liquidos y electrolitos
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LIQUIDOS Y ELECTROLITOSOSCAR DAVID MALDONADO BADRÁN M.D
INTRODUCCIÓNLIQUIDOS Y ELECTROLITOS
66%8%
25%
Introducción:• Osmolaridad normal: 280-
290 mOsm.• Vasopresina y mecanismo
de la sed.• Carga de solutos diario: 600
mOsm.• Concentración urinaria:
Desde 50 mOsm/Kg hasta 1200 mOsm/Kg.
• Excreción urinaria: Desde 0.5 L/día hasta 25 L/día.
SODIOLIQUIDOS Y ELECTROLITOS
Sodio:• Elemento número:
11.• Peso atómico: 22.• Aislado en 1807 por
Humphry Davy por electrolisis del hidróxido de sodio.
Hiponatremia:• Desorden bastante común.• < 134 meq/L. • Común en UCI:– Falla orgánica múltiple.– Falta de regulación por el paciente en la ingesta de
agua.– Medicaciones que alteran el estado hidroelectrolítico.
• Importante.– 1: Cuál es la osmolaridad sérica?– 2: Cuál es el estado de la volemia?– 3: Concentraciones de sodio,
albúmina y lípidos?– 4: volumen urinario, osmolaridad y
composición electrolítica?– 5: Medicaciones y fluidos que
recibe el paciente?– 6: Evidencia de enfermedad renal?– 7: Está el paciente edematoso?
Hiponatremia:
Hiponatremia:• Determinar:– Osmolaridad sérica y urinaria.– Concentración de sodio urinario.– Fracción excretada de sodio (FeNa).– Glucosa sérica.
2(Na) + Glucosa/18 + BUN/2.8 + etanol sérico/4.6 + osmoles no medidos2(Na) + Glucosa/18 + BUN/2.8
Hiponatremia:
• Hiponatremia:– Isotónica– Hipertónica.– Hipotónica:• Hipovolémica.• Hipervolémica.• Isovolémica.
Hiponatremia:• Hiponatremia isotónica:– Grandes volúmenes de soluciones isotónicas son retenidas
en el LEC (glucosa, glicina).– No hay cambios transcelular de agua.– Prostatectomías transuretrales: Irrigantes con manitol al
5%.– Pseudohiponatremia:• Hipertrigliceridemia severa.• Hiperparaproteinemia severa. (>12-15 g/dl).
Hiponatremia:• Hiponatremia hipertónica:– Infusión de volúmenes hipertónicos (glucosa, manitol,
glicina).– Hiperglicemia no cetósica.– Cambio de agua de LIC a LEC.– Deshidratación celular, disminución de Na.– Medir glicemia y drogas administradas.– Glucosa aumenta 100 mg/dl = Decae Na 1.6 meq/L (glicemia
afecta Na a partir de los 200-300 mg/dl).
Hiponatremia:• Hiponatremia hipotónica:– La más común.– Aumento del agua en LEC con disminución de [Na].– Medición del estado de volemia del paciente =
Determinación de la etiología.– Tres clases de hiponatremia hipotónica:• Hipovolémica.• Hipervolémica.• Isovolémica.
Hiponatremia:• Hiponatremia hipovolémica hipotónica:
– Osmolaridad baja.– Reemplazo de pérdida de plasma conteniente de NaCl con soluciones
hipotónicas.– Ingesta fluidos hipotónicos más efecto de ADH.– Sed e hipotensión postural son los signos más confiables.– Mecanismos renales y no renales:
• Hemorragia, diarrea, vómito.• Secuestro a tercer espacio.• Riñón perdedor de sal, diuréticos (tiazidas), insuficiencia adrenal,
diuresis osmótica (cuerpos cetónicos, manitol, glucosa).
Hiponatremia:• Hiponatremia hipovolémica
hipotónica:– Aumento del Bun/creatinina.– Orina hipertónica con Na bajo
es reflejo de conservación intensa de Na y agua.
– Niveles de ácido úrico elevados.
– Na urinario alto + osmolaridad urinaria normal = Riñon perdedor de sal.
– Na urinario alto + Osmolaridad elevada = Insuficiencia adrenal primaria.
Hiponatremia:• Hiponatremia hipervolémica hipotónica:– Edema.– Retención de agua.– Aumento en 12-15 L de agua corporal total.– Causas no renales: Falla cardíaca, cirrosis, falla hepática,
síndrome nefrótico.– Na urinario bajo (< 10 meq/L) = Causa extrarenal.– Electrolitos urinarios y osmolaridad urinaria son más
variables en las causas renales
Hiponatremia:• Hiponatremia isovolémica hipotónica:
– Existe aumento de líquido (3-4 litros).– SIADH.– Intoxicación por agua.– Inhabilidad para la eliminación de exceso de agua (falla renal,
esquizofrenia).– Diuréticos por aumento de ADH y natriuresis.
Hiponatremia:• SIADH:
– Diagnóstico de exclusión:• Volemia normal.• Función cardíaca normal.• Función renal normal.• Función hormonal normal
(hipotiroidismo e insuficiencia adrenal).
– Frecuentemente asociado a neoplasias malignas de pulmón.
– Infecciones de SNC, pulmonares, trauma.
Hiponatremia:
• SIADH:– Osmolaridad urinaria elevada.– Na > 20 meq/L.– No hay cambios en la osmolaridad en respuesta a
ingesta de agua.– Aumento del GC, FSG y TFG con mayor pérdida de
Na, creatinina y ácido úrico.– Restricción de agua y corregir la patología
desencadenante.
Hiponatremia:• Cerebro perdedor de sal:– Eventos intracraneales.– Más común: HSA.– Liberación de BNP: Na
urinario elevado.– Ácido úrico bajo.– Corrección de
hiponatremia:• Corrección de ácido úrico
en SIADH.• Ácido úrico permanece
bajo en cerebro perdedor de sal.
Hiponatremia:• < 125 meq/L: Cambios en la cognición
y función motora.• < 120 meq/L: Confusión y
convulsiones.• < 105 meq/L: Mortalidad del 50%.• MCP: Debilidad, disartria, disfagia,
coma, muerte.• Factores de riesgo: Edad avanzada,
menstruación, hepatopatía, neuropatía, diuréticos, alcoholismo.
Hiponatremia:• Reposición: Edema vs. MCP.• Reponer hasta 120-130
meq/L en 12-24 horas a 1-2 meq/L/hora (pacientes sintomáticos).
• 0.5 meq/L/hora en pacientes asintomáticos o hiponatremia crónica.
Hiponatremia:• Tratamiento:– Hipervolémica: Restricción de sal y líquidos.– Hipovolémica: Salina isotónica.– Isovolémica: Restricción de agua y tratar la causa.– Sintomáticos: Salina hipertónica– Mejoría de los síntomas parar y continuar con 0.5
meq/L/hora.– Aumentos del 5% mejoran edema cerebral.
Hiponatremia:• Tratamiento:– Na(en meq al 3%)= [(Na deseado) – (Na medido)] x ACT.– Dividir los miliequivalentes por 513 meq/L.– Dar el volumen en mililitros de salina al 3% durante el tiempo
deseado.– Ejemplo:
• Femenino de 45 años con 60 kg de peso. Na: 116 meq/L. Para aumentar el Na en un 5%:
• (120-116) x (0.5 x 60 kg).• 120 meq/513 meq/L.• 0.233 L = 233 ml.
Hipernatremia:• Na > 145 meq/L.• Mecanismos reguladores: ADH, sed, acceso a agua libre.• Pacientes sin acceso a agua libre: Ancianos, infantes, psiquiátricos.• Común en la UCI (NPT sin acceso a agua libre/SSN sin agua libre).• Quemaduras, fiebre, hipertermia: Deshidratación.
Hipernatremia:• Diuréticos osmóticos: Manitol, glucosa.• Carga de sodio: Hiperaldosteronismo, salina hipertónica, terapia
con NaHCO3, ingestión oral (causa rara).• Kayexalato: Resina de intecambio iónico en pared intestinal (Na-
K).• Diabetes insípida.
Hipernatremia:• Hipernatremia terapéutica: – Pacientes con TCE: Hiperosmolaridad disminuye PIC en
edema cerebral.– Aumento de FSC con osmolaridad de 320 mOsm/L.
Hipernatremia:• Síntomas:
– Sed.– Náuseas.– Vómitos.– Agitación.– Estupor.– Coma.
• Inespecíficos y pocas veces reconocibles.
Hipernatremia:• Tratamiento:– Reemplazo de agua libre (enteral, DAD5%, SSN 0.2% o 0.45%).– Corregir a tasa de 0.5-2 meq/L/hora.– Corrección rápida: MCP.– Disminución de ADH endógena: DDAVP.– Diuréticos de Asa en caso de ganancia exógena (NaHCO3 en
RCP).– Déficit de agua: ACT x (1-[140/concentración de Na]).– Tener en cuenta el resto de electrolitos.– Osmolaridad urinaria.
POTASIOLIQUIDOS Y ELECTROLITOS
Potasio:• Número elemental:
19.• Peso atómico: 39.• Aislado en 1807 por
electrolisis.
Hipokalemia:• Pérdidas obligatorias diarias: 5-
15 meq/día en paciente sanos.• 95% de potasio total es
intracelular.• Tres causas principales:
Pérdidas excesivas, disminución en la ingesta y redistribución.
• < 3.5 meq/L: Déficit de 200-300 meq (5-10% de potasio total corporal).
• Hipokalemia + acidosis: Déficit importante total.
Hipokalemia:• Potasio urinario, concentración de cloro y estado ácido base.• K urinario < 20 meq/L: Menor ingesta o mayor pérdida
gastrointestinal.• Excreción puede disminuir hasta < 10 meq/día.• K urinario > 20 meq/L: Determinar estado ácido base.
– Acidosis: Acidosis tubular renal o cetoacidosis diabética.– Alcalosis: Cuantificar cloro.
• <10 meq/L: Diuréticos, vómitos, succión nasogástrica.• >10 meq/L: Exceso de mineralocorticoides (Cushing, hiperaldosteronismo,
depleción intravascular).
Hipokalemia:• Cambio extracelular a intracelular:– Insulina.– Alcalosis:
• Intercambio de H por K.• Mayor resorción de HCO3.• K decae 0.1-0.4 meq/L por cada aumento en 0.1 del pH.
Hipokalemia:• Alteración de la mecánica muscular.• < 2.5 meq/L: Afección de los músculos respiratorios.• Velocidad de desarrollo, pH, calcio.• Disminución del potencial de reposos de membrana.• Hipokalemia severa: Disrupción de la membrana:
Rabdomiolisis.• Afección primeramente de extremidades inferiores (casos
severos con cuadriplegía).
Hipokalemia:
• Ileus, pseudobstrucción, menor motilidad ureteral.
• Hipotensión por disminución en la sensibilidad a las catecolaminas.
• Letargia y confusión en grados severos.• Taquiarritmias.• Retraso en la despolarización: Depresión del ST,
onda T invertida o disminuida, ondas U elevadas, intervalo Q-U prolongado.
Hipokalemia:• Tratamiento:– Precaución en pacientes con enfermedad renal, diabetes, en
tratamiento con IECAS, AINES y diuréticos ahorradores de potasio.– Corregir hipomagnesemia.– Acidosis: Corrección agrava la hipokalemia. Administración
agresiva de K. Se prefiere KHCO3.– Administrar no más de 40 meq/hora. – En vena periférica: Flebitis, necrosis en caso de extravasación.– Vía central: Arritmias.– No diluir en soluciones glicosiladas para evitar liberación de
insulina y empeoramiento de la hipokalemia.
Hiperkalemia:
Hiperkalemia:• Disminución de la excreción:
– 80-90% de pérdida de la función renal.– Falla renal: Causa más común (acidosis y disminución de la excreción).– Falla renal aguda: Potasio aumenta previo a BUN y creatinina.– Rara vez aumenta más de 0.5 meq/L/día con falla renal completa.– Hipoaldestorenismo: Menor flujo tubular.
Hiperkalemia:• Valorar Na, Ca, Mg: Sus alteraciones
potencian efectos neuromusculares de la hiperkalemia.
• Extremidades inferiores primeramente afectadas.
• No se afectan: M. respiratorios, nervios craneanos y reflejos tendinosos.
• Arritmias: Lo más severo.• Vasodilatación e inhibición de Na-K
ATPasa: Hipotensión.
Hiperkalemia:
• EKG:– Todo paciente con K > 5.5 meq/L.– Ensanchamiento de QRS.– Aplanamiento de T.– Acortamiento de QT.
Hiperkalemia:• Tratamiento:
– Determinar hiperkalemia de pseudohiperkalemia.– Falla renal + cambios EKG: Tratamiento inmediato.– Plaquetas, leucocitos, EKG.– EKG:
• Normal: Esperar a nueva muestra de K.• Cambios + síntomas neuromusculares: Tratamiento inmediato.
– K > 7.7 meq/L: Tratamiento inmediato.
Hiperkalemia:• 1): Detener todo el potasio.• 2): Reponer volumen en paciente deshidratado.• 3): Estabilizar función cardíaca y neuromuscular con Ca.• 4): Inducir entrada intracelular de K.• 5): Remover K de la circulación.
Hiperkalemia:• Ca: Estabiliza la polarización de la membrana.• CaCl: 1-2 gramos IV (estabiliza rápidamente la conducción
cardíaca).• Efectos de hasta dos horas con Ca.• Precaución en pacientes con digitales.
Hiperkalemia:• Insulina:– 10 unidades IV en bolo.– Administrar 2-3 g de
glucosa por cada unidad de insulina.
– Disminución de K de 1 a 3 meq/L en minutos.
– Efectos duran horas.
Hiperkalemia:• B2 agonistas (efecto aditivo al de la insulina).• Bicarbonato de sodio (inefectivo en hiperkalemia aguda).• Paso de K extracelular a intracelular.• Diuréticos de asa: Paciente con buena función renal e
hiperkalemia moderada.• Resinas de intercambio iónico:
– Cambios de Na por K en la pared intestinal.– 50 mg = Disminución de K en 0.5-1 meq/L.– Asociada a sorbitol (20%) para prevenir constipación.– Más efectivo intrarectal que oral.
Hiperkalemia:
CLOROLIQUIDOS Y ELECTROLITOS
Cloro:• Elemento número 17.• Peso atómico 35.• En forma de cloruro en la
naturaleza.• Descubierto en 1774 por Carl
Wilhelm Scheele.• Humphry Davy, 1810: Del
griego “verde pálido”.• Como arma en la primera
guerra mundial.
Cloro:• Total de 1490 Meq en el
cuerpo.• Valores normales de 97-
107 Meq/L en plasma.• Regulación pasiva con
respecto al sodio.• Excreción renal.• Equilibrio ácido base.
Hipocloremia:• Grave cuando <80 meq/L.• Causas:
– Falta de aporte.– Pérdidas excesivas: Vómitos, diarrea, pérdidas por fístula.– Hormonales: Addison, hipo/hipertiroidismo, SIADH.– Fármacos: Diuréticos, laxantes, bicarbonatos.– Alteraciones ácido base.
Hipercloremia:• Grave cuando >125 Meq/L.• Causas:
– Deshidratación (asociada a hipernatremia).– Ingesta excesiva.– Otros: Alcalosis respiratoria, acidosis metabólica, síndrome nefrótico,
hiperparatiroidismo.
CALCIOLIQUIDOS Y ELECTROLITOS
Calcio:• Número atómico: 20.• Peso atómico: 40.• Quinto elemento más abundante de la superficie
terrestre.• Valores normales: 9.4- 10.0 mg/dl.
Hipercalcemia:
• Pocas patologías desencadenantes.• 80-90%:– Neoplasias.– Hiperparatiroidismo primario.
• En pacientes con neoplasia e hipercalcemia solo 50% presentan metástasis ósea.
Hipercalcemia:• Inespecíficos:• Más comunes:
– Neuromusculares: Letargia, agitación, coma, fatiga, debilidad.– Disminución de motilidad intestinal:
• Vómitos, náusea, dolor abdominal, constipación.– Diuresis osmótica.
• Síntomas no se correlacionan con los niveles de calcio séricos.• QT truncado o PR prolongado.• Hipertensión: > resistencia vascular.• Pancreatitis, úlcera péptica: Raras manifestaciones.• Sales de calcio y fosfato de calcio: Prurito, cálculos renales, falla renal.
Hipercalcemia:• Estados hiperproteinemicos (mieloma): Aumento del Ca sérico.• Niveles de vitamina D.• Calcio urinario: Alto en desórdenes hipercalcémicos no
dependientes de PTH.• PTH:
– Útil solo cuando está elevada y la función renal normal.– En falla renal moderada mejor medir la porción amino de la PTH.
Hipercalcemia:• Tratamiento:
– Expandir volumen circulante (reduce solo 1-3 mg/dl).
– Diuréticos de ASA (4-5 mg/dl cada día): Mantener un gasto de 200ml/h.
– Calcitonina:• Reducción en un lapso de 4-6
horas significativamente.• En combinación con
corticoides.• 8 unidades IV o SC cada 12
horas.• Tendencia a la taquifilaxis.
Hipercalcemia:• Bifosfonatos:
– Más potentes que la calcitonina.– Inhiben la liberación de Calcio.– Especial uso en malignidades.– Etidronato: 7.5 mg/kg/día en 250 ml en 4 horas por 3 días.– Pamidronato: 60-90 mg en infusión para 2-4 horas.– Ácido zoledrónico: 4 mg IV por 15 minutos.
Hipercalcemia:• Corticoides:
– Hipercalcemia secundaria a altos niveles de calcitriol (sarcoidosis, linfoma).
– Inhiben la resorción intestinal de calcio.– Efectivos en intoxicación por vitamina D.– Fosfato: Unión al calcio en la luz intestinal haciéndolo insoluble.
Hipocalcemia:• Hipocalcemia leve es rara y asintomática.• Hipocalcemia severa menos frecuente que la hipercalcemia.• Manifestaciones:
– Parestesia, calambres y tetania.– Signo de Trosseau.– Signos de Chvostek.– Convulsiones, papiledema, alucinaciones, confusión, depresión.– Menor perfusión, contractilidad cardíaca.– Torsades de pointes.
Hipocalcemia:• Causas:– Menor toma o
absorción.– Unión o secuestro de
calcio.– Inhabilidad para
movilizar el calcio.– Disminución en la
concentración de proteínas séricas.
Hipocalcemia:• Reducción de 1 mg/dl de albúmina = Reducción de 0.8
mg/dl de Ca.• Secuestro por unión a drogas o químicos (fosfato, agentes
quelantes) o anticoagulante citrato en GRE.• Pancreatitis: Unión a tejido adiposo inflamado
intraabdominal.• Hiperfosfatemia.• Disminución en la actividad de la vitamina D
(anticonvulsivantes, corticoides).• Postoperatorios de cirugías de cuello.• Hipomagnesemia.
Hipocalcemia:• Tratamiento:– Medir: K, Mg, vitamina D, PTH.– Corregir alcalosis.– Corregir hiperfosfatemia con secuestradores de fosfato.– 10-20 ml de gluconato de calcio al 10% por vía central en
infusión lenta.– Medidas seriadas de calcio sérico.– Análogos de 1,25 dihidroxivitamina D en caso de falla renal o
hepática.– Diuréticos tiazídicos para mayor resorción tubular.
MAGNESIOLIQUIDOS Y ELECTROLITOS
Magnesio:• Número atómico: 12.• Peso atómico: 24.• Cuarto elemento más abundante de la tierra.• 13% de la masa terrestre.• 300 reacciones enzimáticas (como cofactor al ATP).
Magnesio:• Segundo catión intracelular más abundante.• Regula Ca intracelular al competir por los sitios de unión.• Valores normales: 1.5-2.3 mg/dl.• Magnesio total: 21-28 g/dl.• Unido a proteínas plasmáticas.
Hipermagnesemia:• Regulado por epitelio
intestinal y tubular renal.
• Administración exógena.• Insuficiencia renal.• Ileus.• Catárticos con altos
niveles de magnesio.
Hipermagnesemia:• Síntomas:– Hiporeflexia.– Hipotensión.– Somnolencia.– Bloqueo cardíaco.– Parálisis.
>4mg/dl
>7mg/dl
>4mg/dl
Hipermagnesemia:• Tratamiento:– Gluconato de calcio 1-2 gramos IV.– Solución salina isotónica.– Diuréticos de asa.– Diálisis.
Hipomagnesemia:
• Bastante común en paciente hospitalizado.• Pérdidas GI o renales.• Enfermedad inflamatoria intestinal, diarrea crónica o
síndrome de malabsorción.• Malnutrición (alcohólicos).• Pancreatitis.• Abuso de diuréticos.• Aminoglicósidos, ciclosporina, anfotericina, platino,
alcohol.• Hipokalemia, hipocalcemia, hipofosfatemia.
Hipomagnesemia:• Efectos neuromusculares y cardíacos.• Alteración mental, convulsiones, tremor, Chvostek, Trosseau.• Arritmias: Torsades de pointes.• QT y PR prolongados y T largas y planas.
Hipomagnesemia:• Niveles séricos son inexactos.• No se correlacionan con los
síntomas.• Reposición oral: 0.5 mg/kg/día.
– Diarrea severa con empeoramiento de hipomagnesemia.
• Sulfato de magnesio 1-2 g IV en 2-3 minutos.
FOSFATOLIQUIDOS Y ELECTROLITOS
Fosfato:• Número atómico: 15.• Peso atómico: 30.• Fósforo rojo y blanco.• Rocas de fosfato.
Hipofosfatemia:• Mayormente intracelular.• ATP, fosfolípidos de
membrana, hidroxiapatita, buffer intracelular.
• Absorción intestinal en yeyuno.
• Excreción renal. PPTH.
Hipofosfatemia:• Leve: 2.5-3 mg/dl.• Moderada: 1-2.5 mg/dl.• Severa: < 1 mg/dl (mortalidad del 30%).• Pacientes con NPT: Insulina produce entrada celular de P.• Síndrome de realimentación.• Cetoacidosis diabética: Diuresis osmótica.
Hipofosfatemia:• Manifestaciones:
– Respiratorias.– Cardiovasculares.– Hematológicas.– Neurológicas.– Disminución en el transporte
de oxígeno: < 2,3 difosfoglicerato.
Hiperfosfatemia:• Fosfato mayor de 4.5 mg/dl.• Causa más común: Falla renal.• Otras: Rabdomiolisis, hemolisisis, síndrome de lisis tumoral.• Hipocalcemia:
– < vitamina D.– Depósitos de calcio y fósforo.– Interfiere con la acción de la PPTH.
Hiperfosfatemia:• Tratamiento:– Aumentar excreción renal
(Volumen, diuréticos, diálisis).
– Sales de calcio y aluminio.
– Clorhidrato de Sevelamer: Quelante del fosfato en falla renal.