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    TRABAJOS DE INVESTIGACIÓN

    I.  DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN Y TRANSPORTE DE ALIMENTOS

    La digestión es el conjunto de mecanismos por los

    cuales se produce la degradación de los alimentos y su

    transformación en moléculas de tamaño reducido. El

    proceso supone una rotura enzimática tanto de glúcidos,

    como de proteínas y lípidos, por medio de enzimas de la

    saliva, jugo gástrico, jugo pancreático y células de las

    vellosidades intestinales. Los lípidos reuieren ademásuna solu!ilización micelar por medio de los ácidos

    !iliares de la !ilis.

    Los productos finales de la digestión de!en a continuación atravesar la

    pared del tu!o digestivo y pasar a la sangre "a!sorción#, para ser 

    posteriormente distri!uidos a todas las células del organismo. La

    a!sorción intestinal se caracteriza por ser un proceso rápido, de tal

    forma ue la digestión y a!sorción de una comida compleja pueden

    completarse en menos de tres $oras.

     %unue en el estómago puede a!sor!erse alco$ol y algún otro tipo

    de moléculas "ciertos fármacos del tipo de la aspirina#, sólo lo $acen

    en cantidades muy reducidas. Los procesos de a!sorción tienen lugar 

    fundamentalmente en el intestino delgado y en el intestino grueso. El

    principal lugar de a!sorción es el intestino delgado, aunue el agua y

    las sales pueden $acerlo tam!ién en el intestino grueso.

    II.  TRACTO DIGESTIVO: PAPEL DE LA DIGESTIÓN DE CADANUTRIENTE

      Digestión y !s"#$ión %e g&'$i%"s

    El consumo diario de glúcidos en los países occidentales es de unos &'()

    *(( g. +ás del '( se encuentran en forma de almidón, y en menores

    proporciones como los disacáridos sacarosa y lactosa y los

    monosacáridos glucosa y fructosa.

    La digestión de los $idratos de car!ono se inicia por medio de la

    ptialina de la saliva, y continúa en el intestino delgado por la acción

    de la amilasa pancreática. %m!as actúan so!re los enlaces "a -) #

    internos de las moléculas de almidón, dando lugar a la formación demaltosa "dímeros de glucosa#, malto triosa "trímeros de glucosa# y

    d t i " ti l t d ifi ió d l l idó #

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    0ado ue los glúcidos sólo pueden a!sor!erse en forma de

    monosacáridos, los productos de la digestión o los disacáridos de la

    dieta tienen ue continuar siendo desintegrados en la mem!rana del

    !orde en cepillo, ue contiene diversos tipos de oligosacaridasas

    "maltasas, lactasas, sacarasas e isomaltasas o de/trinasas#. La

    acción de estas enzimas va a dar lugar a la formación de los

    monosacáridos glucosa, galactosa y fructosa.

    La a!sorción de los monosacáridos glucosa y galactosa, tiene lugar 

    por un mecanismo común dependiente de sodio "transporte activo

    secundario#, dándose fenómenos de in$i!ición competitiva entre

    am!as. 1na vez ue am!os monosacáridos se encuentran

    concentrados en el interior celular, pueden ya penetrar, por difusión

    facilitada, a través de la mem!rana !asolateral, y dirigirse a la

    sangre. % diferencia de la glucosa y la galactosa, la a!sorción de lafructosa se lleva a ca!o mediante un mecanismo de difusión pasiva

    y, una vez dentro de la célula, se produce una transformación parcial

    en glucosa antes del paso a la sangre.

     

    Digestión y !s"#$ión %e (#"te)ns

    La ingestión diaria de proteínas es de apro/imadamente 2()3( g,

    siendo sus fuentes principales la carne y los productos lácteos.

     %demás de la fuente dietética, una parte importante de las proteínas

    ue llegan al intestino proceden tam!ién de las secreciones

    digestivas "&'# o la descamación de células epiteliales "&'#.

    La digestión de las proteínas se inicia por acción de la pepsina del

    estómago, dando lugar a la formación de polipéptidos, oligopéptidos y

    algunos aminoácidos. La digestión se continúa en el intestino gracias

    a las proteasas del jugo pancreático "tripsina, uimotripsina,

    car!o/ipeptidasas, colagenasa y elastasa#, formándose ya

    oligopéptidos "4( # y diferentes aminoácidos "2( #.

     %l igual ue ocurría con los glúcidos, la digestión se completa a nivel

    del !orde en cepillo de las células intestinales o enterocitos. Estoscon tiene una serie de aminopeptidasas orientadas $acia el e/terior 

    de la mem!rana, ue $idrolizan la mayor parte de los péptidos,

    li!erando aminoácidos. 1na peueña parte de los péptidos pueden,

    no o!stante, pasar al interior de las células a través de un

    transportador ligado a 5)-6 y se $idrolizan a aminoácidos por medio de

    peptidasas citoplasmáticas. Los mecanismos de a!sorción de los

    aminoácidos son transporte activo secundario acoplado al sodio,

    e/istiendo cuatro tipos de transportadores distintos, para los

    aminoácidos neutros, !ásicos, ácidos y uno específico para prolina e$idro/iprolina.

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    La mayor parte de los productos de la digestión de las proteínas se

    a!sor!en en el intestino delgado. %l intestino grueso sólo llegan

    peueñas cantidades ue serán cata!olizadas por la flora intestinal.

    Es importante señalar ue, aunue en proporciones muy peueñas,

    tam!ién es posi!le la a!sorción intestinal de proteínas por 

    mecanismos de pinocitosis. La importancia nutritiva es mínima, pero

    sí puede tener interés al desencadenar una respuesta inmunológica.

    Digestión y !s"#$ión %e

    &)(i%"sEl consumo diario de lípidos es de unos 7()-(( g. En su mayor parte

    son triglicéridos y sólo una peueña porción se encuentra en forma

    de lecitinas, ésteres de colesterol o vitaminas liposolu!les.

    La solu!ilización sólo es posi!le por incorporación a las micelas de la

    !ilis. 8uando la !ilis se mezcla con las gotitas de lípidos en el

    intestino, los lípidos se a!sor!en en las micelas y así se mantienen

    esta!les pasando de formar parte de gotas cuyo diámetro era de (,'

    a - pi, a micelas cuyo diámetro es de a 7 nm "apro/imadamente

    -((( veces más peueñas#

    La digestión de los lípidos se lleva a ca!o a nivel de intestino delgado

    gracias a la presencia de las enzimas lipolíticas del páncreas. La

    lipasa pancreática, es la más importante, desdo!la los triglicéridos en

    monogliceridos y ácidos grasos9 tam!ién parece e/istir una lipasa

    gástrica, capaz de digerir triglicéridos de cadena corta, pero su

    actividad es muy reducida. La fosfolipasa disocia las lecitinas en

    lisolecitinas y ácidos grasos. La colesterol)éster$idrolasa $idroliza el

    colesterol esterificado, originando ácidos grasos y colesterol li!re.

     %l mismo tiempo, la lipasa se a!sor!e tam!ién, manteniéndose

    l d l á id !ili i t í l li

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    pancreática. Entonces se produce la $idrólisis de los triglicéridos,

    con formación de monoglicéridos y ácidos grasos, ue se incorporan

    a las micelas ya ue los productos de la $idrólisis de los lípidos son

    compuestos insolu!les en el medio acuoso intestinal. 1na vez

    producida la incorporación a las micelas mi/tas, los productos de la

    digestión de los lípidos pueden ya ponerse en contacto con las

    microvellosidades y a!sor!erse a través de la mem!rana celular por difusión.

    T#ns("#te %e &"s &)(i%"s en sng#e

    :uilomicrón 5ntestino 8élulas ;< y otros de

    la

    =L0L >ígado 8élulas;< y

    colesterol deen

    L0L

    =asos "resto de

    =L0L# >ígado 8olesterol co

    >0L>ígado e

    intestino

    >ígado y células con

    alto

    uso de

    colesterol

    8olesterol de

    co

     

    A!s"#$ión %e g* e i"nes

    El agua ue pasa por el intestino delgado, apro/imadamente unos 3

    litros diarios "& litros procedentes de la alimentación y unos 2 litros

    procedentes de las secreciones digestivas#, se rea!sor!e en más de

    un *( en el intestino delgado. El resto lo $ace en el intestino grueso,

    de tal modo ue sólo una peueña cantidad, alrededor del - , se

    elimina con las $eces. Los desplazamientos del agua tienen lugar por 

    mecanismos pasivos osmóticos, y se relacionan normalmente con eltransporte de solutos, siguiendo el gradiente osmótico creado por las

    sustancias a!sor!idas a la sangre

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    El paso del sodio al espacio intercelular produce en éste una solución

    $ipertónica ue facilita el arrastre de agua como consecuencia del

    gradiente osmótico creado. El agua pasa desde la luz del intestino a

    través de las denominadas uniones estrec$a, e/istentes entre las

    mem!ranas de células adyacentes "vía paracelular#, o en menor 

    cuantía, a través del interior celular "vía transcelular#. Las uniones

    estrec$as presentan una permea!ilidad decreciente, desde el duodeno$asta el colon, de tal modo ue la participación de la vía paracelular en

    el transporte de agua se va reduciendo a medida ue se progresa a lo

    largo del intestino. 1na vez en el espacio intercelular, el agua, gracias

    al gradiente de presión $idrostática creado, puede pasar a través de la

    mem!rana !asal "muc$o más permea!le ue las uniones estrec$as#

    $acia los capilares sanguíneos.

    El cloro se a!sor!e en duodeno y yeyuno por difusión pasiva siguiendo al

    ?a6. En el ileon y colon, realiza un cotransporte activo con el ?a 6, y tam!ién

    un intercam!io con el !icar!onato.

    El potasio difunde a través de canales y al interior celular por la !om!a

    ?a6@A6.

    El calcio, se a!sor!en diariamente de &(( a 4(( mg mediante transporte

    activo transcelular, y transporte paracelular pasivo.

    El magnesio, se a!sor!e como el calcio

    El fosfato, se a!sor!e alrededor del 7' mediante procesos pasivos, y

    tam!ién por un mecanismo acoplado al ?a6, utilizando un

    cotransportador.

    El $ierro, en su forma $emo, penetra en las células intestinales

    mediante la formación de vesículas, seguido de digestión enzimática

    y li!eración del $ierro li!re ue se com!ina inmediatamente con la

    apoferritina para formar ferritina. El $ierro en su forma no $emo, se

    li!era de los alimentos y se solu!iliza gracias a la acidez del jugo

    gástrico entre otros, lo cual permite el paso de $ierro férrico "Be 666#

    a ferroso "Be66#.

     %parato digestivo 8orte transversal de tu!o digestivo

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    III.  ABSORCIÓN DE NUTRIENTES

    El proceso de a!sorción de nutrientes se produce principalmente y con una

    e/traordinaria eficacia a través de las paredes del intestino delgado, donde

    se a!sor!e la mayor parte del agua, alco$ol, azúcares, minerales y

    vitaminas $idrosolu!les así como los productos de digestión de proteínas,

    grasas e $idratos de car!ono. Las vitaminas liposolu!les se a!sor!en junto

    con los ácidos grasos.

    La a!sorción puede disminuir nota!lemente si se ingieren sustancias ue

    aceleran la velocidad de tránsito intestinal, como la fi!ra dietética ingerida

    en grandes cantidades y los la/antes. 5gualmente, la fi!ra y el ácido fítico

    pueden reducir la a!sorción de algunos minerales, como el $ierro o el zinc,

    por ejemplo. En la enfermedad celíaca "o intolerancia al gluten#, la

    destrucción de las vellosidades intestinales puede reducir significativamente

    la superficie de a!sorción.

    En el intestino grueso, donde se rea!sor!e una importante cantidad de

    agua del residuo ue llega del intestino delgado, se almacenan las $eces$asta ser e/cretadas por el ano. Las $eces, además de los componentes no

    digeridos de los alimentos contienen gran cantidad de restos celulares

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    1na vez a!sor!idos los nutrientes son transportados por la sangre $asta las

    células en las ue van a ser utilizados.

    Los ácidos grasos ue pasan a la pared intestinal son transformados

    inmediatamente en triglicéridos ue serán

    transportados $asta la sangre por la linfa. La

    grasa puede ser transformada posteriormente en el $ígado y finalmente sedeposita en el tejido adiposo, una importante reserva de grasa y de energía.

    Los $idratos de car!ono en forma de monosacáridos pasan a la sangre y

    posteriormente al $ígado desde donde pueden ser transportados como

    glucosa a todas las células del organismo para ser meta!olizada y producir 

    energía. La insulina es necesaria para la incorporación de la glucosa a las

    células. Los monosacáridos tam!ién pueden ser transformados en

    glucógeno, una fuente de energía fácilmente utiliza!le ue se almacena en

    el $ígado y en los músculos esueléticos.

    Los aminoácidos de las proteínas pasan igualmente a la sangre y de ésta al

    $ígado. Costeriormente pueden pasar a la circulación general para formar 

    parte del pool de aminoácidos, un importante reservorio ue será utilizado

    para la síntesis de proteínas estructurales y enzimas. Los aminoácidos en

    e/ceso tam!ién pueden ser o/idados para producir energía.

    IV. TRANSPORTE DE NUTRIENTES EN TEJIDO SANGU+NEO Y

    LIN,A  C#!"-i%#t"s

    Siste ("#t -e(/ti$".

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    En el intestino, la digestión del almidón y de los disacáridos o!tenidos de la

    dieta produce monosacáridos, especialmente glucosa. Esta pasa por 

    transporte activo desde el lumen del intestino delgado $acia el interior de los

    capilares sanguíneos e/istentes en las vellosidades intestinales. Los

    capilares convergen en vasos más grandes, los cuales, a su vez, convergen

    en una vena llamada vena porta $epática, ue lleva los nutrientes $acia el

    $ígado.

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      P#"te)ns

    Las

    proteínas se digieren $asta uedar convertidas en aminoácidos. Estos, al

    igual ue los monosacáridos, son a!sor!idos por transporte activo y llegan

    al $ígado por la vena porta $epática. El $ígado podrá sintetizar con ellos

    algunas proteínas, como por ejemplo muc$as de las del plasma sanguíneo9

    someterlos a algunos procesamientos, o enviarlos $acia otros órganos. En

    todos los órganos las células utilizan aminoácidos para sintetizar las

    proteínas ue, continuamente, se están degradando.

    i la cantidad de aminoácidos en el organismo supera la necesidad de ellos,

    el e/ceso se degrada, principalmente en el $ígado. Esta degradación

    involucra la eliminación del grupo amino, ue produce amoníaco. Este es

    muy tó/ico, de modo ue no de!e circular en gran cantidad, e

    inmediatamente se transforma en urea, ue es un compuesto nitrogenado no

    tó/ico, ue se e/creta en la orina. En la misma situación, los aminoácidospueden ser usados como com!usti!les o convertidos en glucógeno o grasa,

    pero no pueden ser almacenados como proteínas.

    Cor último, si $ace un ayuno prolongado o un ejercicio ue consuma las

    reservas del glucógeno, se destruirán proteínas musculares para ue

    li!eren sus aminoácidos $acia la sangre y el $ígado pueda formar, a partir 

    de ellos, nueva glucosa. Esto es necesario porue el cere!ro y los

    gló!ulos rojos ocupan casi e/clusivamente glucosa como com!usti!le.

    Fastan doce $oras sin consumir car!o$idratos para ue el cuerpo ec$e

    mano de las

    C!i" %e & $"("si$ión %e & sng#e & (s# ("# e& -)g%".

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    proteínas musculares para producir glucosa, y como nadie desea perder 

    masa muscular, es evidente ue esta situación de!e evitarse.

      L)(i%"s

    1na vez digeridos los triglicéridos, los ácidos grasos y el glicerol ingresan a lascélulas epiteliales, para lo cual se reuiere de la presencia de sales !iliares. En

    estas células son empacados con colesterol, lecitina y proteínas, formando

    unas lipoproteínas esféricas denominadas uilomicrones ue pasan a los

    capilares linfáticos ue e/isten en el interior de las vellosidades intestinales.

    Estos capilares confluyen en vasos mayores, los cuales, a su vez, confluyen

    en los conductos torácicos ue desem!ocan en la vena su!clavia izuierda.

     %sí pasa el contenido de la linfa a la sangre.

    0esde la sangre, las células de distintos tejidos sacan ácidos grasos de las

    lipoproteínas para su cata!olismo o para almacenarlos. Esto último ocurreprincipalmente en el tejido adiposo. En él, las grasas almacenadas sirven

    como una reserva de com!usti!le, así como tam!ién para aislamiento térmico

    y mecánico.

    Destin" %e &"s &)(i%"s inge#i%"

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    V.  BALANCE ENERG0TICO: INGESTA CALÓRICA CON LOSALIMENTOS

    En lo ue respecta a la nutrición

    $umana se valora la transformación delalimento en nutriente, su

    aprovec$amiento por el organismo, el

    constante intercam!io de calor con el

    medio e/terior y el euili!rio del

    !alance energético. in em!argo, la

    regulación energética es menos precisa

    ue la regulación de otras funciones

    fisiológicas "como la temperatura

    corporal, presión arterial, glucemia,

    etc.# porue no e/iste una necesidad

    !iológica para un ajuste inmediato de la

    misma, como sí ocurre en las otras

    donde e/iste una necesidad para mantener un euili!rio.

    El !alance energético representa la ganancia o pérdida neta de

    energía de un organismo, y es el resultado de la comparación entre

    los ingresos de energía y los egresos de energía representados por el

    denominado gasto energético, en el cualG

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    Regulación / eficacia metabólica

    Cara mantener el !alance energético e/isten & alternativasG

    a# %justar el ingreso al consumo. :ue el gasto energético

    corresponda a la ingesta energética

    !# %justar el consumo al ingreso. i la ingesta energética es superior al

    gasto, de!e !uscarse la forma de consumirla por ejemplo

    incrementando la actividad física

    1Có" se #eg*& e& !&n$e ene#g2ti$"3

    El modelo más difundido es el desarrollado por Aeesey conocido comoIset pointJ ue corresponde a los ajustes meta!ólicos ue actúan para

    mantener el peso corporal. La única forma para mantener esta!le el

    peso corporal es ue e/ista un !alance entre la ingesta y la

    eliminación de la energía.

    ;radicionalmente la ingesta calórica fue considerada como el factor 

    clave para la regulación del peso. in em!argo, a pesar de dic$o

    razonamiento, muc$as veces el incremento o disminución en la ingesta

    energética no producen los cam!ios en el peso esperados por los

    pacientes o los profesionales. e podría esperar ue para determinadarestricción calórica ocurra un determinado descenso del peso corporal,

    sin em!argo la realidad muestra descensos menores a los esperados.

    ituación similar ocurre cuando se intenta un aumento en el peso

    corporal a partir de la so!re ingesta9 o!servándose nuevamente ue no

    se alcanzan las metas esperadas.

    E$*$ión %e& B&n$e Ene#g2ti$"

    Esta ecuación esta!lece ue el peso corporal se mantendrá constante

    cuando la ingesta calórica "la energía uímica potencial de los alimentosingeridos diariamente# es igual al gasto calórico "energía gastada durante el

    transcurso del día#.

    B&n$e Ene#g2ti$" P"siti4"

    e produce cuando se incorporan más calorías ue las gastadas y,

    como consecuencia, se produce un aumento de peso, ya ue el e/ceso

    de calorías se almacena en forma de grasa en los depósitos del tejido

    adiposo corporal. e $a estimado ue por cada 4.'(( calorías ue se

    consuman en e/ceso se almacenan en el cuerpo (.' Kg de grasa. En

    resumen, se aumenta de peso si ocurre un aumento en la ingesta de

    calorías y acumulación de las mismas o una disminución del ejercicio o

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    B&n$e Ene#g2ti$" Negti4"

    i el consumo total de calorías es menor en relación al gasto el individuo

    pierde peso. i el déficit energético es de 4.'(( calorías, se pierden (.' Ag

    de peso. La pérdida en peso puede ser causada por un aumento en el

    ejercicio físico o una disminución en el consumo de calorías.

    O5i%$ión %e & g#s

    Costerior a la ingesta de una comida mi/ta se produce un aumento en

    la o/idación de $idratos de car!ono y una disminución en la o/idación

    de grasas. i se aumentara la ingesta de grasas de esa ingesta

    tampoco se modificaría la o/idación de las mismas, es decir,

    permanecería disminuida. in em!argo, esta so!realimentación grasa

    será depositada como grasa corporal. La circunstancia ue produce

    una mayor influencia so!re la o/idación de las grasas es el !alance

    energético9 si el mismo es negativo se propicia un aumento en la

    o/idación de las grasas.

    RESUMEN DEL BALANCE ENERG0TICO

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    VI. BOMBA CALORIM0TRICA

    Cermite la determinación del poder calorífico

    específico de una muestra, llevando a ca!o su

    com!ustión en atmósfera de o/ígeno. Cara ello es

    necesario conocer la capacidad calorífica del

    sistema, la masa de muestra y el incremento de

    temperatura ue origina la com!ustión en la celda

    de medición del calorímetro. En ocasiones es

    necesario corregir el valor de poder calorífico

    mediante la determinación de la denominada

    energía de e/traños, en la ue intervienen los

    medios de ignición, las sustancias au/iliares a la

    com!ustión y la formación y disolución de ácidosnítrico y sulfúrico, ue pueden ser cuantificados

    mediante valoración o conociendo el análisis

    elemental de la muestra.

    La !om!a calorimétrica se compone de un recipiente adia!ático ue contiene una

    cu!eta metálica con una cantidad conocida de agua ue constituye el am!iente

    del calorímetro y lo protege de cam!ios de calor. En el interior se introduce la

    cámara de reacción, ue se conoce como !om!a calorimétrica, el cual es un vaso

    cilíndrico provisto de una tapa atornillada. En la tapa se encuentran dos válvulas,

    una de ellas se emplea para llenar la !om!a con o/ígeno, mientras ue la otra se

    utiliza para dar salida a los gases de com!ustión después del ensayo.

    En el interior de la !om!a se encuentra la cápsula dentro de la cual se pone un

    peso determinado de la sustancia ue se va a uemar y un alam!re de ignición

    "aleación de niuel)co!re# el cual sirve para $acer la cone/ión de los electrodos

    con la pastilla. La !om!a se llena con o/ígeno por medio de un tu!o fle/i!le y

    delgado de co!re, provisto de un manómetro, terminado de un lado en una tuerca

    ue se adapta a las a!erturas de llenado de la !om!a, y por el otro por una

    !ouilla ue se ajusta a la rosca normal de las !otellas de o/ígeno. e a!re la

    !otella y se deja pasar el o/ígeno.

    Estudio de com!usti!les sólidos y líuidos

    Estudio de e/plosivos y propelentes

    Estudios nutricionales y meta!ólicos

    Estudio de materiales de des$ec$o

    Estudios fundamentales y de valor educacional.

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    VII.  DI,ERENCIA DEL CONTROL DE LA GLICEMIA ENTRE NEONATO YADULTO

    V&"#es $#)ti$"s %e g&*$ei: Decién nacidosG M 4( y N 4(( mg@d

    +ujeres adultasG (( mg@dl

    =arones adultosG M '( y N (( mg@dl

    6 EN ADULTOS

    epa cómoG

    • Deconocer y tratar el nivel !ajo de azúcar en la sangre "$ipoglucemia#

    • Deconocer y tratar el nivel alto de azúcar en la sangre "$iperglucemia#

    • Clanear las comidas en función de la dia!etes

    • =igilar el azúcar en la sangre "glucemia#

    • 8uidarse cuando esté enfermo

    • Encontrar, comprar y almacenar los suministros para la dia!etes

    • >acerse los c$eueos ue necesita

    i toma insulina, tam!ién de!e sa!er cómoG

    •  %dministrársela usted mismo.

    •  %justar las dosis de insulina y los alimentos ue come para manejar el nivel

    de azúcar en la sangre durante el ejercicio.

    ;am!ién de!e llevar un estilo de vida saluda!le.

    • >aga ejercicio por lo menos 4( minutos al día, ' días a la semana.

    • Crue!e a caminar rápido, nadar o !ailar. Escoja una actividad ue disfrute.

    iempre consulte con el médico antes de empezar un nuevo plan de

    ejercicio.

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    • iga su plan de comidas.

    ;ome los medicamentos de la manera como el médico y el personal de enfermería

    lo recomienden.

    !6 EN NEONATOS

    El diagnóstico de!e ser precoz, antes de la aparición de la clínica, y se !asa en el

    control rutinario de la glucemia mediante tiras reactivas en todo neonato con

    riesgo de $ipoglucemia

    ;oda $ipoglucemia neonatal de!e tratarse aunue sea asintomática. En las formas

    asintomáticas, leves, puede !astar un suplemento oral de solución de glucosa al

    ')-( a razón de -( ml@Kg9 si coe/iste patología aguda grave, se prevee una

    $ipolucemia prolongada o pro!lemas con la alimentación oral, es preferi!le la

    perfusión de suero glucosado. i no e/iste respuesta, aparecen manifestaciones

    clínicas compati!les o en los casos más severos, el tratamiento es la

    administración continua de glucosa i.v. Cara evitar $iperinsulinismo o efecto re!ote

    de!en evitarse !olos de soluciones de glucosa muy concentradas. ?o o!stante, si

    es preciso, pueden administrarse de entrada !olos de &(()4(( mg@Kg de glucosa

    en forma de . glucosado al -( "&)4 cc@Kg a un ritmo de - cc@minuto#. Estos

    !olos de!en ir seguidos de una perfusión de glucosa, inicialmente a un ritmo ue

    iguale la tasa de producción de glucosa por el $ígado del neonato"apro/imadamente ' mg@Kg@minuto#. El ritmo de aporte de glucosa puede ir 

    incrementándose en función de las cifras de glucemia.

    8uando la cantidad de glucosa reuerida e/cede de los -& mg@Kg@minuto o la

    situación se mantiene en el tiempo más allá de lo razona!le, de!e valorarse la

    e/istencia o no de $iperinsulismo asociado. En las circunstancias en ue se

    sospec$e un defecto en la síntesis de glucosa "$ipoglucemias no $iperinsulínicas#

    puede administrarse $idrocortisona "' mg@Kg@día repartida en dos dosis#9 si no es

    suficiente puede ensayarse la administración i.m. o s.c. de glucagón "-(()4((

    mcg@dosis#, ue moviliza las reservas de glucógeno y estimula la neoglucogénesis.

    En situaciones de $iperinsulinismo puede ser útil la administración oral de

    diazó/ido "-( mg@Kg@día# manteniendo un estricto control $emodinámico.

    1na vez esta!ilizada la glucemia, el tratamiento de!erá retirarse progresivamente

    para evitar $ipoglucemias re!ote.

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    Es posi!le ue los !e!és con un nivel !ajo de azúcar en la sangre necesiten

    reci!ir alimentaciones e/tras con lec$e materna o lec$e maternizada. Los !e!és

    amamantados posi!lemente necesiten reci!ir lec$e maternizada e/tra si la madre

    no es capaz de producir suficiente lec$e materna. "La e/presión con la mano y un

    masaje pueden ayudar a las madres a e/primir más lec$e#.

    El !e!é puede necesitar una solución azucarada administrada a través de una

    vena "por vía intravenosa# si es incapaz de alimentarse por vía oral o si el azúcar 

    en la sangre está muy !ajo

    El tratamiento se continuará $asta ue el !e!é pueda mantener los niveles de

    azúcar en la sangre. Esto puede tardar $oras o días. Los !e!és ue nacieronprematuros, tienen una infección o ue nacieron con !ajo peso tal vez necesiten

    tratamiento durante un período de tiempo más prolongado.

    VIII.  CONSECUENCIAS DE LA DE,ICIENCIA DE GLUCOSA787,OS,ATODES9IDROGENASA V+A DE LAS PENTOSAS6

    La glucosa)7)fosfato des$idrogenasa "

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    incapaces de sintetizar nuevas

    moléculas proteicas. Cor este motivo,

    los reti)culocitos tienen una actividad

    enzimática cinco veces mayor ue la

    de los gló!ulos rojos senescentes y

    de!en ser separados antes de

    efectuar la determinación de la

    actividad de la enzima.

    La deficiencia de la . En presencia de agentes o/idantes, la producción de ?%0C> a través

    de la vía >+C se estimula múltiples veces, de modo ue los niveles de ?%0C> y de

    se mantienen esta!les. Estos eventos o!edecen ala so!re)e/presión de

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    )>. Esto favorece en el $ematíe no sólo un deseuili!rio electrolítico, sino tam!ién la

    unión por entrecruzamiento de las mem!ranas y microvesiculización, eventos

    acompañados por un aumento en la concentración de calcio en el eritrocito.

     La deficiencia de ay otros factores ue influyen

    so!re la actividad de la enzima. %sí, en un estudio cuyo o!jetivo era determinar la posi!le

    relación entre la actividad de la enzima

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    >ipotonía generalizada

    +ovimientos coreoatetosicos

     %usencia del lenguaje

     %usencia del seguimiento al reflejo pupilar a la luz

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    I;.  BIBLIOGRA,IA

     %lemzade$ D, %li H. 0ia!etes mellitus. 5nG Aliegman D+, tanton FB, t.

    ipoglucemia del recién nacido.