NOTAS

Sentidos

Lóbulo temporal medioThe Washington University School of Medicine- 30.04.2001 - 

A. El sistema olfatorio: El sistema olfatorio comienza en realidad en el techo de la cavidad nasal. Los receptores

olfatorios son células ciliadas epiteliales con una variedad de receptores capaces de detectar miles de olores diferentes.

 

  Sin embargo, como sucede con cualquier otro sistema sensorial, las neuronas receptoras no se proyectan hasta los hemisferios cerebrales. Sus axones se proyectan hacia el bulbo olfatorio para hacer sinapsis con las células mitrales. Los axones de los receptores olfatorios conforman el nervio cranial I. Esta frágil vía es susceptible a daños en los traumas cerebrales.

Aquí hay un ejemplo de una sección a través del bulbo olfatorio.

 

El bulbo olfatorio es una estructura sofisticada en sí misma. La sinapsis entre la neurona olfatoria y la célula mitral se encuentra en realidad en un nudo de axones y dendritas llamado glomérulo. Existe otro tipo de célula que probablemente afecte como la señal se transmite. Estas células, llamadas células granulosas, son pequeñas y se encuentran muy empaquetadas. Hay dos poblaciones de células granulosas: las externas, o células periglomerulares, y las internas, o células granulosas internas.

Los axones de las células mitrales se proyectan hacia el cerebro vía el tracto olfatorio. El blanco principal del tracto olfatorio es la corteza olfatoria primaria en el lóbulo temporal medio. Sin embargo, el sentido del olfato está muy interconectado con todas las estructuras del sistema límbico.

El sistema olfatorio desobedece una regla general de los sistemas sensoriales, no pasa por el tálamo antes de llegar a ala corteza. Sin embargo, existe una muy buena razón para esto; la corteza olfatoria es una estructura muy antigua y primitiva, de hecho sólo tiene cuatro capas celulares, comparado con la corteza de seis capas a la que estamos acostumbrados. La regla de que la información sensorial debe pasar por el tálamo para llegar a la corteza cerebral se cumple, pero sólo para la corteza de seis capas celulares, la neocorteza.  

B. La amígdala: La amígdala es el núcleo responsable del miedo. Esta junta un estímulo sensorial aprendido

con una respuesta adaptativa.

La información sensorial que llega a la amígdala debe ser altamente procesada para reconocer los elementos de una escena que señalan peligro. Esto incluye a la corteza visual, auditiva y somatosensorial.

Luego, la amígdala debe poder controlar al sistema autónomo para provocar una respuesta instantánea del simpático. La amígdala manda la información principalmente al hipotálamo y los centros autónomos del tronco cerebral, incluyendo al núcleo vagal y las neuronas simpáticas.

La amígdala también está involucrada en los cambios de ánimo y en las respuestas emocionales concientes hacia un acontecimiento, positivo o negativo. La amígdala se encuentra extremadamente interconectada con la corteza frontal, tálamo mediodorsal y el striatum medio.

 

 

Estas dos imágenes de la amígdala demuestran que hay grupos discretos de células dentro del gran núcleo. El grupo profundo, que incluye a los núcleos lateral, basal y basal accesorio, es responsable de recolectar la información desde la corteza sensorial. El grupo más dorsal, que incluye a los núcleos central y medio, recibe las proyecciones del grupo profundo y manda las señales a los centros autónomos. 

C. El hipocampo y la memoria: Si la amígdala es MIEDO entonces el hipocampo es MEMORIA.

Hay tres tipos de memorias. La memoria a corto plazo es la memoria de trabajo. Esta es la memoria que permite repetir la última oración de una conversación cuando alguien te acusa de no estar escuchando. Es crucial para sumar números, armar una oración, seguir instrucciones, etc. El espacio dedicado a esta operación es reciclado tan pronto como pienses en otra cosa. No se convierte en memoria permanente. La memoria de trabajo no requiere del hipocampo, es probablemente un fenómeno cortical.

El segundo tipo es lo que comúnmente asociamos con “memoria”. Esta es la memoria a largo plazo o memoria declarativa y está compuesta por todos los datos, figuras y nombres que uno ha aprendido. Todas las experiencias junto con la memoria conciente entran en esta categoría. Aunque nadie sabe donde se almacena esta enorme base de datos, está claro que el hipocampo es necesario para almacenar nuevas memorias a medida que aparecen.

El tercer tipo es la memoria de procedimiento y es probablemente la más duradera. Estas son las acciones, hábitos, o habilidades que son aprendidas por repetición. Los ejemplos incluyen jugar al tenis, tocar un instrumento, etc. El hipocampo no está involucrado en este tipo de memoria pero es posible que el cerebelo juegue un papel en algunas instancias.

El hipocampo es crítico para la memoria declarativa, pero no es necesario para la memoria de trabajo o la de procedimiento o el almacenamiento de la memoria. El daño al hipocampo sólo afectará la formación de nuevas memorias declarativas. 

D. La anatomía del hipocampo: El hipocampo es una estructura localizada en el lóbulo temporal medio. En una sección se

ve así:

 

El hipocampo puede ser dividido en cinco áreas diferentes. El gyrus dentate es la capa densa y oscura de células. El subiculum se encuentra en la base del hipocampo y se continua con la corteza entorhinal, que es parte del gyrus parahipocampal. Hay un flujo de información en un sentido a través del hipocampo, como se diagrama abajo.

 

 

 

E. Enfermedades del hipocampo: El hipocampo es particularmente vulnerable a varios procesos, incluyendo isquemia, que es

la obstrucción del flujo sanguíneo o privación de oxígeno, enfermedad de Alzheimer y epilepsia. Estas enfermedades atacan selectivamente a CA1 que corta a través del circuito hipocampal. Debajo se observa un hipocampo normal y uno privado de oxígeno.

 

Un derrame cerebral puede tener este efecto, pero debe haber daño bilateral del hipocampo para que afecte la memoria. La patología de epilepsia severa del lóbulo temporal es muy similar al daño isquémico.

La enfermedad de Alzheimer, aunque afecta a todo el cerebro, es particularmente fuerte en la región CA1. Debajo hay una fotografía del hipocampo de un paciente con Alzheimer, con la región CA1 magnificada. Se observan placas extracelulares que son las características de la enfermedad.

 

 

- 10v Servicios de Internet -Junio 2000

ANATOMÍA, FISIOLOGÍA Y EXPLORACIÓN DEL SISTEMA VESTIBULAR

El sistema vestibular forma parte del sistema del equilibrio que es el resultado de la información que llega de 3 localizaciones distintas:

Sistema vestibular Visión Sistema propioceptivo

Los receptores periféricos del sistema vestibular se encuentran en el laberinto posterior. Si falla el sistema vestibular, el SNC recompone el equilibrio utilizando los dos sistemas que no están afectados.

El sistema vestibular tiene su origen en el laberinto posterior. Contiene mecanorreceptores especializados en detectar la posición y movimiento de la cabeza. Está formado por dos partes:

Canales semicirculares: Detectan la aceleración angular. Sistema otolitico: Utículo y sáculo. Detectan aceleraciones

lineales.

Canales semicirculares

Situados en tres planos del espacio:

Horizontal Sagital Posterior

El más utilizado es el horizontal.

Tienen 2 partes:

Porción no ampular Porción ampular: donde termina el canal semicircular.

Las 3 ampollas finalizan en una cisterna en el vestíbulo, llena de endolinfa. Entre ambas regiones hay una región neurosensible en forma de tronco de cono: es la cúpula.

Por debajo de la cúpula está la cresta ampular sobre la que se sobreponen una serie de cels ciliadas que constituyen el epitelio sensorial, con los cilios dentro de la cúpula de tal forma que todo está bañado por la endolinfa.

El estímulo de estos receptores es la aceleración angular producida por los movimientos de rotación de la cabeza.

Al iniciciar un movimiento de rotación de la cabeza, los canales semicirculares rotan en el mismo sentido, siendo el más afectado el que está en el mismo plano de la rotación. El canal rota porque está anclado al esqueleto, pero el liq endolinfático no se mueve debido a la mayor inercia con respecto a las paredes del canal. Esto hace que los cilios se deformen en el sentido contrario a la rotación.

Si el movimiento continúa a velocidad cte,la endolinfa comienza a desplazarse en el mismo sentido de la rotacón, por lo que los cilios recuperan la posición de reposo. Al detenerse el movimiento, la endolinfa continúa en movimiento debido a la inercia, por lo que provoca un desplazamiento de los cilios en la dirección contraria a la que se desplazaron inicialmente. (para entenderlo imaginar un

barreño con agua que se mueve en una dirección, y como al parar el movimiento el agua sigue moviendose durante un rato)

Cuando en el movimiento la endolinfa se dirige hacia la ampolla se llama ampulipeta y cuando se aleja ampulafuga. (Ver dibulos pregrado neurofisiología, paginas 118, 119 y 120.)

La deformación del cilio de la cel provoca un cambio de permeabilidad de la cel que lleva a la despolarización de la misma y la creación de un potencial de acción que se transmite por una dendrita que desde la base de la ampolla termina en un nervio vestibular. DE aquí sale un axón que forma la fibra vestibular que va or el conducto auditivo interno al ganglio pontocere- beloso o de Scarpa y de allí se dirige a los nucleos vestibulares del tronco del encéfalo.

Los cilios de las celulas de la ampolla son de dos tipos: Kinocilio (largo) y esterocilios (más cortos). Si la deformación del kinocilio se produce en la dirección de los esterocilios (ampulipeta), produce la hiperpolarización de la cel. Si el movimiento del kinocilio se aleja de los esterocilios (ampulifuga), se produce una despolarización de la cel.

Por lo tanto es la polarización o despolarización de la cel por el movimiento de los kinocilios lo que va a determinar el impulso eléctrico que se transmite.

(Dibujo)

Sistema otolítico

Está constituído por el utrúculo en el plano horizontal y el sáculo en el plano vertical.

El órgano neurosensorial está formado por la mácula, que es una membrana con cilios y cels de sostén. Los cilios están ubicados en la membrana otolítica sobre la que se disponen cristolitos de carbonato cálcico que confieren mayor densidad y mayor inercia al someterlos a la aceleración lineal.

Sefún el sentido del movimiento de los cristales y la sustancia gelatinosa, los cilios se moverán en una dirección u otra, abriendo canales excitadores o inhibidores (igual que antes).

El recorrido del impulso es el siguiente:

Dendrita-neurona-axón por conducto auditivo interno-nucleos vestibulares.

Según la información que se recibe las respuestas van ser distintas.

Reflejos de origen vestibular

A partir del nucleo vestibular se producen 2 conexiones:

Fascículos vestíbulo-espinales: Bajan por la médula espinal para facilitar el tono postural de la musculatura extensora o antigravitatoria. Son bilaterales.

Fascículos vestíbulo-oculares: Del nucleo vestibular hacia el centro de la mirada conjugada horizontal.(VI par craneal (recto interno) y III par craneal del lado contrario (recto externo)

 

EXÁMEN ESTATOCINÉTICO

Pruebas nistagmáticas

Estas pruebas nos permiten darnos cuenta del funcionamiento de los conductos semicirculares. El nistagmus es una alteración estática del globo ocular que se manifiesta por movimientos alternantes del mismo. El nistagmus provocado por una alteración vestibular presenta un componente lento hacia un lado y a continuación un movimiento rápido de recuperación de la posición primitiva por pequeñas sacudidas rápidas. Se indica el sentido del nistagmus por la dirección del componente rápido porque es el más fácil de notar.

Si excitamos los conductos horizontales, el nistagmus es horizontal. Si exictamos el vertical, el nistagmus es vertical y si excitamos el sagital, el nistagmus es sagital. El nistagmus es la representación local de algo que ocurre en cabeza, tronco y miembros, en el mismo sentido que la sacudida lenta del nistagmus.

El laberinto derecho aumenta el tono musc extraocular de forma conjugada hacia el lado contrario del laberinto con descarga tónica. En reposo hay fibras comisulares que evitan estos movimientos. Con lesiones hay hipofunción de los reflejos de origen vestibular. Ej: lesión en el laberinto derecho produce desviación vestibular hacia el lado izquierdo y los ojos tienden ha ir hacia el lado derecho (desviación tónica). Luego el cerebelo trata de reponer la simetría. Cuando se superan ciertos niveles de desviación el sistema oculomotor, mediante un reflejo, vuelve la mirada hacia el centro.

Lesión conjugada lenta: es de origen vestibular. Lesión conjugada rápida: es de origen oculomotor.

Pruebas del Nistagmus vestibular espontaneo

Alteración de movimientos rápidos y lentos por las aferencias vestíbulo-oculares.

Si se quiere medir la intensidad del nistagmus vestibular se hace por:

Nistagmus grado I: Sólo aparece cuando el paciente mira en la dirección del componente rápido (al nistagmus se le llama por la dirección del componente rápido)No aparece en otras posiciones de la mirada.

Nistagmus grado II: Aparece al mirar en la dirección del componente rápido y al mirar hacia el centro.

Nistagmus grado III: Aparece al mirar en cualquier dirección. Sólo visible en fase aguda de las lesiones vestibulares. La dirección del componente rápido y lento son iguales independientemente de la posición de la mirada. En los nistagmus neurológicos no ocurre esto.

(Nota: Un nistagmus es un espasmo clónico de los músculos motores del globo ocular que produce movimientos involuntarios del mismo en varios sentidos. Se puede observar en lesiones del laberinto)

Pruebas que analizan el nistagmus

Se puede provocar el nistagmus cuando ha desaparecido el nistagmus espontaneo. Se hace mediante dos métodos:

Silla rotatoria

Rotando hacia la derecha aumenta la tasa de respuesta del laberinto de la derecha. El de la izquierda disminuye su tasa de respuesta. En condiciones de reposo hay cierta respuesta. Los ojos se desvían lentamente hacia el lado izquierdo, la fase rápida va hacia el lado más estimulado.

Tras la provocación aparece asimetría en la respuesta nistagmática (resp. vestibulo-ocular)

Debido a la inercia de los líquidos en relación con los canales, si hacemos girar a un gujeto se dará una corriente endolinfática que provocará una excitación del nervio ampular y un nistagmus. Al principio se produce un débil nistagmus hacia el lado de la rotación, pero cuando se detiene la rotación aparece un fuerte nistagmus en sentido contrario al anterior, fácil de medir.

La prueba la realizamos haciendo girar al paciente en una direccion durante un tiempo, y después paramos bruscamente la silla rotatoria y pedimos al paciente que mire hacia el lado excitado para sensibilizar la prueba. Cuando hemos hecho girar al paciente en el sentido de las agujas del reloj, al parar nos encontramos con un movimiento ampulipeto en el laberinto izquierdo, y un movimiento

ampulifugo en el derecho. Lo que dará a una hiperexcitación del laberinto izq. con respecto al dcho. y por tanto un movimiento lento hacia la derecha y un nistagmus hacia la izquierda.

Dcha

Reposo(cierta

descarga)

 

Estímulos térmicos o calóricos

El estímulo con agua caliente o fría. Se pone al paciente en decúbito supino. Si se mete en agua caliente se produce excitación de la endolinfa que va hacia arriba, la estimulación es ampulipeta y se produce un nistagmus hacia el lado del estímulo. Si se mete en agua fría se produce una corriente de endolinfa hacia abajo, que es ampulifuga y el nistagmus es hacia el lado contrario del estímulo.

Se comparan ambas respuestas y el que menos responde es el afectado

En caso de existencia de alteraciones patológicas pueden observarse variaciones considerables entre la estimulación de un lado y del lado opuesto.

Pruebas del reflejo vestibulo espinal

Romberg Prueba del indice Prueba de la marcha.

Con lesión de un lado la laterización es hacia el lado hipofuncionante.

Prueba de Romberg

Colocamos al paciente de pie, con los pies juntos y observamos el equilibrio, primero con los ojos abiertos, y a continuación con los ojos cerrados, luego con un pie delante de otro, y finalmente con un solo pie.

Si el Romberg es positivo, hay lesión vestibular si el paciente se cae hacia el lado de la lesión.

Hay lesión neurológica si no hay lateralización clara de la caida.

Prueba de la marcha

Con los ojos abiertos y cerrados, que el sujeto ande. Si el paciente tiene lesión vestibular, se desvía hacia el lado de la lesión.

La prieba de la marcha en estrella o de Babinski-Weill consiste en andar 5 pasos adelante y atrás varias veces.

Prueba del índice

Consiste en levantar los brazos extendidos sin mover los índices con los ojos cerrados y con la cabeza en diversas posiciones. El paciente se desvía hacia el lado afectado.

La región floculonodular del cerebelo (cerebelo del equilibrio) tiene conexiones con los nucleos vestibulares del troco del encéfalo y sobre los reflejos vestíbulo.oculares y vestíbulo-espinales.

El cerebelo es capaz de recomponer la simetría cuando aparece alteración del sistema vestibular. Suele tener un papel inhibidor.

Otros nistagmus

Pueden ser oculares o neurológicos. Se exacerban cuando el paciente intenta fijar la mirada.

Cuando hay alteración de los centros oculomotores se altera la fijación ocular: nistagmus de la fijación ocular. El cerebelo intenta acomodarse a la visión ocular y se producen movimientos pendulares de los globos oculares intentando fijar la mirada.

Es una especie de dismetría del sistema ocular que intenta fijar la mirada. Es un nistagmus pendular.

Los nistagmus oculares aumentan con la fijación ocular y sólo son evidentes entonces. Los nistagmus vestibulares disminuyen con la fijación de la mirada y aumentan sin fijación. Los nistagmus no vestibulares aumentan con la fijación de la mirada.

 

SINDROMES VESTIBULARES PERIFÉRICOS

(Dibujo)

1.SINDROME DE MÉNIÉRE

La enfermedad de Méniére se debe a la aparición de crisis de glaucoma del laberinto membranoso con la consiguiente aparición de crisis de hipertensión del liq endolinfático.

Sintomatología:

La etiología no es bien definida. Consta de una serie de síntomas que aparecen de forma paroxística o en crisis:

Vértigo: Periférico. Sensación de giro de los objetos o de uno mismo.

Acúfenos: Zumbidos o pitidos que preceden a la crisis. Es el síntoma que más persiste.(el que más tarde se va).

Hipoacusia: En el oido afecto durante la crisis. Después de la crisis es parcialmente reversible. La fase aguda de la crisis dura 24-48 horas y después se recupera parte de la audición.

La hipoacusia es de percepción. Clínica neurovegetativa acompañante: Sudor frio, nauseas,

vómitos... Se debe a que los nervios vestibulares que tienen aferencias a centros vegetativos responsables de las nauseas se ven afectados. No hay paresia ni pérdida de la conciencia. Con el movimiento empeora la estabilidad. No se acompaña de otra clínica neurológica.

Anatomía patológica:

Lesión neurológica histológica llamada hidropesía. Como es en el compartimento endolinfático se llama hidropesía laberíntica. Las causas pueden ser variadas aunque muchas veces ocurre por una causa vascular. Esta lesión se aprecia en todos los sd de Méniére.

En condiciones normales la endolinfa tiene mucha cantidad de potasio y poca de sodio (como un liq intracelular), mientras que la perilinfa es rica en sodio y pobre en potasio (similar al plasma o al liq. cefalorraquideo).

La endolinfa se secreta en la parte externa del canal coclear, en una zona llamada Stria vascularis. Aquí hay un gasto energético importante y por ello está altamente vacularizada. La secreción es activa, y se reabsorbe en el saco endolinfático. Se piensa que una posible causa del sd de Méniére sería la falta de vascularización en esta estría que alteraría la producción de la endolinfa. Otra causa podría ser la alt de la reabsorción por el saco endolinfático.

Se puede ver la hiperpresión de esta endolinfa. LA membrana de Rainier se ve doblada o incluso rota, con el consiguiente daño en las cel senso-

riales del órgano de Corti.

Tratamiento:

Tto médico:

Sintomático, con antihistamínicos y fenotiacinas que sedan las aferencias vestibulares y disminuyen la clínica vegetativa. Estos fcos se dan durante la fase aguda para disminuir los síntomas.

Después se recomienda al paciente que se movilice lo más precozmente posible para reintegrar el equilibrio posterior a la crisis.

Tb se debe de tratar de modificar la tensión de los liqs mediante régimen pobre en agua y sal, empleo de diuréticos o acción sobre el sistema vascular con vasodilatadores.

Tto quirúrgico :

En los casos muy invalidantes por ser repetitivos se puede hacer una supresión de las aferencias vestibulares del oido enfermo: laberintectomía.

El oido interno casi no tiene audición y por eso se suprime. La supresión se puede hacer quirúrgica o también farmacológica mediante aminoglicosidos que destruyen las cels ciliadas y el laberinto.

En el post operatorio aparece una pequeña inestabilidad, pero el cerebelo se acomoda a la nueva situación e integra el equilibrio con un sólo oido. (Las personas mayores ya no son capaces de adaptarse)

Otra técnica quirurgica es la neurectomía vestibular que consiste en la sección de las ramas del nervio vestibular en el conducto auditivo interno.

Otra técnica es el drenaje del saco endolifático.

2-NEURÍTIS VESTIBULAR:

A veces es epidémica. Consiste en la afectación de fibras vestibulares a nivel del nervio o 1ª neurona vestibular.

Generalmente es una enfermedad vírica. Si es de primera neurona se la llama

neuronitis. Se da en gente relativamente joven. Entre los virus implicados puede encontrarse el Herpes Zoster. Puede o no asociarse a parálisis faciales también de origen vírico. También puede acompañarse de lesiones auditivas de origen vírico.

Sintomatología:

Hay lesión aguda por anulación brusaca de los reflejos vestibulares (vestibulo-ocular y vestibulo-espinal).

Se produce caida hacia el oido enfermo en e Romberg y al caminar hay desviación hacia el lado del oido enfermo.

Además hay nistagmus que bate hacia el lado contrario a la lesión (primero hay desviación lenta y cuando supera cierta excentricidad vuelve rapidamente).

En la fase aguda el nistagmus puede llegar a ser de fase III que poco a poco va evolucionando a II y I y luego sólo aparece cuando se suprime la fijación ocular.

Tratamiento:

No hay ningún tto etiológico. En la fase aguda se administra un tto sintomático.

Después se suspende el tto sedante para recuperar el equilibrio.

3.VERTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO:

Es el más frecuente estadísticamente. Se produce a veces después de traumatismos, de lesión vascular, o idiopático. Se cree que lo que ocurre es que los cristalitos (otocomias) de la mácula se desprenden por traumatismo o degeneración, y van a impactar en la cúpula del canal semicircular posterior. (justo debajo del utrículo). Con el movimientos, que implica corriente de endolinfa, hay un estímulo intenso no fisiológico del canal semicircular posterior, con sensación de giro de objetos y alteraciones neurovegetativas. Sobre todo en algunas posiciones como estando tumbado en la cama y nos movemos para cambiar de posición. Dura unos segundos, con clínica de vértigos intensa, pero no tiene clínica auditiva (no acúfenos ni hipoacusia). Los síntomas son solamente vestibulares. Se dice que hay una provocación postural y que se debe a una cupulolitiasis. Otros creen que se trata de una canal-litiasis.

El laberinto no está afectado (no hay nistagmus espontaneo). Sólo se afecta el laberinto con provocación postural:

Maniobra de Hallpike: Paciente sentado, con la cabeza sujeta. Se pasa a decúbito lateral y se ve si le aparece el nistagmus por la provocación postural. Si hay patología el nistagmus es muy intenso horizontal u horizontalrrotatorio, con clínica vegetativa y con distintas características:

+Latencia de 3-4 segs.

+Se agota a los 10-20 segs.

Indican que el nistagmus es de origen periférico debido a cupulo/canal litiasis.

+No se agota.

+No tiene latencia.

Esto indica que el nistagmus es de origen central.

La mayoría son de origen periférico.

Tratamiento:

No tiene gravedad. Evoluciona espontaneamente en varias semanas. Se van desprendiendo y eliminando otolitos. Va disminuyendo la gravedad según los síntomas van desapareciendo.

Hay maniobras liberadoras para quitar precozmente los cristales.

4.LESIONES VASCULARES:

La vacularización del oido interno la realizan ramas de la arteria cerebelosa anterointerior, rama terminal del tronco vertebrobasilar. Se puede ver que asociada a lesiones vaculares auditivas puede haber otra sintomatología:

Alteración del tronco del encéfalo: caida pòr pérdida brusca del tono postural (drop-atack) con pequeñas pérdidas de conciencia. Esto no se da en las lesiones periféricas.

Hemiparesias, dipoplias, disartrias... (clínica de la fosa post) Si la lesión es más localizada se pueden producir lesión auditiva

o auditivaves-tibular que produce:

o Sordera súbita con factores de riesgo vasculares en personas mayores.

o Acúfenos intensos que pueden preceder a la sordera. o Clínica vestibular periférica aguda.

La alteración prodría ser periférica, pero tb central pq en el tronco del encéfalo hay centros del equilibrio

Suelen ser consecuencia de TIAs que posteriormente son recuperables y es necesario hacer exámen neurológico.

Los factores de riesgo de la lesión vascular son los típicos de toda lesión vascular: arteriosclerosis.hipertensión, enfermedad ateromatosa, enfd de la sangre, insuficiencia vascular, alt hepática, alergias, intoxicación o alt del SNsimpático.

5. SINDROMES RADICULARES

Se trata de lesión del nervio auditivo en su porción radicular, esto es a lo largo del conducto auditivo interno.

Los sintomas se van a situar entre sintomatología periférica y sintomatología central.

Suele ser patología vestibular radicular asociada a sintomas auditivos.

Causas:

1.Neurinoma del VIII par craneal: es la patología más frecuente.

2.Meningioma

3.Colesteatoma o quistes epidérmicos del conducto auditivo interno.

4.Quistes aracnoideos o aracnoiditis.

5.Malformaciones vasculares.

Neurinoma del VIII par craneal:

Es el más fecuente. Es un Schawnoma. Tumor derivado de las cels de Schwann que rodean los filetes nerviosos, con papel aislante, dejan de rodear por los nodos de Ranvier, por donde salta la corriente.

Están en el SNP. En el troco encefálico el papel aislante es realizado por la oligodendroglía. Estos tumores nacen en la transición de SNP a SNC, a la altura del poro acústico (en el ángulo pontocerebeloso, entrada del conducto auditivo interno.

 

Clínica:

Hipoacusia neurosensorial en el oido afecto de tipo retrococlear (las cels ciliadas no están lesionadas)

Fatigabilidad auditiva patológica. Intiligibilidad disminuida: no se discrimina la palabra. Esto se

pone de manifiesto con audiometría verbal. EL test más fiable es hacer potenciales evocados auditivos del tronco encefálico que obtienen regiostro de la actividad bioeléctrica.

 

V

III

I

Se mide la latencia en el intervalo I-V, se da un retraso en este intervalo. Se mide a varias intensidades (altas, medias, y bajas). Se ve el umbral auditivo en niños con este mecanismo. Las fibras vestibulares son comprimidas más frecuentemente en los neurinomas

Patología vestibular: aunque suele ser común porque termina por afectar a ambos tipos de fibrs (auditivas y vestibulares) la clínica es poco aparatosa porque al producirse una anulación lenta, se permite una compensación, por lo que es dificili que aparezcan nistagmus espontaneos. Si se provocan si aparecen en el oido normal, pero no en el patológico.

Parálisis facial periférica: El tumor puede hacerse tan grande que afecte al nervio facial.

Clínica del angulo pontocerebeloso: si sigue creciendo da sd vestibulares centrales y da clínica neurológica:

o Nistagmus de la fijación ocular: el nistagmus se exacerba con la fjación ocular, y va hacia el lado lesionado.

o Hemianestesia facial por fijación del V par. o Dismetría.

Si el tumor es muy grande puede aparecer sd de la fosa post, con hipertensión intracraneal, cefaleas, edema papilar, etc...

Diagnóstico:

El diagnóstico debe hacerse precoz. La confirmación se obtiene mediante RMN del conducto auditivo interno o de el ángulo pontocerebeloso.

El scanner (tomodensitometría) sólo sirve para detectar neurinomas en estadios avanzados. Si el tumor es pequeño sólo se detecta por RMN pq evita el plano oseo.

Tto:

Se ha de intervenir mediante microcirugía.. También se tienen que usar radioterapia con radiación gamma.

SINDROMES VESTIBULARES CENTRALES

Se trata de lesión de las vías vestibulares en la región de los centros superiores. Sobre todo a nivel de la fosa cerebral posterior.

Sintomas:

Alteración en la marcha. Inestabilidad y desequilibrio. Vértigos y mareos (clínica veegetativa) es mucho menor que en

los sinromes periféricos. Sensación de frio. Nistagmus espontaneo, de gran intensidad y forma pura,

horizontal, rotatorio o vertical (sd de hipoexcitabilidad) pero tambien puede no existir (sd de hiperexcitabilidad).

Etiología:

Patología tumoral de la fosa posterior. (neuroblastomas y neurinomas)

Patología desmielizante de la fosa posterior (tronco cerebral) Patología degenerativa. Patología vascular del territorio vertebrobasilar

Criterios para diferenciar los sd periféricos de los centrales:

Periferico Central

Clinica vegetativa intensa con mayor sensación de giro de objetos

Inestabilidad

Acúfenos e hipoacusia Sin síntomas auditivos

Nistagmus que disminuyen con

fijación ocular y de duración

limitada.

Nistagmus de fijación ocular y dura ción indefinida. (no se compensa)

Pares craneales, cerebelo y sis tema oculomotor normal

Pares craneales y cerebelo afectados. El sistema oculomotor puede estar patológico. Puede dar sacadas dismétricas o tener smooth pursuit (seguimiento suave patológico)

PATOLOGÍA VESTIBULAR DE ORIGEN CERVICAL:

Debe haber control de la información propioceptiva que llega del cuello mediante los músculos vertebrales y paravertebrales. Cuando hay alteración pueden aparecer cuadros de inestabilidad breves y de giro de objetos por provocación cervical.

a.La afectación propioceptiva cervical puede darse por afectación de la información que llega de musculos y vertebras en cervicoartrosis intensas, lordosis o rectificaciones de columna cervical (por contractura muscular refleja o cuadros de ansiedad o depresión).

Se corrige con relajantes musculares y rehabilitación.

b.Puede haber cuadros de platisbasia. Las vertebras cervicales se empotran en agujero magno con inestabilidad y clínica de fosa posterior. (pares craneales y cerebelo)

c.Hay otros cuadros que se llaman de hiperextensión cervical traumática o latigazo cervical (Whiplash), de origen traumático (accidentes de tráfico) y puede durar incluso meses, dando inestabilidad y alteración propioceptiva.

También puede acompañarse de cuadros vasculares, pinzmientos...

Con la rehabilitación mejora este cuadro.

d.Alteraciones de origen cervical que comprimen la arteria vertebral: Además de clínica vertiginosa, se dan cuadros de fosa posterior con déficit vasculares (disartria, dipoplía, alt postutal) Se dan por compresión de la arteria o por placas de ateroma de la arteria cervical.

 

 

 

HIPOACUSIAS

Se dividen en dos grupos:

1.Sorderas de transmisión: Patología en el oido externo, oido medio o trompa de Eustaquio. (Antes de la ventana oval). Se diagnostican con acumetría (diapasones), dando Rinne - y Weber lateralizado hacia el lado del oido enfermo.

2.Sorderas neurosensoriales: Cualquier tipo de patología después de la membrana oval. Lo más frecuente es que la lesión se encuentre a nivel de la coclea. Es cualqier lesión desde la ventana oval a la corteza sensorial. EL enfermo va a tener:

- Un Rinne +, pero patológico: oye mejor por via aérea que osea, pero es patológico o acortado.

-Un Weber lateralizado hacia el lado del oido sano.

3.Sorderas mixtas: Debidas a la afectación de los dos aparatos periféricos.

AUDIOMETRÍA TONAL: Puede tener una serie de tonos puros. Se realiza la comprobación de a que intensidad comienza el paciente a captar el sonido a distintintos tonos. Esto se realiza para mediante transmisión osea y aérea. Después se lleva todo a una gráfica y se establece una linea de normalidad auditiva tanto por vía aérea como por vía osea.

Cuando la cía osea está en valores normales no existe hipoacusia neurosensorial.

Cuando la vía osea y la vía aérea están por debajo de lo normal, existe una hipoacusia neurosensorial.

Intensd. 125 250 500 1000 2000 4000 8000

dB

0

10

20 via osea

30 hipoacusia de transmisión

40

50 via aerea

60

 

 

En la fosa craneal posterior está el tronco del encéfalo y el cerebelo. Por el conducto auditivo interno va la via vestibular, la via auditiva y

el nervio facial. Este conducto llega al ángulo pontocerebeloso y se introduce en la cavidad encefálica.

-Hipoacusias neurosensoriales de causa coclear:

En los test tienen reclutamiento +. Entre las causas están:

-Sd de Méniére

-Sorderas profesionales o de trauma acústico crónico: Originan lesión de las células ciliadas y producen hipoacusia. La lesión aparece más precozmente en cels ciliadas correspondientes a frecuencias de 4000 Hz

4000 Hz

 

Audiometría con escotoma de

4000 Hz.

La lesión va a ser normalmente bilateral, aunque en cazadores puede ser unilateral.

Si la exposición al ruido sigue, la hipoacusia progresa y afecta a otras frecuencias.

EL tto consiste en el uso de protectores auriculares.

-Lesiones por ototóxicoa

Tóxicos que actúan sobre cels ciliadas y producen degeneración de cels ciliadas de laberinto anterior y posterior (producen inexcitabilidad celular). La inexcitabilidad se denota sobre todo en la oscuridad.

Toxicos más frecuentes:

-Aminoglucosidos: Gentomicina, estreptomicina, conamicina... Son más tóxicos cuanto peor es la filtración glomerular. Dependen por tanto de la función renal.

-Diureticos: Algunos de ellos como la furosemida (seguril)

-Cisplatino: Que se emplea en quimioterapia. Cuando se usa se hacen audiometrías de control.

-Quinina: Que se emplea contra el paludismo.

-Apirina: Si se toma en grandes cantidades y de forma continuada.

-De causa vascular:

La vascularización del oido depende del tronco vertebro-basilar.

La arteria que vasculariza el laberinto es una rama terminal del tronco basilar. Los factores de riesgo vasculares como la HTA o la diabetes pueden alterar la función de estos vasos.

Estas hipoacusias se presentan de forma brusca, con sensación intensa de vértigo. En estos casos, puede ser un síntoma positivo de afectación del tronco del encéfalo por lo que hay que estudiar si existe lesión más abajo, que originaría daño en el tronco del encéfalo.

-De causa vírica

Por colonización del laberinto se producen hipoacusias totales de origen vírico.

El virus que afecta más frecuentemente en el adulto es el Herpes Zoster y en el niño en edad perinatal la rubeola prenatal y el CMV.

En infancia más tardía es importante el peligro con el virus de la parotidítis.

De todas formas, cualquier virus puede ser ototóxico o neurotóxico.

-Presbiacusia:

Pérdida de audición del anciano que se debe al paso del tiempo y también debido a ruidos o exposición a ototóxicos.

Se produce degeneración del órgano de Corti, con pérdida de cels ciliadasy pérdida de la primera neurona del ganglio espiral.

En audiometría se ve que la afectación es sobre todo para frecuencias agudas sobre todo.

Se afectan cel ciliadas situadas en la zona caudal, que son más sensibles a traumatismos. También se produce pérdida en la discriminación de la palabra. Cuanto más central es una lesión auditiva, más disociación hay entre la hipoacusia verbal y la hipoacusia tonal: existe pérdida en discriminación o inteligibilidad de la palabra.

-Hipoacusia neurosensitiva de causa retrococlear:

-Neurinoma, que es la causa más frecuente.

Existe fatigabilidad patológica propia de las lesiones del nervio. Se hace test de Decax, en el el paciente deja muy pronto de oir el sonido. También hay pérdida de la inteligibilidad de la palabra.(con audiometría verbal y sobre todo con potenciales evocados de tronco).

Los potenciales evocados auditivos en esta patología dan una latencia entre intervalo I y V mayor.

-Meningiomas

-Quistes aracnoideos

-Colesteatomas o restos embrionarios del conducto auditivo interno

 

HIPOACUSIAS EN NIÑOS

Una sordera en el adulto da lugar a una disminución de las posibilidades de contacto con el mundo exterior, pero sus consecuencias nunca son tan graves como en el niño. Si estas alteraciones aparecen desde la primera infancia o desde el nacimiento pueden alterar profundamente el desarrollo intelectual o psíquica del individuo.

La consecuencia fundamental de este defecto en la audición va a ser la sordomudez. Si el niño tiene una sordera congénita, va a tener problemas en la adquisición del lenguaje, porque no lo oye, lo que va a desencadenar la mudez del niño, ya que para la adquisición del lenguaje se requiere que exista una audición adecuada. Esta mudez es 2ª a la sordera porque para hablar bien necesitamos oirnos para corregir y articular bien el lenguaje. Importante advertir pronto la existencia de esta sordera perinatal o congénita porque muchas de estas sorderas se van a poder corregir y se va a evitar así la mudez del niño.

-Causas más frecuentes:

a.Anoxia perinatal: Test de Apgani.

b.Hiperbilirrubinemia: Por incompatibilidad de Rh.

c.Infecciones perinatales: Rubeola, CMV, Meningitis...

d.Antecedentes familiares de sordera: Por alteraciones genéticas o congénitas.

-Alteraciones genéticas recesivas:

+Aplasia de Mondini (anomalía del caracol)

+Aplasia del oido interno de Scheibe (no existe desarrollo del caracol ni del sáculo)

-Alteraciones genéticas dominantes:

+Enfermedad de Usher: Craneopetritis pigmentaria y degeneración de cels ciliadas.

+Sd de Alport: nefropatía congénita que cursa con hipoacusia congénita.

e.Anomalías craneofaciales: Generalmente derivadas del primer y segundo arco branquial. Ej. Sd de Treacher-Collins. Se asocian a anomalías del conducto auditivo externo y oido medio.

Oido externo y martillo: primer arco, inervado por trigémino.

Estribo y músculo: segundo arco, inervado por el facial.

Va a aparecer una hipoacusia primaria de transmisión.

f.Bajo peso al nacer: Menos de 1500 gramos.

Todos estos grupos constituyen grupos de riesgo de enfermedad auditiva al nacer, a los que se les debe hacer despistage de hipoacusia por

otoemisiones acústicas, que están más presentes en el niño. Se debe mante-

ner un arco reflejo:

-Ganglio espiral.

-Complejo de la oliva superior: 2 reflejos. Reflejo estapedial y reflejo eferente olivococlear a célula ciliada externa. Provoca mayor acercamiento de la membrana tectoria a la célula ciliada interna para mejor sintonización. De forma provocada, a través de este arco se puede desencadenar actividad contractil en cel ciliada externa que se registra por un micrófono en conducto auditivo externo: esto son las otoemisiones acústicas. Esto implica que la audición es normal porque para recogerse otoemisiones el arco reflejo debe estar intacto. Si son normales no se hace nada más.

A veces los resultados son dudosos y hay que hacer potenciales evocados auditivos de tronco. Que miden de modo objetivo el umbral de audición. Se va disminuyendo el estímulo hasta que desaparece la respuesta. La intensidad umbral es la intensidad en la que no se oye.

-Tto y rehabilitación:

a.En hipoacusias de transmisión:

-Otitis seromucosa: Es la causa más frecuente. Por hipertrofia del anillo de Valdayer (tejido linfoide formado por adenoides y amigdala tubárica)

que en la primera infancia se hipertrofia con con facilidad. Va a producir problemas de obstrucción del drenaje de la trompa, se acumula liquido en la caja del tímpano y se puede abombar el tímpano y dificultar la transmisión del sonido. El tto es antiinflamatorio. Si persiste, realizar adenoidectomía o drenaje transtimpánico. En los niños no suele dejar secuelas porque el orificio reepiteliza.

-Alteraciones del 1º o 2º arco: Alteraciones faciales y hipoacusias seromucosas. El tto es quirúrgico.

b.En hipoacusias neurosensitivas:

No hay posibilidad de tto quirúrgico. Se usan audífonos que pueden ser amplificadores, o emisores del sonido en el conducto auditivo externo.

c.Con pérdida total de la audición: cofosis:

Hay una posibilidad que es el implante coclear en los casos en los que no haya restos auditivos y la cofosis sea bilateral.

El implante consta de un micrófono encima del pabellón auditivo. Se conecta con un procesador que hacel el papel de la cel ciliada que analiza el sonido y lo descompone en bandas de frecuencia, y salen electrodos colocados como cuentas rosca y se producen pequeñas descargas de corriente eléctrica en los distintos electrodos. De esta forma se transforma vibración sonora en actividad eléctrica.

Se abre la ventana redonda y se introducen los electrodos y hay descarga eléctrica en los distintos elec´trodos según la frecuencia del sonido que se percibe.

Como la lesión suele ser de cel ciliada lo que se hace es originar directamente depolarización en la dendrita.

 

 

 

Necesita una rehabilitación logopédica. Se deben identificar los sonidos. Se presenta estímulo y se identifica con dibujo, posición labial que identifica los sonidos mediante lectura labial, valor simbólico para cada sonido. Es más dificil cuanto antes se produzca la lesión.

También puede haber sordomudeces no de causa auditiva, sino de causa psicomotora o déficit neurológicos.

 

 

 

TUMORES DEL OIDO

 

-TUMORES BENIGNOS:

1.Osteomas:

Son los más frecuentes. Es el crecimiento del hueso del conducto auditivo externo uqe puede cerrar el conducto. Algunos autores los consideran como hiperplasias y no como neoplasias. Se localizan en el fondo del conducto. Pueden ocupar la totalidad del contorno del conducto a nivel del hueso timpánico o presentarse solos implantados en una de las caras del conducto. Su presencia favorece la aparición de otitis externas.

2.Condromas:

Son tumores benignos derivados del tejido cartilaginoso.

3.Fibromas:

-TUMORES MALIGNOS:

1.Carcinoma del oido medio:

Son más frecuentes en el oido externo. Están muy relacionados con la exposición a la luz. Hay dos variedades:

-Basocelular: Son tumeres derivados de cels del estrato basal. No suele dar metástasis linfáticas.

-Espinocelular: Son tumores derivados de la capa espinosa. Suelen dar metástasis linfáticas. Se ven como pequeñas úlceras.

El tto que se debe realizar es con cirugía o radioterapia. Si el tumor es demaseado grande sólo vale el tto quirúrgico

El pronóstico de todas formas es muy malo.

2.Tumores del glomus yugularis, paraganglionares o quemopectomas:

Son tumores histológicamente benignos pero con una enorme capacidad invasiva.

Se les llama paraganglionares porque tienen un origen embriológico similar al de los ganglios simpáticos.

Se les llama quemodectomas porque tienen configuración similar a los receptores químicos de la pared de los vasos que detectan la presión del dioxido de carbono y el Ph. (P.Ej. los receptores que se encuentran en la pared carotidea)

Son por lo tanto fibras simpáticas especializadas en la función quimiosensible.

GLOMUS: Zonas muy vascularizadas que forman ovillos vasculares con tendencia a sangrar derivado de fibras simpáticas especializadas que acompañan a los pares craneales, especialmente al IX (glosofaringeo)

Estos tumores aparecen formados por una parte celular con elementos nerviosos importantes y una parte vascular formando un verdadero tumor angiomatoso.

Pueden aparecer adheridos a la pared de la yugular interna en el golfo de la yugular: Glomus yugular en el golfo de la yugular. (la yugular sale por el agujero rasgado post con el IX, X y XI par craneal y ramas simpáticas del IX se pegan a la yugular)

El golfo de la yugular está en el suelo de la caja del oido medio, separado por una pequeña trabécula osea y el ovillo vascular ocupa la parte más baja del oido medio y produce sintomatología:

-Hipoacusia de transmisión

-Acúfenos pulsátiles: por las malformaciones arteriovenosas.

-Otorragia: Tendencia a dilatar tanto el tímpano que termina por romperse.

-Hipoacusias neurosensoriales secundarias: Si se afecta el oido medio.

-Parálisis del IX, X XI: Por compresión velopalatina, cuerda derecha o izquierda y hombro.

Otra posible localización del glomus es en ramas del IX par craneal que se llama nervio timpánico de Jacobson. Da la misma sintomatología que la clínica neurológica (IX, X, XI)

Si el glomus sigue creciendo puede llegar a dar parálisis faciales.

-Tto:

Quirúrgico con embolización previa. Se hace arteriografía para ver el pedículo vascular arterial que le da la sangre, se emboliza y se opera-

Puede hacerse radioterapia que no lo quita, pero lo estabiliza.

Es el tumor más frecuente del hueso temporal.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

LESIONES TRAUMÁTICAS EN EL OIDO

 

-TRAUMATISMOS DEL PEÑASCO:

Los traumatismos del peñasco están implicados en el 50% de los traumatismo de la base del craneo. Son por lo tanto accidentes bastante frecuentes dentro de los traumatismos del craneo.

Puede haber dos tipos:

-Lateral:, longitudinales o axiales: La linea de fractura se produce por las lineas de menor resistencia del hueo temporal. Va por el techo del conducto auditivo externo desde la mastoides, y pueden llegar hasta el eje del peñasco.. El paciente presenta otorragia por desgarros timpánicos, parálisis facial y si se afecta el acueducto de falopio sindrome vestibular y sordera total de percepción.

-Anteroposteriores, transversales u oblicuas: Sólo afectan al oido interno. Cómo el oido medio está intacto, el paciente no presenta ni otorragia ni lesión timpánica. Se produce lesión laberíntica y dan lugar a hipoacusias neurosenso-

riales con cofosis.

Originan hemorragias que se coleccionan en el oido medio. Es un hemotímpano pero sin otorragia.

Clínica vestibular intensa por sección de aferencias vestibulares y aparece nistagmus que se mueve hacia el lado sano. Es un nistagmus espontaneo.

Las lesiones en longitud son menos frecuentes que las tranversales.

Estas fracturas producen parálisis facial en un 20% en las longitudinales y en un 50% en las transversales.

Es más importante el tto neuroquirúrgico que el tto otorrino.

Como puede producirse una meningitis secundaria, es importante el tto antibiótico y antiinflamatorio

-FRACTURA POR CONTRAGOLPE DE CÓNDILO MANDIBULAR EN CAE:

Puede haber otorragia. No hay complicaciones neurológicas sin lesión del oido medio.

-CONMOCIÓN LABERÍNTICA:

Traumatismo sin fractura radiologica pero con clínica otorrina. Debe haber microfracturas.

También es posible que se halla producido un traumatismo por variaciones bruscas de presión.

Suele haber:

-Vértigos: Nistagmus de posición, Rongerg positivo y desviación de la marcha.

-Acúfenos

-Hipoacusias neurosensitivas en frecuencias agudas, pero reversibles.

-LESIONES POR EXPLOSIÓN O POR ONDA EXPANSIVA:

Hay combustión que crea nuevos gases que ocupan más volumen y crean una onda expansiva que empuja lo que encuentra por delante. Puede haber desgarro del tímpano, hemorragia timpánica o luxaciones de la cadena de huesecillos.

Hay:

-Hipoacusia de transmisión

-Traumatismo del oido interno con acúfenos y componente de hipoacusia neurosensitiva añadida.

El tto se debe realizar con corticoides y silencio.

-LESIONES POR BAROTRAUMATISMOS:

Se producen con cambios de presión intensos. Pueden presentarse en aviadores, paracaidistas, explosiones, o buceadores. Normalmente no hay problema pero con insuficiencia tubárica la trompa está cerrada y el tímpano se invagina y origina una ototubaritis con hipoacusia por taponamiento.

Puede cronificarse y producir hipoacusia de transmisión.

El tto consiste primero en tratar la enfermedad de base, facilitar la ventilación de la trompa por maniobra de Valsalva, masticar chicle..

 

 

HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN O DE CONDUCCIÓN

-Rinne -

-Weber lateralizado hacia el oido sordo

-Si sólo tiene hipoausia de transmisión, al estimular por vía osea la audiometría es normal, pero por via aérea se observa hipoacusia.

Las causas pueden ser variadas, generalmente todo lo que afecta antes de la ventana oval.

-OTOESCLEROSIS:

Es una afección de la cápsula ótica del laberinto, que se osifica. La cápsula ótica es la capsula de hueso que envuelve al laberinto. En el desarrollo embrionario deja dos zonas sin osificar: la ventana oval y la ventana redonda.

Cuando hay otoesclerosis se produce una progresiva osificación que va cerrando poco a poco la ventana oval y que tiene como consecuencia que la platina del estribo se queda inmovilizada y no se puede transmitir la onda acústica y hay hipoacusia de transmisión.

-Diagnóstico:

Para un diagnóstico exaustivo se realiza una timpanometría, que mide la complianza.

En la otoesclerosis esta complianza está disminuida pero centrada en el valor 0 de la presión.

 

 

 

0

Estudiando el reflejo estapedial (modificación de la complianza del conjunto timpanoosicular al producir un sonido intenso por la contracción del musculo estribo. Cuanod hay sonido intenso se produce una contracción refleja del musculo del estribo y disminuye la complianza) se ve que la elasticidad de este musculo ha disminuido, y por lo tanto también este reflejo.

El estribo está fijo y no hay modificación de la complianza por estímulos intensos. Esto también ocurre en las parálisis faciales.

La osificación es lenta. En algunos casos los focos de osificación en estadios tardios también aparecen en el interior del laberinto y originan afectación neurosensorial añadida. Esto también se llama laberintización de la otoesclerosis, que da lugar a una hipoacusia mixta.

-Etiología:

Es de tipoa familiar y se da más en mujeres que en hombres por lo que se cree que puede estar implicado un factor hormonal.

Se suele comenzar a expresar en la adolescencia y se agrava con la toma de anovulatorios, en la lactancia y el embarazo. Muy raramente aparece anets de la adolescencia.

La enfermedad parece estar en relación con una serie de procesos conjuntivovasculares ligados a alteraciones endocrinas y metabólicas del hueso.

-Tto:

Generalmente quirurgico. Se realiza una estapedectomía que consiste en quitar el estribo. Se separa el estribo del yunque y se quita junto con la platina osificada. Entonces sale perilinfa del oido interno.

Se reconstruye la ventana oval mediante una fascia para evitar la salida de la perilinfa y sobre esta fascia se coloca una prótesis metálica que se articula con el yunque.

El 5% de los casos producen traumatismo del oido interno, que facilitan una laberintosis y terminar en una pérdida total de la audición.

 

SECUELAS POSTOTORREICAS

Después de las otitis crónicas se pueden dar secuelas en la audición. Las otitis agudas no suelen dar secuelas normalmente.

Pueden producirse:

-Amplias perforaciones timpánicas.

-Destrucciones o luxaciones de la cadena osicular.

-Tto:

Con perforaci´n timpánica debe evitarse la entrada de agua porque puede producir infecciones. Cuando la perforaciones es seca (no colesteatomatosa) como por una otitis media crónica simple, se hace una miringoplastia que consiste en colocar un ingerto de fascia de musculo temporal sobre la perforación timpánica, para hacer posible la reepitelización.

Si hay destrucción osicular, se ha de reconstruir la cadena de huesecillos. Para ello se separa el partillo el timpano, pero no completamente, y el otro extremo se une a la ventana oval. Hay distintas formas de hacerlo. Esto se llama osiculoplastia.

También se puede quirurgicamente liberar posibles adherencias que se hayan producido.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

RINOLOGÍA

La nariz va a tener función respiratoria y función olfatoria.

En la faringe se produce el cruce de la via respiratoria con la via digestiva. La via respiratoria que era la más superior y posterior, cuando se cruza con la via digestiva se pone de forma anterior.

En los individuos laringectomizados se une la traquea a la piel y se suprime la función respiratoria de las fosas nasales.

 

ANATOMIA DE LAS FOSAS NASALES

Están constituidas por:

-Fosas nasales

-Pirámide nasal

-Cavidades accesorias: senos.

-EMBRIOLOGÍA:

La formación de las fosas nasales comienza en la 4ª semana de gestación junto con el desarrollo de la cara. En la 5ª semana aparecen las placas olfatorias. Son ectoblasto mezclado con mesoblasto.

En la 6ª semana los mamelones nasales internos se reunen formando el mamelón intermovilar. Los mamelones nasales externos se reunen formando un canal que será la futura narina.

Durante este tiempo se ha ido formando la placa olfatoria que se introduce en el lecho de la fosa nasal.

En la 7ª semana se desarrolla el paladar separando así cavidad bucal de cavidad nasal. Además en esta semana quedan también separadas las dos fosas nasales.

El tabique que se ha formado enter las dos cavidades nasales va a ser el responsable de la formación de la nariz. En este tabique existen unos centros de crecimiento que van a dar origen al:

-Etmoides

-Vomer

-Premaxilar

Durante el desarrollo la nariz se hace más prominente y las narinas se hacen ovales. La nariz sigue creciendo durante toda la vida.

Varios factores van a determinar el tipo y forma de la nariz:

-Expuesta a traumatismos faciales.

-Factores genéticos

-Factores raciales

No se nace con los senos paranasales. En el nacimiento hay solamente un poco de neumotización en el seno maxilar.

En el etmoides un poco después se produce. El seno frontal no aparece hasta los 7 años y termina su desarrollo después de los 20.

 

 

-ANATOMÍA DE LA NARIZ:

Las paredes laterales de la nariz constituyen las alas de la nariz.

-Huesos de la nariz:

Los huesos de la nariz forman parte del esqueleto oseo de la calota. Son una serio de huesos que se adosan en la linea media. Lateralmente se articulan con la apófisis ascendente del maxilar. Por la parte superior con el esqueleto frontal.

Los huesos que la constituyen son:

a.Pared externa:

-Maxilar superior

-Esfenoides

-Palatino

-Unguis

-Cornete inferior

-Etmoides

(Ver Rouvière pag 111 tomo 1)

b.Pared superior o bóveda:

Formado de adelante a atrás por:

-Huesos nasales

-Espina nasal del hueso frontal

-Lámina cribosa u horizontal del etmoides

-Cuerpo del esfenoides

(Ver Rouvière pag 117 tomo 1)

c.Pared inferior o piso:

-Apófisis palatina del maxilar: hacia adelante.

-Lámina horizontal del palatino: hacia atrás.

d.Pared interna o tabique de las fosas nasales:

-Huesos nasales

-Lámina perpendicular del etmoides

-Cartílago del tabique

-Vómer

De arriba hacia abajo.

-Cartílagos de la nariz:

Son cinco cartílagos que proongan estos huesos y que se articulan en la linea media con el cartílago septal.

-Cartilagos alares: Se situan en las narinas rodeandolas en forma de U.

-Cartílago del tabique: Se situa entre la lamina perpendicular del etmoides y el hueso vómer.

-Cartílagos laterales: Dos laminas triangulares situadas a cada lado de la linea media en las dos caras laterales de la nariz.

-Cartílagos cuadrados o sesamoideos: En el espesor del tejido adiposo que hay donde no hay cartílago.

-Cartílago vomero-nasal: Entre el vomer y el cartilago del tabique. Termina por degenerar.

-Fosas nasales:

Están divididas en dos lados más o menos simétricos. Se encuentran recubiertas de partes blandas. En el vestíbulo nasal puede haber cilios, pero está formado por piel con pelos llamados vibrisas. A partir de allí, ya todo recubierto de mucosa.

El tabique nasal separa una cara de la otra.

En la cara externa de las fosas nasales se ven tres salientes que son los cornetes (superior, medio e inferior). Debajo de cada cornete hay una cavidad que es el meato (superior, medio e inferior)

h i

j

a aa aaa b

a

k

c

d

f e

g

a.Meato superior g.Orificio tubárico

b.Cornete superior h.Seno frontal

c.Cornete medio i.Lamina cribosa del etmoides

d.Meato medio j.Seno esfenoidal

e.Cornete inferior k.Abertura nasal

f.Meato inferior

 

a.Meato inferior: En él drena el conducto nacrimonasal, a unos 3 cm de la narina.

b.Meato medio: Por delante hace relieve la apófisis unciforma y por detrás drena el seno frontal. Por debajo drena el seno maxilar. En el centro hace relieve la bulla.

apofisis unciforme

Bulla

c.Meatro superior: En el drenan las celdas etmoidales posteriores y se encuentra el conducto esfenopalatino por donde sale la arteria esfenopalatina.

En la cara anterior se encuentra la válvula nasal, que se cierra y se abre.

Al final de las fosas nasales, en su cara posterior se ecuentran las coanas, salida de las fosas nasales, orificio en comunicación con el cavum.

-Músculos de las fosas nasales:

-Músculo piramidal: tira hacia abajo de las cejas.

-Músculo cuadrado.

-Músculo nasal: Forma triangular.

-Músculo mirtiforme o depresor de la columela

-Músculo dilatador del ala nasal.

-Senos paranasales:

Dos grupos:

-Anteriores: -Nasal

-Maxilar

-Etmoidales anteriores

-Posteriores:-Esfenoidal

-Etmoidales posteriores

-Seno maxilar: Se encuentra dentro del hueso maxilar. Recubierto de mucosa cilíndrica.

-Seno frontal: Se desarrolla a partir del seno etmidal anterior. Morfología y tamaño muy variado. Podemos no tenerlos, tener uno sólo, o tener varios.

-Celdas etmoidales anteriores: Airean el macizo facial. Por encima de ellas está el endocraneo y por debajo el seno maxilar. Se desarrollan a partir del 5º mes.

-Seno esfenoidal: Dentro del cuerpo del esfenoides, casi nunca son simétricas.

-Epitelio nasal:

Mucosa respiratoria de tipo Malpigiano a nivel del vestíbulo y el resto es un epitelio cilíndrico que se llama mucosa pituitaria, de color rojizo y muy vascularizada.

Hay una zona especializada en mucosa olfatoria que se sitúa cerca del techo por encima del cornete superior.

-Vascularización:

A través de ramas de la carótida interna y externa:

-Arteria carótida interna: -Arteria oftálmica:-Ramas etmoidales

-Arteria carótida externa -Arteria facial: -Arterias del lóbulo de la nariz

-Arteria maxilar interna: -Rama esfenopalatina

-Rama pterigopalatina

-Rama palatina superior

AREA DE KIESSELBACH: Responde a las espistaxis. A nivel del tabique.

 

-Inervación:

Doble:

-Sensitiva: a través del trigémino, rama oftalmica y maxilar

-Olfatoria: nervio olfatorio.

 

FISIOLOGÍA DE LA NARIZ

-Funciones:

1.Humidificación del aire

2.Crear un flujo laminar en el aire inspirado.

3.Calentar o enfriar el aire.

En definitiva, adecuan el aire para que llegue al alveolo en las condiciones adecuadas.

La saturación de humedad en las fosas nasales es del 80%. En la faringe, traquea etc. se consigue el 100%.

4.Filtración del aire:

-Grosera: Por los cilios del vestíbulo nasal (vibrisas)

-Moco: principal elemento de filtración. Tiene lisozima, proteína con un importante papel defensivo.

-Defensa tisular: Cuando el epitelio está integro no deja pasar ningún microorganismo

-Ciclo nasal:

Primero se respira por una fosa nasal y luego por la otra de tal forma que se van alternando.

-Función olfatoria:

Es una función psicosensorial. Puede desencadenar reacciones afectivas, sexuales etc...

Hay 30.000 olores, pero el hombre sólo es capaz de percibir unos 200.

Para que podamos olerlos, los objetos tienen que ser:

-Volátiles

-Hidrosolubles

-Liposolubles

-Peso Molecular entre 17 y 300.

El sentido del olfato va a depender también de la fatiga y de la adaptación.

-Función fonatoria:

Las fosas nasales participan también en la fonación. Las vocales son los únicos sonidos que se pronunción sólo con la boca. Importantes las fosas nasales sobre todo para pronunciar la M, N, y Ñ.

-Función de órgano reflejo:

Son reflejos que:

-Se desencadenan en la fosa nasal y actúan en la propia fosa nasal: ciclo nasal.

-Se desencadenan en la fosa nsal y actúan en otros órganos.

-Se desencadenan en otros órganos y repercuten en la fosa nasal.

EXPLORACIÓN RINOLÓGICA

 

-INTERROGATORIO:

Para realizar una buena historia clínica es necesario preguntar al paciente por los síntomas subjetivos y también por los síntomas objetivos.

a.Sintomas subjetivos y funcionales:

-Dolores: Aunque las afecciones nasales suelen presentarse se forma insidiosa sin dolor, no es excepcional la presencia de dolor.. Pueden presentarse como sensación de pesadez de cabeza, o llegara ser violentos y severos.

-Sensación de obstrucción nasal o de insuficiencia respiratoria: Muy frecuente dado la función respiratoria de la fosa nasal.

-Sensaciones olfativas anormales: Tales como hiposmia, anosmia... o bien hiperosmia o cacosmia.

-Sequedad nasal y faringea.

b.Sintomas objetivos:

-Deformaciones de la pirámide nasal

-Epistaxis

-Supuraciones

-Etc...

-EXPLORACIÓN:

1.Inspección: Cambio en las formas, tamaño, coloración.

2.Palpación externa: Ver si hay fractura, dolor...

3.Radiografía: Para ver si hay fracturas.

4.Exploración de la fosa nasal: Con el enfermo sentado con la cabeza hacia atrás. Realizamos una rinoscopia anterior. Vemos alteraciones en el color, forma, presencia de cuerpos extraños... Después mediante el espéculo de Portmann hacemos una rinoscopia media. Después se hace una rinoscopia posterior. Metemos un depresor para la lengua y se utiliza un espejo caliente que se coloca tras la úvula y vemos todo: techo del cavum. cornetes, rinofaringe, coanas...

5.Palpación inetrna: Con el dedo índice palpamos la úvula y lo metemos por detrás, palpando el hueso vómer. Con fibroscopia y pinzas pequeñas podemos tomar biopsias que nos den el diagnóstico definitivo.

6.Exploración de las cavidades paranasales: Es muy dificil. En la región canina exploramos la fosa canina que corresponde a la pared anterior del seno maxilar. La pared interna la vemos atraves de rinoscopia anterior, a nivel del meato medio.

En el caso del etmoides hay que examinar la región del ángulo interno del ojo y la raiz de la nariz.

En el caso del seno frontal hay que examinar la región supraorbitaria y la protuberancia frontal

7.Palpación de las cavidades paranasales: Es digital y consiste en la búsqueda del dolor provocado a nivel de puntos determinados. El seno maxilar se palpa con la punta del dedo índice entre el globo ocular y el reborde orbitario inferior.

La pared externa del etmoides con el dedo índice contra la pared de la masa lateral del etmoides, por dentro del globo ocular (zona lateral del globo ocular). El seno frontal en el punto supraorbitario que corresponde al suelo del seno frontal (reborde superior de la órbita).

8.Radiografía de las cavidades accesorias: Se pueden ver mediante radigrafía simple, TAC o RMN. Para ver los senos frontales proyección fronto-naso-placa, para ver los maxilares, proyección mento-naso-placa o de Waters y para ver los esfenoidales, proyecceión de base de cráneo.

9.Punción: Al hacer una Rx vemos un nivel líquido. Introducimos un trócar por la fosa nasal y se penetra en el seno. Metemos por el trócar un fibroscopio y vemos lo que hay allí. podemos hacer una biopsia introduciendo una pinza.

La aspiración de las secreciones permite el análisis de las mismas, mientras que el lavado asegura la limpieza del seno.

De esta forma se pueden aplicar también instilaciones medicamentosas.

10.Arteriografía:

11.Laboratorio: Cultivos, antibiogramas...

12.Anatomía patológica: Análisis de las muestras tomadas.

-EXPLORACIÓN FUNCIONAL:

-Función respiratoria:

La función respiratoria se debe estudiar aisladamente a nivel de la fosa nasal y en conjunto mediante una espirometría.

La rinometría es el estudio de la función respiratoria y puede efectuarse de las siguientes maneras:

-Rinohigrometría: Es el estudio de la espiración mediante la extensión de vaho que se produce en una superficie brillante como es el espejo de Glatzel.Es un procedimiento poco preciso pero que proporciona datos importantes desde el punto de vista clínico

-Rinomanometría: Es el estudio de la presión a nivel de la fosa nasal mediante un manómetro. Se coloca una oliva en la fosa nasal y se

conecta a un manómetro. Se toman 4 registros: con dilatación mecánica, química, combinada y normal.

-Rinorreometría: Estudio de la pérdida de carga o pérdida de presión entre la entrada y la salida de la fosa nasal. Mide el volumen aéreo que fluye por la fosa nasal y la presión a la que fluye ese aire.

-Función olfatoria:

La olfatometría es una exploración dificil de ralizar por no disponer de una unidad física para medir el olfato.

-Olfatómetro: Se introduce en cada fosa nasal un volumen determinado de aire con solución odonífera. Podemos hacer valoración cualitativa de la capacidad olfativa del sujeto: fineza. Podemos también estudiar desde el punto de vista cuantitativo: agudeza es decir la capacidad para determinar distintas concentraciones. Podemos también determinar la fatiga.

Las sustancias olorosas puden ser puras o mixtas. Las puras estimulan solamente el nervio olfatorio: café, vainilla, espliego,trementina... Otras estimulan el trigémino: amoniaco.

Las mixtas estimulan el olfatorio y las fibras sensitivas del trigémino: petroleo, vinagre..

Hay otras sustancias que estimulan el olfatorio y el IX par: cloroformo.

Se pueden hacer potenciales evocados olfatométricos.

También hay reflejos:

-Olfatopupilar: Miosis medio segundo después de la estimulación suave olorosa.

-Olfatotensional: Olores fuertes provocan alteraciones tensionales.

-Olfatorespiratorias: Bloqueo respiratorio

-Psicogalvánico: Tras estimulación hay disminución del Ph cutaneo.

EEG olfatorio: Tras la estimulación olfatoria se producen alteraciones en el electro.

También se puede explorar la función fonatoria mediante rinoscopia.

 

SINDROMES NASALES

Son afecciones crónicas no graves pero molestas. Se da en sujetos sensibles a tratamientos psiquiátricos o a otras parcelas de la medicina.

A.OBSTRUCCIÓN NASAL:

-Etiopatogenia:

Cualquiera que modifique el calibre de las fosas.

-Orgánicas: Inflamaciones, secuelas traumáticas, neoplasias

-Funcionales: Afecciones del V par craneal.

-Clínica:

Respiración bucal con sequedad orofaringea, anosmia y rinolalia.

-Exploración:

Niño: aspecto adenoideo, boca abierta, nariz pequeña.

Realizar rinoscopia para ver la causa orgánica.

-Repercusiones:

-Sinusitis

-Complicaiones orbitarias

-Laringitis, laringotraqueítis

-Alteraciones de la rinofaringe y otitis

-Deformaciones del esqueleto torácico

-Tto:

-Local-causal: Médico y quirurgico

-Reeducación gimnasica

-Curas hidromedicinales: Aguas arsenicales o cloruradas sódicas.

B.TRASTORNOS SENSORIALES:

Son alteraciones de la olfación que dan lugar a disosmias o anosmias.

Pueden ser:

-Congénitas (atresias y deformaciones) o adquiridas (postraumatica o inflamatoria, o degeneración de la mucosa por enfermedad infecciosa o tóxicos).

-Periféricas (por alteraciones en la fosa nasal) o centrales (neuritis olfativa por tóxicos o virus o por tumeros en via olfativa o hipocampo).

Cuantitativamente se habla de anosmias o hiposmias. Cualitativamente de parosmias.

La parosmia es una perversión del sentido del olfato. Se trata generalmente de una cacosmia. El sujeto percibe simpre mal olor. Generalmente debida a una rinitis atrófica con producción de moco seco, o a una alteración neuropsiquiátrica.

La anosmia se produce orque el aire no llega bien a las fosas nasales.

La hiperosmia es la exaltación de la olfación. Se presenta en estados fisiológicos como el embarazo, o patológicos como las migrañas, enfd de Basedow. Tambíen se encuentra en relación con enfermedades neuropsiquiátricas.

-Tto:

Si hay causa objetiva hay que tratarla. Si se trata de procesos neurosensoriales hay que ser más reservados en el pronóstico. El tto se hace mediante vitamina B1 y medicación que ayude a la regeneración del epitelio.

También útiles los vahos de eucalipto, mentol o alcanfor, masajes, o corticoides.

C.TRASTORNOS SENSITIVOS:

Son las algias nasofaciales.

1.Neuralgias: Son de topografía nerviosa, crácter paroxístico y se superponen a un territorio.

2.Cefaleas: Carácter más difuso, más sordo y corresponde a alteraciones endocraneales más que a endonasales.

No existen algias nasales como tales, sino que están en eralción con otras neuralgias.

Las cefaleas de causa nasal son las producidas por sinusitis por obstrucción del polo ventilatorio del seno. También por contacto entre cornete y tabique.

D.EPISTAXIS:

Las hemorragias nasales son muy frecuentes, y su etiología es muy variada. La zona más vascularizada es la zona anterior del tabique y la zona posterior a nivel de las arterias etmoidales y la parte alta de las fosas, a nivel de la arteria esfenopalatina.

Las causas pueden ser:

-Hipertensión

-Cardiopatía (insuficiencia cardiaca derecha)

-Enfds hemorrágicas (trombopenias, leucemias, agranulocitosis)

-Alt de la pared vascular

-Enfds carenciales (Vit B y D)

-Diabetes Mellitus

-Enfds endocrinas (aumento de estrógenos)

-De causa viral

-Tumorales (angiofibromas, neuroblastomas)

-Traumáticas

-Esenciales

-Clases de epistaxis:

-Anterior: área de Kisselbach.

-Posterior: Ramas de la art asfenopalatina.

-Tto:

Taponamiento con presión (anterior o posterior)

Es doloroso y traumático para el enfermo.

MALFORMACIONES NASALES

1.MALFORMACIONES DEL TABIQUE NASAL:

El tabique nasal ideal está constituido por diversas piezas perfectamente articuladas entre sí y que forman una lámina vertical entre las dos fosas nasales.

El vestibulo nasal se apoya sobre el tabique. En teoria el tabique debe de ser recto, pero en la práctica pocas veces es rectilineo, sobre todo en la raza europea, que presenta un 80% de los tabiques engrosados o desviados. Estas alteraciones comienzan a manifestarse a los 4 años.

-Patogenia:

Se han dado muchas explicaciones. A destacar:

-Traumatismos: pueden ser microtraumatismos que pasan inadvertidos y que producen pequeñas fracturas del cartilago cuadrangular. Además hay reacciones hiperplásicas después de los traumatismos que alteran el desarrollo. Los traumatismos pueden ser congénitos o adquiridos

-Alteración en el desarrollo: El cartílago cuadrangular se encuentra dentro de un marco oseo entreb el vomer y la lamina perpendicular del etmoides. Puede existir una falta de armonía entre las diferentes piezas y el caritilago se encuentra entonces excesivamente comprimido entre las piezas oseas superiores e inferiores, con la consiguiente malformación. Entonces el cartilago se luxa, se sale de su sitio y ocluye la cavidad nasal.

En la raza blanca se padece más esta alteración.

-Anatomía patológica:

Sea cual fuere el origen de la deformación, se pueden ver desviaciones en forma de C, V o S que se localizan en la parte anterior cartilaginosa o en la parte posterosuperior osea, o en las dos a la vez.

Se produce un engrosamiento por luxación y reacciones hiperplásicas que se localizan en la articulación condrovomeriana, formando verdaderos espolones. Los engrosamientos también pueden ser difusos y ocupar parte del tabique nasal. Pueden existir lesiones asociadas como malformaciones de la pirámide nasal.

-Clínica:

-Síntomas de obstrucción nasal.

-Insuficiencia respiratoria.

-Ronquido nocturno.

-Anosmia.

-Modificaciones de la voz: rinolalia.

-Tuberitis, otitis, laringitis o bronquitis.

-Tto:

Debe ser quirurgico y consiste en la resección de la submucosa del tabique nasal cuando la defromación es posterior, o en la septoplastia del tabique cuando la deformación es cartilaginosa anterior.

Se quita el pericondrio, se quita el cartilago deformado y se vuelve a poner el pericondrio.

Es la llamada resección submucosa de Tilion.

2.MALFORMACIONES DE LA PIRAMIDE NASAL:

Hay dos grupos de malformaciones:

-Deformaciones

-Traumatismos

a.Deformaciones:

-Constitucionales

-Traumáticas

-Inflamatorias

Cualquiera de estas tres causas pueden dar anomalias que pueden ser de estos tres tipos:

-Anomalías de forma: por exceso o por defecto, globales o parciales.

-Anomalías de posición de la pirámide: lateralizaciones o desviaciones.

-Deformaciones mixtas.

Muchas veces se asocian con alteraciones en el tabique nasal, presentandose entonces obstrucción nasal respiratoria.

EL tto es quirúrgico, mediante una rinoplastia.

b.Traumatismos:

Son más frecuentes en la infancia y en deportistas (deportes de contacto físico) También son frecuentes en los accidentes.

Pueden afectar a las partes blandas, dando lugar a contusiones y heridas, o afectar también al esqueleto, dando lugar a luxaciones, fracturas o amputaciones.

Pueden formar parte de traumatismos amplios de la región facial.

Describiremos distintos cuadros de origen traumático:

-Heridas de la pirámide nasal: Lesiones contusas más o menos profundas, con hemorragia inmediata, muy abundante. Pueden ser lineales con bordes limpios, o irregulares con bordes sucios. La curación es rápida por la buena vascularización de la zona, pero a veces es precisa la intervención quirurgica. Pueden ser foco de infecciones.

-Hematoma: Localizado en el tabique nasal. Se manifiesta por dolor, sensación de estorbo, tensión intranasal, obstrucción y anosmia.

-Luxaciones: De los huesos propios y del tabique. Más característico en los traumatismos tangenciales. Los síntomas son:

-Dolor espontaneo a la presión

-Obstrucción nsal respìratoria

-Deformidades nasales

El tto debe ser la reducción inmediata mediante una pinza de Martin, introducida en una y otra parte del tabique nasal, seguido de una contención para mantener el tabique y los huesos en su sitio.

-Fracturas: Frecuentes tras contusiones fuertes. Se localizan en los huesos propios o en el tabique.

A la inspección se aprecian contusiones de partes blandas, equimosis y enfisema de la raiz nasal. A la palpación observamos sensación de latido, crepitación osea, movilización de fragmentos y dolor.

Por rinoscopia anterior podemos ver la existencia de desgarros en la mucosa.

Por RX podemos ver la linea de fractura.

El tto consiste en la reducción inmediata y la contención mediante escayola durante 8 dias. Si la fractura es contusa ya consolidada, se hace osteotomía de los huesos propios con reposición del tabique, seguida de una contención apropiada.

-Mutilaciones: Se porducen por traumatismos graves con instrumentos cortantes, accidentes de circulación o heridas de

guerra. Pueden ser totales o parciales. Siempre se presentan con una gran hemorragia.

El tto consiste en practicar rápida desinfección y limpieza quirurgica de la herida. posteriormente se realiza la sutura.

Posteriromente, si queda dolor se hacen las reparaciones correspondientes (rinoplastia total o parcial)

3.DERMOPATIAS NASALES:

a.Foliculitis:

Inflamación de foliculos sebaceos, sobre todo por estafilococo aureus. Provoca inflamación crónica con supuración de fosa nasal..

-Clinica: se presenta con dolor, calor, enrojecimiento del ala, obstrucción nasal, inflamación y tumefacción. Hay vesículas en la raiz de los pelos.

-Tto: se realiza con antisépticos locales (oxicianuro o bicloruro de mercurio sequido de pomada de oxido amarillo de mercurio). También se pueden aplicar antibióticos.

b.Eczema nasal:

Producido por una supuración nasal mantenida generalmente por causa alérgica.

-Clinica: Costras amarillentas secas sobre la superficie del orificio nasal, erosionada por el rascado por el picor continuo.

-Tto: Limpiar las costras con agua bórica tibia y aplicar a continuación pomada de Oxido de Zinc. En casos refractarios al tto aplicar corticoides.

Se debe de tratar la base alérgica si la tiene. También buscar posibles focos infecciosos.

Evitar el rascado por parte del paciente.

c.Forúnculos:

Infección estafilococica de la región del ala nasal con folículo piloso.

-Clinica: Dolor intenso que aumenta rápidamente, ala enrojecida, engrosamiento, ala empastada, tumefacción caliente. El dolor aumenta al tocar. EL forúnculo madura en cinco días, y se abre espontaneamente.

Puede complicarse, en raras ocasiones, con trombosis de las venas locales o de la vena angular, a través de la cual puede extenderse la infección al seno cavernoso. Este proceso puede terminar con la sepsis y la muerte del enfermo.

-Tto: Local y general, tratando de madurar rapidamente el forunculo para que se abra lo antes posible. No comprimir, tocar o forzar la apertura, para que no se abra a torrente venoso.

Localmente aplicamos calor seco, pomadas con antibióticos y antiinflamatorios

Si se ve que se está produciendo un absceso, se realiza una incisión y desbridamento, y se drena el contenido.

De forma general se debe aplicar antibióticos a altas dosis y antiinflamatorios.

d.Erisipela:

Infección por el estreptococo B-hemolítico.

-Clinica: Curso en nariz y alas, con enrojecimiento e inflamación aguda de la piel y tejido celular subcutaneo alrededor de la zona central de descamación por rascado.

El enrojecimiento se va extendiendo con borde nítido denso con forma de alas de mariposa.

Hay fiebre elevada, escalofríos y dolor.

Relación con Herpes Zoster y dermatitis aguda.

-Tto: Penicilina.

e.Rinofima:

Hiperplasia de la piel que recubre la pirámide nasal. Aparece a partir de los 50 años y constituye un acné hipertrófico, con aumento de las glándulas sebáceas y un edema inflamatorio de la totalidad de la dermis.

-Clinica: Tumoraciones lobuladas muy deformantes con varicosidades (telangiectasias). No pasa de la piel. No se afecta el tejido subcutaneo.

-Tto: Quirurgico, que consiste en la descorticación de la pirámide nasal mediante el bisturí eléctrico. Si es necesario de coloca un ingerto dermoepidérmico obtenido de piel libre.

 

4.ATRESIA DE COANA

Son estenosis localizadas de las fosas nasales.La coana puede aparecer cerrada unilateralmente o bilateralmente. La atresia puede ser total o parcial, congénita o adquirida, membranosa u osea.

En el niño, cuando es congénita es bilateral, y suelen ser atresias posteriores. Necesita tto quirurgico inmediato porque no puede succionar al intentar lactar y el niño se muere.

A nivel de la porción media suelen ser secuelas inflamatorias o traumáticas.

Las atresias membranosas son de fácil tratamiento quirurgico. Las atresias oseas tienen un tratamiento quirurgico más complejo, y despúes de la intervención qururgica se deja durante unos dias el tabique taponado con una lámina de plástico porque la tendencia es a cerrarse de nuevo.

 

CUERPOS EXTRAÑOS

Son corrientes en niños y en enfermos mentales.

Se dividen en:

-Animados

-Inanimados: ·Metálicos

·No metálicos

Van a producir obstrucción nasal unilateral, con rinorrea purulenta y fétida, muy desagradable para el enfermo y las personas que le rodean.

Siempre que sea posible se debe tratar que le vea un otorrino, pero si no es posible, intentar sacar el objeto con un gancho y tratar de evitar en lo posible que sangre, y si lo hace, buscar el taponamiento rápido.

Si el objeto es metálico es muy facil de ver por RX.

Si no es metálico tenemos que abrir las coanas con el rinoscopio. Se puede extraer con lavado y aspiración. Si se enclava es más dificil de sacar.

Otra complicación puede ser el paso hacia atrás y el consiguiente aspirado.

 

 

 

 

AFECTACIONES ESPECÍFICAS DEL TABIQUE NASAL

1.HEMATOMA DEL TABIQUE:

Generalmente de origen traumático, pero algunas veces de origen espontaneo por alteración de la coagulación sanguinea o en relación a determinadas enfermedades infecciosas.

El hematoma aparece en la parte anterior del tabique, en el espacio subpericóndrico.

-Clinica:

Tumefacción, cefalea, dolor intenso, anosmia, obstrucción nasal y rinolalia. Puede haber epistaxis.

Si hay herida puede dar lugar a la infección, y a la formación de abscesos que deben drenarse y hacerse taponar para que el pericondrio se acople al tabique.

-Tto:

A parte del posible tto quirurgico, se debe tratar con antibióticos y tto anticoagulante.

-Complicaciones:

Necrosis del cartílago por falta de llegada de nutrientes. Si se extiende puede haber deformaciones por caida del dorso nasal.

Tromboflebitis del seno cavernoso: Puede dar lugar a septicemia.

2.ULCERAS:

Se deben a la alteración de la nutrición del cartílago septal. Los factores etiológicos son múltiples: yatrogenia, traumáticas, por introducción de sustancias tóxicas minerales o químicas (estas sustancias al depositarse interrumpen el moco y se forma una costra imposible de desplazarse, se altera la fisiología de la mucosa y se

produce atrofia de la mucosa, que pasa a submucosa y posteriormente al cartílago) y también por infecciones crónicas.

El proceso es benigno, y si no existen complicaciones especiales, no precisan de ningún tratamiento.

Si las úlceras son pequeñas pueden pasar inadvertidas, pero pueden disponerse de tal modo que sean molestas porque producen un silbido con el paso del aire. Entonces se tienen que tratar cerrando la úlcera, o agrandándola para que no produzcan el sonido.

-Úlcera simple de Hajek:

Sin ninguna causa determinada. Situada en la parte anteroinferior del tabique del cartílago y se debe a alteraciones tróficas en relación con perturbaciones del sistema neurovascular local.

Cada vez hay mayor inflamación local.

 

 

 

 

 

 

 

RINITIS AGUDA

Transtorno inflamatorio que afecta a la mucosa nasal por virus o bacterias. Es la enfermedad más común, y la mayor causa de absentismo laboral.

1.RINITIS CATARRAL AGUDA. CORIZA COMÚN:

Proceso inflamatorio de la mucosa nasal por enfermedad infecto-contagiosa. De corta duración y por lo general de curación espontanea.

De facil contagio, produce un alto absentismo laboral y un alto uso innecesario de medicamentos.

En niños también es la enfermedad infecciosa respiratoria más frecuente.

(4-5 catarros comunes al años)

-Etiopatogenia:

Hay una serie de factores predisponentes: clima, alteración de la temperatura (enfriamiento brusco), medio ambiente (humedad), carencias de vitaminas A y C, alcoholiso, desnutrición, ciertas alteraciones endiocrinas, atmósfera con sustancias irritantes o alergizantes o infecciones crónica por rinovirus.

El contagio es directo por las gotitas de fluido.

El ppal agente causante es el rinovirus. Hay hasat 150 subtipos distintos.

También puede producirse por determinados adenovirus y por el virus de la influenza y de la parainfluenza.

También puede producirse por bacterias como pneumococos y Klebsiella, si previamente han llegado agentes a la mucosa nasal que paralicen los cilios y favorezcan la infección secundaria.

-Clinica:

Tras una incubación corta de sólo uno o dos días aparece la infección, con tres estadios:

a.Estadio seco: Escalofríos, cefalea frontal, estornudos, picor y prurito, anosmia y obstrucción nasal.

b.Estadio catarral: Después de 2-3 dias del periodo seco. Rinorrea abundante y acuosa, inflamación de la mucosa, obstrucción nasal, hiposmia, lacrimeo y rinolalia cerrada.

c.Tercer estadio: Las secreciones se espesan y mejora la sintomatología local y general, y el proceso va remitiendo.

Puede haber sobreinfección bacteriana que hace la remisión más lenta y los exudados pasan a ser purulentos.

-Diagnóstico:

Por la clínica. Si se hace una rinoscopia anterior se ve una mucosa pálida y seca en el primer estadio. Después se ve edematosa y enrojecida, con secreciones seromucosas.

Se debe realizar un diagnóstico diferencial con otras rinitis: alérgicas, gripal y las que acompañan a las fiebres eruptivas.

-Tto:

Sintomático: aspirina, bebidas calientes, antihistamínicos, antiinflamatorios, vitaminas e instilaciones locales con vasoconstrictores.

En situaciones graves aplicar corticoides.

Si hay complicación bacteriana dar antibióticos.

Se recomienda reposo.

-Profilaxis:

Vacunoterapia preventiva sobre todo en población de alto riesgo.

No dar gotas nasales. Todo por via oral porque se disminuye la actividad de los cilios y se altera la fisiología normal.

Supresión de los factores predisponentes.

-Complicaciones:

Con sobreinfección bacteriana puede haber complicaciones por extensión a la vecindad:

-Sinusitis por obstrucción de drenaje

-Tracto orofaringeo y por trompa de Eustaquio

-Por faringe a laringe: Laringitis y traqueítis necrosante

 

2.RINITIS DEL LACTANTE:

Cuadro de rinitis especial en niños lactantes. Es grave porque el lactante tiene las fosas nasales más estrechas y el sistema inmune más inmaduro por lo que tiene menos capacidad de respuesta.

-Clinica:

La obstrucción nasal dificulta la alimentación del niño, por lo que se produce pérdida de peso. Puede dar lugar a fenómenos agudos con fiebre de hasta 40ºC. y toxicosis.

-Tto:

Es importante la aspiración de lass secreciones y el drenaje postural (lavado nasal con suero fisiológico).

-Complicaciones:

a.Otitis: La más importante es la otitis, porque no tienen la trompa angulada, y está en continuación con la rinofaringe.

El dolor agudo puede disminuir por rotura y salida de secreciones.

Es necesario a veces hacer una paracentesis.

b.Traqueobronquitis: Tos y gran producción de moco. Más importante por la noche.

Se deben dar antibióticos y mucolíticos.

c.Hipertrofia de vegetaciones: También relacionado con este proceso, y alteraciones en la ventilación y alteraciones en el sueño.

3.RINITIS GONOCOCICA DEL RECIEN NACIDO:

Por inoculación en el canal del parto. Aparece a las 24-48 horas. Los niños tienen una rinorrea purulenta verdosa, con estrías sanguinolentas. En nariz hay costras y úlceras del vestíbulo nasal, edema parpebral (no puede abrir los ojos) y conjuntivitis.

Se puede extender de forma general y dar un cuadro muy severo.

El diagnóstico se realiza por la clínica y por los cultivos del germen.

Para el tto se administra penicilina general y local.

4.RINITIS POR ENFERMEDADES INFECCIOSAS:

Numerosas enfermedades infeciosas pueden presentar localizaciones nasales, que a veces son su primera presentación.

-Sarampión:

Catarro oculonasal en el periodo inicial de la enfermedad. La secreción pronto se hace purulenta y se deseca el vestíbulo nasal (impético)

Suelen curar, pero pueden dar complicaciones oticas y broncopulmonares.

-Escarlatina:

En escarlatinas banales no hay rinitis. En las más virulentas en las que se producen anginas ulcerogangrenosas puede haber rinitis maligna. Más importantes en la segunda infancia. Se producen síntomas de obstrucción nasal, catarro nasal y ocular.

Hay secreción mucopurulenta y se producen descamaciones y grietas.

También enrojecimiento, piel tensa y brillante.

Como es forma virulenta, con afectación de amigdalas, puede afectar a laringe, faringe, bronquios y pulmón, con fiebre elevada y taquicardias.

-Difteria:

Antes eran muy frecuentes en los lactantes. Se produce un cuadro banal unilateral, con rinorrea purulenta muy fétida. Aparecen pseudomembranas lo que da lugar a sintomas de obstrucción nasal, aunque no siempre aparecen estas pseudomembranas.

Siempre hay adenopatías satélite y fiebre.

Puede no ser sólo la afectación nasal. También faringea y laringea.

-Rinitis estafilococica:

También llamada rinitis purulenta, y rinitis pseudomembranosa no diftérica.

Se produce por el estafilococo aureus.

Se producen más en recién nacidos contaminados por la persona que los cuida.

Tienen rinorrea que evoluciona a obstrucción nasal y puede terminar en una septicemia, que lleva a la muerte por bronconeumonía.

El diagnóstico se realiza mediante el cultivo del germen.

-Otras:

También pueden producir rinitis la rubeola, fiebre tifoidea, meningitis y poliomelitis.

 

 

RINITIS CRONICAS

Estas rinitis dan lugar a modificaciones fisilogicas y morfológicas de la fosa nasal.

Están en relación con:

-Fragilidad especial de las vias aéreas

-Proceso crónico en la vecindad

-Base alérgica

-Ambiente de excesiva polución

-Anatomía patológica:

En los primeros momentos hay una distensión del tejido venoso cavernoso de los cornetes. Cuando persiste el proceso conduce a verdadera hiperplasia del tejido, con hipertrofia glandular y aparición de tejido fibroso.

Se organiza el tejido, y se instaura la obstrucción nasal, con aumento de la secreción y formación de costras muy molestas.

A partir de aquí la evolución puede ser distinta, dando lugar a las diferentes formas de la misma enfermedad:

-Rinitis cronicas simples

-Rinitis crónicas hipertróficas

-Rinitis crónicas atróficas

1..RINITIS CRONICA SIMPLE:

Proceso catarral que se debe a catarro mantenido de la mucosa nasal, más frecuente en la infancia.

-Etiología:

Después de enfermedad infecciosa como gripe, sarampión o escarlatina o repetidas rinitis agudas. Otras muchas veces con base alérgica.

-Clinica:

Dos sintomas fundamentales:

-Secreción mucopurulenta continua y maloliente si hay estancamiento.

El estancamiento puede dar lugar a sobreinfección añadida.

-Obstrucción nasal que da lugar a respiración bucal y rinolalia cerrada.

-Diagnóstico:

En la exploración buscamos en el vestíbulo grietas, fisuras o foliculitis.

Mucosa nasal hipertérmica y congestionada y engrosada que nos permite distinguirla de procesos alérgicos, ya que en estos casos es más bien pálida.

También se distinque nariz estrecha y paladar ojival.

-Evolución:

En niños pequeños evoluciona a rinitis atrófica, y en adolescentes a rinitis hipertrófica.

-Tto:

a.Local: Limpieza, lavados, aerosoles con normalizadores del moco. No usar sustancias que alteren la fisiología (vasoconstrictores).

Antibióticos

Cirugía para corregir las alteraciones anatómicas.

b.Regional: Supresión de posibles focos en la vecindad.

c.General: Actuar sobre el factor terreno (vitaminas y curas termales arsenicales), factores alérgicos y ambientales.

-Profilaxis:

Autovacunas del moco y curas termales con aguas sulfuradas.

2.RINITIS CRÓNICA HIPERTRÓFICA:

Aparecen en la evolución de una rinitis crónica simple, más en hombres que en mujeres.

Se produce una hipertrofia de la mucosa nasal.

-Etiología:

Generalmente base alérgica. La infección es una consecuencia.

También por anomalias anatómicas, irritantes como el polvo, tabaco y gases, focos en la vecindad,y factores generales como diatesis (gota y artritis).

-Anatomia patológica:

Engrosamiento, edema de la mucosa y periostio. Osteoporosis del hueso, los cornetes están congestionados (más el inferior) y vasodilatación.

Después aparece una infiltración de eosinófilos, se organiza la hipertrofia por depósito, y el tejido se hace escleroso.

Aparecen formas polipoides con escrecencias.

-Clínica:

Obstrucción nasal uni o bilateral, a veces alternante.

Característico el ronquido nocturno, respiración bucal, anosmia, faringitis, laringitis y sequedad oral.

-Tipos:

a.Formas difusas: Evolución intermitente.Cuando está en periodo congestivo se trata de una rinitis purulenta simple con hipertrofia anormal de los cornetes inferiores, que son rojos y lisos la mucosa del tabique está engrosada y es de aspecto nodular. En el periodo hiperplásico el cornete es grisaceo y granuloso. El tejido edematoso se ha convertido en tejido escleroso.

b.Formas localizadas: Afectación de ciertas areas de la fosa nasal.

Por debajo del cornete medio aparecen polipos que obstruyen la hendidura olfativa o toda la fosa nasal e incluso asoman por la narina

Pueden dar lugar a cefaleas y migrañas, a veces intolerables.

-Tto:

a.General: Igual que en la rinitis cronica simple.

b.Local: Cauterización de los cornetes para quitar la hipertrofia. Esto va a dar lugar a dos surcos, quemaduras y fibrosis por retracción.

También turbinectomía: estirpación del cornete que puede ser submucosa de distintas formas. Cuidado de no dejar una fosa demaseado ancha, que daría lugar a una rinitis atrófica.

3.RINITIS CRÓNICA ATRÓFICA:

Más frecuente en mujeres. Es toda inflamación cronica de las fosas nasales que da lugar a la atrofia de la mucosa, submucosa y cartílago, y hasta del esqueleto de la región. Se debe a fallo de la función normal de la mucosa.

Se forman costras fétidas y se tiene un aliento nasal repelente.

-Etiopatogenia:

Se desconoce. Hay múltiples teorias. Se sabe que hay un fallo en la función normal de la mucosa nasal que depende de un equilibrio neurovegetativo local y general. Por lo tanto es un fallo neuroendocrino simpático.

Las causas de las rinitis atróficas pueden ser las siguientes:

-Factores extrínsecos: Dependen del aire respirado, el cual puede dar lugar a atrofia de la mucosa, cuyo primer mecanismo es la interrupción de la función ciliar.

-Factores intrínsecos: Cara ancha, nariz amplia. Todo ensanchamiento anormal del esqueleto de las fosas nasales puede dar lugar a una atrofia progresiva.

Puede ser congénito (osteomalacia, heredosífilis, tuberculósis) o traumático de tipo quirúrgico (extirpación de los cornetes o resección mucosa)

-Factores nerviosos: -Locales: Disminución de la función del ganglio esfenopalatino o de sus raices.

-Generales: Disfunción neuroendocrina simpática.

-Factores endocrinogenitales: Alteraciones en la menstruación

-Clínica:

La ocena es la rinitis atrófica más característica, y es la que se va a describir. Se ha visto que al mejorar la higiene la enfermedad mejora.

El síntoma más llamativo es el olor carácterístico, que el enfermo no puede determinar porque sufre de anosmia total.

Puede haber obstrucción nasal que depende del tamañ de las costras. Pueden formarse moldes de moco con obstrucción total.

La enfermedad presenta dos fases:

-Primera fase: En la infancia. Es una rinitis purulenta.

-Segunda fase: A partir de la adolescencia. Es una rinitis costrosa, que puede propagarse a otros órganos vecinos como faringe, laringe o traquea.

-Otros tipos de rinitis atrófica:

-Rinitis atrófica de profesionales: Canteros. Sintomas menos acusados.

-Rinitis atrófica infecciosa: Después de tuberculosis o sífilis.

-Rinitis atrófica traumática: Después de intervenciones quirurgicas que dejan la fosa nasal demaseado ancha.

-Rinitis atrófica endocrina: sd. sideropénico, parestesisas faringolaringeas...

-Rinitis atrófica de los laringectomizados

-Rinitis atrófica de la esclerosis de Sjögren

-Tto:

Para las costras y el pus practicar limpieza mediante pinzas y lavados anterior y posterior con agua tibia ligeramente boratada o bicarbonatada

Para la infección usar antibióticos, ppalmente estreptomicina local.

Para la atrofia de la mucosa vitaminas.

Sobre el calibre de las fosas nasales usar cirugía, con ingertos acrílicos de hueso etc.

4.RINITIS CRÓNICA GASEOSA:

Unilateral, con depósito de caseum y secreción purulenta y deformación nasal. Retención producida por obstrucción nasal, esfoliación y el epitelio se transforma en caseum.

Más comun en la tercera edad, en ambos sexos.

5.RINITIS ESPECÍFICAS:

a.Tuberculosis nasal:

Infección por el bacilo de Koch por la nariz: Primoinfección.

Paso a nariz a partir de una tuberculosis pulmonar: autoinfección.

Distintas formas:

-Tumoral: nódulo grande aislado.

-Ulcerosa: bacilemia elevada, ulceras en el tabique muy vascularizadas.

-Osteocartilaginosa: Muy rara.

-Larbadas: Catarro leve mantenido.

-Clínica:

Depende de la agresividad del germen y de la capacidad de defensa del organismo.

Puede tener distintas formas clínicas:

-Aguda

-Crónica

-Topicas

A veces hay infiltración de la piel.

-Diagnóstico:

-Por la clínica

-Por la biopsia

-Por bacteriocultivos

-Tto:

Tto ppio de la tuberculosis: rifampicina, isoniacida...

b.Sífilis luatica:

Muy rara. Puede ser por infección por trepanema palidum pero puede ser primaria, secundaria o terciaria, al igual que la sifilis normal

-Sifilis primaria:El chancro sifilítico es muy raro ya que es muy rara la primoinfección por la nariz.

-Sifilis secundaria: Rinitis sifilítica de dificil diagnóstico. Forma larvada similar a un catarro cxomún crónico. Se piensa en sifilis porque:

-La secreción es espesa

-Hay eritema y úlceras en mucosa superficial no profunda

-Por alteración de la nariz por ulceración y curación y formación de sinequias

-Sifilis terciaria: No se produce desde que se administran penicilinas para tratar la enfermedad. Puede aparecer el goma sifilítico en el vestíbulo nasal.

-Heredosífilis: Frecuente. Infección en el recien nacido por infección en el canal del parto.

Aparecen distrofias como perforación de las coanas y nariz de pato.

-Formas tardías: Sd de Waakes que produce ensanchamiento de la raiz nasal y aparece relleno de pólipos: poliposis juvenil deformante.

c.Lepra nasal deformante:

Más frecuente que la sífilis porque la entrada habitual es por la nariz.

-Clínica: Rinitis atrófica, supuración sanguinolenta, infiltración nodular, engrosamiento de la pirámide, infiltración en la raiz nasal: se produce el llamado facies leonina.

-Diagnóstico: Diagnóstico diferencial con otros procesos infiltrativos y úlceras. También con neoplasias, TBC, sífilis etc.

-Tto: -Limpieza

-Antibióticos

-Vitaminas

-Aceites para lavarse

d.Granulomatosis de Wegener:

Formación de costras por afectación de la mucosa, submucosa y tejido celular y vascular de debajo.

En fosa nasal y riñón.

Debe hacerse biopsia de mucosa nasal y se ve un infiltrado alrededor de los vasos.

El diagnostico se confirma por la anatomía patológica.

El tto se realiza con corticoides.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

SD DE HIPERREACTIVIDAD NASAL

Engloba las rinitis alérgicas y las rinitis vasomotoras. Dan lugar a formas agudas de rinitis, pero también a formas crónicas.

-Rinitis alérgicas: reacción de la mucosa a un alergeno determinado.

-Rinitis vasomotoras: por disfunción neurovegetativa.

Constituyen un conjunto nasosinusal que afectan a todo el tracto alto, traquea y bronquios.

1.RINITIS ALÉRGICA:

Hiperreactividad de la mucosa por la interacción de un antígeno con un anticuerpo.

Constituyen el 80% de las alteraciones vasomotoras de la mucosa rinosinusal.

-Etiopatogenia:

Hay un aumento de la permeabilidad de la mucosa, y se liberan determinados factores que alteran la cantidad y calidad del moco.

Esta alteración puede estar determinada por:

-Alergenos que entran en contacto copn la mucosa y provocan una reacción de ag-ac. Estas sustancias son polen, esporas, gramineas, sustancias químicas...

-Deficiencia de IgA

-Virus que alteran la eficacia de la primera barrera defensiva.

-Enfermedades parasitarias (micosis, helmintiasis).

-Alimentos

La exposición al alergeno determina la liberación de mediadores como la histamina, responsable de vasodilatación de capilares venosos. Se va a producir edema, broncoconstricción y agregación plaquetaria.En estas personas con factores predisponentes el nivel de liberación es más bajo que en personas normales.

-Factores predisponentes:

-Herencia

-Factores metabólicos: tendencia a la alcalosis.

-Alteraciones proteicas hepáticas.

-Desequilibrios neurovegetativos.

-Alteraciones endocrinas.

-Psiquismo.

-Ambiente: alregenos que hay en el ambiente.

-Anatomía patológica:

La agresión alérgica da lugar a la despolimerización de la sustancia fundamental colágena, que se licua, a un aumento de la permeabilidad capilar que favorece el edema, a una abundante eosinofilia, y a una modificación de la contractibilidad del músculo liso.. En la mucosa se produce una hipertrofia e hipersecreción.

-Clínica:

Constituyen el llamado sd. alérgico nasosinusal, que se caracteriza por los siguientes síntomas:

-Rinorrea variable: Serosa o mucosa.

-Estornudos: Crisis de salvas de estornudos, muy prolongadas e incomodas.

-Obstrucción nasal: No es carácterística, pero suele ir asociada a los dos síntomas anteriores. Si es importante y paroxística puede dar lugar asensación de ahogo.

-Dolores: Variables. Sensación de plenitud nasal, cefaleas,

-Sobreinfección: Por alteración de las barreras defensivas de la mucosa puede haber sobreinfección por virus.

-Diagnóstico:

a.Exploración: Mucosa pálida o azulada, brillante, con moco fluido. en el estadio agudo se encuentra enrojecida y edematosa, con los cornetes ingurgitados por el asiento de alérgenos.

b.RX: Se puede ver una hipertrofia en la mucosa de los senos, aumentado el grososr de la pared sinusal y polipos.

c.Pruebas de reacción cutanea: colocando posibles alergenos a nivel del antebrazo.

d.Sensibilización directa nasal mediante vaporizador

e.Búsqueda de IgE específica en el organismo

f.Eosinofilia nasal: Gran infiltrado nasal cuando la exposición al alérgeno es reciente.

g.Historia clínica: Para tratar de averiguar cuales pueden ser los posibles alérgenos.

-Tto:

-Actuar sobre el alérgeno: Suprimir el alérgeno del ambiente del sugeto.

-Parar la liberación de histamina: Antihistamínicos

-Acción sobre los efectos de la liberación de histaminas: Antihistamínicos y corticoides.

-Hiposensibilización alérgica con vacunas.

-En rinitis alérgicas profesionales:

-Cromoglicatodisódico

-Curas con aguas termales

-Oligoelementos

En todos los casos se desaconseja el uso de vasoconstrictores nasales que alteran la fisiología normal de la mucosa. La mucosa se quema más, queda débil y sufre mayor exoposición.

Se puede hacer un tto local quirurgico cuando existen polipos o deformaciones muy importantes de la fosa nasal.

Cuidado si realizamos tto quirurgico porque podemos agravar aun más el proceso

-Complicaciones:

-Sobreinfección: Por respiración bucal el aire llega en malas condiciones a la traquea y los bronquios y se produce sobreinfección.

-Asma: Se suelen asociar a estas alergias.

-Intolerancia al ácido acetil salicílico

-Poliposis nasal: Formación de polipos múltiples en ambas fosas nasales. Son polipos rosados transparentes. Cuando cicatrizan, se encogen y desaparecen.

Van a producir obstrucción nasal, rinorrea clara, rinolalia cerrada y estornudos.

El tto consiste en la hiposensibilización. Si no se detecta la presencia de alérgenos se realiza una polipectomía endonasal. Puede que el seno esté lleno de estas masas, y entonces se hace una apertura del seno y una limpieza, estirpando toda la mucosa sinusal.

2.RINITIS VASOMOTORA:

Por disfunción neurovegetativa. La mucosa nasal está regulada por control neurovascular. Entre el sistema simpático (disminuye la secreción) y el sistema parasimpático (aumenta la secreción por vasodilatación) hay un equilibrio. Si se rompe este equilibrio con predominio del sistema parasimpático

se produce vasodilatación mantenida y rinorrea continuada.

Además hay alteración de la actividad directa de mediadores locales que modulan la liberación de la histamina.

todo esto va a dar lugar a una clínica de obstrucción nasal con rinorrea acuosa que no es intermitente.

La enfermedad tiene un gran componente psicógeno. Cursa habitualmente también con espasmofilia con hormigueos en los dedos, calambres musculares y palpitaciones.

-Diagnístico:

-Por la clínica

-Antecedentes personales

-Situación personal del paciente.

-Labilidad psicoemocional del paciente.

-Pruebas vasomotoras con papaverina o acetilcolina.

-Tto:

-Prevención. Evitar exposición a factores excitantes.

-Administrar antihistamínicos y vasoconstrictores locales. Si se usan vasoconstrictores locales se usan por un corto periodo de tiempo para evitar el hábito, orque se cae facilmente en la adicción a estas sustancias.

-Supresión de la inervación parasimpática mediante la infiltración o sección del nervio vidiano (sólo en los casos más graves)

-Complicaciones:

Todas las derivadas de la obstrucción nasal: Sequedad oral, bronquial y otitis.

3.RINITIS GRAVÍDICA:

El 30% de las embarazadas sufren de obstrucci´n nasal por los estrógenos. (más en el primer més de embarazo).

4.RINITIS ENDOCRINA:

20% de los diabéticos sufren de obstrucción nasal.

Los enfermos con hipotiroiditis tienen edema submucoso y obstrucción nasal

5.RINITIS PAROXÍSTICA:

Hidrorrea súbita de origen colinérgico que se acompaña de sintomas extrapiramidales. Se da sobre todo en ancianos. No tienen obstrucción nasal.

6.RINITIS YATROGÉNICA:

Por el uso de medicamentos como vasocontrictores nasales, que luego, al dejar de usarlos van a tener una acción de rebote.

Suelen aparecer episodios de hidrorrea paroxística.

 

 

SINUSITIS

Podemos dividir las cavidades nasales en dos grandes grupos desde el punto de vista anatómico, fisiológico y patológico:

-Senos anteriores: Comprenden el etmoides anterior flanqueado por dos cavidades: el seno frontal por arriba y el seno maxilar por abajo. Estos senos drenan al meato medio.

-Senos posteriores: Comprenden el etmoides posterior y el esfenoides. Estas cavidades drenan por ostia, que desemboca en la región olfativa de la fosa nasal, poco adsequible a las agresiones externas.

ver figura 95 pagina 145 del portman

Desde el punto de vista patológico, la infección de los senos anteriores suele producirse por continuidad de la mucosa nasal o por contigüidad con el alveolo dentario. El dolor se irradia a la cara y si hay supuración es anterior nasal.

La inflamación de los senos posteriores es más congestiva que infecciosa y raramente es supurada. Si hay dolor, se irradia a la parte posterior del craneo.

-Etiopatogenia de las sinusitis:

-Alteraciones anatómicas del seno: no bien neumatizado, con antro más pequeño...

-Alteraciones del sistema endocrino: Actúan spobre el tejido conectivo submucoso (alt tiroideas) y afectan a los mecanismos nasales fisiológicos.

-Factores externos: Alcohol, tabaco, que alteran la motilidad ciliar.

-Factores profesionales

-Factores traumáticos

-Causas odontógenas: Principalmente caninas, que protuye en el suelo del seno por su raiz.

-Causas endonasales

Se produce un proceso inflamatorio de la mucosa sinusal, obstrucción de orificio de drenaje, con pesadez, ocupación y cefalea.

-Anatomía patológica:

Distinta según el proceso:

-Agudo catarral: Engrosamiento de la mucosa, con aumento de su escasa vascularización. Puede romperse el epitelio y se produce una invasión de PMN.

Con mayor virulencia y menores dfensas, puede afectarse el periostio y el hueso.

-Supuradas: Se produce una colección purulenta, con leucocitos y gérmenes. Si no hay necrosis celular es unasinusitis purulenta simple, pero si hay necrosis es una sinusitis purulenta necrotizante.

-Vacuum sinus: Se obstruye el ostium y se produce una falta de aireación y drenaje del seno. Se reabsorbe el aire por la mucosa sana y al hacerse el vacio la mucosa se engrosa y hay pérdida de líquido amarillo claro.

 

 

 

 

 

1.SINUSITIS MAXILAR:

-Clínica:

Hay una seri de síntomas subjetivos y otros objetivos.

-Sintomas subjetivos:

-Cefalea que mejora en la cama porque mejora el drenaje.Mejora más si se coloca al paciente del lado que facilita el drenaje.

La localización de la cefalea es variada: raiz nasal, cara, pómulo.

-Mayor o menor fetidez dependiendo de si hay o no colección purulenta. -Obstrucción nasal.

-Cansancio y astenia.

-Síntomas objetivos:

-Rinorrea clara (rinusinusitis alérgica) o purulenta (rinusinusitis infecciosa)

-Fiebre

-Enfermedades que han precedido: flemón, gripe...

-Leucocitosis con predominio de PMN. Aumento de eosinófilos si la causa es alérgica.

-Diagnóstico:

-Por la clínica: Dolor a la presión en esa zona.

-Exploración: Mediante el rinoscopio podemos observar el cornete rojo y tumefacto, que contacta con el tabique. Secreción blanca purulenta. Caida de moco sucio por rinofaringe (mediante rinoscopia posterior)

-Rx: Engrosamiento de la mucosa (veladura del seno). El nivel de liq varia si al sujeto se le tumba.

-TAC: Demuestra la existencia de pólipos.

-Diagnóstico diferencial:

-Con neuralgias del nervio vidiano y del trigémino, por el dolor característico.

-Con tumores por la clínica. En la Rx se ve que en los tumores hay rotura de las paredes oseas e infiltración.

-Con procesos dentarios.

-Tto:

Antibióticos, antiinflamatorios y antihistamínicos.

Mientras que en procesos alérgicos debemos dar mayores dosis de antialérgicos, en procesos infecciosos daremos mayores dosis de antibióticos y en procesos muy dolorosos daremos mayores dosis de antiinflamatorios.

Puede ser necesario hacer una punción del seno con trocar, por el suelo de la mucosa nasal, dirigido hacia el seno y sale un liquido claro que presionaba el seno. Luego se administran corticoides. A veces sale una colección purulenta, fétida. La punción sólo se debe realizar en fase aguda si existe dolor tan intenso que precisa de esta maniobra para eliminar la compresión.

Si aparecen formaciones polipoideas cronicas hay que hacer entervención quirurgica de Caldwell-Luc: por la fosa supracanina se entra al seno y se quita la pared anterior del seno maxilar.

2.SINUSITIS FRONTAL:

Menos frecuentes que las maxilares. No se dan en niños ya que no pseen senos frontales. No hay etilogía dentaria.

Es más grave que la anterior ya que evolucionan hacia la osteítis si es de la zona externa, o hacia la meningitis y el absceso cerebral si es interna.

El seno frontal evagina de seno etmoidal anterior y hay relación entre ambos por lo que se producen sinusitis que suelen asociarse.

Tambiénhay participación del tejido orbitario con formación de celulitis.

-Etiologia:

La misma que la sinusitis maxilar, pero sin focos dentarios.

-Anatomía patológica:

La misma que la sinusitis maxilar.

-Clinica:

-Sintomas subjetivos: Dolor horario. Descansa en posición vertical por el drenaje, pero aumenta en el decúbito.

Se localiza en la zona supraorbitaria.

La supuración es mayor que en la sinusitis maxilar porque el drenaje es peor.

-Sintomas objetivos: Mucosa roja congestiva. En patología posterior de coana puede haber supuración.

-Sintomas generales: Fiebre, malestar general, decaimiento...

-Diagnóstico:

-Rx: Veladura de senos, engrosamiento de mucosa, nivel líquido.

-Por la clínica: Dolor a palpación supraorbitaria.

-Exploración por el rinoscopio: Se ve a mucosa carácterística.

-Diagnóstico diferencial:

-Tumores orbitarios

-Etmoiditis puras

-Daclioceslitis ?????

-Tto:

-Médico: Antibióticos, antiinflamatorios y antihistamínicos.

-Quirurgico: cuando no es posible la curación médica. Se abre el seno etmoidal y se pasa al frontal, o desde la zona de la ceja (prominencia superciliar) y se abre el seno.

-Complicaciones:

Dependen de la virulencia del germen causante y de factores anatómicos como:

-Hacia fuera puede dar lugar a edema de párpado.

-Hacia el etmoides puede dar sinusitis allí.

-Hacia adentro puede dar meningitis y absceso cerebral.

3.SINUSITIS ETMOIDALES:

En los niños no hay celdas etmoidales. Los senos son pequeños. Procesos catarrales con inflamación y adenoidítis pueden afectar este territorio.

En adolescentes son más frecuentes.

Son cuadros muy llamativos, casi siempre con afectación orbitaria.

-Clínica:

Tras catarro, cefalea y fiebre, aparece edema palpebral, alt de la motilidad ocular y dolor en el ungis.

-Diagnóstico:

-Análisis: Leucocitosis con alteración de neutrófilos.

-Rinoscopia anterior: Mucosa congestionada. Hipertrofia del cornete medio (donde drena el seno etmoidal).

Luego hay prálisis ocular por afectación de músculos oculomotores y anestesia de la cornea.

Es una triada de intervención quirurgica urgente, con apertura y drenaje:

-Alteación de músculos oculomotores

-Anestesia de la cornea

-Prálisis de pupila

Si no se interviene aparece estiramiento del nervio y ceguera.

-Diagnóstico diferencial:

-Dacliociclitis

-Erisipela

-Tumores etmoidales

-Procesos dentarios

-Tto:

Antibióticos, antihistamínicos y antiinflamatorios.

Tto quirurgico en casos graves.

3.SINUSITIS ESFENOIDALES:

El más alejado de fosa nasal, que limita con la pared anterior (picum o rostum)

No simétricos.

La pared superior limita con la silla turca.

La pared lateral se relaciona con los pares craneales y la carótida. Relación también con el nervio olfatorio y el patético.

Se dividen en:

-Procesos supurados

-Procesos latentes

-Procesos latentes:

Cefalea sorda similar a un tumor. Se cierra el drenaje y se forma un empiema.

Hacer diagnóstico diferencial por TAC y RM

-Procesos abiertos supurados:

Sequedad en garganta, con caida de secreción por el cavum. Cefalea distinta según la posición de la cabeza.

-Tto:

Antibiótico específico a la bacteria causante.

Apertura de ostium y drenaje.

 

COMPLICACIONES DE LAS SINUSITIS

1.Osteomeltis

2.Complicaciones orbitarias

3.Coplicaciones endocraneales

1.OSTEOMELITIS:

En noños, las sinusitis tienen características propias de la infancia pq el desarrollo de los senos es escalonado.

La región maxilar está ocupada por tejido oseofibroso, muy sensible a la infección. Se produce la llamada pseudosinusitis maxilar, que no es sino una osteomelitis maxilar aguda.

-Clinica:

Obstrucción nasal, supuración purulenta y tumefacción local en maxilar superior. Además hay signos de infección general.

-Evolución:

Muy variada. En niños muy pequeños pueden producirse fenómenos tóxicos, negrosis y deglución de las secrecines que pueden acabar con la vida del niño.

-Tto:

Antibióticos y antiinflamatorios. Si existe colección purulenta se debe intervenir practicando incisión y drenaje.

2.COMPLICACIONES OCULOORBITARIAS:

La infección nasal y sinusal puede dar lugar a repercusión inflamatoria a nivel de las regiones oculoorbitarias.

Puede afectar a:

-Aparato lagrimal: compliaciones que dan primero un estrechamiento del conducto, y más adelante una dacriocistitis que se manifiesta por lagrimeo y fenomenos inflamatorios en el ángulo interno del ojo, con dolor, enrojecimiento y tumefacción de la zona.

El tto es el de la afección rinusinusal causal, y se es necesario, realizar una dacriocistorrinostomía o apertura del saco lagrimal enla fosa nasal.

-Afectación del globo ocular: puede haber complicaciones aquí, tanto en el segmento anterior, como a nivel de la úvea y la retina.`Lo más frecuente va a ser la uveítis.

-Parénquima palpebroorbitario: el párpado se puede encontrar tumefacto por edema por una fluxión del párpado. Si también se produce fluxión del parénquima periorbitario se va a producir exoftalmos directo, diplopia y quemosis.

También puede aparecer un absceso o flemón periorbitario, con fiebre, escalofríos, dolor, y edema palpebral violaceo. Es una de las complicaiones más graves de esta lesión.

Hay tres signos que imonen una rápida actuación quirurgica:

-Inmovilidad ocular

-Midriasis

-Aestesia de la cornea

El tto lo realizamos con antibióticos y antiinflamatorios si sólo hay fluxión, sin los 3 signos antes mencionados.

Con la aparición de uno de los tres signos, tto quirugico con liberación orbitaria para drenar el absceso.

-Nervios intraorbitarios: Afectación de los nervios intraorbitarios, que pueden dar según el nervio:

-Motores: parálisis

-Sensitivos: pérdida de sensibilidad corneal

-Nervios de la Acomodación: alteración de la función ocular

-Nervio óptico: papilitis y disminución de la agudeza visual e incluso ceguera.

En el fondo de ojo podemos ver un aspecto hemorrágico y edematoso de la papila.

Puede existir una neuritis retrobulbar sin papilitis que van a dar disminución de la agudeza visual unilateral, con una papila normal.

Estas afectaciones las producen más las sinusitis posteriores como la sinusitis etmoidales.

El tto consiste en el tto de base de las sinusitis y la rinitis y el drenaje de los senos si es necesario.

-Plexo venoso orbitario: se infecta y da lugar a troboflebitis con dolor intenso en región orbitaria y región occipital.

Con signos iguales que el flemón periorbitario: exoftalmos directo, midriasis, anestesia de la cornea, diplopía y disminución de la agudeza visual.

El tto se realiza con antibióticos i.v. a dosis altas y antiinflamatorios.

Cirugía de los senos si es necesaria.

3.COMPLICACIONES ENDOCRANEALES:

Actualmente son excepcionales. Aparecen por propagación a través de vias preformadas: sistema venoso, senos diploicos de Brèchet, o por propagación directa y osteítis.

-Afectación de la bóveda craneana: Osteomelitis aguda de origen sinusal. Afección grave por su extensión.. Tto médico y quirurgico. Antibióticos y raspado del hueso.

-Meningitis: De tipo:

-Local-agudo: con absceso extradural, absceso meningeo, o paquimeningitis.

-Difuso-agudo: Meningitis aséptica o séptica que puede dar hipertensión endocraneal y reacción meningea.

-Crónico: Meningitis persistente, con aracnoiditis y afectación meningea mantenida larvada.

El tto consiste en antibióticos, antiinflamatorios e intervención quirurgica local de drenaje.

Si hay abscesos, cirugía de los senos.

-Encéfalo: Puede ser objeto de complicaciones, más frecuentemente en el lóbulo frontal, donde se forma un abceso que da lugar a estado de euforia, sindrome vertiginoso y balanceo de la cabeza.

Para realizar el diagnóstico hay que realizar un TAC, RM, Rx o EEG.

Puede pasar a un proceso crónico difuso dando lugar a una encefalitis difusa.

El tto puede ser:

-Médico: antibióticos y antiinflamatorios

-Quirurgico: drenaje y limpieza y la intervención del proceso sinusal.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

TUMORES NASOSINUSALES

 

-Etiopatogenia:

La misma que otros tumores:

-Radiaciones

-Traumatismos continuos

-Factores endógenos

Los tumores pueden ser benignos o malignos, primarios o secundarios. Los secundarios son siempre malignos.

1.TUMORES BENIGNOS:

Con estructura histológica variada, pero clínica similar en todos ellos:

-Cefalea leve pero persistente

-Secreción nasal purulenta unilateral

-Signos de sinusitis sobreañadida

-Sin afectación general

-Anatomía patológica:

Características comune

-Sin metástasiss:

-Cápsula que los limita

-Número pequeño de mitosisd

-Estructura histológica que reproduce la del tejido de procedencia.

-Clasificación:

a.Quistes

b.Sólidos

a.Quistes

-No secretantes

-Mucoceles

-Dermoides

-Dentarios

-De retención

-Ameloblastoma ????

b.Sólidos:

-Fibromas

-Osteomas

-Papilomas

-Pólipos

-Angiomas

a.Quísticos:

-No secretante:

Exudado ambarino, liso y redondo recubierto de tejido conjuntivo laxo que forma una cápsula. Se situa debajo del epitelio. Principalmente en el suelo del seno maxilar.

La clínica no es llamativa. Puede haber algo de dolor.

Si no da clínica no se pone tto. Si hay clínica se puede quitar.

-De retención:

Obstrucción de glándulas por proceso inflamatorio alérgico se retiene la secreción y la glándula aumenta de tamaño.

Principalmente en las paredes de la mucosa del seno maxilar.

Puede resolverse espontaneamente porque revierte y se evacua.

-Mucocele:

Quiste secretante recubierto por mucosa del seno. Se acumula secreción y descamación y el contenido es un moco claro que puede infectarse y dar un piocele.

Se produce principalmente en el seno frontal al obstruirse el conducto nasofrontal tras traumatismo, intervención quirurgica o presencia de cuerpos extraños.

La clínica da un dolor intermitente y persistente en región supraorbitaria.

En su crecimiento puede dar lugar a adelgazamiento de las paredes de los senos y hacen protusión en lugares de menos resistencia (suelo), desplazando el contenido orbitario hacia afuera: diplopía hacia el arco supraorbitario.

En estadios avanzados se puede llegar a palpar.

Puede ir hacia etmoides o región endocraneana, dando importantes complicaciones.

Con Rx y TAC se ve cavidad enorme de paredes lisas. En cortes laterales puede verse expansión endocraneal si la hay.

El tto es siempre quirurgico.

-Dermoide:

Tumor congénito que se manifiesta en la adolescencia porque se infecta, avanza y se fistuliza.

La localización más frecuente es en sutura de huesos propios con apófisis nasales del frontal. También en el paladar duro.

El contenido del tumor son estructuras dérmicas: pelos, dientes, glándulas.

El tto consiste en la extirpación quirurgica completa.

-Dentario:

Por germen dentario que no llega a aflorar. Localización en el suelo del seno maxilar. Tiene cubierta osea delgada que lo recubre y separa de inclusiones. En el interior de la cavidad está el diente con líquido.

El tto es quirurgico.

-Ameloblastoma:

Por proliferación ilimitada de ameloblastos, de cto lento, pero infiltrativo y corrosivo. No suele producir metástasis, pero es muy recidivante.

Por Rx se ve defecto quístico como un campo de burbujas.

El tto consiste en la excisión cuando existen complicaciones meningeas.

b.Sólidos:

-Fibromas:

Es el angiofibroma nasojuvenil. Muy vascularizado, con áreas de fibrosis. Origen en bóveda nasofaringea. Propio de muchachos antes de la pubertad, y regresa después en la vida adulta.

Hay dependencia hormonal.

Histológicamente es benigno, pero por su localización y crecimiento expansivo destruye a su paso lo que encuentra, y desplaza estructuras importante con graves complicaciones.

El tto es quirurgico. Puede aumentar y aparece en orofaringe, narinas, seno etmoidal o seno maxilar.

·Clinica: Varones con epistaxis frecuentes, signos de obstrucción nasal y todos los signos que den la dirección de la propagación del tumor.

·Tto: Primero hay que esperar porque pueden remitir con la pubertad.

Cuando la expansión causa graves destrozos se debe hacer cirugía. Es una cirugía peligrosa, con muchas hemorragias. La resección se realiza transpalatina o rinotomía lateral.

La RT está en desuso porque afecta al desarrollo de los huesos del macizo facial.

Otro fibroma es el fibroma osificante: por trabéculas oseas embebidad de tejido fibroso.

Va a originar asimetría facial. Sobre todo en el hueso maxilar. Es multifocal, con tendencia a la recidiva.

-Osteoma:

El 80% de los osteomas se localizan en el seno frontal, e 16% en el etmoidal y el 4% en el maxilar.

Más frecuente en hombres que en mujeres.

La patogenia no está bien conocida. Es una metaplasia de tejido conjuntivo con formación de hueso.

Se clasifican en:

-Compactos

-Expansivos

-Mixtos

Generalmete son asintomáticos. Pueden dar cefalea y epistaxis. El tto consiste en la estirpación del tumor.

-Papiloma:

Tumor de aspecto vinoso con forma similar a la coliflor, en el vestíbulo nasal. Hay dos tipos:

-Duro: epitelio escamoso poliestratificado

-Blando invertido: epitelio escamos metaplásico que sangra con mucha facilidad.

El tto también es quirurgico.

-Pólipos:

Antrocoanales

-Angiomas:

Violaceos, con tendencia a sangrar.

-Lipomas:

Son muy raros.

-Restos embrionarios:

También muy raros.

2.TUMORES MALIGNOS:

Por inmadurez celular, desdiferenciación, gran nº de multiplicaciones, crecimiento invasivo, no capsulados y metástasis a distancia.

-Sarcomas: metástasis via sanguinea

-Carcinomas: metástasis via linfática.

Además van a producir afectación del estado general: son los llamados sd. paraneoplásicos.

Representan el 1% de todos los cánceres.

El 98% son carcinomas, el 14% sarcomas , 4% de estirpe glandular y el 4% son melanomas

a.Carcinoma de cels escamosas:

Constituyen el 78% de los tumores malignos de la zona.

Se situa en nariz y senos paranasales. Casi siempre en el seno maxilar.

Más frecuente en hombres que en mujeres y en mayores de 50 años.

-Clínica:

-Obstrucción nasal.

-Secreción purulenta, sanguinea y fétida.

-Ulceraciones y necrosis.

-Epistaxis por destrucción de vasos. Puede ser el primer síntoma.

-Rinolalia cerrada

-Hiposmia o cacosmia

-Síntomas neurológicos: hiperalgia, neuralgia.

-Hipoacusia tonal

-Adenopatía cervical alta, infiltrada y dura.

Pueden ser silentes, con sensación de ocupación.

A todo esto se puede añadir la clínica de las metástasis por continuidad:

-Pómulo

-Orbita: diplopia, protusión del ojo.

-Espacio meningeo

-Faringe

-Trismus por invasión de la fosa pteregoidea

-Diagnóstico:

-Por la clínica y la historia clínica del enfermo.

-Exploración: Por rinoscopia anterior podemos ver una masa que protuye, de aspecto más o menos sanguinolento.

-TAC y RM: masa que invade y destruye

-Palpación: Se ve una masa, y si hay metástasis se ve la sirección de la propagación y las metástasis. Palpar las adenopatías en el cuello.

-Biopsia: da la confirmación anatomopatológica del prroceso.

-Tto:

-Cirugía: Es el tto de elección. Contraindicada en:

-Enfermos mayores de 60 años

-Estado general grave

-Metásatasis en otros territorios

-Radioterapia: Es la segunda opción.

-Quimioterapia: En enfermos mayores con mal estado general.

Si los tumores son muy profundos realizar una maxilotomía en visagra.

b.Sarcomas:

-Condosarcoma -Rabdomiosarcoma

-Fibrosarcoma -Reticulosarcoma (el + frec.)

-Mucosarcoma

-Clinica:

Tumores sólidos consistentes que van invadiendo estructuras vecinas.

Con mal pronóstico.

Si la clínica similar a los carcinomas la evolución y el pronóstico es peor.

c.Tumores glandulares:

-Adenocarcinoma

-Cilindromas

-Mixtos

d.Melanomas:

Son los tumores malignos de peor pronóstico. Sin tto eficaz, con gran capacidad de recidivar y muerte en uno o dos años.

e.Tumores neurógenos:

El más frecuente es el estesoneuroblastoma, con clinica similar al fibroma nasojuvenil.

Tiene capacidad recidivante y gran poder de invasión por lo que su tto es quirúrgico.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

FARINGE

 

ANATOMÍA DE LA FARINGE

Conducto musculomembranoso por delante de la columna cervical. Encajada entre la via aérea y digestiva

La porción proximal o cefálica es común para la vía aérea y la digestiva.

Forma de embudo, tiene 15 cm de longitud.

-Cara naterior: se confunde con la cavidad oral y la fosa nasal.

-Cara posterior: plano por delante de la columna

-Caras laterales: en ángulo con la cara posterior, con borde más anterior.

Formadas por:

-Borde posterior del ala interna de la apófisis pterigoides.

-Ligamento Pterigomaxilar

-Extremidad posterior de la linea milohioidea.

-Cara psterior de la base de la lengua

-Hiodes

-Ligamento tirohioideo

-Borde posterior de la lámina del tiroides

-Parte lateral del anillo del cricoides.

El extremo superior de la faringe se fija en el craneo. Por abajo se inserta en el cartílago cricoides.

Se distinguen 3 partes:

-Rinofaringe

-Orofaringe

-Laringofaringe

1.RINOFARINGE:

El techo de la faringe coincide con la parte posterior de las fosas nasales, apófisis cervical del occipital y ligamento occipitoatlantoideo anterior.

En esta zona hay folículos linfoides que forman la amígdala faringea. (la inflamación de las mismas va a producir las famosas anginas)

También se puede ver el cavum, que su hipertrofia en niños causa un importante compromiso respiratorio. Son las adenoides, o vegetaciones.

En el espacio retrofaringeo se encuentran los ganglios de Guille, que su infección puede dar un abceso retrofaringeo grave y causa de muerte en niños.

En lactantes, disnea intensa y muerte por asfixia.

Se les debe colocar en una posición especial, punción, drenaje y extracción del liq o pus.

Puede convertirse en un proceos crónico que no cursa con infección o afectación general, pero que protuye el lóbulo anterior de la hipófisis: hipófisis faringea.

Pared lateral: Por detrás de la cola del cornete se aprecia la salida de la trompa de Eustaquio, con reborde posterior que es el salpingofaringeo, reborse anterior que es el salpingoestafilino, y reborde inferior que lo forma el musculo peiestafilino interno.

Detrás del orificio de la trompa hay una hendidura que es la fosita de Rosengmöller, punto de referencia para la arteria carótida interna.

En esta zona hay un acúmulo de folículos linfáticos que forman la amígdala tubárica.

2.OROFARINGE:

-Pared posterior: Aquí se relaciona con los cuerpos de las tres primeras vértebras. Es una cara lisa. En sugetos delgados se nota la protusión de estas vértebras en la pared.

-Pared lateral: Aquí se encuentra la amigadala palatina, enmasacarada por el pilar anterior y pilar posterior. (glosopalatino y faringopalatino).

La plica triangularis es un pliegue delgado de la mucosa que repite la parte anterior de la amigdala. Puede protuir hacia afuera y liberar el contenido al presionar en plica amigdalina.

-Anillo linfático de Valldeyer: Formado por:

-Adenoides (amigdala de Luscka): por arriba

-Amigdala tubárica: lateral

-Amigdala palatina: más lateralmente

-Amñigdalas linguares: por debajo, en la base de la lengua.

Es un acúmulo de tejido defensivo, más desarrollado en la edad infantil, y suele estar enrrojecido.

-Amigdala palatina: Patología especial. Acúmulo voluminoso de folículos cerrados. 15 mm de altura. Con capsula de tejido denso resistente.

Criptas con cels de descamación linfática, que forman un caseum blanquecino, maloliente que puede confundirse con placas purulentas. Con amigdalitis repetidad las criptas aumentan.

-Entre amigdala y pared: Zona laxa atravesada por tractos conjuntivos que se fijan a la cápsula de la amígdala y facilitan la amigdaloctomía, porque hacen la misma función que ligadores de Pineair, se colapsan, la malla se retrae y cierra los vasos, evitando así la hemorragia.

-Fosa supraamigdalina: Vestigio de la segunda hendidura braquial, ocupada por folículos cerrados similares a criptas voluminosas de la amigdala, llamados seno de Tourtual. Es donde presionando se vacía la amigdala.

3.HIPOFARINGE O LARINGOFARINGE:

Es la parte más estrecha de la faringe.

-Por delante: La laringe

-Por detrás: hacen protusión los cuerpos de la 5ª y 6ª vértebra.

-Lateralmente: canales faringolaringeos, o senos piriformes, por donde se desplaza el bolo alimenticio en la 3ª fase de la deglución.

-Debajo: Estrechamiento que se continúa con el esófago.

Hay músculos que dejan el espacio lateral libre triangular, donde suelen formarse sacos: divertículos esofágicos.

-Mucosa de la faringe:

Es mucosa digestiva excepto en los tramos altos (nasofaringe), donde es un epitelio cilíndrico pseudoestratificado que se continua con la fosa nasal.

-Aponeurosis perifaringea:

Recubre toda la faringe, membrana fibrosa resistente, insertando por arriba en el tuberculo faringeo occipital, pirámide del temporal, agujero yugular y apófisis pterigoides, y lateralmente en el gancho de la pterigoides, ligamento pterigomaxilar, linea oblicua mandibular, ligamento estilohiodeo, membrana tirohiodea, borde post del cartilago tiroides, membrana tirocricoidea y parte posterior del cricoides.Por abajo inserta en el esófago.

-Músculos:

Los más importantes son los constrictores:

a.Constrictor superior: Tres fascículos:

1.Desde rafe medio posterior a apófisis pterigoides

2.De rafe medio posterior a ligamento pterigomaxilar

3.Fascículo milohiodeo, va a linea milohiodea en la cara interna de la rama de la mandíbula.

Es la porción más ancha. Es la primera que se contrae en la 2ª fase de la deglución.

b.Constrictor medio: 2 fascículos:

1.Desde el hiodes y lig estilohiodeo al asta menor del hiodes. Fasc.Condrofaringeo2.Desde el mismo sitio que el anterior hasta el asta mayor. Fasc. ceratofaringeo.

c.Constrictor inferior:

Por detrás del rafe medio hasta el borde posterior del cartílago tiroides y caras laterales del cartílago cricoides.

d.Otros músculos:

-Elevadores de la faringe: intervenen en la deglución para el paso del bolo, saliva o moco.

-Específicos: estilofaringeo y palatofaringeo.

-Del velo del paladar:

-Periestafilino externo

-Periestafilino interno

-Acigos de úvula

-Palatogloso

-Estilohiodeo

-Estilogloso

-Vasos:

a.Arterias:

-Pared lateral y posterior: art. faringea ascendente, proviene de carótida ext.

-Velo del paladar: art amigdala-palatina y palatina ascendente

-Orofaringe y amígdala: art. tonsilar, rama de la palatina ascendente.

-Laringofaringe: art tiroidea superior.

b.Venas:

Plexo submucoso y perifaringeo que drenan en yugula interna.

c.Linfático:

Dos redes en mucosa y muscular. Los de la rinofaringe drenan en los ganglios retrofaringeos.Las de la orofaringe y hipofaringe lo hacen en los ganglios de yugular interna

Las amigdalas constituyen el sistema subdigástrico de Chevalier-Jackson.

-Inervación:

2 tipos de inervación: sensitiva y motora.

a.Sensitiva: Plexo faringeo: IX p.c.

X p.c.

XI p.c.

Simpático cervical.

El velo del paladar por el nervio palatino, rama del maxilar superior.

b.Motora:

Plexo faringeo motor. Nervio constrictor inferior que es una rama del recurrente.

 

FISIOLOGÍA FARINGEA

La faringe va atener distintas funciones:

-Deglución: Tiene una musculatura especial para esta función.

Primer tiempo: oral, bucal. Se eleva la punta de la boca y se deprime la base.

Segundo tiempo: faringeo. Atravesando el itsmo de las fauces, se eleva el velo dl paladar que cierra la epiglotis. Se dilatan los senos piriformes y el bolo se desplaza.

Tercer tiempo: faringoesofágico.

-Repiratoria: Toda la faringe. Con vómitos, nauseas, deglución, se respira con la boca y es una respiración patológica.

-Fonatorio: En la glotis se produce un sonido y en la orofaringe se articula y se le da la resonancia especial. La estirpación de amígdalas puede cambiar la voz.

-Auditiva: La trompa de Eustaquio comunica con rinofaringe. Con la deglución y el bostezo entra aire en la caja del tímpano. Si hay alguna alteración que afecte al rodete tubárico o a la mucosa, la trompa no se abre con normalidad y aparecen otitis adhesivas.

-Defensiva: Por el anillo de Valdeyer. Sistema reticuloendotelial interviene en la defensa de la inmunidad.

Cuando se desborda la capacidad defensiva debe estirparse.

-Secretora: Función compleja. Se piensa que es una glándula de secreción interna que interviene en le crecimiento.

-Gustativa: El sabor amargo se detecta en la orofaringe y en el tercio posterior de la lengua.

 

 

SEMIOLOGÍA FARINGEA

1.EXAMEN CLÍNICO:

a.Interrogatorio:

Se ha de hacer una historia detallada, con los signos y sintomas generales, subjetivos y datos funcionales

-Signos generales:

-Actitud inmovil de cabeza y cuello

-Deglución dolorosa

-Facies: ojos escavados

-Boca entreabierta, deformaciones

-Temperatura, pulso y tensión arterial

-Sintomas subjetivos:

-Dolor: espontaneo o provocado. continuo o intermitente. Sordo o lacerante. Fijo o irradiado.

Todas las lesiones orofaringeas se manifiestan con dolor sin relación con la intensidad de la lesión.

-Picor de garganta: Y también parestesias faringeas. Tenesmo o sensación de cuerpo extraño.

-Atención por la faringe: pr disminución de las glándulas en la enfd de Mikuliaz.

Tambien por: Obsesión faringea, glosmaníoa, fobia al comer, hipocondría y mujeres menopaúsicas.

-Síntomas funcionales:

-Deglución: disfagia, odinofagia...

La disfagia es la alteración de la deglución por dificultad para tragar por 2 causas:

-No formación del bolo

-Parálisis del velo del paladar, hendidura palatina, espasmo, estrechez del itsmo de las fauces.

La odinofagia es el dolor en la deglución, por procesos inflamatorios o tumorales.

-Respiración: Puede aparecer disnea, causada por un problema inflamatorio, tumoral, malformación, que

impide el normal paso del aire respirado. Puede ser más o menos intenso.

-Fonación: Rinolalia abierta o cerrada según la alteración anatómica.

Puede aparecer voz sorda gutural, algo nasal por hipertrofia de amigdalas, abceso palatino etc...

También puede aparecer una discrasia en la voz, por afectación mecánica o paráliosis periférica o central.

-Audición: Sordera de transmisión por lesión tubárica que produce una otitis seromucosa.

-Alteraciones de la gustación: ageusia mecánica por sequedad. Puede

ser:

·Verdadera: periférica o central

·Funcional: sin lesión demostrable

También puede aparecer disgeusia que es el cambio de unos sabores por otros o hipogeusia por lesiones nerviosas centrales.

-Antecedentes personales:

Profesión, ambiente contaminado, edad, sexo, alergias o antecedentes familiares (herencia).

b.Exploración:

-Directa:

Cavidad oral, fauces, se deprime la lengua y vemos la faringe. Si no se puede ver, con un espejo se ve el cavum (hacia arriba) e hipofaringe (hacia abajo) donde se ven los senos piriformes.

Se anota las alteraciones en la forma, ulceraciones, tumores, cuerpos extraños y neoformaciones.

-Palapación:

Con el dedo índice de la mano derecha, se tocan las paredes faringeas, fluctuación de abcesos, consistencia etc...

-Auscultación:

Apenas es de utilidad.

-Pruebas diagnósticas::

-Rx: más las laterales

-TAC

-RMN

-Cultivos y antibiogramas

-Analítica general

 

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