conectivo del saco dentario. Cuando la vaina radicular empieza a
desintegrarse, las células del tejido conectivo se diferencian en mentoblastos y el cemento
se deposita a la dentina.
36
Los cementoblastos inicialmente elaboran una matriz de tejido cementoide, esto es,
una capa de cemento no calcificado. Subsecuentemente la mineralización de la matriz
anterior ocurre y nuevo tejido cementoide se forma. El cemento está continuamente
depositándose y aumentando en grosor a través de toda la vida del diente.
El diente y las estructuras de soporte que lo rodean se mueven oclusalmente,
continuando con la formación radicular. Esto quiere decir que el ápice radicular se
mantiene en su lugar.
La longitud final de la raíz y el cierre apical varía de acuerdo con la erupción dentaria
y el sexo del paciente. 12
2.5. PROCESO DE ERUPCION
Este proceso inicia con la odontogénesis y posteriormente con la maduración o
calcificación, aunque el movimiento axial relativamente rápido del diente comienza con el
desarrollo de la raíz.
Cuando la raíz alcanza una longitud de 1 a 2 mm, comienza el crecimiento de los
tabiques alveolares, simultáneamente con este crecimiento radicular, ocurre el desarrollo de
la membrana peridontal. Una vez alcanzada la longitud de la raíz entre la mitad y las dos
terceras partes de su longitud final, la corona va acercándose a la cavidad oral, el diente
perfora la encía y ambos epitelios (oral y dentario) se fusionan, se queratinizan y se hienden
exponiendo al diente, permitiendo que el diente salga y no perjudicando a la encía con una
ulcera.
En cuando finaliza la formación de la corona clínica del diente, el epitelio reticular
interno y externo se pliegan sobre la unión amelocementaria, recibiendo el nombre vaina de
Hertwing, siendo esta quien va a determinar el tamaño y forma de la raíz e influye en la
erupción.
La erupción es un fenómeno fisiológico el cual consiste es el movimiento de los
dientes a través del hueso y mucosa que la recubre, hasta emerger y funcionar en la cavidad
oral. Manifestándose en la perforación de la mucosa siendo este un signo clínico del
proceso eruptivo, Moyer en 1981 distingue tres fases de erupción:
37
Preeruptiva
Los procesos de desplazamiento y migración forman parte del desarrollo esquelético
de los maxilares, trasladándola unidad esquéletica completamente al ocurrir el crecimiento
a otra región, por ejemplo, el empuje del septum nasal desplaza al maxilar hacia abajo por
reabsorción y aposición de los huesos maxilares. En primer lugar los gérmenes dentarios
son igualmente desplazados de forma pasiva, en segundo lugar deben mostrar sus propios
procesos de reubicación para mantener sus posiciones relativas, en hueso que se están
remodelando.
El crecimiento de la cara y los procesos alveolares sigue la dirección de movimiento de
los dientes primarios siguiendo la dirección vestibular y oclusal, mientras los dientes
anteriores se mueven hacia mesial y los molares hacia distal.
El desarrollo de los gérmenes dentarios permanentes es por la parte lingual y cerca del
nivel incisal u oclusal de sus predecesores primarios. Al finalizar la fase preeruptiva se
localizan por lingual del tercio apical de los incisivos primarios, los premolares en la zona
radicular de los molares primarios, dando como resultado el cambio de posición de estos.
Eruptiva Prefuncional
La formación radicular es un indicio del comienzo de la erupción de la pieza dentaria,
el diente se dirige hacia el ecuentro de su oponente oclusal. En esta fase se presentan
cuatro acontecimientos:
a. Proliferación en la formación radicular y organización de la membrana de
Hertwing y el folículo dentario.
b. Epitelio reducido del órgano de esmalte se pone en contacto y se fusiona con
el epitelio bucal, formando dos capas de epitelio sobre la corona.
c. Organización del epitelio alrededor de de la corona que erupciona en la
forma de unión dentogingival. Desaparecen las fibras colagénas, disminuye el número
celular, con menos vasos sanguíneos y degenerando las fibras nerviosas debido a la
38
transformación gradual de una acción enzimática. La cripta forma parte de su
remodelado, produciendo una apertura para permitir el movimiento eruptivo, con
exposición gradual de la corona y retrayendo los tejidos gingivales. Como se sabe la
erupción es un proceso que demanda cambios de maduración periodontal y del hueso
alveolar a medida que la raíz se ha completado. Los cambios normales que llegan a
presentarse son locales y manifestaciones de irritabilidad y aumento de secreción
salival.
Eruptiva Funcional.
Cuando los dientes antagónicos establecen contacto, es comienzo de esta fase,
produciendo en ella maduraciones estructurales en el ligamento periodontal, tanto en
su organización fibriliar como en aspectos de irrigación e inervación, al mismo tiempo
que se va remodelando el tejido óseo-alveolar. Hay compensación en los dientes con la
erupción en la presencia del desgaste de estos, además de movimiento vertical presenta
cambios sagitales común mente llamado migración mesial. 10
2.5.1. ERUPCIÓN DE LA DENTICION TEMPORAL
La aparición de los dientes temporales en la boca produce una escasa sintomatología,
produciendo un ligero enrojecimiento e hinchazón de la mucosa oral que se sustituirá por
una pequeña isquemia en el punto en que el diente perfore la encía.
Los dientes temporales comienzan hacer su aparición en la boca a los 6 mese de edad
aproximadamente, siguiendo una secuencia eruptiva que a continuación se describe: 13
Dientes
temporales
Formación de
tejido duro
(semanas en el
útero)
Cantidad de
esmalte al
nacer
Esmalte
terminado
(meses
después del
nacimiento)
Erupción
(promedio de
edad en meses
+ de)
Raíz
terminada
(año)
Superiores
Incisivo
central
14 (13-16) Cinco sextos 1 ½ 19 (8-10) 1 1/2
39
Incisivo
lateral
16 (142/3-16 1/2) Dos tercios 2 ½ 11 (9-13) 2
Canino 17 (15-18) Un tercio 9 19 (16-22) 3 ¼
Primer
molar
15 ½ (14 ½-17) Cúspides
unidas;
oclusal
totalmente
calcificado
6 16 (13-19) en
niños
14-18 en niñas
2 ½
Segundo
molar
19 (16-23 ½) Vértices
cúspideos
todavía
aislados
11 29 (25-33) 3
Inferiores
Incisivo
central
14 (13-16) Tres quintos 2 ½ 8 (6-10) 1 ½
Incisivo
lateral
16 (142/3) Tres quintos 3 13 (10-16) 1 ½
Canino 17 (16-) Un tercio 9 17 (15-21) 3 ¼
Primer
molar
15 ½ (14 ½-17) Cúspides
unidas;
oclusal
totalmente
calcificado
5 ½ 16 (14-18) 2 ¼
Segundo
molar
19 (17-19 ½) Vértices
cúspideos
todavía
aislados
10 27 (23-31) en
niños
24-30) en niñas
3
TABLA. 1 Basado en los datos de logan y Kronfeld, y ligeramente modificados por McCall y Schour
40
FIGURA No. 4 ERUPCION DENTARIA DECIDUA
2.5.2. EXFOLIACIÓN DE LOS DIENTES PRIMARIOS
Los dientes primarios deben caerse y por consiguiente se presenta el proceso de
reabsorción de las raíces primarias, que consistes en que el folículo del diente permanente
intenta forzar su paso hacia la posición de su predecesor ejerciendo un presión, causando la
reabsorción de la raíz primaria, que continua hasta que la corona primaria haya perdido su
fijación, provocando en ella movimiento y lleve como consecuencia a la perdida de la
pieza. Mientras esto sucede la pieza permanente se ha movido hacia oclusal y está a punto
de brotar y colocándose en la posición de su antecesor.
Los folículos de los incisivos y caninos en desarrollo están en posición lingual con
respecto a las raíces primarias. Los premolares y molares en desarrollo toman el lugar de
los primeros molares y se encuentran dentro de la bifurcación de las raíces de los primeros
molares. Los incisivos y caninos se les llaman dientes sucedáneos por que aparecen en el
lugar de sus antecesores.
41
Los primeros dientes de la dentición permanente en aparecer en la cavidad oral son los
primeros molares, estos se localizan detrás de los segundos molares deciduos. Son llamados
normalmente “molares de los 6 años”, comienzan a calcificarse durante el primer mes de
vida, lo cual morfológicamente son más grandes que cualquiera de las piezas primarias. 11
2.5.3. ERUPCIÓN DE LA DENTICION PERMANENTE
En la segunda dentición se presenta una gran variabilidad de secuencia como
consecuencia de la influencia de factores hormonales y la diferenciación del sexo,
pudiéndose admitir valores medios para niños y niñas con un margen de adelanto de 3 a 7
meses en las niñas.
En la esta de recambio encontramos en la dentición mixta primera fase, posteriormente
tiene lugar el recambio de los sectores laterales y desde este momento hasta su finalización
constituye el período de la dentición mixta segunda fase. Teniendo alcanzada esta última
fase hay que hacer diferenciación entre la arcada superior e inferior, puesto que la
secuencia es diferente en ambas. 13
Dietes
permanentes
Inicio de
formación de
tejido duro
(meses/años)
Cantidad de
esmalte al
nacer
Esmalte
terminado
(años)
Erupción
(años)
Raíz
terminada
(años)
Superiores
Incisivo
central
3-4 meses ……… 4-5 7-8 10
Incisivo
lateral
10-12 meses ……… 4-5 8-9 11
Canino 4-5 meses ………. 6-7 10-12 13-15
Primer
Premolar
1 ½ -1 ¾ años ……….. 5-6 10-11 12-13
Segundo
Premolar
2-2 ¼ años ……….. 6-7 10-12 12-14
Primer Nacimiento A veces un 2 ½-3 6-7 9-10
42
molar rastro
Segundo
molar
2 ½-3 meses ………... 7-8 12-13 14-16
Inferiores
Incisivo
central
3-4 meses ………. 4-5 6-7 9
Incisivo
lateral
3-4 mese ……. 4-5 6-7 10
Canino 4-5 meses …….. 6-7 9-10 12-14
Primer
premolar
1 3/4 -2 años ……….. 5-6 10-12 12-13
Segundo
premolar
2 ¼-2 ½ …… 6-7 11-12 13-14
Primer
molar
Nacimiento A veces un
rastro
2 ½-3 6-7 9-10
Segundo
molar
2 1/2-3 años …………… 7-8 11-13 14-15
TABLA N. 2 Basado en los datos de logan y Kronfeld, y ligeramente modificados por McCall y Schour
43
FIGURA No. 5 ERUPCION DENTARIA PERMANENTE
2.6. DEFECTOS DE LOS TEJIDOS DENTARIOS
Las malformaciones o defectos dentarios se pueden desarrollar por distintas causas:
herencia (puede ser de acuerdo a los cuatro tipos de herencia mendeliana), multifactorial
(interacción de factores genéticos y ambientales), cromosómicos (muy raro que existan
condiciones con defectos específicos de este tipo afectando los dientes), factores
ambientales (drogas, virus, bacterias, radiaciones, sustancias químicas). Es difícil que todos
44
los patólogos se pongan de acuerdo con una clasificación. Ya que varios autores como
Robert J. Gorlin en su libro de patología oral menciona “Todos los componentes
calcificados del diente pueden presentar anomalías de estructuras ya sean grandes o
pequeñas o de la mineralización, clasificándolas en anomalías estructurales, pero que en
cierta forma también afectan en el color, tamaño y forma del diente”.15,16
2.6.1. ALTERACIONES DE LA ESTRUCTURA DEL ESMALTE
Estas alteraciones ocurren en la etapa de formación del esmalte, en la primera se
forma la matriz del esmalte y en la segunda se calcifica.
Los factores que intervienen en la formación de la matriz del esmalte causan defectos
de irregularidad en la superficie del esmalte llamados hipoplasia; y cuando intervienen en la
calcificación producen un estado llamado hipocalcificación.18
Pueden clasificarse de
manera amplia como defectos hereditarios o anomalías incluidas por el ambiente. 16
2.6.2. ALTERACIONES DE LA ESTRUCTURA DE LA DENTINA
La amelogénesis imperfecta pertenece al grupo de las enfermedades hereditarias de
apariencia similar que afectan la formación del esmalte en ambas denticiones. Casi todos
los casos caen en uno de dos tipos principales, hipoplasia o hipocalcificación del esmalte.
Un tercer tipo, conocido como hipomaduración, se ha añadido a la lista. Los patrones
hereditarios varían desde autosómico dominante o recesivo hasta vinculado con X
dominante o recesivo. Hutchison demostró que la sífilis es una de las causas de la
hipoplasia del esmalte, y Erdheim fue el primero en demostrar experimentalmente que
también el raquitismo es un factor causal de la lesión.9
Llamada también Dentina Opalescente Hereditaria. Es una alteración hereditaria de la
dentina que involucra un defecto en la predentina dando origen a una dentina amorfa,
desorganizada y atubular. Afecta a ambas denticiones.
Shields describe tres tipos:
Tipo I: Se encuentra siempre en familias con osteogénesis imperfecta, aunque puede
existir osteogénesis sin dentinogénesis. Afecta con mayor frecuencia a la dentición
45
temporal. Radiográficamente el dato más importante es la obliteración parcial o total de las
cámaras pulpares y conductos, por la continua formación de dentina.
Tipo II: No está asociada a la osteogénesis imperfecta y afecta por igual a ambas
denticiones, las demás características son iguales a la tipo I.
Tipo III (Brandywine): Es bastante rara y demuestra dientes con apariencia de
cáscara con múltiples exposiciones pulpares. Exclusiva de habitantes de Maryland.18
2.6.3. ALTERACIONES DE LA ESTRUCTIURA DEL CEMENTO
Los defectos de desarrollo que afectan principalmente al cemento y no intervienen en
la mal formación de otro. Los problemas que se generan en la cementogénesis son difíciles
de identificar a partir de enfermedades que afectan al ligamento periodontal.
Desde el punto de vista histológico podemos encontrar cemento defectuoso en dos
trastornos específicos como:
Epidermólis bulosa distrófica, enfermedad hereditaria vesicular y bulosa de
la piel membranas mucosas, que contiene cemento acelular fibroso poco calcificado
y sobre producción de cemento celular.
Hipofisfatasa, es una enfermedad que consiste en la incapacidad del hueso
para mineralizarse de manera normal, de tal modo que es relacionada con
concentraciones bajas de fosfatasa alcalina. Sus características clínicas son
osteoporosis, fragilidad ósea y perdida de los incisivos primarios este último es
como consecuencia de la incapacidad de la formación del cemento provocando la
exfoliación precoz de estas piezas y a un decremento de formación cementaría de
los dientes primarios retenidos.16
2.7. ANTECEDENTES HISTORICOS DE LA HIPOPLASIA DEL ESMALTE DENTAL
El término de hipoplasia dental fue utilizado por primera vez en 1893 por Zsigmondy.
En el año de 1982, Pindbord proponía que diversos factores causales de esta patología
era provocada por anomalías cromosómicas, defectos congénitos y de metabolismo,
46
alteraciones durante el periodo neonatal, enfermedades infecciosas, endocrinopatías,
nefropatías, intoxicaciones, deficiencias nutricionales, por mencionar algunas y también
sugería que los factores causales locales como irradiación, infección local, traumatismos,
etc.
Fraser y Nikiforuk (1982) decían que las alteraciones del metabolismo del calcio y
fosforo provocadas por el aumento de temperatura corporal después de una infección
causaría el cambio en el patrón de desarrollo normal del diente. Posiblemente pudiese ser la
razón final de la aparición de esta lesión, la comunidad científica acepta que si esta
relacionada con el estado de salud nutricional.
En 1984, Goodman y colaboradores observaron que existía relación la edad de
aparición de la lesión y el cambio de dieta de leche materna por la dieta solida.
Fisiológicamente en este proceso de cambio se reduce el aporte de inmunoglobulinas
presentes en la leche materna y por lógica produce una disminución en la respuesta
inmunitaria del niño, incrementando enfermedades infectocontagiosas o parasitarias. El
efecto de estas enfermedades sobre el desarrollo dental puede provocar reducción o
paralizar el crecimiento del esmalte y a su vez producir respuesta a combatir el proceso
patológico.
Hillson (1986) decía que las hipoplasias de deben a que las celular comienzan la fase
de maduración antes de lo normal y por lo tanto el espesor del esmalte en la zona afectada
es menor.
En la actualidad estudios demuestran que la hipoplasia es el resultado de una alteración
en la producción de la matriz. Pudiendo variar en un retraso en el ritmo de crecimiento o un
paro temporal de un grupo de ameloblastos, hasta la muerte de un grupo de células, con la
subsiguiente finalización de la fase secretora de la matriz.
Algunos autores has sugerido que la hipoplasia es un indicador patológico
inespecífico, ya que el individuo queda expuesto a cualquier factor causal de forma severa
desarrollando la lesión. Estudios en poblaciones humanas demuestran que la prevalecía de
hipoplasia den es más frecuente en zonas geográficas con déficit nutricional y sanitario en
comparación con países industrializados avanzados. Sin embargo, no se ha podido
47
demostrar si las alteraciones del esmalte dental son consecuencia directa de la disminución
el cantidad o calidad de ingesta o si aparecen en individuos mal alimentados tienen una
menor capacidad de respuesta inmunitaria y padecen con más frecuencia enfermedades
infectocontagiosas o parasitarias. 19
McKay fue el primer investigador que sugirió que el abastecimiento de las zonas
endémicas era factor causal del esmalte manchado. El químico Churchill descubrió en
1931 la presencia de flúor en el agua. Más tarde Smith, Schour Smith, comprobaron
experimentalmente que el fluoruro de sodio era el factor etiológico del esmalte manchado.9
Weinmann y Cols dividieron las hipoplasias del esmalte (amelogénesis imperfecta) los
en dos tipos: que incluyen las anomalías cualitativas del esmalte caracterizados por una
mineralización reducida (hipominerilización) y los que consisten en una reducción
cuantitativa del esmalte con una mineralización normal (hipoplasia o aplasia del esmalte)
cada tipo consta de diversas formas clínicas.14
Witkop y Sauk establecieron clasificaron la amelogensis imperfecta basada en criterios
clínicos, histológicos y géneticos:
Genéticos
1) Hipoplásico:
a) Con foseta, autosómico dominante
b) Local, autosómico dominante
c) Liso, autosómico dominante
d) Rugoso, autosómico dominante
e) Rugoso, autosómico recesivo
f) Liso, dominante ligado a X
2) Hipocalcificado
a) Autosómico dominante
b) Autosómico recesivo
3) Hipomaduro
a) Hipomaduración –hipoplásico con taurodontismo, autosómico dominante
b) Recesivo ligado a X
48
c) Pigmentado, autosómico recesivo
d) Dientes cubiertos de nieve
Clínicos
1) Tipo hipoplásico: el esmalte no se forma hasta que los dientes en desarrollo acaban
de erupcionar.
2) Tipo hipocalcificado: el esmalte esta reblandecido, que se puede retirar fácilmente
manualmente.
3) Tipo hipomaduro: el esmalte puede penetrarse con la punta de un explorador a
presión firme y se puede perder raspándolo de la dentina normal subyacente.
Histológicos
Hay una alteración en la diferenciación de los ameloblastos en el tipo hipoplásico,
reflejándose en defectos durante la formación de la matriz. En los tipos de
hipocalcificación se presentan defectos de la estructura de la matriz y de deposición
mineral. En los tipos de hipomaduración hay alteraciones en el vástago del esmalte y en las
estructuras de la vaina.17
2.8. DEFICINICIÓN CONCEPTUAL DE HIPOPLASIA DEL ESMALTTE
La hipoplasia se divide en dos las que incluyen anomalías cualitativas del esmalte
caracterizada en una mineralización reducida del esmalte llamada hipomieralización y otra
en que consiste en una reducción cuantitativa del esmalte con una mineralización norma
llamada hipoplasia o aplasia del esmalte. 14
Defecto dental del desarrollo en el que el esmalte tiene una consistencia dura, pero es
delgado y está presente en una cantidad insuficiente; se produce por una formación
defectuosa de la matriz del esmalte, con una deficiencia de sustancia cementadora. 20/
Defecto del desarrollo de los tejidos duros del diente que ocurre antes de la erupción
del mismo como resultado de un trastorno en la formación del esmalte.18
Formación incompleta o defectuosa de la matriz orgánica del esmalte del diente, que
puede ser de tipo hereditario o de tipo causada por factores del medio ambiente. 17
49
2.9. ETIOLOGÍA DE LA HIPOPLASIA
Se dice que la hipoplasia ocurre en dos etapas. la cual la matriz orgánica en la primera
se forma y en la segunda se calcifica, interviniendo en ella factores locales y sistémicos
modificando la formación normal de la matriz causando en ella defectos de irregularidades
en la superficie del esmalte. Puede ser leve y así obteniendo como resultado picaduras en el
esmalte o desencadenando una línea horizontal que atraviesa el esmalte de la corona. 10
2.10. CARACTERISTICAS CLINICAS
Al ser iniciada la erupción los dientes son de forma normal, durante este proceso el
esmalte tiene color normal y puede tener un color anormal conteniendo manchas blancas,
amarillas, rojas o marrones. Estas coloraciones pueden avanzar a medida que la edad
avanza, pudiendo intensificarse la coloración, en algunos dientes como los incisivos
mandibulares no se presente ningún cambio de color.
La pérdida de esmalte ocurre después de diferentes periodos de tiempo y con una
intensidad desigual, más que la caries, los defectos se presentan con mayor frecuencia en
las superficies labiales de los dientes anteriores y en las cúspides de los molares.14
2.11. CARACTERISTICAS RADIOGRAFICAS
Esta patología reduce la densidad radiográfica normal. El borde del esmalte y de la
dentina no se observa bien definido, pero la forma y tamaño del diente no se modifica.
Durante la erupción, los dientes tienen un contorno normal del esmalte, algunas veces los
dientes antes de erupcionar se observan defectos en el esmalte, especialmente en las
cúspides. 14
2.12. CARACTERISTICAS PATOLÓGICAS
Histológicamente el aspecto varía dentro del mismo diente. La sustancia
interprismática está engrosada y los prismas del esmalte se hallan bien definidos debido a la
alteración de la mineralización.
En los cortes no teñidos dentro del esmalte se observan prismas de color amarillo
dorado. Hals describió que formaciones de fibrillas en la periferia del esmalte. Weinmann,
50
colaboradores y Rushton descubrieron una cuticula atípica desconocida, homogénea pero
lamelada de 0,04 mm de espesor, que cubre las superficie del esmalte.
Darling ha intentado diferenciar la morfología de los dientes que presentan
hipomineralización. Schulze indico que hay variaciones acentuadas en el aspecto y grado
de hipoplasia en diversos miembros de la familia, diferencias que son más bien el resultado
de una distribución accidental del contenido mineral de estos dientes.
Hay diferencias significativas en la transmisión genética de los defectos del esmalte
caracterizados como dientes marrones, defectuosos o manchados. 14
2.13. TIPOS DE HIPOPLASIA
2.13.1. HIPOPLASIA GENERALIZADA DEL ESMALTE
Existen factores ambientales sistémicos que inhiben a los ameloblastos activos en un
periodo específico durante el desarrollo del diente y dan lugar a una línea horizontal de
pequeñas fositas o surcos sobre la superficie del esmalte que corresponden a la etapa del
desarrollo y a la duración de la agresión. Dependiendo de la duración de la agresión
ambiental es como es como se va a presentar el grosor de la línea de esmalte. Estudios ha
demostrado que la hipoplasia generalizada afecta a dientes que se forman en los lactantes
durante el primer año siguiente al nacimiento, es por ello que a menudo los dientes se ven
más afectados son los incisivos permanentes, los caninos y los primeros molares. Y los que
se ven menos afectados son los premolares, segundos y terceros molares ya que su
formación comienza hasta que el niño tiene 3 o más años de edad.
2.13.2. HIPOPLASIA FOCAL DEL ESMALTE
En ella destacan las causas infecciones y trumatismos locales, iatrogenias quirúrgicas.
La hipoplasia focal o localizada del esmalte implica cuando solo uno o dos dientes son
relativamente frecuentes. Existen varias etiologías sobre esta, y una de las más conocidas es
el diente Turner, que es consecuente a la inflamación o traumatismo localizado durante el
desarrollo del diente.16
51
2.13.3. HIPOPLASIA CAUSADA POR LESIONES DURANTE EL
NACIMIENTO
El nacimiento puede llegar a ser traumático debido a complicaciones que lleguen a
presentar, de tal forma que pueda afectar al esmalte y la dentina, pudiendo ser la suspensión
de la formación del esmalte; también durante el nacimiento hay un cambio de ambiente.
Estos dos factores influyen en la formación de un tipo de hipoplasia que es una línea o
anillo neonatal, descrito por Shour en 1936, que se presenta en los dientes deciduos y los
molares permanentes. Se ha comprobado que la hipoplasia afecta más a niños prematuros
que en los que nacieron a termino
2.13.4. HIPOPLASIA DEL ESMALTE RESULTANTE DE DEFICIENCIAS
NUTRICIONALES
En este tipo de hipoplasia se han hecho varias investigaciones clínicas para determinar
la relación entre defectos hipoplásicos del esmalte y alteraciones sistémicas. En ellas se dio
poca importancia a las fiebres exantemáticas, pero las deficiencias de vitaminas A, C y D,
calcio y fósforo están muy ligados a la aparición de la hipoplasia del esmalte.
En algunos estudios se han encontrado que el raquitismo durante la etapa de formación
del esmalte es la causa más común de hipoplasia del esmalte. Aunque en la actualidad no es
una enfermedad predominante.
Las enfermedades exantematosas son factores etiológicos, incluyendo el sarampión,
varicela y fiebre escarlatina puede causar hipoplasia en el esmalte. Presentándose de gran
variedad con fosetas y tienden a pigmentarse. Tratado de patología bucal pag. 54
2.13.5. HIPOPLASIA DEL ESMALTE CAUSADA POR HIPOCALCEMIA
La tetania es una sustancia que se introduce en la sangre, por la falta de calcio, esto es
causado por la falta de vitamina D y deficiencia de paratiroidea. En la tetania el nivel sérico
de calcio puede disminuir hasta 6 a 8 mg/ 100 ml, y esto puede llegar a desarrollar
52
hipoplasia en el esmalte dental en dientes en desarrollo. Esta hipoplasia suele presentar
fosetas.
2.13.6. HIPOPLASIA CAUSADA POR SÍFILIS CONGÉNITA
Este tipo de hipoplasia lesiona principalmente a los incisivos y primeros molares
permanentes maxilares y mandibulares. Presente características, casi patognomónicas. Los
dientes anteriores son común mente llamados “dientes de Hutchinson” y los molares
“molares de mora”.
El incisivo central superior adopta una forma de “desatornillador”, las superficies
mesial y distal convergen hacia el borde incisal diente y no hacia cervical como lo es
normalmente. En el borde incisal se ve una muesca. Los laterales se encuentran de forma
normal y los incisivos mandibulares presentan la forma similar de los incisivos maxilares.
El motivo por el cual el incisivo adopta la punta en el borde incisal es por la falta de un
tubérculo central de calcificación. Las coronas de los primeros molares son irregulares y el
esmalte de la superficie oclusal y del tercio oclusal del diente se forman como una masa
aglomerada de glóbulos. La corona es mas angosta en la superficie que en el borde incisal.
17
2.13.7. HIPOPLASIA POR FLÚOR
También llamada Fluorosis dental, descubierta en 1916 por G.V. Black y Frederick S.
McKay. Es un tipo de hipoplasia del esmalte causada por alguna sustancia que contiene el
agua, presentándose en el diente de forma distribuida, mas tarde se confirmo que el
principal agente causal era el exceso de fluoruro.
Hoy en día se sabe que la ingesta de agua potable que contiene fluoruro, durante la
etapa de desarrollo de los dientes, estos lleguen a presentar esmalte moteado, esto va a
depender de la cantidad de fluoruro que contenga el agua.
Hay una alteración que sufre los ameloblastos durante la etapa formativa del desarrollo
dental, presenta una manifestación histológica de daño celular. Se dice que el producto
53
celular, la matriz del esmalte, este defectuoso o deficiente; o también que la mayor cantidad
de fluoruro obstruye el proceso de calcificación de la matriz.
Aspectos clínicos
1. Manchas de color blanco en el esmalte
2. Cambios moderados, áreas opacas blancas que afectan más al área de la
superficie dental.
3. Cambios moderados en intensos, que muestran formación de fosetas y
coloración parda de la superficie.
4. Apariencia corroída.17
2.13.8. HIPOPLASIA RELACIONADA CON LESIONES CEREBRALES Y
DEFECTOS NEUROLÓGICOS
Herman y McDonald estudiaron a 120 niños con edades entre 21/2 y 101/2 con parálisis
cerebral, para determinar si existía la predominación de hipoplasia dental. Y comprobaron
que 117 niños normales de la misma edad y observaron que el 36% de los niños con
parálisis cerebral presentaban hipoplasia del esmalte dental y 6% en niños normales.
Estableciendo la relación definida que la parálisis cerebral era uno de los posibles factores
habrían causado el daño en el esmalte.
Cohen y Diner observaron que los defectos del esmalte se presentaban con más
frecuencia en niños con bajos CI y con una incidencia alta de defectos neurológicos.
Encontraron que los defectos del esmalte eran distribuidos cronológicamente ayudaba a la
constitución de un valioso diagnostico neurológico. Además los defectos indicaban en el
momento daño al feto en desarrollo o al niño aun cuando lo historia comunicad fuese
negativa.17
2.13.9. HIPOPLASIA ASOCIADA CON LABIO Y PALADAR FISURADO
REPARADO
Mink estudió la incidencia de hipoplasia del esmalte en dientes anterosuperiores en 98
casos de labio y paladar fisurado, completo, bilateral y unilateral, con edades de 11/2 y 18
54
años, obteniendo los siguientes resultados en los casos de labio y paladar fisurado completo
reparado con dientes anterosuperiores temporarios el 66% lo tuvieron uno o más dientes
temporarios afectados por hipoplasia; el otro grupo con labio y paladar fisurado completo
con dientes anteroposateriores permanentes erupcionados se obtuvo el 92% tenía uno o
más dientes permanentes afectados por hipoplasia del esmalte.
Mink llegó a la conclusión que los dientes permanentes se encontraban con estadios de
desarrollo más tempranos en el momento del procedimiento quirúrgico y con ello más
propensos a al daño al ser perturbados severamente.17
2.13.10. HIPOPLASIA CAUSADA POR RADIACIÓN X
Cuando los niños presentan tumores malignos y se exponen a excesiva radiación X
para su tratamiento, pudiendo desencadenar el desarrollo de caries rampante en el área
irradiada.
Por lo general los ameloblastos son por lo general resistentes a la radiación, no
obstante se puede observar una línea de esmalte hipoplásico que corresponde al momento
del estadio de desarrollo en que aplicó la terapia.
Ocurriendo un efecto más severo sobre el desarrollo de la dentina, perjudicando la
formación de las raíces. En ocasiones pudiéndose detener el desarrollo de los dientes
permanentes
El nacimiento puede llegar a ser traumático debido a complicaciones que lleguen a
presentar, de tal forma que pueda afectar al esmalte y la dentina, pudiendo ser la suspensión
de la formación del esmalte; también durante el nacimiento hay un cambio de ambiente.
Estos dos factores influyen en la formación de un tipo de hipoplasia que es una línea o
anillo neonatal, descrito por Shour en 1936, que se presenta en los dientes deciduos y los
molares permanentes. Se ha comprobado que la hipoplasia afecta más a niños prematuros
que en los que nacieron a término.17
55
2.14. INDICES DE MEDICION DE LA HIPOPLASIA
Para poder conocer cuáles son los grados de localización y destrucción que provoca la
hipoplasia del esmalte, se han implementado diversos índices con la finalidad de demostrar
cuáles son las zonas y las manifestaciones más comunes de esta patología.
Las OMS modifico un índice de desarrollo de defectos del esmalte, el cual se muestra
a continuación.
Valor Tipo
1 Sano
2 Opacidad delimitada
3 Opacidad difusa
4 Hipoplasia
5 Otros defectos
6 Opacidad delimitada o difusa
7 Opacidad difusa e hipoplasia
8 Las tres alteraciones
9 No registrado
TABLA No. 3 CRITERIOS DE VALORACIÓN DE ALTERACIONES DEL ESMALTE SEGÚN LA OMS
Los criterios que se implementaron para la determinación de este índice son:
Opacidad delimitada: el esmalte se encuentra normal y la superficie intacta, se
observa una alteración en la traslucidez del esmalte de grado variable. Está
delimitado al el esmalte adyacente normal por un borde neto y claro, y puede
ser blanca o de color crema, amarillo o pardo.
Opacidad difusa: alteración en la traslucidez del esmalte, de grado variable y de
aspecto blanco. No se aprecia una delimitación con el esmalte normal
adyacente y la opacidad puede ser lineal o irregular o de distribución
confluente.
Hipoplasia: defecto que daña la superficie del esmalte asociado a la
disminución localizada del espesor del esmalte, puede presentarse en forma:
o Hoyos: únicos, planos y profundos, dispersos o dispuestos en las filas
horizontales a través de la superficie del diente.
56
o Surcos: únicos o múltiples, estrechos o anchos.
Existe ausencia total o parcial del esmalte en la superficie de la dentina. El
esmalte normal puede ser traslucido u opaco.
Otros defectos: cualquier otra alteración que no tenga una de las otras
características, por lo tanto no puede ser clasificada.
Contiene las tres condiciones
No se registra.
La FDI promovió un criterio de clasificación de los defectos del esmalte con fine
epidemiológicos y propuso un sistema basado en seis categorías en 1982. 18
CLASE DESCRIPCION
Tipo 1 Opacidades del esmalte, cambios de color blanco o crema.
Tipo 2 Capa amarilla u opacidad marrón del esmalte.
Tipo 3 Defecto hipoplásico en forma de agujero, orificio u oquedad.
Tipo 4 Línea de hipoplasia en forma de surco horizontal o transverso.
Tipo 5 Línea de hipoplasia en forma de surco vertical.
Tipo 6 Defecto hipoplásico en el que el esmalte está totalmente
ausente.
TABLA No. 4 CRITERIO ALTERACIÓN DEL ESMALTE DE LA FDI
2.15. ÍNDICES DE MEDICIÓN DE DE LA FLUOROSIS DENTAL
2.15.1. ÍNDICE DE DEAN
Este índice fue creado para la medición de la fluorosis dental que en su tipo de
hipoplasia producida por un alto consumo de flúor como ya se mencionó. Fue el más
utilizado y es más válido para encuestas poblacionales en zonas de bajo contenido en flúor
en el agua. Este índice puntúa los 2 diente más afectado de la boca y se hace en una escaña
de 0 (normal) al 5 (grave). Este índice ha sufrido algunas modificaciones y críticas en los
últimos años, como que está equivocada la falta de discriminación suficiente en los grados
cuestionable y grave.
57
Valor Criterio Descripción
0 Normal El esmalte presenta traslucidez normal
1 Cuestionable El esmalte presenta pequeñas manchas blanquecinas claramente
diferenciables, que justifican el código 0.
2 Muy Leve Áreas blancas, opacas que no ocupan más del 25% de la
superficie del esmalte.
Manchas blancas de 1-2 mm en los vértices de cúspides de
premolares y segundos molares.
3 Leve Opacidades más extensas que no superan el 50% de la superficie
del esmalte.
4 Moderada Todo el esmalte aparece afectado; se observan manchas de
desgaste en las zonas de atrición.
5 Grave Toda la superficie del esmalte está afectada, comprometiendo
incluso la forma anatómica; hay confluencia de hoyos y el diente
tiene un aspecto de estar corroído.
TABLA No.5 ÍNDICE DE DEAN
FIGURA No. 6 EJEMPLOS DEL ÍNDICE DE DEAN DE DAÑO EN EL ESMALTE
58
2.15.2. ÍNDICE DE THYLSTRUP Y FEYESKOV
Este incide clasifica a los cambios histopalógicos asociados a la fluorosis dental en una
escala del 0 al 9. Este índice fue implementado por Thylstrup y Fejerskov mejorando el de
Dean, clasificando los diversos grados de fluorosis, especificando los grados de la Fluorosis
desde sus fases iniciales y a las formas más graves.
Los índices de Fluorosis han recibido varias críticas, para poderse valorar la gravedad
de la afección, debe realizarse el diagnostico de Fluorosis. Utilizando correctamente el
índice TF, se puede clasificar correctamente los cambios histológicos del esmalte que causa
la flourosis y se puede seguir una metodología adecuada
Valor Criterio
TF 0 Traslucidez normal del esmalte después de un secado prolongado
TF 1 Líneas finas opacas sobre toda la superficie del diente que corresponden a las
periquimatías
En algunos casos se aprecia un leve aspecto de cumbre nevada en bordes incisales
o cúspides
TF 2 Las líneas opacas son más pronunciadas y en ocasiones se fusionan para formar
áreas nubosas esparcidas por la superficie del diente
Frecuentemente efecto de cumbre nevada en los bordes incisales y las cúspides
TF 3 Las líneas se fusionan y forman áreas opacas que se extienden por la mayor parte
de la superficie del diente
Entre estas áreas se pueden ver también líneas opacas
TF 4 Toda la superficie del diente muestra una marcada opacidad o presenta un aspecto
de tiza
Las partes expuestas a la atrición aparecen como menos afectadas
TF 5 Toda las superficie del diente es opaca, con pérdida localizada de esmalte en
hoyos de menos de 2 mm de diámetro
TF 6 Se ven estos pequeños hoyos frecuentemente fusionados, sobre el esmalte opaco,
formando bandas de menos 2 mm de profundidad
Se incluyen también las superficies en las que ha habido una pérdida del borde
cuspídeo con el resultado de una pérdida de dimensión vertical inferior a 2 mm
59
TF 7 Pérdida de la parte más extrema del esmalte en áreas irregulares que suponen
menos de la mitad total de la superficie
El esmalte que queda es opaco
TF 8 La pérdida del esmalte afecta a más de la mitad de la superficie
El esmalte que queda es opaco
TF 9 La pérdida de la mayor parte del esmalte supone un cambio de la forma anatómica
del diente
A veces se observa un borde de esmalte opaco en el área cervical que clasifica las
opacidades del esmalte con independencia de su origen y que comprende
igualmente desde la opacidad difusa hasta la hipoplasia del esmalte
TABLA No. 6 ÍNDICE DE THYLSTRUP Y FEYESKOV
2.16. TRATAMIENTO DE LA HIPOPLASIA
En la actualidad no se ha sustentado que los dientes hipoplásico son más susceptibles a
la caries que un diente normal, sin embargo la caries es desarrollada en dientes que padecen
de defectos en el esmalte y en zonas de la dentina en donde la corona clínica está expuesta.
En zonas pequeñas de caries o/y pre cariosas se pueden restaurar con amalgama o resina.
En el primer molar permanente es necesario dejar de que el diente erupciones los
suficiente para poder realizar la restauración con una incrustación de oro o una corona de
oro, ya que et tercio oclusal muestra con frecuencia claras evidencias del primer molar
permanente.
Los procedimientos conocidos como técnicas con grabado ácido y resina, o técnicas
adhesivas son efectivos para la restauración de dientes anteriores permanentes con defectos
hipoplásicos en la mitad incisal de la corona. De igual forma en los molares permanentes
hipoplásicos se pueden emplearse técnicas adhesivas con resinas provisorias, para formar
restauraciones bien perfiladas y así evitar lesiones gingivales que puedan llegar a producir
las coronas de acero. Ya que la pulpa coronaria se retrae más rápido en dientes
hipoplásicos, la preparación para una corona funda o una corona colada, si fuese necesaria,
por lo regular es posible ya a temprana edad.
60
En dientes hipoplásicos temporarios como los permanentes con amplias zonas de
esmalte defectuoso y dentina expuesta pueden llegar a ser sensibles tan pronto como
erupcionan. No se puede tener una restauración satisfactoria al momento, pero si se puede
disminuir la sensibilidad a las variaciones térmicas y a los alimentos ácidos con una
aplicación tópica de fluoruro estañoso al 8%, repitiendo la aplicación las veces necesarias.
10
El esmalte moteado es un desagradable y antiestético color pardo. Para reducir la
coloración y por estética el blanqueamiento con un agente como el peróxido de hidrógeno
pero manejado por un experto bucal. Este procedimiento con frecuencia es eficaz sin
embargo debe realizarse periódicamente, ya que el esmalte puede seguir manchándose. Una
solución más definitiva es un tratamiento protésico, es decir coronas o fundas dentales de
cerámica dental.
61
CAPITULO III
METODOLOGIA
3.1. TIPO DE ESTUDIO
Descriptico
Transversal
Prospectivo
Observacional
3.2. ANALISIS DEL UNIVERSO
Este presente trabajo se realizó en la escuela primaria “Benito Juárez García” de la
ciudad de Poza Rica, Veracruz, a los alumnos de 2° a 5° grado, el universo de estudio
estuvo integrado por 155 alumnos entre 6 y 11 años.
3.3. ANALISIS DE LA MUESTRA
La muestra es de tipo probabilístico y fue elegida por el investigador, de 155 niños
solo se selecciono a 133 ya que presentaban la edad de 7 a 10 años y contaban con los
molares e incisivos permanentes.
3.4. CRITERIOS DE INCLUSION
Alumnos de la escuela primaria “Benito Juárez García” que tengan de 7 a
10 años de edad.
Alumnos que presenten en su dentición los primeros molares e incisivos
superiores permanentes erupcionados
Alumnos que accedan a participar y realizarse la revisión bucal
Alumnos de cualquier género
3.5. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Alumnos que no hayan erupcionado los molares e incisivos permanentes
62
Alumnos que no cuentan con la edad entre 7 y 11 años
Alumnos que no accedieron a participar en la revisión.
3.6. CRITERIOS DE ELIMINACION
Alumnos que no asistieron en la fecha que se realizó la revisión.
3.7. INFRAESTUCTURA
Escuela primaria “Benito Juárez García”
3.8. MATERIALES
Carta de consentimiento informado dirigido a la directora del plantel y a los
padres de familia
Hoja de recolección de datos
Lapicero
Guantes
Espejos dentales
Abatelenguas
Cubrebocas
Algodón
Cámara digital
Equipo de computo
Impresora
3.9. RECUSROS HUMANOS
Investigador
Alumnos de la escuela primaria Benito Juárez García
Director de tesis
Asesor de tesis
63
3.10. RECUSRISOS FINANCIEROS
Autofinanciable.
3.11. PROCEDIMIENTO
Este presente estudio se llevo a cabo dentro de las instalaciones de la escuela primaria
Benito Juárez García de la ciudad de Poza Rica, Veracruz.
El día 20 de septiembre de 2011 se presento la solicitud de permiso para la realización
de dicho estudio a la directora del plantel Mtra. Parra Guzmán, se le explico la forma en
que se realizaría el trabajo y después otorgo su aprobación. Ese mismo día se les entrego a
los niños una carta de consentimiento para los padres, en el cual se les pedía su aprobación
para que sus hijos participaran en este estudio.
FIGURA No. 7 INSTALACIONES DE LA ESCUELA PRIMARIA BENITO JUAREZ GARCIA
El día 22 de septiembre de 2011 se acudió a las instalaciones de la escuela y con el
permiso de la directora, antes de pasar a la recolección de los datos, se utilizó para la
medición de las variables clínicas un espejo bucal plano, sonda dental y luz natural (método
visual/táctil). En el sistema se utilizan los criterios de los índices reconocidos
universalmente y recomendados por la Organización Mundial de la Salud (OMS), para
describir las condiciones encontradas en la cavidad oral.
64
Se procedió a la revisión de los alumnos comenzando por 2° grado, se le pidió a la
maestra encargada de ese salón que nos permitiera unos minutos para hacer una
exploración bucal en sus alumnos, una vez autorizado. Al término de la revisión de los
alumnos de 2° grado se continúo con los alumnos de 3° grado y se realizo la misma
mecánica ya mencionada.
Al siguiente día 23 de septiembre de 2011 se regreso a las instalaciones de la escuela
primaria Benito Juárez García para concluir la investigación, de igual manera se le pidió a
la directora permiso para continuar con la exploración. Los grupos restantes por visitar
fueron los de 4 y 5 grado y se realizó la misma mecánica pidiéndole a los profesores
encargados pasar a revisar a los alumnos.
FIGURA No. 8 Y 9 EXPLOARCION BUCAL
65
3.12. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
ACTIVIDADES AGOSTO SEPTIEMBRE OCTUBRE NOVIEMBRE
CAPITULO I
Introducción
x
CAPITULO II
Marco Teórico
x
CAPITULO III
Metodología
x
CAPITULO IV
Resultados
Discusión
x
CAPITULO V
Conclusiones
Propuestas y
Anexos
x
66
CAPITULO IV
RESULTADOS
DISTRIBUCIÓN DE LA POBLACIÓN POR GÉNERO
La presente grafica nos indica que la población estudiada, presenta un total de 133
(100%) alumnos, contando con 71 niños con un porcentaje de 54% y 62 niñas con el
porcentaje de 46%.
GENERO No. ALUMNOS %
NIÑOS 71 54%
NIÑAS 62 46%
TOTAL 133 100%
TABLA No.7 Distribución de la ´población por género
GRAFICA No.1 Distribución de la ´población por género
Niños
54%
Niñas
46%
DISTRIBUCIÓN DE LA POBLACION POR GÉNERO
67
DISTRIBUCIÓN DE LA POBLACIÓN POR EDAD
La siguiente grafica nos muestra un desglose de alumnos por edad indicando que el
mayor porcentaje de 35% lo representa la edad de 8 años, seguido por la edad de 9 años
25%, 10 años 22% y por último la edad de 7 años 20%.
EDAD No. ALUMNOS %
7 AÑOS 26 20
8 AÑOS 44 33
9 AÑOS 33 25
10 AÑOS 30 22
TOTAL 133 100%
TABLA No.8 Distribución de la población por edad
GRAFICA No. 2 Distribución de la población por edad
7 Años
20%
8 Años
33%
9 Años
25%
10 Años
22%
DISTRIBUCIÓN DE LA POBLACIÓN POR EDAD
68
PREVALENCIA DE HIPOPLASIA DEL ESMALTE DENTAL
Esta otra grafica nos muestra que en la escuela primaria Benito Juárez García hay una
alta prevalencia de hipoplasia en los alumnos, se encontró que100% de la población
estudiada el 14% no presenta hipoplasia del esmalte dental mientras el reto 86% presenta
hipoplasia en uno o más órganos dentarios.
No. ALUMNOS %
ALUMNOS SANOS 19 14%
ALUMNOS CON
HIPOPLASIA
114 86%
TOTAL 133 100%
TABLA No.9 Prevalencia de hipoplasia del esmalte dental
GRAFICA No.3 Prevalencia de hipoplasia del esmalte dental.
Alumnos Sanos
14%
Alumnos con
Hipoplasia
86%
PREVALENCIA DE HIPOPLASIA DEL ESMALTE DENTAL
69
PREVALENCIA DE HIPOPLASIA DENTAL DEL ESMALTE EN NIÑOS
Es esta tabla se representa el porcentaje de cuántos niños sanos y cuántos niños
presentan hipoplasia tanto en molares como en incisivos.
No. NIÑOS %
SANO 13 18%
HIPOPLASIA 59 82%
TOTAL 72 100%
TABLA No. 10 Prevalencia de hipoplasia del esmalte dental en niños.
GRÁFICA No. 4 Prevalencia de hipoplasia del esmalte dental en niñas.
Sano
18%
Hipoplasia
82%
PREVALENCIA DE HIPOPLASIA DEL ESMALTE DENTAL EN NIÑOS
70
PREVALENCIA DE HIPOPLASIA DEL ESMALTE EN NIÑAS
Es esta tabla se representa el porcentaje de cuántos niñas sanos y cuántos niñas
presentan hipoplasia tanto en molares como en incisivos.
No. NIÑAS %
SANO 6 10%
HIPOPLASIA 55 90%
TOTAL 61 100%
TABLA No. 11 Prevalencia de hipoplasia del esmalte dental en niñas.
GRÁFICA No. 5 Prevalencia de hipoplasia del esmalte dental en niñas.
Sano
10%
Hipoplasia
90%
PREAVALENCIA DE HIPOPLASIA DEL ESMALTE DENTAL EN NIÑAS
71
PREVALENCIA DE HIPOPLASIA DEL ESMALTE DENTAL POR GÉNERO
En esta tabla se muestra el porcentaje del total de los alumnos que padecen hipoplasia.
Se muestra que hay más niños que la padecen que niñas.
ORGANOS DENTARIOS NUMERO %
NIÑOS 59 52%
NIÑAS 55 48%
TOTAL 114 100%
TABLA No. 12 Prevalencia de hipoplasia del esmalte dental por género.
GRAFICA No. 6 Prevalencia de hipoplasia del esmalte dental por género.
Niños
52%
Niñas
48%
PREVALENCIA DE HIPOPLASIA DEL ESMALTE DENTAL POR GÉNERO
72
PREVALENCIA DE HIPOPLASIA DEL ESMALTE DENTAL POR ORGANO
DENTARIO
Esta otra grafica nos muestra que el órgano más afectado en la población estudiada es
el primer molar permanente. Los órganos más afectados fueron los primeros molares
permanentes con 66% y los menos afectados fueron los incisivos superiores con el 34%.
ORGANOS DENTARIOS No. DE ORGANOS
HIPOPLASICOS
%
INCISIVOS 207 34%
MOLARES 394 66%
TOTAL 601 100%
TABLA No.13 Prevalencia de hipoplasia del esmalte dental por órgano dentario.
Grafica 7. Prevalencia de hipoplasia del esmalte dental por órgano dentario.
Incisivos
34%
Molares
66%
PREVALENCIA DE HIPOPLASIA DEL ESMALTE DENTAL POR ORGANO DENTARIO
73
PREVALENCIA DE HIPOPLASIA DEL ESMALTE POR EDAD
Esta otra grafica nos muestra cual es la edad más afectada por hipoplasia. La cual
nos indica que la edad más afectada es la de 8 años con un 35%, seguida de la edad de 9
años con un 23%, 10 años con un 22% y por último la edad de 7 años con un 20%.
EDAD No. ALUMNOS %
7 23 20%
8 38 35%
9 25 23%
10 24 22%
TOTAL 110 100%
TABLA No. 14 Prevalencia de hipoplasia del esmalte dental por edad
GRAFICA No. 8 Prevalencia de hipoplasia del esmalte dental por edad.
7 AÑOS
20%
8 AÑOS
35%
9 AÑOS
23%
10 AÑOS
22%
PREVALENCIA DE HIPOPLASIA DEL ESMALTE POR EDAD
74
CAPITULO 5
CONCLUSIONES
Una vez que concluyo el estudio y la interpretación de datos, la escuela primaria
“Benito Juárez García” obtuvo una población de 133(100%) alumnos de los cuales 71
(56%) pertenecía al género masculino y 62 (46%) al género femenino en base a ello se
realizo el estudio.
En cuanto a la distribución por edad hubo 26 alumnos de 7 años (20%), 44 alumnos de
8 años (33%) siendo esta la mayor edad que constituyo la población, 33 alumnos de 9 años
(25%) y 30 alumnos de 10 años (22%), conformando el 100% de la población explorada.
De este total se encontró que 19 alumnos (14%) están sanos y el resto 114 alumnos
presentaban hipoplasia (86%).
Del resultado obtenido se determino cual era el género más afectado por la hipoplasia
y se obtuvo el resultado de que hubo una similitud en cuanto al número de niños y niñas
afectados, hubo 56 niños afectados y 54 niñas afectadas.
De acuerdo con lo estudiado se obtuvo que el primer molar permanente maxilar y
mandibular con el 66% es el más afectado que los incisivos centrales superiores con el
33%, de las piezas revisadas. Aunque no se menciona gráficamente también hubo
hipoplasia en piezas como premolares e incisivos inferiores pero en escasa prevalencia.
Y por último se indica que la mayor prevalencia de edad se presenta en alumnos de 8
años de edad con el 35% seguida de la edad de 9 23% con el 10 22% años obtuvo el y por
último la más baja de 7 años con el 20%.
75
DISCUSION.
Discacciati De Lértora, Maria S. - Lértora, María F. en el 2005 realizaron un estudio el
cual trata sobre Anomalías Dentarias y determinaron la Prevalencia Observada
Clínicamente, en Niños de la Ciudad de Corrientes.
La muestra incluyó 400 niños/as normales que asistían como pacientes a la Cátedra de
Odontopediatría de la F.O.U.N.N.E. tomados al azar, de ambos sexos y edades
cronológicas entre 4 y 10 años (promedio 7,1) con dentición primaria y mixta.
A cada niño se le realizó historia clínica y un minucioso examen dentario, utilizando
para ello espejo bucal, explorador, luz del equipo dental y campo seco.
Se examinaron en total 8.280 piezas dentarias, evaluándose los siguientes parámetros:
Anomalías de número: disminución o aumento de piezas dentarias
erupcionadas, teniendo en cuenta la secuencia eruptiva, según edad
cronológica. Ante la ausencia de algún elemento dentario (agenesia), se
verificó el diagnóstico con exámen radiográfico.
Anomalías de tamaño: mayor o menor tamaño de la corona clínica de las
piezas dentarias.
Anomalías de forma: alteraciones morfológicas presentes. Ante la presencia
de posibles fusiones o geminaciones, se realizó el diagnóstico diferencial con
examen radiográfico.
Anomalías de estructura: alteraciones localizadas o generalizadas en el
aspecto, conformación y consistencia del esmalte y/o la dentina en la pieza
dentaria.
Anomalías de color: presencia de cambios cromáticos: manchas, localizadas o
generalizadas en la pieza dentaria. En este estudio, sólo se evaluó la presencia
de pigmentos endógenos, debido a su importancia en la odontogénesis.
Anomalías de erupción: erupciones ectópicas de las piezas dentarias y
erupción adelantada o retrasada, teniendo en cuanta la secuencia eruptiva según
edad cronológica.
Los datos obtenidos, se registraron en una planilla, según sexo, edad cronológica,
dientes primarios y/ permanentes y número de dientes afectados.
76
En el cual se determino que el 19.7 % de niños examinados, presentan anomalías
dentarias clínicamente observables, siendo la distribución similar en ambos sexos.
Teniendo como resultado, las piezas permanentes, se presentaron afectadas en mayor
porcentaje que las primarias (73.3% y 26.7% respectivamente). La anomalía más
frecuentemente observada fue la hipoplasia de esmalte de tipo ambiental, siguiendo en
orden de frecuencia: macrodoncias, agenesias, supernumerarios, retardo de erupción,
fusión. En menor grado, dens-in- dens, ectopías, dientes conoideos, aframbuesados,
amelogénesis imperfecta, pigmentos endógenos. Algunas patologías, como los dientes
supernumerarios y anomalías de forma (conoideos, dens-in-dens y aframbuesados), fueron
observadas únicamente en varones, en dentición permanente, mientras que otras, como la
amelogénesis imperfecta y los pigmentos endógenos, se hallaron únicamente en niñas, en
dientes permanentes.23
M.A. Tapiasa, A. Gilb, R. Jiménezc y F. Lamas realizaron un estudio para Conocer los
factores asociados a los defectos de esmalte dental en el primer molar permanente como
asistencia pediátrica, ingreso hospitalario, enfermedades de vías respiratorias altas y bajas,
varicela, gastroenteritis, otitis y diferentes tratamientos farmacológicos. Muestreo
sistemático probabilístico de las historias clínicas de 1.382 escolares nacidos en los años
1989, 1990 y 1991, entre marzo y mayo de 2000, obteniendo para el estudio 48 casos y 149
controles. Realizando una exploración odontológica a la edad de 8 años siguiendo los
criterios de la OMS. Definiendo que DED siguiendo los criterios de la FDI. Hemos medido
y comparado las diferentes variables del estudio durante los cinco primeros años de vida.
Los casos son 48, de los cuales 17 son niños y 31 niñas, mientras que los controles
suman 149, de los cuales 78 son niños y 71 niñas, existiendo diferencias estadísticamente
significativas en cuanto a la variable de sexo.
La neumonía presenta fuerte asociación con los DED. La alta frecuentación al pediatra,
el ingreso hospitalario, enfermedades como la otitis, varicela y los tratamientos con
macrólidos, cefalosporinas, anticongestivos y broncodilatadores, presentan una débil
asociación con los DED.24
77
RECOMENDACIONES
Es por ello que las siguientes recomendaciones las tomen en cuenta la sociedad en
general para prevenir dicha patología en sus hijos:
Primeramente las mujeres embarazadas deben mantenerse al tanto en su
alimentación y consumir vitaminas. Y recibir orientación odontológica para
que se les explique los cuidados prenatales que debe de tener para evitar
afecciones bucales en sus hijos
Los padres deben de llevar periódicamente a sus hijos al dentista desde
temprana edad para que este tenga un control y detecte alguna patología y
pueda controlarse o evitarse desde su inicio.
Fomentar como promotores de la salud la cultura odontológica preventiva en
los diferentes grupos etéreos y grupos poblacionales de una manera continua y
eficaz.
78
BIBLIOGRAFÍA
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bruce pag329
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5. LESLIE P.- JAMES L. HIATT. Texto y Atlas De Histología. Editorial
McGraw_Hill Interamericana, 2002 pág. 252-254
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7. JUNQUEIRA C. LUIZ Histología Básica Texto y Atlas. Barcelona España;
Editorial Masson, 2006 pág. 288-290
8. D. Vincent Provenza Histología Y Embriología Odontológicas Interameicana
México pág. 104-125
9. DIAMOND MOSES Anatomía Dental. México: Editorial Limusa, 2007 pág. 19-33,
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10. BARDONI Odontología Pediatrica La salud del niño y del Adolescente. Editorial
Panamaericana. Pág. 24 y 37, 130-138, 135-136
11. Russell C. Wheeler Anatomía Dental, Fisiología y Oclusión. Pág. 23-26
12. www.tztacala.unam.mx/rrivasNOTAS/Notas6hitologia/embetapas.html
13. E. Barberia Leache Odontopediatía Masson 2002 pág. 325-332
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15. Henry M. GOLDMAN Salvat Barcelona España 1983
16. PINKHAM Odontología Pediatrica. Pág. 48,49,54,51
17. W. G. Shafer B.M. Levy Tratado De Patología Bucal pág. 52 ,53.56,57
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20. http://diccionario.medciclopedia.com/h/2008/hipoplasia-del-esmalte
21. http://www.infodoctor.org/www/meshc07.htm?idos=10033
79
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Observada Clínicamente, en Niños de la Ciudad de Corrientes.Discacciati U N I V
E R S I D A D N A C I O N AL D E L N O R D E S T EComu n i c a c i o n e s C i
e n t í f i c a s y T e c n o l ó g i c a s 2 0 0 5
24. M.A. Tapias, Factores asociados a los defectos de esmalte dental en el primer
molar permanente en una población infantil. 28 de febrero 2001
80
ANEXOS
ANEXOS 1
81
ANEXO 2
UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
REGION POZA RICA-TUXPAN
CARTA DE CONSENTIMIENTO
Sr. (a) Padre de Familia
Como una contribución desinteresada de mi parte autorizo y doy mi consentimiento a
la investigadora; para que realice la exploración bucal de mi hijo para confirmar el
diagnostico clínico y determinar la presencia de hipoplasia dental del esmalte, en apoyo a
sus investigaciones sobre la prevalencia de hipoplasia del esmalte dental en niños de 7 a 10
años de la escuela Primaria Benito Juárez García de la ciudad de Poza Rica, Veracruz.
Estoy de acuerdo que se le realicen las pruebas necesarias a mi hijo (a).
POZA RICA DE HGO., VERACRUZ A ____ DE SEPTIEMBRE DE 2011
_______________________________ _______________________________
NOMBRE Y FIRMA DEL TUTOR NOMBRE DEL PACIENTE
82
ANEXO #
UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
CAMPUS POZA RICA-TUXPAN
Fecha:
Sujeto N° Edad:
Género: Masculino Femenino
HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS INDICE DE DEAN
Órganos Dentarios Valor
Incisivos
11
12
21
22
Molares
16
26
36
46