linfocitos citotóxicos
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Linfocitos CitotóxicosCuando un
linfocito CD8 desarrolla sus funciones se convierte en
linfocito Ctx capaz de destruir células malignas y virus.Para ejercer su
función inducen apoptosis
mediante la liberación de
gránulos
Perforinas ,granzimas o fragmentinas ,granulisinas ;que participan en la
degradacion de lípidos de membrana.
Ingrid López Intriago
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Una vez establecida la sinapsis inmunologica el contenido granular es liberado.
Las perforinas se polimerizan en la membrana plasmática y producen poros que actúan como canales permitiendo el ingreso de agua y generando un
desequilibrio osmótico en la célula
Además facilitan el paso de granzimas al citosol favoreciendo la acción proteolítica y la fragmentación del DNA
Además liberan IFN,g – TNF,a.
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Linfocitos t de memoriaSurgen como subpoblaciones diferenciadas de LT virgen durante
una respuesta primaria. Células pequeñas que permanecen en reposo , con recambio lento
celular.
Después las células sufren una segunda expansión , es mas rápida que la respuesta primaria , expresan mas citoquinas.
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Se cree que la interacción de CD40 y CD 40L es el principal mecanismo de generación de Linf -CD8
de memoria
Investigaciones recientes indican que los linf CD8
expresan de manera transitoria
CD40(Macrófagos , APC) y que la interacción de este CD 40L sirven para
generar Linf CD 8 +
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La expresión de IL-15 e IL- 7 favorece la produccion de las células T de memoria ,además su presencia después de la
eliminación del patógeno es importante debido a que actúan como factores de crecimiento.
La IL 7 aumenta y sostiene la produccion de proteínas antiapoptoticas
La IL 15 permite el recambio lento de células de memoria
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Linfocitos T gamma delta No requiere de
procesamiento previo Son responsables de inhibir el crecimiento
bacterianoMaduran a nivel de
nódulos GALT y BALT del intestino.
Se localizan piel mucosasSon productores de IFN
reconocen Ags. Glicolípidos y lipoproteínas
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Diferencias entre linfocitos T con TCR alfa beta- gamma delta
Características TCR alfa beta TCR gamma delta
% de linf. circulantes 85-90% 10- 15%
Sitio de maduración Timo Medula y timo
Localización nódulos linfoides y bazo piel y mucosas
Tipo de inmunidad adquirida innata
Tipos de Ags que reconocen péptidos lipoproteínas glicolipidos
Contexto que se presenta el Ags HLA-1 HLA-2 CD-1
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Células NKTRepresentan una subpoblaciones de Linf que reconocen glicolipidos .
Participan en las respuestas inmunes inmediatas , promoviendo la inmunidad contra tumores.
Se desarrollan en el timo
Producen grandes cantidades de IL-2 , IL-4 , IL-10IFN gamma y TNF alfa
Su rápida respuesta puede modular la respuesta inmune adaptativa
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Cooperación de los LsT con los LsB
El linfocito activado por el reconocimiento de Ags es atraído hacia los LsB gracias a la expresión
de receptores CXCR5 y CCR4 Al establecer contacto el LT CD4+
cooperan con los LsB B. Se produce un cambio de isotipo de
las Igs, regulación positiva de moléculas y adhesión celular,
resistencia a la apoptosis y desarrollo de memoria
inmunologica.
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Circulación de los LsTSon una de las principales células móviles
de los mamíferos(medula ósea –timo –órganos linfoides secundarios- tejidos .)
Los linfocitos T Vírgenes expresa selectina L (molécula de adhesión)
La interacción entre CCR-7 ,CCL-19 y CCL-21 inducen la expresión de LFA-1 permite la
extravasación a los GL
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Cuando llegan al ganglio los LsT son activados por 3 señales
1)El antígeno 2) moléculas coestimuladoras y 3)citoquinas.
Posteriormente, el LT pierde la selectina y expresa PSGL- 1 ,ligando de las selectinas P y E(trombina histamina , TNF-1 e IL-1en las células endoteliales donde esta la
inflamación. )
El LT activado expresa los receptores CCR-2 y CCR-5 si es Th-1 ; CCR-4 y CCR-3 si es
Th-2 y CCR-9 y CCR10 si es de memoria
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Citoquinas producidas por los LsTSon polipéptidos producidos por el sistema inmune , algunas actúan como mediadores, ejercen algún estimulo sobre otras células
Acción:
Autocrina ; ejercen función
sobre los LT.
Paracrina; sobre otras
células (interleuquinas)
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Finalización de la activaciónEl CTL-4 (CD 152); es un regulador negativo de la
respuestas de las células T, induce tolerancia periférica y anergia.
Su acción la ejerce interrumpiendo la señalización del TCR.
Disminuye la IL-2 con lo cual frena el
ciclo.