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MANUAL CAPACITACIÓN SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO/AFECCIONES DE LA VAGINA/METROMONA
DIRECCIÓN DE CAPACITACIÓN, RD, 2017, (HR)
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Contenido Sistema reproductor femenino. Esquema ........................................................................................... 3
SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO. ESQUEMA ........................................................................ 4
MONTE DEL PUBIS = MONTE DE VENUS ..................................................................................... 4
LABIOS MAYORES .......................................................................................................................... 4
LABIOS MENORES .......................................................................................................................... 4
VESTÍBULO DE LA VAGINA ........................................................................................................... 5
CLÍTORIS ......................................................................................................................................... 5
BULBOS DEL VESTÍBULO ............................................................................................................... 5
VAGINA ........................................................................................................................................... 6
ÚTERO O MATRIZ ........................................................................................................................... 6
TROMPAS DE FALOPIO ................................................................................................................. 7OVARIOS .........................................................................................................................................7GLÁNDULAS GENITALES AUXILIARES: GLÁNDULAS VESTIBULARES Y GLÁNDULAS PARAURETRALES............................................................................................................................ 8
APARATO REPRODUCTOR FEMENINO: FISIOLOGÍA ................................................................ 9
OVOGÉNESIS .................................................................................................................................. 10
CICLO SEXUAL FEMENINO ............................................................................................................ 10
CICLO OVÁRICO.............................................................................................................................. 10
CICLO UTERINO O MENSTRUAL ................................................................................................. 10
HORMONAS EN EL CICLO SEXUAL FEMENINO ACCIONES ......................................................... 12
AFECCIONES DE LA VAGINA ............................................................................................................. 17
EL PRODUCTO, METROMONA............................................................................................................. 29Lab.
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Sistema reproductor femenino. Esquema
Órganos genitales externos o vulva
Monte de Venus
Labios mayores
Labios menores
Vestíbulo de la vagina
Clítoris
Bulbos del vestíbulo
Órganos genitales internos
Vagina
Útero o matriz
Trompas de Falopio
Ovarios
Glándulas genitales auxiliares: glándulas vestibulares y glándulas parauretrales
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SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO. ESQUEMA
Los órganos genitales femeninos comprenden:
- monte de Venus- labios mayores
. Órganos genitales externos - labios menores
(colectivamente = vulva) - vestíbulo de la vagina
- clítoris
- bulbos del vestíbulo
- vagina
- útero
. Órganos genitales internos - trompas de Falopio
- ovarios
. Glándulas genitales - glándulas vestibulares
auxiliares - glándulas parauretrales
MONTE DEL PUBIS = MONTE DE VENUS
El monte del pubis es una eminencia redondeada que se encuentra por delante de la sínfisis
del pubis. Está formada por tejido adiposo recubierto de piel con vello pubiano.
LABIOS MAYORES
Los labios mayores son dos grandes pliegues de piel que contienen en su interior tejido
adiposo subcutáneo y que se dirigen hacia abajo y hacia atrás desde el monte del pubis.
Después de la pubertad, sus superficies externas quedan revestidas de piel pigmentada
que contiene glándulas sebáceas y sudoríparas y recubierta por vello.
El orificio entre los labios mayores se llama hendidura vulvar.
LABIOS MENORES
Los labios menores son dos delicados pliegues de piel que no contienen tejido adiposo
subcutáneo ni están cubiertos por vello pero que poseen glándulas sebáceas y sudoríparas.
Los labios menores se encuentran entre los labios mayores y rodean el vestíbulo de
la vagina.
En mujeres jóvenes sin hijos, habitualmente los labios menores están cubiertos por los
labios mayores. En mujeres que han tenido hijos, los labios menores pueden protruir a
través de los labios mayores.
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VESTÍBULO DE LA VAGINA
El vestíbulo de la vagina es el espacio situado entre los labios menores y en él se localizan
los orificios de la uretra, de la vagina y de los conductos de salida de las glándulas
vestibulares mayores (de Bartolino) que secretan moco durante la excitación sexual, el
cual se añade al moco cervical y proporciona lubrificación.
El orificio uretral externo se localiza 2 - 3 cm. por detrás del clítoris, e inmediatamente por
delante del orificio vaginal. A cada lado del orificio uretral se encuentran los orificios de
desembocadura de las glándulas parauretrales (de Skenne) que están situadas en las
paredes de la uretra, y también secretan moco.
El orificio vaginal es mucho más grande que el orificio uretral. El aspecto del orificio vaginal
depende del himen, que es un delgado pliegue incompleto de membrana mucosa que rodea
dicho orificio.
CLÍTORIS
El clítoris es un pequeño órgano cilíndrico compuesto por tejido eréctil que se agranda al
rellenarse con sangre durante la excitación sexual. Tiene 2 - 3 cm. de longitud y está
localizado entre los extremos anteriores de los labios menores.
Consiste en: dos pilares, dos cuerpos cavernosos y un glande y se mantiene en su
lugar por la acción de varios ligamentos. El glande del clítoris es la parte expuesta del
mismo y es muy sensitivo igual que sucede con el glande del pene. La porción de los
labios menores que rodea al clítoris r e c i b e el nombre de p r ep u c i o del clítoris
BULBOS DEL VESTÍBULO
Los bulbos del vestíbulo son dos masas alargadas de tejido eréctil de unos 3 cm. de
longitud que se encuentran a ambos lados del orificio vaginal. Estos bulbos están conectados
con el glande del clítoris por unas venas. Durante la excitación sexual se agrandan, al
rellenarse con sangre, y estrechan el orificio vaginal produciendo presión sobre el pene
durante el acto sexual.
trompa uterina (de Falopio)
ovario
cuerpo del útero
fondo del útero
vejiga urinaria
sínfisis del pubis
uretra
clítoris
vagina
labio menor
labio mayor
recto
cuello
uréter
Fuente: Thibodeau GA, Patton KT. Estructura y función del cuerpo humano. 10ª ed. Madrid: Harcourt Brace 1998. p. 392.
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VAGINA
La vagina es el órgano femenino de la copulación, el lugar por el que sale el líquido
menstrual al exterior y el extremo inferior del canal del parto. Se trata de un tubo
músculomembranoso que se encuentra por detrás de la vejiga urinaria y por delante del
recto.
En posición anatómica, la vagina desciende y describe una curva de concavidad anterior.
Su pared anterior tiene una longitud de 6 - 8 cm., su pared posterior de 7 - 10 cm. y
están en contacto entre sí en condiciones normales. Desemboca en el vestíbulo de la
vagina, entre los labios menores, por el orificio de la vagina que puede estar cerrado
parcialmente por el himen que es un pliegue incompleto de membrana mucosa.
La vagina comunica por su parte superior con la cavidad uterina ya que el cuello del útero
se proyecta en su interior, quedando rodeado por un fondo de saco vaginal. En esta zona
es donde debe quedar colocado el diafragma anticonceptivo. El útero se encuentra casi en
ángulo recto con el eje de la vagina.
La pared vaginal tiene 3 capas: una externa o serosa, una intermedia o muscular (de
músculo liso) y una interna o mucosa que consta de un epitelio plano estratificado no
queratinizado y tejido conectivo laxo que forma pliegues transversales. La mucosa de la
vagina tiene grandes reservas de glucógeno que da lugar a ácidos orgánicos originando un
ambiente ácido que dificulta el crecimiento de las bacterias y resulta agresivo para los
espermatozoides. Los componentes alcalinos del semen secretados, sobre todo, por las
vesículas seminales, elevan el pH del fluido de la vagina que así resulta menos agresivo
para los espermatozoides.
ÚTERO O MATRIZ
El útero es un órgano muscular hueco con forma de pera que constituye parte del camino
que siguen los espermatozoides depositados en la vagina hasta alcanzar las trompas de
Falopio. Tiene unos 7-8 cm. de longitud, 5 - 7 cm. de ancho y 2 - 3 cm. de espesor ya que
sus paredes son gruesas. Su tamaño es mayor después de embarazos recientes y más
pequeño cuando los niveles hormonales son bajos como sucede en la menopausia. Está
situado entre la vejiga de la orina por delante y el recto por detrás y consiste en dos
porciones: los 2/3 superiores constituyen el cuerpo y el 1/3 inferior, el cuello o cérvix
que protruye al interior de la parte superior de la vagina y en donde se encuentra el
orificio uterino por el que se comunica el interior del útero con la vagina. La porción
superior redondeada del cuerpo se llama fondo del útero y a los extremos del mismo o
cuernos del útero se unen las trompas de Falopio, cuyas cavidades quedan así
comunicadas con el interior del útero. Varios ligamentos mantienen al útero en posición.
La pared del cuerpo del útero tiene tres capas:
una capa externa serosa o perimetrio
una capa media muscular (constituida por músculo liso) o miometrio
una capa interna mucosa (con un epitelio simple columnar ciliado) o endometrio, en
donde se implanta el huevo fecundado y es la capa uterina que se expulsa, casi ensu totalidad, durante la menstruación.
Las células secretoras de la mucosa del cuello uterino producen una secreción llamada moco
cervical, mezcla de agua, glucoproteínas, lípidos, enzimas y sales inorgánicas. A lo largo
de sus años reproductores, las mujeres secretan de 20-60 ml de este líquido cada día
que es menos viscoso y más alcalino durante el tiempo de la ovulación, favoreciendo así el
paso de los espermatozoides a los que aporta nutrientes y protege de los f a g o c i t o s y del
ambiente hostil de la vagina y del útero. Parece, además, que podría tener un papel
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en el proceso de capacitación de los espermatozoides. Durante el resto del tiempo, es más
viscoso y forma un tapón cervical que impide físicamente el paso de los espermatozoides.
TROMPAS DE FALOPIO
Las trompas de Falopio son 2 conductos de 10 - 12 cm. de longitud y 1 cm. de diámetro
que se unen a los cuernos del útero por cada lado. Están diseñadas para recibir los
ovocitos que salen de los ovarios y en su interior se produce el encuentro de los
espermatozoides con el óvulo y la fecundación.
Con propósitos descriptivos, se divide cada trompa en cuatro partes:
El infundíbulo que es el extremo más externo y en donde se encuentra el orificio
abdominal de la trompa, que comunica con la cavidad peritoneal. El infundíbulo
presenta numerosos pliegues o fimbrias que atrapan al ovocito cuando se produce
la ovulación para llevarlo al orificio abdominal de la trompa e introducirlo en el
interior de la misma. Una de las fimbrias está sujeta al ovario correspondiente.
La ampolla que es la parte más ancha y larga de la trompa y la que recibe al
ovocito desde el infundíbulo. Es el lugar en donde tiene lugar la fertilización del
ovocito por el espermatozoide
El istmo que es una porción corta, estrecha y de paredes gruesas. Se une con el
cuerno del útero en cada lado La porción uterina que es el segmento de la trompa que atraviesa la pared del
útero y por donde el ovocito es introducido en el útero.
La pared de las trompas tiene una capa interna o mucosa con un epitelio simple columnar
ciliado que ayuda a transportar el ovocito hasta el útero junto a células secretoras que
producen nutrientes para el mismo, una capa intermedia de músculo liso cuyas
contracciones peristálticas ayudan también, junto con los cilios de la mucosa, a transportar
el ovocito, y una capa externa o serosa.
OVARIOS
Los ovarios son 2 cuerpos ovalados en forma de almendra, de aproximadamente 3 cm. de
longitud, 1 cm. de ancho y 1 cm. de espesor. Se localiza uno a cada lado del útero y se
mantienen en posición por varios ligamentos como, por ejemplo, el ligamento ancho del
útero que forma parte del peritoneo parietal y que se une a los ovarios por un pliegue
llamado mesoovario, formado por una capa doble de peritoneo. Los ovarios constituyen
las gónadas femeninas y tienen el mismo origen embriológico que los testículos o gónadas
masculinas.
En los ovarios se forman los gametos femeninos u óvulos, que pueden ser fecundados por
los espermatozoides a nivel de las trompas de Falopio, y se producen y secretan a la
sangre una serie de hormonas como la progesterona, los estrógenos, la inhibina y la
relaxina.
En los ovarios se encuentran los folículos ováricos que contienen los ovocitos en sus
distintas fases de desarrollo y las células que nutren a los mismos y que, además,
secretan estrógenos a la sangre, a medida que los ovocitos van aumentando de tamaño. El
folículo maduro o folículo De Graaf es grande, está lleno de líquido y preparado para
romperse y liberar el ovocito que será recogido por el infundíbulo de las trompas de
Falopio. A este proceso se le llama o v u l a c i ó n .
Los cuerpos lúteos o cuerpos amarillos son estructuras endocrinas que se desarrollan
a partir de los folículos ováricos que han expulsado sus ovocitos u óvulos en la ovulación y
producen y secretan a la sangre diversas hormonas como progesterona, estrógenos,
relaxina e inhibina hasta que, si el ovocito no es fecundado, degeneran y son reemplazados
por una cicatriz fibrosa. Antes de la pubertad, la superficie del ovario es lisa
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mientras que después de la pubertad se cubre de cicatrices progresivamente a medida
que degeneran los sucesivos cuerpos lúteos.
fondo
fimbrias
ovario
trompa uterina (de Falopio)
endometrio
miometrio
conducto cervical
vagina (cortada)
cuello
cuerpo del útero
Fuente: Thibodeau GA, Patton KT. Estructura y función del cuerpo humano. 10ª ed. Madrid: Harcourt Brace 1998. p. 395.
GLÁNDULAS GENITALES AUXILIARES: GLÁNDULAS VESTIBULARES Y GLÁNDULAS PARAURETRALES
Las glándulas vestibulares mayores (de Bartolino) son dos y tienen un tamaño de 0.5
cm. Se sitúan a cada lado del vestíbulo de la vagina y tienen unos conductos por donde
sale su secreción de moco para lubrificar el vestíbulo de la vagina durante la excitación
sexual.
Las glándulas vestibulares menores son pequeñas y están situadas a cada lado del
vestíbulo de la vagina y también secretan moco que lubrifica los labios y el vestíbulo.
Las glándulas parauretrales (de Skene) desembocan a cada lado del orificio externo de la
uretra. También tienen una secreción mucosa lubrificante. Lab.
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APARATO REPRODUCTOR FEMENINO: FISIOLOGÍA
Ovogénesis
Ciclo sexual femenino
Ciclo ovárico
Ciclo uterino o menstrual
Hormonas en el ciclo sexual femenino. Acciones
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OVOGÉNESIS
La ovogénesis es la formación de los gametos femeninos u ovocitos en los ovarios o
gónadas femeninas. Los ovocitos son células sexuales especializadas producidas por los
ovarios, que transmiten la información genética entre generaciones. A diferencia de la
espermatogénesis que se inicia en la pubertad en los varones, la ovogénesis se inicia mucho
antes del nacimiento en las mujeres. El ovario fetal contiene muchas células germinales
que se dividen por mitosis y se convierten en otro tipo de células mayores, las ovogonias,
que también se dividen por mitosis y finalmente, dan lugar a los ovocitos primarios.
Tanto las ovogonias como los ovocitos primarios tienen 46 cromosomas. La división de
las ovogonias termina antes del nacimiento, de modo que si son destruídas en esta fase no
pueden ser renovadas.
Los ovocitos primarios permanecen en un estado de desarrollo estacionario desde su
formación antes del nacimiento, hasta inmediatamente antes de la pubertad y están
rodeados por una sencilla capa de células. En conjunto, el ovocito primario y la capa de
células que lo acompañan constituyen el folículo primordial. En la especie humana cada
ovario contiene en el momento del nacimiento entre 200.000 y 2 millones de ovocitos
primarios, contenidos en folículos primordiales. Al llegar a la pubertad hay alrededor de
40.1 y solamente unos 400 podrán madurar a lo largo de la vida fértil de la mujer,
mientras que el resto de ovocitos primarios degenerará. En cada ciclo sexual, las hormonas
gonadotropinas, secretadas por el lóbulo anterior de la hipófisis, estimulan a varios
folículos primordiales a continuar su desarrollo, aunque solo uno suele alcanzar el grado de
maduración necesario para ser ovulado. Los folículos primordiales maduran a folículos
primarios que, a su vez, dan lugar a los folículos secundarios. Por último, el desarrollo
del folículo secundario da lugar al folículo maduro o De Graaf en el interior del cual el
ovocito primario se convierte en ovocito secundario que es el que será expulsado
durante la ovulación a lo largo de la vida reproductora de la mujer, de un modo cíclico e
intermitente. Aunque la célula germinal femenina es conocida popularmente como óvulo
después de la ovulación, estrictamente hablando es un ovocito secundario y contiene 23
cromosomas, es decir, la mitad de la dotación genética de una célula humana. El ovocito
secundario solo se convertirá en óvulo maduro en el momento de la fecundación, cuando
se produzca la penetración del espermatozoide dentro del ovocito. A continuación y como
consecuencia, se formará una nueva célula, el zigoto o huevo que tendrá 46 cromosomas,
23 procedentes del óvulo maduro y 23 procedentes del espermatozoide.
CICLO SEXUAL FEMENINO
En la especie humana la liberación de ovocitos por los ovarios, es cíclica e intermitente, lo
que queda reflejado en los cambios cíclicos que se producen, como consecuencia, en la
estructura y la función de todo el sistema reproductor de la mujer. Tales cambios
dependen de 2 ciclos interrelacionados, el ciclo ovárico y el ciclo uterino o menstrual
los cuales, en conjunto, duran aproximadamente 28 días en la mujer, aunque se producen
variaciones. El ciclo menstrual está controlado por el ciclo ovárico a través de las
hormonas ováricas: los estrógenos y la progesterona.
CICLO OVÁRICO
Los ovarios tienen la doble función de producir gametos (ovocitos) y de secretar hormonas
sexuales femeninas. El ovario produce 2 tipos principales de hormonas esteroides, los
estrógenos y la progesterona. En el plasma del ser humano se han aislado seis estrógenos
diferentes, pero solamente tres se encuentran en cantidades importantes: el 17-beta
estradiol, la estrona y el estriol. En la mujer que no está embarazada, el estrógeno
más abundante es el 17-beta estradiol.
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Al comienzo de cada ciclo ovárico, que se considera coincidente con el primer día
de la menstruación, empiezan a aumentar de tamaño varios folículos primordiales por la
influencia de una hormona secretada por la adenohipófisis, la hormona
folículoestimulante (FSH). Los folículos primordiales maduran a folículos primarios y
después a folículos secundarios. Normalmente uno de éstos continúa desarrollándose
mientras los demás sufren regresión. El número de folículos que se desarrollan está
determinado por los niveles de FSH de la sangre circulante. Se distinguen 3 fases en el
ciclo ovárico:
1ª fase) fase folicular: del día 1 al día 14 del ciclo. Durante el desarrollo folicular, el
folículo secundario aumenta de tamaño y llega a ser el folículo De Graaf o folículo
maduro listo para descargar el óvulo (el ovocito secundario). Durante esta primera fase
del ciclo ovárico, el folículo en desarrollo sintetiza y secreta el estrógeno 1 7 -beta estradiol,
y los niveles plasmáticos de esta hormona aumentan progresivamente hasta alcanzar un
valor máximo 2 días antes de la ovulación, aproximadamente. El 17-beta estradiol es
el responsable del desarrollo del endometrio en la fase proliferativa del ciclo uterino.
2ª fase) ovulación: el folículo descarga el óvulo (ovocito secundario), es lo que se llama
ovulación. Todo el proceso hasta aquí, dura unos 14-16 días contados a partir del 1º día
de la menstruación. El ovocito se libera y es atraído por las prolongaciones o fimbrias
de la trompa de Falopio para ser introducido en el interior de la trompa y ser transportado
hacia el útero. Los niveles altos de estrógenos hacen que las células de la adenohipófisis
se vuelvan más sensibles a la acción de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH)
secretada por el hipotálamo en forma de pulsos (cada 90 minutos, aproximadamente).
Cerca del día 14 del ciclo, las células de la adenohipófisis responden a los pulsos de la
GnRH y liberan las hormonas folículoestimulante (FSH) y luteinizante (LH). La LH causa
la ruptura del folículo maduro y la expulsión del ovocito secundario y del líquido folicular,
es decir, la ovulación. Como la ovulación se produce unas 9 horas después del pico
plasmático de LH, si se detecta la elevación de LH en plasma, por un análisis de
laboratorio, se puede predecir la ovulación con un día de antelación. Después de la
ovulación la temperatura corporal aumenta de medio grado a un grado centígrado y se
mantiene así hasta el final del ciclo, lo que se debe a la progesterona que es secretada por
el cuerpo lúteo (ver la fase luteínica).
3ª fase) fase luteínica: del día 15 al día 28 del ciclo. Después de la ovulación, las células
restantes del folículo forman una estructura que se llama cuerpo lúteo o cuerpo amarillo
bajo la influencia de la LH. El cuerpo lúteo entonces sintetiza y secreta dos hormonas:
el estrógeno 17-beta estradiol y la progesterona que inducen la fase secretora del ciclo
uterino, es decir, preparan el endometrio para la implantación del óvulo fecundado.
En caso de embarazo, el endometrio requiere el soporte hormonal del 17-beta estradiol y
de la progesterona para permanecer en la fase secretora, de modo que el cuerpo lúteo se
transforma en cuerpo lúteo gestacional y persiste hasta el tercer mes de embarazo
conservando su función secretora de hormonas.
Si no hay fecundación, el cuerpo lúteo degenera hacia el final del ciclo uterino y se atrofia,
quedando una cicatriz, y deja de secretar estrógenos y progesterona, con lo que bajan
mucho los niveles de estas hormonas en sangre y, como consecuencia, las capas
superficiales del endometrio del útero se desprenden y son expulsadas al exterior por la
vagina, es la menstruación.
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CICLO UTERINO O MENSTRUAL
Durante el ciclo uterino las capas superficiales del endometrio experimentan cambios
estructurales periódicos que pueden dividirse también en 3 fases:
1ª fase) fase menstrual: del día 1 al día 4 del ciclo. Durante esta fase se expulsan al
exterior por la vagina, las capas superficiales del endometrio del útero, es lo que se llama
menstruación, provocada por la disminución de los niveles plasmáticos de estrógenos y
progesterona debido a la atrofia del cuerpo lúteo en el ovario, que entonces deja de
secretar estas hormonas. El flujo menstrual está compuesto por unos 50-150 ml de
sangre, líquido intersticial, moco y células epiteliales desprendidas del endometrio, y pasa
de la cavidad uterina al exterior a través de la vagina.
2ª fase) fase proliferativa: del día 5 al día 14 del ciclo. Coincide con la fase folicular del
ciclo ovárico. Se caracteriza porque las células endometriales se multiplican y reparan la
destrucción que tuvo lugar en la menstruación anterior. La hormona responsable de esta
fase es el estrógeno 17-beta estradiol, secretado por las células del folículo ovárico en
desarrollo.
3ª fase) fase secretora: del día 15 al día 28 del ciclo. Coincide con la fase luteínica del
ciclo ovárico. Las glándulas del endometrio se hacen más complejas en su estructura y
comienzan a secretar un líquido espeso rico en azúcares, aminoácidos y glicoproteínas. En
esta fase el endometrio se prepara para la implantación del óvulo fecundado. Las hormonas
responsables de esta fase son la progesterona y el estrógeno 17-beta estradiol secretadas
por el cuerpo lúteo en el o va r i o .
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HORMONAS EN EL CICLO SEXUAL FEMENINO ACCIONES
En el ciclo sexual femenino intervienen hormonas secretadas por el hipotálamo, por la
hipófisis y por los ovarios.
La hipófisis anterior o adenohipófisis secreta unas hormonas proteicas, l a s gonadotropinas,
que son de importancia fundamental para la función reproductora y, como indica su
nombre, actúan sobre las gónadas o glándulas sexuales: testículos en el hombre y ovarios
en la mujer. Son la hormona folículo-estimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH).
La FSH llega por la sangre hasta los ovarios y provoca el crecimiento de los folículos
ováricos antes de la ovulación mensual y la secreción de estrógenos por el folículo que
se está desarrollando. La LH provoca la ruptura del folículo De Graaf o folículo maduro y la
ovulación, así como la secreción de estrógenos y progesterona por el cuerpo lúteo o
estructura en que se ha transformado el folículo una vez ha expulsado el ovocito en la
ovulación.
La secreción de las gonadotropinas depende a su vez, del hipotálamo que es una estructura
que se encuentra en el sistema nervioso central, lo que explica el que los ciclos y la fertilidad
de la mujer pueden ser profundamente afectados por las emociones. El hipotálamo sintetiza
y secreta la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) que es liberada en forma
de pulsos cada 90 minutos aproximadamente y es la responsable de la secreción de FSH y
LH por la adenohipófisis.
Por su parte, los ovarios producen dos tipos de hormonas, los estrógenos y la
progesterona.
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Los efectos de los estrógenos son:
Modulan la descarga de GnRH por el hipotálamo y varían la sensibilidad de la
células de la adenohipófisis a dicha hormona hipotalámica
Desarrollan los órganos genitales femeninos
Son los responsables de la morfología femenina
Desarrollan las glándulas mamarias
reducen los niveles de colesterol en plasma, lo que explica los menores riesgos de
infarto de miocardio en la mujer premenopáusica con respecto al hombre de la
misma edad y a la mujer menopáusica
Reducen la fragilidad capilar
Tienen efectos estimulantes sobre el estado de ánimo
Tienen efectos protectores sobre el tejido óseo
Producen retención de agua y sodio por el organismo
Los efectos de la progesterona son:
estimula el crecimiento de las glándulas mamarias
estimula las secreciones del endometrio
tiene efecto calmante sobre el estado de ánimo
sube la temperatura corporal
facilita el metabolismo de los estrógenos
Los estrógenos y la progesterona se metabolizan en el hígado y los productos resultantes
de su degradación son expulsados por la orina.
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AFECCIONES DE LA VULVA Y LA VAGINA
Las afecciones de los genitales externos constitu-yen una causa frecuente de consulta ginecológica, porlo que es recomendable establecer una clasificacióngeneral de dichas afecciones y detallar las que presen-ten una mayor incidencia en nuestro país.
CLASIFICACIÓN
1. Anomalías congénitas:a)Hipospadias y epispadias.b)Himen imperforado.c)Vagina tabicada.d)Hipoplasia vaginal.e)Agenesia.
2. Vulvovaginitis:a)Monilias.b)Trichomonas.c)Gardnerella.d)Gonorrea.e)Clamidia.f) Otras (cuerpo extraño, hipoestronismo y banal).
3. Úlceras vulvovaginales:a)Sífilis.b)Herpes simple.c)Chancro blando (chacroide).d)Granuloma inguinal.e)Linfogranulona venéreo.f) Otras (Lipschutzy, Behcet, Crohn).
4. Dermatosis:a) Irritativas (físicas, químicas, parasitarias).b)Otras (vitíligo, intertrigo, foliculitis).
5. Distrofias:a) Hiperplasia epitelial.b)Liquen escleroatrófico.c)Mixtas.
6. Tumores benignos:a)Condilomas.b)Quistes (de inclusión, de Gardner y de Skene).c)Bartolinitis.d)Otras (fibromas y endometriosis).
7. Cáncer:a) Vulva.b) Vagina.
ANOMALÍAS CONGÉNITASSon alteraciones del aparato genital que se presen-
tan con poca frecuencia. Las anomalías de la desem-bocadura de la uretra dan lugar a la epispadia cuandoel meato se sitúa por encima del clítoris, y a la hipospa-dia cuando se sitúa intravaginal.
El himen imperforado es causa de pseudoameno-rrea primaria y se diagnostica por la ausencia primariade la mestruación, que puede acompañarse de dolorcíclico. Cuando no se diagnostica precozmente da lu-gar al hematocolpos, que puede llegar hasta hemato-metra y hematosálpinx.
El tratamiento es quirúrgico, mediante incisión encruz del himen para dar lugar a la salida de sangre re-tenida, que toma el aspecto de alquitrán.
En las anomalías del desarrollo de la vagina se dis-tinguen 3 grupos:
1. Falta de desarrollo de la vagina parcial o total queda lugar a la agenesia; ésta se acompaña con fre-cuencia de otras anomalías genitales.
2. Un grado menos acentuado da lugar a estrechezvaginal o hipoplasia.
3. El tercer tipo es la falta de fusión de ambos con-ductos, que da lugar a vagina doble o a la vaginasepta, las que casi siempre coexisten con úterosdobles.
Generalmente el tratamiento de estas anomalíases quirúrgico.
VULVOVAGINITISSe estudian juntas porque en general la colpitis
afecta la vulva.
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MONILIASIS
ETIOLOGÍA
Es producida por Candida albicans, pequeño hon-go grampositivo que desarrolla filamentos (seudomi-celios), crecen en carbohidratos y prefieren los ácidos(pH entre 5,0 a 6,5).
FRECUENCIA
Representa entre 20 a 25 % de las infeccionesvulvovaginales. Es más frecuente en el embarazo, usode contraceptivos orales, pacientes diabéticas, con eluso de antibiótico y en las obesas.
CUADRO CLÍNICO
Se manifiesta, sobre todo, con prurito vaginal y pre-ferentemente vulvar, flujo blanco, espeso, grumoso, quetiende a formar placas ligeramente adheridas a la pa-red vaginal las cuales al desprenderse dejan manchashemorrágicas múltiples, irritación local, gran enrojeci-miento vulvovaginal y dispareunia (fig. 27.1 y 27.2).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico positivo se hace por examen micros-cópico de los hongos, se prepara una extensión del exu-dado y se colorea con Gram. Los hongos aparecencomo hebras filiformes llamadas micelios, a las cualesvan unidos pequeños botones o conidios. Puede culti-varse el germen en medio de Sabouraud o de Nickerson.
Fig. 27.1. Moniliasis. Tomado de FH Netter, Colección Ciba deilustraciones médicas, tomo II, 1982.
Fig. 27.2. Vulvitis diabética. Tomado de FH Netter, op. cit.
Las principales formas de infección son a travésde manos, toallas, coito, ropa, agua de baño y otrosutensilios.
TRATAMIENTO
Se pueden emplear los medicamentos siguientes:
1. Nistatina: 1 tableta vaginal 2 veces/día por 10 días.2. Nistatina en crema: 2 veces al día aplicada en la
vulva.3. Derivados del imidazol como:
a)Clotrimazol: 1 óvulo vaginal cada 12 horas de 7 a10 días y clotrimazol en crema 2 veces/día en lavulva.
b)Óvulos de sábila cada 12 horas por 10 días.4. Alcalinizar el medio vaginal con bicarbonato o
biborato de sodio a 2 %.5. Tratamiento a la pareja con nistatina o clotrimazol
en crema por vía tópica y local.
TRICOMONIASIS
ETIOLOGÍA
Es producida por Trichomona vaginalis, que esun protozoo ovoide, flagelado y móvil de 15 a 20 m delongitud y de 8 a 10 m de ancho, aunque se describenformas más pequeñas.
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CUADRO CLÍNICO
Aparece un flujo vaginal amarillo espumoso aso-ciado con ardor, prurito vaginal, dispareunia y a vecesfetidez (fig. 27.3).
Fig. 27.3. Tricomoniasis. Tomado de FH Netter, op. cit.
La vagina se encuentra enrojecida de forma difu-sa, con áreas de punteado petequial en vagina y cuello,que casi siempre es patognomónico (vagina fresa). Elmeato uretral externo está congestionado y tumefacto.
DIAGNÓSTICO
Se puede detectar por medio del exudado en fres-co, que se realiza mezclando el material del exudadocon suero fisiológico y se observa sin colorear en elmicroscopio en un portaobjeto previamente calentadoy cubierto por un cubreobjeto. Se reconoce el parásitoen movimiento.
También puede ser hallada con la colaboración dePapanicolaou para estudio citológico.
TRATAMIENTO
Se deben tomar las medidas siguientes:
1. Aumentar la acidez de la vagina, puede usarse vi-nagre diluido en partes iguales en agua o soluciónde vaginol.
2. Derivados del nitroimidazol: metronidazol 1 table-ta de 250 mg 3 veces/día (desayuno, almuerzo ycomida) durante 7 días a la pareja. Durante su usono se debe ingerir bebidas alcohólicas ya queinactivan la acción del medicamento y puedenocasionar trastornos neurológicos. Después de unbreve descanso puede repetirse el tratamiento encasos más intensos.
3. Puede utilizarse tratamiento local con metronidazola 500 mg, 1 tableta vaginal cada 12 horas o clotri-mazol 1 óvulo vaginal cada 12 horas asociado conel tratamiento oral en casos recidivantes. Tambiénpuede usarse la dósis única de 2 g oral de metro-nidazol o tinidazol en una toma o repartido en 2 to-mas en 24 horas.
4. Proscribir las relaciones sexuales durante el trata-miento.
GARDNERELLA VAGINALIS(HAEMOPHILUS VAGINALIS)
ETIOLOGÍA
Son bacilos o cocobacilos Gram variables, inmóvi-les, pleomorfos y aerobios.
Se asocian con frecuencia a otros gérmenesanaerobios y constituyen la llamada vaginosis bacte-riana.
CUADRO CLÍNICO
Puede verse en forma de vaginitis asintomática oleve, o como flujo gris maloliente, homogéneo, acom-pañado de prurito e inflamación vaginal.
DIAGNÓSTICO
Prueba de Aminas. Olor a pescado al añadir 1 go-ta de KOH a una gota de la secreción.
Examen directo. En busca de las células guías (cé-lulas vaginales con bordes oscuros).
Cultivos en agar chocolate y otros medios. Debebuscarse la existencia de otras ETS (trichomonas,gonococos y clamidias).
En la actualidad se discute la trasmisión sexual y lanecesidad de tratamiento a la pareja.
TRATAMIENTO
1. Metronidazol (250 mg): 1 tableta cada 8 horas por7 días a la pareja o clindamicina (300 mg) oral por7 días. También son efectivos el metronidazol(500 mg) 1 tableta vaginal cada 12 horas por 7 días yla clindamicina en crema 2 veces al día por 7 días.
2. Acidificar el medio vaginal.3. También puede usarse el ampicillín y las cefalos-
porinas.
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GONORREA
ETIOLOGÍA
Es producida por Neisseria gonorrhoeae descu-bierta por Neisser en 1879.
Es la ETS con mayor prevalencia en el mundo.Puede verse en niñas y ancianas, pero es más comúnen la edad reproductiva, en especial en las jóvenes pro-miscuas.
La autodepuración de la vagina protege en ciertamedida de esta enfermedad, y la limita más frecuente-mente a las glándulas de Bartholin, Skene y en-docervicales.
CUADRO CLÍNICO
Puede evolucionar asintomáticamente o producirleucorrea amarillo-purulenta o amarillo-verdosa fétida,acompañada de escozor y ardor vaginal. Si se propagaa los genitales internos puede causar EIP aguda.
DIAGNÓSTICO
Se realiza por el cuadro clínico el antecedente decoito infectante o uno de éstos. También se emplea elexudado vaginal, endocervical, anal, uretral con colo-ración de Gram, donde se demuestra la presencia dediplococos arriñonados gramnegativos intracelulares en50 % de los casos. Se utilizan cultivos en medios espe-ciales como agar chocolate y Thayer-Martin.
La forma de trasmisión fundamental es la sexual,aunque se ha planteado contagio por fomites.
TRATAMIENTO
En la infección de los genitales externos o en pes-quisa se usa:
1. Probenecid a 1 g, media hora antes de inyectar2 500 000 U de penicilina rapilenta.
2. Si existe alergia puede usarse eritromicina a500 mg cada 6 horas por 7 días o tetraciclina a500 mg cada 6 horas por 7 días.
3. Debe tratarse a la pareja y pesquisar a los contac-tos para su estudio y tratamiento.
4. Algunos han utilizado cefalosporinas de tercerageneración como:a)Ceftriaxone a 125 mg i.m. en dosis única.b)Cefotaxime a 400 mg i.m. en dosis única.
5. Se han empleado quinilonas como:a)Cifrofloxacín a 500 mg i.m. en dosis única.b)Norfloxacín a 400 mg i.m. en dosis única.Tanto en el tratamiento con cefalosporinas comocon quinolonas se han reportado cifras satisfacto-rias en los resultados.
6. Se ha sugerido usar tratamiento anticlamidias des-pués de tratada la gonorrea.
CLAMIDIASIS
ETIOLOGÍA
Son parásitos gramnegativos intracelulares obliga-dos. Las cepas de Chlamydia trachomatis (subgrupo A)son las que infectan a los seres humanos, en especiallas que producen tracoma, linfogranuloma venéreo yEIP. Se asocian con frecuencia a la infección por go-nococo.
CUADRO CLÍNICO
El 80 % de las mujeres colonizadas con clamidiasson asintomáticas o tienen leucorrea escasa de cortaduración o síntomas ureterales (disuria y polaquiuria).Se asocia la cervicitis, a la endometritis posparto, a labartolinitis y a la EIP.
DIAGNÓSTICO
Se realiza por inmunofluorescencia y por cultivode tejidos.
TRATAMIENTO
1. Tetraciclina a 500 mg 4 veces/día por 7 días o250 mg 4 veces/día por 14 días.
2. Doxiciclina a 100 mg 2 veces/día por 7 días.3. Eritromicina a 500 mg 4 veces/día por 7 días.4. Acitromicina 1 g oral en dosis única.
OTRAS VULVOVAGINITIS
Pueden ser producidas por cuerpos extraños en lavagina (gasas, pesarios, etc.) que producen una leu-correa fétida. Se resuelve con la extracción del cuerpoextraño y antisepsia local.
En el hipoestronismo, la falta de defensa vaginalcondiciona la infección por cualquier germen específi-co e inespecífico.
Por último, existe una vulvitis producida por la faltade aseo, conocida como vulvitis banal. Su tratamientoes el cumplimiento de las medidas de higiene y antisep-sia local.
ÚLCERAS VULVOVAGINALES
SÍFILIS
El chancro primario tiene forma de cráter con bor-des definidos, fondo limpio y ausencia de dolor; es pocofrecuente observarlo en la vulva, pues asienta general-mente en la vagina y cuello uterino y desaparece alcabo de varios días. Cuando se detecta, el examen encampo oscuro encuentra el Treponema pallidum oespiroqueta sifilítica. Más frecuente es ver las lesionesen forma de pápulas confluentes en la vulva conocidas
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como condiloma plano, que son manifestaciones de sí-filis secundaria. En esta etapa la serología dará resul-tados positivos.
Como enfermedad de trasmisión sexual, la sífilistiene tendencia actual a aumentar en frecuencia, y ensu diagnóstico debe identificarse la cadena epidemioló-gica de contactos para ser tratada.
TRATAMIENTO
1. Penicilina procaínica: 1 000 000 U diaria por 10 días.2. Penicilina benzatínica: 2 400 000 U en primero y
quinto día.3. Si hay alergia a la penicilina:
a)Eritromicina a 500 mg oral cada 6 horas por14 días.
b)Doxiciclina a 100 mg oral 2 veces/día por 14 días.
Los contactos más recientes deben tratarse con2 400 000 U de penicilina benzatínica, aun sin lesiónprimaria.
HERPES SIMPLE
ETIOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO
Es una enfermedad de trasmisión sexual produci-da por el virus del herpes simple tipo II. El cuadroclínico se caracteriza por la aspiración de pequeñas ymúltiples vesículas en la vulva, perineo e introito vaginal,son muy dolorosas y están acompañadas de adenopa-tías inguinales. A veces hay fiebre, cefalea y malestargeneral.
Las vesículas se rompen y se convierten en unaúlcera plana, dolorosa, que cicatriza en 7 a 10 días,aunque puede demorarse si hay infección bacterianasecundaria. Nuevas crisis aparecen varios meses des-pués, lo que convierte el proceso en crónico.
DIAGNÓSTICO
La identificación de las lesiones descritas en vulva,vagina o cuello son suficientes. Si no se observan conclaridad, un estudio citológico de las lesiones según latécnica de Papanicolaou demuestra las células gigan-tes multinucleadas y las inclusiones intranucleares ca-racterísticas o una de estas dos manifestaciones.
El cultivo viral es menos asequible y los títulos deanticuerpos en sangre no son específicos para el diag-nóstico de la crisis aguda de la enfermedad.
TRATAMIENTO
1. Mantener el área de las lesiones limpia y seca, usode analgésicos antiinflamatorios no esteroideos(AINE).
2. Aciclovir (agente antiviral) oral y en crema parasu uso local, constituyen las pautas terapéuticasindicadas.
3. El uso del condón para las relaciones sexuales estambién una medida recomendable.
4. En las gestantes no debe permitirse el parto trans-pelviano durante la crisis.
CHANCROIDE (CHANCRO BLANDO)
ETIOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO
Es una ETS cuyo agente etiológico es el Haemo-philus ducreyi. Comienza con una pequeña pápula opústula dolorosa que rápidamente se convierte en unaúlcera blanda de fondo sucio y dolorosa. La adenitisinguinal es común.
DIAGNÓSTICO
Además del cuadro clínico descrito se puede en-contrar el germen causal en exudado o raspado de lalesión con coloración de Gram.
TRATAMIENTO
Se puede emplear eritromicina o tetraciclina a500 mg oral cada 6 horas durante 7 a 10 días oceftriaxona a 250 mg i.m. como dosis única, unido a lacura local con solución antiséptica.
GRANULOMA INGUINAL
CUADRO CLÍNICO
Es una ETS menos frecuente en nuestro medio.Aparece como pequeñas úlceras en vulva y perineo,acompañadas de aumento doloroso e inflamatorio delos ganglios inguinales, que poco después supuran.
DIAGNÓSTICO
El agente causal es una bacteria grampositiva, quese observa en toma directa con coloración de Gram enforma de inclusión citoplasmática, conocida como "cuer-pos de Donovan" y que son patognomónicos de estaentidad.
TRATAMIENTO
1. Eritromicina o tetraciclina a 500 mg oral cada6 horas por 14 días.
2. Doxiciclina a 100 mg 2 veces/día por 14 días.
LINFOGRANULOMA VENÉREO
ETIOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO
Es una ETS producida por una variedad deChlamydia trachomatis. A partir de una úlcera dolo-rosa que desaparece rápidamente, aparecen alteracio-nes hipertróficas, linfedemas y fístulas en los vasoslinfáticos inguinales, con retracción de la piel del área.A veces hay fiebre y malestar general.
En algunos casos puede desarrollarse un carcino-ma sobre un granuloma previo.
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DIAGNÓSTICO
El cuadro clínico descrito más el cultivo de tejidoso reacciones antigénicas (reacción del complementopara clamidias) esclarecen el diagnóstico del germencausal.
TRATAMIENTO
1. Doxiciclina a 250 mg oral cada 12 horas por 14 días.2. Eritromicina o tetraciclina a 500 mg oral cada
6 horas por 14 días.
Otras úlceras que pueden aparecer en la vulva o elintroito vaginal son: úlceras de Behcet, de Lipschütz oúlceras de Crhon. Sólo producen ligeras molestias lo-cales y responden bien al tratamiento con antisépticos.Aunque tienen poca importancia clínica deben ser di-ferenciadas del cáncer de vulva.
DERMATOSISPueden ser producidas por agentes físicos (calor,
ropas ajustadas), químicos (orina, perfumes, talcos, ja-bones, etc.) o parásitos (oxiuros).
El cuadro clínico típico es la vulvitis, enrojecimien-to con edema y prurito local. El tratamiento se dirige asuprimir el agente causal o tratar los parásitos y, ade-más usar sustancias refrescantes (manzanilla en fo-mentos), antihistamínicos orales y en algunos casoscorticoide local en crema.
Otras variedades de dermatosis son:
1. Vitíligo: es la pérdida de pigmento cutáneo. Seasocia con el mismo cuadro en otras partes delcuerpo y es de manejo dermatológico.
2. Intertrigo: es un espesamiento de la piel interlabialy crural con cambio de coloración oscura. Se acom-paña de prurito y es debida a la irritación crónicade la piel por diversas sustancias. El tratamientoes igual al de las causas irritativas. La nistatina o elclotrimazol en crema pueden ayudar al tratamiento.
3. Foliculitis: es la inflamación de los folículos pilo-sos o sebáceos de fácil identificación en la piel dela vulva. El tratamiento se dirige a la evacuacióndel folículo, cura local y ocasionalmente antibióti-co sistémico.
DISTROFIAS VULVARESEn el pasado existía confusión en la designación
de los diferentes tipos descritos. Actualmente se dis-tinguen 3 variedades de distrofias:
1. Hiperplásica.2. Atrófica (liquen escleroso).3. Mixtas.
En todas pueden aparecer atipias celulares clasifi-cadas como leves, moderadas o severas y esta últimaes difícil de distinguir del cáncer intraepitelial. En estasatipias se ha distribuido una función a los virus delpapiloma (Papovirus).
La distrofia hiperplásica epidérmica de la vulvaaparece como una lesión blanca, algo sobreelevada y aveces rugosa o escamosa (fig. 27.4). El prurito es elsíntoma principal. La causa no es conocida. Con fre-cuencia hay que distinguirla del cáncer vulvar median-te biopsia.
El tratamiento consiste en el del prurito con cre-mas esteroides, adecuada higiene y evitar las ropas ysustancias irritantes, unido al apoyo emocional. En al-gunos casos pueden ser necesarios otros tratamientosespecializados o la cirugía.
El liquen escleroso produce un aplanamiento delas estructuras normales de la vulva que se tornan blan-quecinas por despigmentación parcial y queratosis su-perficial. Puede aparecer a cualquier edad, aunque esmás frecuente después de los 60 años. Antiguamente
Fig. 27.4. Distrofia hiperplásica. Tomado de FH Netter, op. cit.
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se conocía como craurosis vulvar (fig. 27.5). El inten-so prurito y las molestias al coito (por el estrechamien-to del introito) son los síntomas fundamentales. Enalgunos casos es necesario distinguirlo del cáncer vulvarmediante biopsia dirigida.
El tratamiento es similar al anterior (hiperplasia),aunque se reportan buenos índices de mejoría contestosterona en crema a 2 % en aceite, varias vecespor semana.
Pueden encontrarse formas mixtas en puntos dife-rentes de la misma vulva y con frecuencia hay atipiascelulares. La conducta es la ya referida antes.
Fig. 27.5. Liquen escleroso (craurosis vulvar). Tomado de FH Netter,op. cit.
TUMORES BENIGNOS
CONDILOMAS ACUMINADOS
ETIOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO
Son verrugas venéreas de causa viral producidapor el papilomavirus humano (Papovirus). Se presen-tan en forma de coliflor, más frecuentes en la parte
posterior de los labios mayores y en la horquilla peri-neal, así como en las paredes de la vagina y el cérvix(fig. 27.6).
Cuando la lesión se infecta secundariamente seacompaña de un flujo abundante fétido, con pruritovulvar, dispareunia (en dependencia del tamaño de lascoliflores) y molestias para la marcha. Su frecuenciaes más marcada durante el embarazo, por lo que tieneun cierto grado de hormonodependencia.
TRATAMIENTO
1. Tintura de podofilino a 25 %: se aplica semanal-mente en las lesiones teniendo cuidado con el teji-do sano. Es citotóxico, por lo que no debe utilizarseen el primer trimestre del embarazo.
2. Acido tricloroacético: se aplica en igual forma queel anterior.
3. Aplicación de fluoracilo tópico 3 veces/semana.4. Pomada de interferón.5. Criocirugía.6. Electrofulguración cuando son pequeños.7. Extirpación quirúrgica cuando son grandes masas.
QUISTES DE GARTNER
Tienen su origen en los restos de los conductos deWolff en la vagina, son de tamaño variable y se locali-zan en la pared anterolateral de la vagina, desde el cuellohasta la región de la uretra y el clítoris. Habitualmenteson pequeños y múltiples, pero pueden alcanzar el ta-maño de una cabeza fetal. Su contenido líquido carecede mucina (fig. 27.7).
CUADRO CLÍNICO
Los pequeños son asintomáticos, los grandes pro-ducen dispareunia, infertilidad o sensación de plenituden la vagina.
Se diferencian del cistocele y uretrocele porque nose deprimen a la palpitación.
TRATAMIENTO
Si es pequeño y asintomático puede mantenerseconducta espectante. Si es grande y sintomático, o unode éstos, se realiza tratamiento quirúrgico.
QUISTES DE LOS TÚBULOS DE SKENE(PARAURETRALES)
Se forman cuando los poros de estas estructurasse bloquean por infección previa; son pequeñas tume-facciones ubicadas en la parte inferior de la pared an-terior de la vagina. Pueden infectarse y producir unabsceso periuretral.
El tratamiento es quirúrgico y escisión.
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Fig. 27.6. Condilomas acuminados. Tomado de FH Netter, op. cit.
Fig. 27.7. Quistes de Gartner. Corte de la pared del quiste, que presenta epitelio columnar y cuboide. Tomado de FH Netter, op. cit.
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QUISTES DE INCLUSIÓN
Se localizan en los lugares de sutura previa (episio-tomía, desgarros), y su tratamiento es la resección qui-rúrgica.
TUMORES DE LA GLÁNDULA DEBARTHOLIN. ABSCESOS Y QUISTES
Comúnmente aparecen como una inflamación dela glándula de Bartholin, localizada en el tercio poste-rior de los labios mayores, muy común en la edadreproductiva, con mayor frecuencia en la izquierda, muyraramente bilateral (fig. 27.8).
El proceso inflamatorio de esta glándula es reci-divante, y con frecuencia da lugar a quistes de reten-ción (fig. 27.9).
ETIOLOGÍA
Generalmente el germen causal es el gonococo,aunque también pueden ser otros cocos, bacilos y gér-menes.
CUADRO CLÍNICO
En la fase aguda los principales síntomas son dolorintenso por distensión de la glándula que puede aumen-tar considerablemente de volumen, calor y se enrojece.
Fig. 27.8. Bartolinitis. Tomado de FH Netter, op. cit.
Fig. 27.9. Quiste de la glándula de Bartholin. Tomado de FH Netter,op. cit.
Cuando el pus se ha coleccionado es fluctuante a lapalpación. Aparece dificultad a la marcha (la pacientedeambula con las piernas separadas) e imposibilita elcoito.
En la fase crónica la única manifestación de laenfermedad puede consistir en un abultamiento de laglándula.
DIAGNÓSTICO
Es eminentemente clínico. En la fase aguda se rea-liza por la aparición de los signos de inflamación de laglándula antes descritos, y en la crónica por la apari-ción del tumor o el quiste.
TRATAMIENTO
En la fase aguda se recomienda reposo, analgési-co y aplicación de fomentos tibios y antibioticoterapia,preferiblemente penicilina o tetraciclina.
Cuando el pus ha coleccionado, se realiza incisióny drenaje de la glándula, aunque es preferible realizarmarsupialización (técnica en la que se suturan las pa-redes del quiste a los labios de la herida, de maneraque una vez abierto y vaciado el quiste, queda una bol-sa semejante a los que poseen los marsupiales y dejapermeable la glándula y evita la recidiva.
En la fase crónica o en la de quiste puede realizar-se marsupialización o exéresis de la glándula.
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QUISTES DEL ENDOMETRIO
Son pequeños nódulos azulados, que crecen durantela menstruación y a veces sangran. Pueden apareceren el fondo del saco posterior, en el tabique rectovaginalo después del parto en la cicatriz de la episiotomía.
El tratamiento puede ser médico (el propio de laendometriosis) o quirúrgico (exéresis de la lesión).
FIBROMA
Se origina en las cubiertas externas de la vagina yen el paracolpos. Pueden alcanzar gran tamaño y ex-tenderse al ligamento ancho y a la fosa isquiorrectal.
En ocasiones aparece en la piel de la vulva con ungrueso pedículo. El tratamiento es quirúrgico.
CÁNCER
CÁNCER DE VULVA
Es poco frecuente y la variedad epidermoidea esla más común. Puede aparecer sobre una distrofia vulvaren pequeñas y múltiples zonas de la vulva, en unatumoración verrucosa o granulomatosa o en lesionesde aspecto ulcerativo. Con frecuencia afecta la regióncercana al clítoris, pero puede localizarse en cualquierotra (fig. 27.10).
El síntoma básico es el prurito intenso, la presenciade sangramiento, dolor y, a veces, también una tu-moración.
DIAGNÓSTICO
La búsqueda de la lesión maligna en áreas afecta-das por otras afecciones o no requieren la colabora-ción con azul de toluidina a 1 %, que se decolora conácido acético a 1 % y permite la biopsia en las áreasque permanecen coloreadas. La colposcopia puedeayudar, pero es menos eficaz que en el cuello uterino.
TRATAMIENTO
El carcinoma intraepitelial puede tratarse conresección local o vulvectomía simple. Cuando hayseñales de extensión se indica vulvectomía con linfa-denectomía o sin ésta, según el caso. Otros procede-res terapéuticos, radiaciones, citostáticos, etc., no handemostrado superioridad sobre la cirugía y sólo en ca-sos específicos se asocian con la misma. La sobrevidapostratamiento es en general muy buena en los esta-dios tempranos.
MELANOMA
Constituye alrededor de 10 % de los cánceres devulva. Es una masa tumoral oscura; existe prurito ysangramiento en el introito o región del clítoris.
Fig. 27.10. Cáncer de vulva: a) Carcinoma del clítoris; b) Carcino-ma y leucoplasia. Tomado de FH Netter, op. cit.
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El diagnóstico se realiza mediante biopsia, y el tra-tamiento consiste en la resección local con linfade-nectomía.
Generalmente la sobrevida se limita a 5 años.
CÁNCER DE VAGINA
Es de los tumores malignos genitales de más raraaparición y dentro de éstos el carcinoma epidermoidees la variedad más común. Se asocia con carcinomacervical y con frecuencia es metástasis de aquél.
El carcinoma intraepitelial de vagina es asinto-mático y sólo se detecta por inspección cuidadosa pe-riódica de la vagina. En caso dudoso, el examen deSchiller y la colposcopia ayudan a dirigir la biopsia.
Cuando el cáncer se hace invasivo penetra la pa-red vaginal y se extiende a los tejidos vecinos (recto ovejiga). Clínicamente se ve como una ulceración indura-da de la pared vaginal posterior o lateral hacia el fon-do; sólo la biopsia asegura el diagnóstico.
El tratamiento con 5 fluoracilo y láser produce bue-nos resultados en las primeras etapas. En otros casos,la cirugía es la terapéutica indicada.
Existen 2 variedades de cáncer de vagina que re-sulta importante conocer:
1. El sarcoma botrioideo de origen embrionario, queaparece como una masa polipoide, roja y sangranteen niñas pequeñas (menores de 5 años). El trata-miento es la exéresis quirúrgica y la poliquimio-terapia.
2. El adenocarcinoma de células claras de la vaginaes una lesión proliferativa, roja y sangrante que seobserva en jóvenes hijas de mujeres que usarondietilestilbestrol como tratamiento a la amenaza deaborto. Esta entidad ha ido desapareciendo al ce-sar el uso del medicamento, pero se caracterizópor una rápida invasión y agresividad. Hoy se es-tudian las posibles afectaciones en otros órganos.
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METROMONA (METRONIDAZOL + NISTATINA)Óvulos y Crema vaginale(Metronidazol, Nistatina)
COMPOSICIÓN:
Cada óvulo contiene: Metronidazol 500mgNistatina 100.000U.I.
MECANISMOS DE ACCION:
El mecanismo de acción del Metronidazol se refleja en una toxicidadselectiva frente a los microorganismos anaerobios o microaerofílicos.Puede ser considerado una prodroga en el sentido de que requiereactivación metabólica para ejercer efecto frente a los microorganismossensibles. Una vez que el metronidazol difunde al interior de las células,el grupo nitro capta electrones desde proteínas transportadoras ubicadasen el citoplasma, produciéndose una reacción de oxi-reducción, lo queda como resultado la formación de sustancias hábiles reactivas(radicales libres), que van a destruir principalmente el ADN, proteínas ymembranas celulares. Se ha establecido que el Metronidazol inhibe lasíntesis del ADN en la Trichomona vaginalis y Clostrodium. Ademásmúltiples estudios demuestran que el Metronidazol reducido, causa unapérdida de la estructura helicoidal del ADN, rompimiento y alteración desu función.
ACCIÓN E INDICACIONES:
La frecuente infestación de trichomonas y minillas provocan en la vaginamolestas inflamaciones que se expresan principalmente por leucorreacrónica. La asociación de Metronidazol, específico para tricomonas, y dela Nistatina, antimoniliástico, constituyen una cómoda forma de terapiacontra estas infestaciones vaginales. La flora bacteriana vaginal normal,incluyendo el bacilo de Böderlein, permanece inalterable.
CONTRAINDICACIONES:
No debe usarse en discrasias sanguíneas ni en el primer trimestre delembarazo.
Ante la presencia de convulsiones, ataxia e incoordinación, se debedescontinuar el tratamiento. Los pacientes deben ser prevenidos de noconsumir alcohol durante el tratamiento, a pesar de que el riesgo dereacción severa es bajo. No se recomienda la administraciónconcomitante con disulfiram, porque puede presentarse confusión.
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FARMACOCINÉTICA:
Metronidazol + Nistatina consiste en una óvulo con cubierta exclusiva que permita rápida disolución en el medio vaginal, se desintegra en pocos minutos, liberando el principio activo que se encuentra en forma líquida y se impregna en la mucosa vaginal durante el tiempo necesario. Las mejoras descritas para el óvulo son:
• Por su dimensión y forma se adapta anatómicamente
• No corre riesgo de partirse, deformarse o desintegrarse antes de suaplicación
• La mayor disolución del óvulo permite que el principio activo seimpregne en la mucosa vaginal desde el fondo hacia fuera, lograndouna disminución más rápida de los síntomas.
REACIONES ADVERSAS:
El fármaco es muy bien tolerado, se pueden presentar cefalea, nauseas, boca seca y sabor metálico. Ocasionalmente el paciente puede experimentar vómito, diarrea y malestar abdominal.
DOSIS:
1 a 2 óvulos durante 10 a 14 días. En los casos rebeldes se deben utilizar las cápsulas orales de Metronidazol + Nistatina para reforzar la acción.
PRESENTACIÓN: Cajas de 16 ovulos y 100 OvulosCrema Vaginal tubo: 50g
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FORMULA: Ovulos CremaMetronidazol...................500 mg..................500 mgNistatina............................100,000 U.I.........100,000 U.I.Excipientes, c.s.p.............1 óvulo...........................5 g
DESCRIPCION: Metronidazol es un agente de acción sobre Protozoos anaeróbicos y bacterias anaeróbicas. Nistatina es agente fungistágico y fungicida que interfiere con la permeabilidad de la membrana celular de hongos sensitivos.
INDICACIONES: Metronidazol actúa sobre Balantidium coli, Blastocystis hominis, Entamoeba Histolytica. Giardia intestinalis (Giardia lamblia). Trichomonas vaginales, Bacterias anaérobicas como Clostiridum, spp, Gardnerella vaginalis, Campylobacter. La Nistatina es usada principalmente para la profilaxis y tratamiento de candidiasis de la piel y membranas mucosas especialmente las causadas por Candida albicans, también es efectiva contra Aspergillus spp, Coccidioides immitis, Cryptococcus neutormans, Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis y otras levaduras y hongos.
POSOLOGIA: Ovulos: 1-2 óvulos al día. Crema: El contenido del aplicador vaginal (5g) a la hora de acostarse por 7 días o según prescripción facultativa. Ver las instrucciones para su uso correcto.
"Metromona actúa efectivamente sobre la flora bacteriana patogena, y no afecta la flora bacteriana normal"
CONTRAINDICACIONES:Metronidazol debe ser usado con cuidado en pacientes con discrasia sanguínea o con enfermedad activa del sistema nervioso central. Está contraindicado en pacientes con antecedentes de hipersensibilidad a la Nistatina. No se recomienda su uso durante el embarazo o lactancia sin previa consulta médica.
REACCIONES SECUNDARIAS: La incidencia de reacciones secundarias con Metronidazol por vía tópica es rara y escasa. Raramente se ha presentado irritación después de aplicar Nistatina tópicamente.
PRESENTACIONES: Metromona Ovulos: Caja de 16 y 100 Ovulos. Crema vaginal: Tubo de 50 g con aplicador.
INSTRUCCIONES PARA SU USO: 1. Retire la tapa del tubo.2. Enrosque el aplicador. 3. Apriete el tubo para empujar la crema al aplicador, el cual debe llenarse completamente.
Mantenga fuera del alcance de los niños. Guarde en lugar fresco y seco entre 25-30°C.
Actualizado: OCT / 2009 P.P./NM
Laboratorios ALFAFabricado por:
República Dominicanawww.laboratoriosalfa.com
Reg. Industrial: 13880
METRONIDAZOL + NISTATINAMETROMONA®
4. Separe el aplicador del tubo y tapelo. 5. En postura acostada con piernas separadas y encogidas l igeramente introduzca el aplicador completamente. Apriete por completo el embolo, retire el aplicador. 6. Después de la aplicación de la crema, lave cuidadosamente el aplicador con agua tibia y jabón. Guarde en la caja o en lugar limpio y seco.
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OVULOS Y CREMA VAGINAL