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Leptospirosis / Hantavirus/ TB Daniela Paciel 06 de mayo 2016

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Leptospirosis / Hantavirus/ TB

Daniela Paciel

06 de mayo 2016

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Enfermedad nueva: de reciente aparición, ya sea su agente, extensión o

gravedad.

Enfermedad emergente: conocidas en cuanto a sus agentes pero que

recientemente adquirieron carácter epidémico o mayor gravedad o extensión a

regiones donde no existían

Enfermedad reemergente: controlada, en franco descenso o prácticamente

erradicada que reaparece en proporciones epidémicas constituyendo una

amenaza sanitaria. Reaparición de una enfermedad conocida cuya incidencia ha

aumentado en las últimas 2 décadas

http://www.who.int/zoonoses/emerging_zoonoses/en/

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Factores favorecedores:

Factores microbianos:

>Componente de la ecología global, alterada por cambios tecnológicos, sociales, económicos, ambientales, geográficos.

>Diversidad, variabilidad, adaptabilidad (mutación, recombinación, “catástrofe del error”), número infinito

Factores antropogénicos:

>Cambios demográficos ( < de 1 siglo: < 2000 a >6000 millones de seres humanos)

>Globalización – Viajes.

>Agricultura: Invasión por el hombre de hábitat de otras especies

>Cambios climáticos

>Tecnología: nuevas tecnologías en la producción de alimentos

>Deterioro sistemas sanitarios, pobreza

>Uso y abuso de antimicrobianos

> Inmunodepresión

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PautaCultural

Cambio climático

Importancia clínica

Interés militar

En general la importancia de una enfermedad re/emergente está dada por:

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•Nuevos patógenos (e.g. Influenza aviaria (H5N1), influenza

pandémica (H1N1), SARS, Nipah, Ebola)

• Reaparición de patógenos conocidos con potencial epidémico

(dengue, sarampión, fiebre amarilla, chikungunya, cólera,

tuberculosis, meningitis, shigelosis)

• “Riesgo biológico" asociados a la liberación intencional u

accidental de patógenos (viruela, SARS, Ebola, ántrax, tularemia)

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Bacterianas

MDR/PDR/XDR

Legionella pneumophila

Bartonella henselae

Borrelia burgdorferi

Escherichia coli 0157:H7

Ehrlichia chafeensis

Helicobacter pylori

Tuberculosis – MDR

Mycobacterias

Parásitos

Babesia sp.

Balamuthia sp.

Ciclospora cayetanensis

Cryptosporidium parvum

Enterocytozoon bieneusi

Encephalitozoon hellem

Encephalitozoon

intestinalis

Isospora belli

Enfermedades emergentes y reemergente

Hongos

Cryptococcus neoformans

Histoplasma capsullatum

Pneumocystis jirovecii

Aspergillus

Mucormicosis

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Virosis emergentes/reemergentes• Ebola Virus Disease

• Encefalitis Equina del Este

• Encefalitis Equina del Oeste

• Dengue

• Fiebre Amarilla

• Fiebre hemorrágica Argentina(Junin)

• Chikungunya

• Fiebre hemorragica Boliviana(Machupo)

• Virus Saint Louis

• Virus del Nilo Oeste

• Hantavirus

• Encefalitis Equina Venezolana

• Fiebre hemorrágica Venezolana (Guanarito)

• VIH

• HTLV I y II

• Hepatitis C

• HHV6

• Hantavirus

• Picobirnavirus

• Virus Sabia

• Influenza

• Tuberculosis

La aparición de nuevos virus y síndromes, cambios en los patrones epidemiológicos, ausencia de vacunas para virus huérfanos, creciente resistencia antiviral y amenazas de bioterrorismos: factores que conforman el escenario para la emergencia y reemergencia de virus con potencial epidémico y pandémico. Por ello, las enfermedades virales representan un gran reto para la Salud Pública.

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Enfermedades víricas emergentes: reservorios animales

• 3/4 de los virus emergentes durante los dos últimos decenios

han sido zoonóticos (transmitido de una fuente de animal

silvestre)

• La mayoría de estos virus han venido de o los murciélagos , los

roedores o las aves y cerdos—para otros, los anfitriones todavía

no se han determinado

• A veces a través de vectores (ejm: Arbovirus)

• No minimizarse la importancia de las enfermedades de animales

silvestre y la función del animal silvestre en la aparición de

enfermedades

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HANTA

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Importancia de Hantavirus

>Enfermedad emergente

>Creciente número de casos

>Bioterrorismo

>Clínica rápidamente evolutiva.

>Enfermedad grave.

>Difícil diagnóstico

>Tratamiento, profilaxis, vacuna?

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Cronología de Hantavirosis

• 1951 - Soldados en Corea: FHSR

• 1978: agente etiológico Hantavirus

• 1993 - EEUU: síndrome pulmonar por hanta

• 1995 - Primeros casos en Chile, Paraguay y Argentina

• 1997 - Primeros casos detectados en Uruguay

Dos grupos de hantavirus, dos presentaciones clínicas

diferentes: del viejo mundo predominantes en Asia y Europa

vs del nuevo mundo predominantes en América

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HANTAVIRUS:

• Uno de los 5 géneros principales de la familia Bunyaviridae (familia

que comprende más de 200 virus que afectan a animales via ciclos

artrópodos-vertebrados).

• No tienen vector artrópodo.

• Reservorio: roedor silvestre (infección crónica con viremia

persistente y asintomática)

• El roedor elimina el virus a través de la orina, saliva y excretas.

• Roedores género y posiblemente especie especifica (“coevolución”)

• Distribución global.

Donald C. Vinh, John M. Embil.Hantavirus Pulmonary Syndrome: A Concise Clinical Review. Southern

Medical Journal. 2009; 102(2): 620-625.

Stollenwerk N et al. Bench-to-bedside review: Rare and common viral infections in the intensive care unit –

linking pathophysiology to clinicalv presentation.Review. Critical Care 2008;12:219

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HANTAVIRUS:

• Clasificados en base a su origen filogenético:

> Viejo mundo: Hantaan (HTN), Puumala (PUU), Seoul,(SEO)

Prospect Hill (PH), Dobrava

>Nuevo mundo: Four Corners (FC) (Virus sin Nombre, o Convict Creek

o Muerto Canyon), New York, Bayou, Andes,Lechiguanas, Orán,

Hu39694, Choclo, Laguna Negra, Río Marmoré, Araquara, Castelo do

Sonhos, Juquitiba

• Estos virus causan dos tipos principales de síndromes que se

relacionan con su filogenética:

>FHSR: ateraciones hematológicas y renales de intensidad

variable según brotes y virus involucrados, mortalidad entre 1 - 15%

>Síndrome pulmonar por hantavirus (SPH)

. Donald C. Vinh, John M. Embil.Hantavirus Pulmonary Syndrome: A Concise Clinical Review.

Southern Medical Journal. 2009; 102(2): 620-625.

Stollenwerk N et al. Bench-to-bedside review: Rare and common viral infections in the intensive care unit – linking pathophysiology to clinicalv presentation.Review. Critical Care

2008;12:219

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Hantavirus en Uruguay

• Desde 1997 a 2007• 87 casos en 10 años : 75% sexo masculino• 63% menores de 40 años• Mortalidad : 28,7%• Al sur del Río Negro Área suburbana y rural• 50% Otoño y Primavera • Factores de Riesgo : 74% Ruralidad• Ingresar o limpiar habitaciones cerradas. Limpiar

graneros, desmalezar, mover leña.• Contacto con roedores

Lacuesta G et al. API 2007.

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Mecanismos de Transmisión

• Sin vector artrópodo

• Respirar pequeñas gotas contaminadas con saliva, orina o

excremento de ratón infectado.

• Tener contacto directo con excrementos o secreciones de

ratones infectados (por ejemplo, tocar ratones con las manos

descubiertas; contacto directo de heridas con estos

productos, etc).

• Tocar cualquier objeto donde haya sido depositado el virus

(herramientas, utensilios, muebles, ropa) y luego al llevarse la

mano a la nariz, ojos o boca.

• Al ser mordido por un ratón.

• Ingerir alimentos o agua contaminados con orina, heces o

saliva de ratones infectados.

• Contacto persona- persona.

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An unusual hantavirus outbreak in southern Argentina: person-to-person transmission? Hantavirus Pulmonary Syndrome Study Group for Patagonia.

Emerg Infect Dis. 1997 Apr-Jun;3(2):171-4.

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NUEVA EVIDENCIA EPIDEMIOLOGICA Y MOLECULAR A FAVOR

DE LA TRANSMISION INTERHUMANA PARA EL LINAJE SOUTH

DEL HANTAVIRUS ANDES

DIEGO M. PINNA1, VALERIA P. MARTINEZ2, CARLA M. BELLOMO2, CLAUDIA LÓPEZ3, PAULA

PADULA2

1Servicio de Clínica Médica, Hospital Privado de Comunidad, Mar del Plata;

2Instituto Nacional de Enfermedades

Infecciosas, A.N.L.I.S., Dr. Carlos G. Malbrán, Buenos Aires; 3 Area Epidemiología,

Subsecretaría de Salud de la

Provincia del Neuquén MEDICINA (Buenos Aires) 2004; 64: 43-46

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Antecedente epidemiológico:

• Vivir o trabajar en zonas rurales, con presencia de ratón

colilargo.

• Ir de excursión o paseo a las mismas zonas.

• Ser trabajador agrícola, forestal o de aserradero.

• Ingresar a recintos que han permanecido cerrados.

• Limpiar graneros o bodegas.

• Desmalezar, talar árboles, mover leña.

• Estar expuesto o en contacto con roedores silvestres.

• Introducirse en matorrales densos como zarzamoras, espino,

rosa mosqueta, quila, coligues.

• Dormir a la intemperie, o acampar en zonas silvestres.

• Recoger, oler o comer frutos silvestres sin lavar.

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Población en riesgo

• Trabajadores agrícolas y forestales.

• Trabajadores que viven en campamentos en áreas silvestres

(vialidad, minería, etc.).

• Personas que realizan actividades de limpieza en el campo.

• Estudiantes de establecimientos rurales o suburbanos.

• Excursionistas que acampan en áreas con evidencia de

roedores u ocupan cabañas que han permanecido cerradas o

refugios naturales.

• Población de sectores rurales donde habita el reservorio.

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Enfermedad por hantavirus

>Zoonosis de distribución mundial, producida por distintos

serotipos virales que poseen reservorios específicos en varias

especies de roedores.

>Enfermedad zoonótica emergente viral aguda grave, que se

presenta con fiebre, mialgias intensas, astenia, cefalea y en

ocasiones un cuadro gastroentérico, evolucionando (en algunos

casos) rápidamente a una fase cardiopulmonar con distress

respiratorio y severas alteraciones hemodinámicas.

>De la paraclínica se destaca: leucocitosis, plaquetopenia y

aumento de LDH y transaminas.

www.msp.gub.uy/andocasociado.aspx?4188,18867

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Presentación clínica

Fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR)

Principalmente en Europa y Asia, característicamente falla renal, hemorragia y shock. >Hantavirus del Viejo Mundo, Río Hantaan, Corea 1951.China, Rusia , Bélgica, Holanda, Francia...

Síndrome pulmonar por hantavirus (SHP)Principalmente en América, carcaterizado por el rápido inicio de edema pulmonar luego de prodromos similares a la gripe.>Hantavirus en el Nuevo Mundo, Four Corners, U.S.A. 1993.

Zeier M, Handermann M, Bahr U, et al. New ecological aspects of hantavirus infection: a change of a paradigm and a challenge of prevention—a review. Virus Genes. 2005;30:157–180.

Fakhrai N et al. Puumala Virus Infection Radiologic Findings. J Thorac Imaging 2011;26:W51–W53)

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Fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR)

• Los síntomas suelen aparecer dentro de 1 a 2 semanas después de la exposición.

Raro hasta 8 semanas

• Instalación brusca cefalea, dorsalgia, dolor abdominal, fiebre, escalofríos, náuseas

y visión borrosa.

• Hiperemia conjuntival, rubicundez, exantema.

• Hipotensión, shock, síndrome de fuga capilar (o hiperpermeabilidad) e

insuficiencia renal aguda.

• Gravedad varía dependiendo del virus que causa la infección.

• Los virus Hantaan y Dobrava suele causar síntomas graves, mientras que las

infecciones por virus de Seúl, Saaremaa, y Puumala suelen ser más moderados.

• La recuperación puede tomar semanas o meses.

Peters CJ, Simpson GL, Levy H. Spectrum of Hantavirus Infection: Hemorrhagic Fever with Renal

Syndrome and Hantavirus Pulmonary Syndrome. Annual Review of Medicine 1999;50:531-45 .

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Síndrome pulmonar por hantavirus (SPH)

• 1993 se registró en el suroeste de los Estados Unidos

• fiebre, edema pulmonar e insuficiencia respiratoria con

trombocitopenia y leucocitosis . Severos: acidosis láctica, shock y

muerte.

• considerada como la principal forma clínica de presentación de las

infecciones por hantavirus en América, notificándose casos en

EE.UU., Canadá, Panamá, Brasil, Paraguay, Bolivia, Chile, Uruguay y

Argentina

Mertz G, Vial P. Emergencia el síndrome cardiopulmonar por hantavirus en

las Américas. Rev Chil Infect 2000; 17(3): 181-5.

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SPH: presentación clínica

Mas frecuente Frecuente Otros

fiebre cefaleas disnea

mialgias náuseas vértigos

chuchos vómitos dorsalgia

dolor abdominal dolor precordial

diarrea sudoración

tos

malestar

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SPH: presentación clínica

• Prodromo febril 3 a 5 días.

• Tos y taquipnea luego de 7 días.

• Inicio de fase cardiopulmonar.

• Rápida progresión de la enfermedad requiriendo

A.R.M.

• Insuficiencia Renal 15% (USA)

50% (ROU)

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Progresión clínica

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Planteo diagnóstico

Antecedentes epidemiológicos:

brote, procedencia, ocupación

Presentación Clínica

Hallazgos paraclínicos

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Exámenes Complementarios.

• HEMOGRAMA:

• Aumento del Hto.>50%

• Aumento de GB con desviación a la izq.

• Linfocitos atípicos > 50% (S.periférica )

• Plaquetas < 100.000

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Exámenes Complementarios II

• Alteración del T. Protrombina y del KPTT

• Aumento de: CPK, LDH, Amilasa y

Transaminasas.

• No aumento de la bilirrubina

• Aumento de Azoemia y Creatinemia

• Proteinuria

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Diagnóstico microbiológico

• ELISA microcaptura en sandwich

• IgM IgG

• Test confirmatorio Western Blot

• Técnica molecular PCR

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Diagnóstico diferencial

• Neumonía - Sepsis

• Leptospirosis (plaquetopenia)

• Fiebre Q

• Micosis profunda ( Histoplasmosis)

• Dengue

• Neumocistosis ( inmunodeprimido)

• Citomegalovirus ( inmunodeprimido)

• EAP cardiogénico

• Vasculitis

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Mal pronóstico

• Acidosis metabólica

• Aumento del Lactato sérico.

• Alteración del T. Protrombina y KPTT.

• Shock al inicio del cuadro.

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Tratamiento

• Sostén de funciones, diagnóstico precoz

• Internación temprana en CTI

• Monitorización

• Antibioticoterápia empírica

• Sostén hemodinámico

• Sostén ventilatorio

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Leptospirosis

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Leptospirosis:Leptospirosis:

• Zoonosis de distribución global

• Microorganismo: espiroquetas del género Leptospira.

• Infección humana por contacto directo con la orina o tejidos

infectados o por exposición indirecta en el suelo húmedo o

agua.

• 2 especies con significancia patógena:

L.interrogans

L.biflexa.

Más de 250 serovares patogénicos, agrupados en 23 serogrupos.

Levett P, Haake D. Leptospira Species (Leptospirosis). In GL Mandell et al., eds., Mandell, Douglas,

and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th ed., vol. 2. Philadelphia:

Churchill Livingstone Elsevier; 2010, 3059–3065

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Leptospirosis:Leptospirosis:

• Enfermedad reemergente en el Cono Sur

• Regiones tropicales, más frecuente rural.

• Distribución estacional (lluvia y alta temp.)

• Predomina en el hombre, pico de incidencia en la 4ª década

• Reservorio: roedores salvajes, perros, ganado

• Hombre: huésped terminal. Persona a persona es sumamente rara

(sexual, transplacentaria, lactancia)

• Riesgo: zonas endémicas; enfermedad profesional o vinculada a

actividades recreativas

• Aerosoles inhalados: microorganismos directamente a los pulmones.

Schelotto F, et al. A ten-year follow-up of human leptospirosis in Uruguay: an unresolved health problem. Rev. Inst.

Med. Trop. Sao Paulo 2012 March-April; 54(2):69-75..

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Manifestaciones clManifestaciones clíínicas:nicas:

• Asintomática.

• Sintomática:

> Enfermedad febril anictérica autolimitada (85 a 90% de casos).

Flu-like.

>Síndrome de Weil (5 a 10 % de casos) enfermedad grave,

potencialmente fatal, fallo renal, hepático, neumonitis y diátesis

hemorrágica.

• Clásicamente bifásica, clínicamente monofásica.

• Incubación: 5 a 14 días, promedio 10 días.

Bharti AR et al. Peru-United States Leptospirosis Consortium.

Leptospirosis: a zoonotic disease of global importance.

Lancet Infect Dis 2003; 3:757–71.

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Manifestaciones clManifestaciones clíínicas:nicas:

.

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Manifestaciones clManifestaciones clíínicas:nicas:

Fase aguda o septicémica (bacteriémica):

-Fiebre alta, cefaleas, rigidez, escalofríos, mialgias, dolor abdominal, anorexia, náuseas y vómitos, diarrea, tos y faringitis.

-Hemorragia conjuntival

-Duración 5-7 días.

-Laboratorio: inespecífico, sugestivo de infección bacteriana.

-Diagnóstico: se pueden recuperar Leptospiras de sangre y LCR y luego de 5-7 días de la orina.

-Mortalidad rara en esta fase; en formas leves recuperación total.

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• Segunda fase o inmune (leptospirúrica):

- 4 a 30 días, desde la desaparición de las Lepstospiras en sangre y LCR

coincide con aparición de Ac IgM.

- Manifestaciones de fase aguda ± ictericia, insuficiencia renal, arritmias

cardíacas, adenopatías, hepatomegalia.

- Altos niveles de CPK

- Monoartritis migratorias y poliartritis

- Neurológico: meningitis asépticas, encefalitis, mielitis, parálisis de nervios

craneanos, neuritis periférica, convulsiones .

- Ocular: congestión conjuntival, hemorragias, iritis, iridociclitis,

coriorretinitis, coroiditis.

- Odinofagia y tos seca o con expectoración y esputo hemoptoico son

frecuentes

- Petequias y sufusiones hemorrágicas de piel, así como petequias en el

paladar, son frecuentes

Manifestaciones clManifestaciones clíínicas:nicas:

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Enfermedad de Weil:

- Forma grave, con alta tasa de mortalidad (5-40%)

- Severa disfunción hepática, ictericia signo predominante, rubínica, a

predominio de Br directa.

- Disfunción renal, alteraciones hemodinámicas.

- Cardíaco: puede existir miocarditis, arritmias cardíacas, trastornos de

conducción.

- Pulmonar: neumonitis intersticial hemorrágica.

- Hemorragias frecuentes (petequias, equímosis, hemorragias pulmonares y

digestivas)

- Laboratorio: aumento de las bilirrubinas sin franco aumento de las

enzimas hepáticas, aumento en las cifras de azoemia y creatininemia,

leucocitosis, trombocitopenia; tiempo de protrombina alargado, que

responde a vit K.

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A.E. Forbes et al. Leptospirosis and Weil’s disease in the UK.

QJM. 2012 Jul 27

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DiagnDiagnóóstico:stico:

- Cultivos: > HC y LCR: primeros 10 días de la enfermedad

> Orina: 2ª y 3er semana de la enfermedad.

Sensibilidad 40%, incubación prolongada, ATB previos disminuyen

rendimiento.

PCR: sensible, permite diagnóstico precoz, pero no estandarizado.

Serología: Ac + recién luego de 5 -10 dias, elevados por meses o años.

Muy precoz: falsos negativos

Títulos altos de IgM, seroconversión (de negativo a 1/100) o el incremento de

títulos de anticuerpos x4 se considera confirmatorio de infección aguda

por Leptospira.

ELISA: S: 90% y E 94% (no diferencia entre serogrupos, y la sensibilidad es

menor para algunos de estos)- Forbes A.E., et al.Leptospirosis and Weil’s disease in the UK. QJM Advance Access published July 27, 2012

Rodríguez-Vidigal F. et al.Leptospirosis. Medicine 2006; 9(55):3571-76

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• El resultado serológico de una muestra aislada, debe ser analizado en conjunto con el cuadro clínico y los antecedentes epidemiológicos de exposición para su adecuada interpretación, además de confirmada por método de referencia:

> MAT (Prueba de aglutinación microscópica), de referencia por especificidad y sensibilidad, específico de serogrupo, detecta IgM e IgG a partir del 7-10 día.

Otros:

>Hemaglutinación indirecta: más rápida pero no diferencia IgM e IgG y sensibilidad varía según serogrupo.

>EIA permite detectar IgM más precozmente pero su sensibilidad no supera el 70%.

Forbes A.E., et al.Leptospirosis and Weil’s disease in the UK. QJM Advance Access published July 27, 2012

Rodríguez-Vidigal F. et al.Leptospirosis. Medicine 2006; 9(55):3571-76

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Pilares en el tratamiento

• Antimicrobianos

• Sostén de funciones

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Tratamiento:Tratamiento:Controversia por uso de antimicrobianos

• Discutible impacto en reducir duración de la enfermedad.

• Sin embargo estudios no ICA evidencian reducción de la mortalidad con tratamiento antibiótico.

• Formas leves: Doxiciclina (100 mg c/12hs), Amoxicilina (500 mg c/6hs) o penicilina oral por 7 días.

• Formas graves: Penicilina G iv (1,5 MU c/6hs) o Ampicilina iv. (0,5-1 g c/6hs).

• No diferencia entre Ceftriaxona (1g/día) vs Penicilina.

Levett P, Haake D. Leptospira Species (Leptospirosis). In GL Mandell et al., eds., Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th ed., vol. 2. Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier; 2010,

3059–3065

Brett-Major DM, Coldren R. Antibiotics for leptospirosis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 2.

Art. No.:CD008264. DOI: 10.1002/14651858.CD008264.pub2..

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Tratamiento:Tratamiento:

• Ensayo controlado con penicilina intravenosa demostró una reducción de la

duración de la fiebre, alteración de la función renal, la hospitalización y

leptospiruria en fase tardía, en ptes con leptospirosis grave.

• Estudio Pencilina vs Ceftriaxona: tratamiento de 7 días de 1 g de

Ceftriaxona iv es tan eficaz en leptospirosis grave como penicilina iv,

teniendo como ventaja sobre esta la frecuencia de administración y la

mayor actividad antimicrobiana útil cuando no se a confirmado diagnóstico.

Por lo tanto, prefiere Ceftriaxona iv como antibiótico de elección para el

tratamiento de leptospirosis severa.

Watt G, Padre LP, Tuazon ML, et al. Placebo-controlled trial of intravenous penicillin for severe and late

leptospirosis. Lancet 1988; 1(8583):433–5

Panaphut T, et al.Ceftriazone vs. Penicillin for Leptospirosis. CID (2003) 36 (12): 1507-1513.

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Tratamiento:Tratamiento:

Sostén de funciones

• Medidas de sostén para disfunciones en las formas graves.

• La afectación renal es por lo general reversible.

Levett P, Haake D. Leptospira Species (Leptospirosis). In GL Mandell et al., eds., Mandell,

Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th ed., vol. 2.

Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier; 2010, 3059–3065

Brett-Major DM, Coldren R. Antibiotics for leptospirosis. Cochrane Database of Systematic

Reviews 2012, Issue 2. Art. No.:CD008264. DOI: 10.1002/14651858.CD008264.pub2..

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PronPronóóstico:stico:

• La mayoría de los pacientes con Leptospirosis se recupera por completo.

• Mortalidad mayor en ptes ancianos y con enfermedad de Weil (mortalidad 5-20%).

• Mal pronóstico: oliguria, afectación pulmonar, inestabilidad hemodinámica, trombocitopenia, insuficiencia renal, y hemorragia alveolar.

Rodríguez-Vidigal F. et al.Leptospirosis. Medicine 2006; 9(55):3571-76

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PrevenciPrevencióón:n:

- Control de roedores.

- Vacunación de animales domésticos específicas de serovar (evitan infección pero no estado de portador).

- Medidas de protección para trabajadores expuestos.

- Vacunas: bien toleradas, respuesta inmune específica en 78% de casos, sin estudios de eficacia a largo plazo. Dificultades: protección poco duradera por lo que necesita refuerzos y variedad de serovares.

- Quimioprofilaxis: Doxiciclina oral 200 mg una vez por semana se ha utilizado con éxito en viajeros a zonas endémicas.

Haake DA, Levett PN. Leptospirosis in Humans. Current topics in microbiology and immunology. 2015;387:65-97. doi:10.1007/978-3-662-45059-8_5.

Levett P, Haake D. Leptospira Species (Leptospirosis). In GL Mandell et al., eds., Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th ed., vol. 2. Philadelphia: Churchill

Livingstone Elsevier; 2010, 3059–3065

Rodríguez-Vidigal F. et al.Leptospirosis. Medicine 2006; 9(55):3571-76

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Tuberculosis en UCI

• La incidencia de tuberculosis ha aumentado

en los últimos años dada la elevada

prevalencia de individuos inmunodeprimidos.

• Habitualmente se manifiesta con clínica

pulmonar larvada y progresiva, aunque en

ocasiones tiene una evolución fulminante.

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MATERIALES Y MÉTODOS: Estudio descriptivo con recolección de datos prospectiva en base a HC electrónica en pacientes ingresados a la UCI del Hospital Español. POBLACIÓN: Pacientes ingresados con diagnóstico de TBC activa o que se realizó el diagnóstico durante la internación en UCI, en el período de 1/1/2010 al 31/12/2013. Ingresaron 2968 pacientes, 50 cumplieron criterios de ingreso..

http://www.umi-he.com.uy/pages/abstractsencongresos

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RESULTADOS: Son pacientes jóvenes, predominan hombres sobre mujeres. Las comorbilidades más frecuentes son tabaquismo ydrogadicción. Los pacientes con HIV son 14%. El 66% requirió ARM. El 40% de los pacientes fallecieron en la UCI. Mayor porcentaje de ARM en los fallecidos. Se asocio con mayor mortalidad: SDRA, IRA y disfunción hemodinámica en los primeros 4 días. Los pacientes con TBC son más jóvenes, el porcentaje de pacientes con necesidad de ARM es mayor, también la estadía es mayor. La mortalidad de los pacientes con TBC es mayor que la población general aún comparando solo los que requirieron ARM. CONCLUSIONES: Los pacientes con TBC activa son una población joven con alta tasa de necesidad de ARM, estadía y mortalidad. Las DOMS que se relacionaron con mortalidad fueron: SDRA, IRA y disfunción hemodinámica

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Hagan G, Nathani N: Clinical review: Tuberculosis on the intensive care unit. Critical Care 2013, 17:240

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