LESIONES REACTIVASLESIONES REACTIVAS

GRANULOMA CENTRAL DE CELULAS GIGANTES• es una lesión intraósea benigna, destructiva

que ocurre de manera exclusiva en los• huesos maxilares.• Por lo general solitario y radiotransparente,

produce desplazamiento dental y resorción• radicular.

GRANULOMA DE CELULAS GIGANTES

ETIOLOGIA• esta asociada a una respuesta de

intento de reparación a una hemorragia o inflamación intraosea.

• Predomina en adultos y niños jovenes.• Durante los 30 años de edad.• Afecta frecuentemente alas mujeres

• Puede provocar expansión indolora de la mandíbula, adelgazamiento y perforación de las corticales, lo que causa la extensión del tumor a los tejidos blandos.

Características radiográficas

• se manifiesta como una lesión radiotransparente, unilocular, multilocular, con bordes bien delineados en más del 50 % de las lesiones.

HISTOLOGIA

• se observa la proliferación de fibroblastos fusiformes contenidos en un estroma

• de colágeno. • Existe la presencia de células• gigantes multinucleadas alrededor de los

vasos sanguíneos.

HIPERPARATIROIDISMO

• El hiperparatiroidismo primario:consiste en un trastorno en el cual la hormona paratiroidea es segregada en cantidades

• excesivas por una o varias glándulas paratiroides y que no obedece a las modificaciones de la concentración

• plasmática del calcio.

• Hiperparatiroidismo secundario: el cual se presenta posterior a estados de hipocalcemia de larga duración como en la insuficiencia renal crónica

Características clinicas

• presencia de uno o más adenomas en el 80% de los casos, la hiperplasia de las glándulas en el 20%

• y el carcinoma en menos del 1% de las mismas.

• Se presenta en una edad de 30 a 70 años.

• Predilección por el sexo femenino

Síntomas clínico

• Litiasis renal, depresión, fatiga, confusión, letargia, debilidad muscular e hipotonía, náuseas, vómito, anorexia, estreñimiento, úlceras, hipertensión.

TUMOR PARDO

• es una masa de tejido blando intraóseo• muy vascularizado, que expande al hueso y

puede perforar la corteza, se presenta en cualquier parte ósea, generalmente múltiple;

• ocurre con frecuencia, la mandíbula es el sitio más afectado.

Displasia fibrosa

• es un trastorno ideopático, en el que la médula  ósea normal es remplazada  gradualmente  por una proliferación  de tejido conectivo  fibroso anormal, que contiene cantidades variables de material osteoide de probable origen  metaplásico.

displasia fibrosa monostótica

• es una lesión que se limita a un solo hueso, y  se conoce como displasia fibrosa poliostótica  cuando se extiende a varios huesos.

• radiograficamente presenta un aspecto de “vidrio esmerilado.”

Displasia fibrosa juvenil

• Es una hipertrofia que se produce en el hueso .

• La displasia continua aumentando de tamaño hasta que el crecimiento general del cuerpo cesa al final de la pubertad o al comienzo de la segunda década de vida .

Displasia Fibrosa Agresiva Juvenil• Es una forma poco frecuente de la

Displasia fibrosa juvenil .• Esta crece a un ritmo mas rápido , que

el crecimiento general de cuerpo.• Se produce una deformidad

importante , que produce la perdida de la función del hueso afectado

Clínica

Empieza la Displasia en la niñez temprana o tardía .

Al principio puede pasar inadvertida , la asimetría puede ser leve

Afecta mas el maxilar superior que el inferior

El dolor esta ausente

Los dientes suelen estar desplazados , rotados o mal alineados , esto conduce a una mala oclusión

Radiología

• En las lesiones tempranas el área puede ser radiolucida , haciendose mas radiopaca.

• Una lesión madura no conserva nada de la arquitectura normal del hueso trabecular , se reemplaza por Hueso anormal que produce un patrón de “vidrio deslustrado”

Histología• Primero tejido conjuntivo celular que ha

reemplazado a las trabeculas.• Luego emergen islotes irregulares de

hueso metaplasico a partir del fondo de tejido fibroso.

• En la edad adulta normalmente la lesión madura y el hueso puede aproximarse a la normalidad

Tratamiento

• Las lesiones solo se tratan cuando son inaceptables estéticamente o interfieren con la masticación o el habla.

• No deben tratarse con Radioterapia , aumentan el riesgo de evolución a a maligna

Displasia Poliostotica

•Edad: etapas tempranas de la vida

•Clinica: -lesiones expansivas en multiples

huesos(costillas, craneo, maxilar sup., huesos largos)

• Aspectos Bucales: - expanción y deformidad de los maxilares- alteración en la erupción dentaria

• Histología:- tej. conjuntivo fibroso

- trabeculas oseas toscas e irregulares, pero

espaciadas

- osteocitos grandes

- fibras colagenas

- mezcla de tej. oseo lesional con hueso

normal circundante y laminas corticales

• Tratamiento: - cirugía

- radiación(poco exito)

Sindromes asociados

• Sindrome de Albright:

- lesiones cutaneas(manchas café con leche, dentadas)

- lesiones endocrinas(pubertad precoz, Gl. Hipofisiaria, tiroide, paratiroide)

- displasia fibrosa

• Sindrome de Jaffe:

- lesiones cutaneas

-displasia fibrosa

QUERUBISMO

Es una enfermedad autosómica dominante enlos casos de querubismo aislado.Con predilección por el género masculino.

Se trata de una lesiónbenigna no dolorosa caracterizada por la pérdida hueso, el cual es reemplazado por tejidofibroóseo, su crecimiento progresivo provoca expansión bilateral de mandíbula y maxilar

Características clínicasse manifiesta un crecimientobilateral de la cara, el sitio más común de inicioes el ángulo mandibular, desde donde se extiendela patología hasta ocupar la zona retromolar .

lesiones tempranas activas, es característico abundantes célulasgigantes multinucleadas con actividad osteoclástica y extravasación de eritrocitos

lesiones maduras el tejido afectado se torna más fibroso y hay una disminución en el número de células gigantes, en esta etapa es cuando ocurre la neo formación ósea

Firboma osificante

es un tumor que se presenta predominante en el género femenino, en la tercera y cuarta décadas de vida. Esta lesión presenta crecimiento lento y progresivo

Con preferencia en mandíbula con un 70% de los casos. tiene afinidad por la región de terceros molares.

Enfermedad de paget

 enfermedad inflamatoria del tejido óseo no metabólica de causa desconocida. una neoplasia benigna de las células formadoras del hueso que conlleva un alto riesgo de generar un osteosarcoma agresivo.

caracteristicas: Aumento de la resorción y de la formación de hueso.  la resorción va seguida de la formación de hueso nuevo, progresivamente más denso a medida que se reduce la resorción llegándose finalmente a un balance de calcio positivo

TRATAMIENTO

comienza a ser necesario cuando hay complicaciones como dolor persistente a algunos huesos, compresión neural, deformidades óseas que afectan la marcha, hipercalciuria severa con o sin formación de cálculos renales y la repetición de fracturas

ENFERMEDADES DERMATOLOGICAS

LIQUEN PLANO

Enfermedad crónica idiopática mucocutánea,que se presenta como una lesión blanca bilateral, ocasionalmente asociada a úlceras.

ETIOLOGIAReacción de hipersensibilidad mediada por células: CD4 y especialmente CD8, macrófagos, dendrocitos y élulas de Langerhans. Localización: En la unión del conjuntivo con el epitelio. CARACTERISTICAS CLINICAS

Género: hombres y mujeres por igual.Edad: media. Raro en niños Severidad: asociado frecuentemente al nivel de stress.No guarda relación con hipertensión ni con diabetes mellitus.

TIPOS DE LIQUEN PLANO1.Reticular 2. En placa 3.Papular4.Atrófica 5.Ulcerativa 6.Bulosa

Es la más común Presencia de líneas queratósicas blancas entrelazadas o estrías ( Estriado de Wickham) de 1 o 2 mm.Ubicación: mucosa bucal (mejillas), labio, lengua, encías..

Liquen plano en placa

Se asemeja a leucoplasia pero esta es de distribución multifocal.Las placas pueden ser: elevadas planas suaves

Ubicación ppal. dorso de lengua y mucosa bucal.

Liquen atróficoManchas rojas con finas estrías blancas Concomitante con forma reticular erosiva Afecta frecuentemente a la encía adheridaPuede presentar sensibilidad y dolor

Liquen erosivo

Ulceración en su sector centralCubierta con una placa fibrinosa pseudomembranosa.Su aspecto es dinámico

Liquen buloso• Raro• vesículas de diversos diámetros • Corta duración debido a que se ulceran

fácilmente dejando una superficie sensible.• Ubicación: mucosa oral especialmente en el

sector adyacente a los ultimos molares.• En piel: pápulas pequeñas violáceas

poligonales en superficies flexoras.

El 20 al 60 % de personas con liquen plano

oral

histopatologia• Hiperqueratosis (para u ortoqueratina)• Vacuolisación de queratinocitos

apoptóticos en la capa basal (cuerpos de Civatte)

• Infiltrado linfocitario en unión epitelio conjuntival Acantosis, aveces hiperplacia en dientes de sierra

• degeneración hidrópica en estrato basal

tratamiento

• No tiene cura pero puede ser controlado con corticoesteroides.

• Antimicóticos.• Vit A (Retinoide) para forma reticular o

en placa.• Eliminación del stress

Eritema multiforme (Síndrome de Stevens-Johnson)

El síndrome de Stevens-Johnson y la necrólisis epidérmicatóxica son toxicodermias graves que forman parte de unmismo espectro de enfermedad.

son reacciones idiosincrásicas, infrecuentes,que afectan pacientes de cualquier edad y raza, que consumanmedicamentos

FACTORES DE RIESGOel presentar acetilación lenta, la inmunosupresión,los tumores cerebrales tratados con fenitoína y radioterapiasimultáneamente, al igual que la enfermedadinjerto contra huésped o la infección con el virus de inmunodeficienciahumana (VIH).

ETIOLOGIA

• Se han identificado más de 220 medicamentos asociados

• Con el síndrome de Stevens-Johnson• Ocurre con mayor frecuencia por

medicamentos de vida media larga, la cual es de 95 horas para el fenobarbital, de 50 horas para el piroxicam y de 30 horas para la carbamazepina, entre otros.

Se observan meritematosa o lesiones en diana atípicasáculas de color púrpura de bordes mal definidos (spots) sobre piel, dolorosas, consistentes en máculas de bordes mal definidos.

Se caracterizapor síntomas inespecíficos, como fiebre y malestar general,y síntomas respiratorios o gastrointestinales

PENFIGOEl pénfigo representa un grupo raro de enfermedades vesículo-ampollares autoinmunes en las cuales existen ampollas flácidas, erosiones en piel y mucosas causadas por un fenómeno de acantólisis.

pénfigo superficial,.se caracteriza por separación intraepidérmica a nivel del estrato granuloso, a diferencia del pénfigo vulgar y el paraneoplásico en donde la separación es más profunda a nivel del estrato espinoso.

Pénfigo vulgarCaracterizada por la aparición de ampollas intraepidérmicas flácidas, que se originan por acantolisis, y erosiones localizadas en piel y mucosas.

se sospecha que es autoinmune pues los pacientes presentan autoanticuerpos IgG circulantes en sangre periférica dirigidos contra diferentes proteínas 

farmacológicasCorticoides

Pénfigo paraneoplasico

a forma más rara y más agresiva; se observa en pacientes con enfermedades linfoproliferativas como linfoma no-Hodgkin, timomas y sarcomas.

es una enfermedad mucocutánea autoinmune,asociada a una neoplasia subyacente, más frecuentementede origen linfoproliferativo

El pénfigo foliaceo y se presenta en personas de todas las razas y linajes culturales. Se sabe que existe predisposición genética para esta enfermedad,.

Estos factores pueden ser drogas (penicilinas, pirazolonas y sus derivados, interferones), agentes físicos (radiación ionizante; virus, familia Herpesviridae), hormonas liberadas durante el embarazo, comida (por ejemplo ajo), estrés emocional

El pénfigo foliáceo suele comenzar entre los 50 y 60 años de edad aunque también afecta, en menor medida, a adultos jóvenes y niños .

Tratamiento

• Tratamiento de elección: Corticoides orales• • Se puede usar prednisona hasta 400mg/d/5-10

días• •Fase de control• 100-400mg/d/10d• Fase de consolidación• 40-30-25 mg, hasta que la mayor parte de las

lesiones han desaparecido• Fase de mantenimiento• Dosis mínima sin que aparezcan lesiones

LUPUS ERITEMATOSOSISTÉMICO

Definición

Enfermedad de etiología multifactorial y patogenia autoinmune, caracterizada

clínicamente por la alteración de múltiples sistemas y órganos y

serológicamente por la presencia de los anticuerpos antinucleares

Diagnóstico

Difícil Manifestaciones sistémicasManifestaciones cutáneas

1. exantema malar2. exantema discoide3. fotosensibilidad4. úlceras orales o nasofaríngeas5. artritis6. alt. neurológica (convulsiones,

alteraciones mentales o AVE isquémico)

7. alteración renal8. pleuritis o pericarditis 9. alt. hematológica10. alt. inmunológica11. ANA

Laboratorio: ojo!!

• VHS elevada por sí sola no es suficiente para plantear dg

• Si Ac antinuclear (-). Extremadamente poco probable LES

• Bp de riñón es necesaria para dg de Glomerulonefritis lúpica

Clínica Síntomas variados

Sistema musculoesquelético

Dolor articularRigidez articular

Eritema, aumento de volumen Edema periarticular

PoliartralgiaPoliartritisMialgias

Miositis, debilidad muscularPuntos dolorosos de fibromialgia

Osteoporosis (45 a 60 %) Osteonecrosis

Clínica

Necrosis avascular

• 30% de pacientes• En aumento• Independiente de esteroides• Fémur proximal y distal, astrágalo y húmero

proximal• Dolor mejora con baja de peso

Enfermedad de órganos mayores

• Enfermedad Renal:– 20 a 50 % de todos los pacientes la

presentan en algún momento de la enfermedad.

– Falla renal terminal es rara (< 5 %).– Inicio del cuadro puede ser incidioso.– Pacientes deberían usar test para

medición de proteinuria para facilitar un tto agresivo precoz.

Enfermedad de órganos mayores

• “Lupus cerebral”:– Probablemente sobrediagnosticado.– Diferenciar del stress y depresión por

portar esta patología crónica.– Manejo debe estar enfocado a problemas

como el aislamiento o “stress marital”.– Cefalea tiene causas variadas, pero

migraña es mucho más común que en la población general. (> en los con anticuerpos antifosfolípidos)

http://bmj.bmjjournals.com/cgi/content/full/310/6989/1257/F14

Tratamiento

• Según clínica y actividad de la enfermedad

• Inflamación articular discreta AINES

• CORTICOESTEROIDES

» Dosis baja (Prednisona 5-10 mg/día): fiebre, serositis, poliartritis.

» Dosis alta ( Prednisona 60 mg/día): nefropatía III,IV y V; compromiso neuropsiquiátrico severo.

» Pulsos de metilprednisolona (1g/día por 3 días): compromiso hiperagudo grave.

Lupus Eritematoso Discoide (LED)• Tipo de Lupus Eritematoso Cutáneo Crónico

(LECC)• Placa descamativa, bien delimitada

eritematosa, con tapones foliculares.• Especialmente: cabeza (piel de cara, mejillas

y dorso de nariz), cuello y EE.SS.• Generalmente deja cicatriz.

Lupus Eritematoso Discoide (LED)• 20% pacientes con lupus eritematoso

sistémico tienen lesiones discoides.• Progresión forma discoide a una sistémica: 5-

10%.– Más riesgo con anticuerpos antinucleares,

anticuerpos anti-DNA y anti-Ro/SSA positivos.

Histopatología LED

• Atrofia epidérmica (aplanamiento de papilas) y focos hiperqueratosis con células cornificadas que taponan el infundíbulo folicular y lo dilatan (clavos córneos).

• Alteración vacuolar en unión dermo-epidérmica y cuerpos de Civatte

• Infiltrado predominantemente linfocitario perivascular superficial y profundo y alrededor de los folículos pilosebáceos.

• Dermis papilar: telangiectasias y melanófagos.• Engrosamiento de la membrana basal (lesiones

antiguas).• Mucina (PAS y Azul alcian +) en dermis reticular