Punto de vista

La fibrilación ventricular en la resucitación cardiopulmonar.Axiomas y controversias

J. ORTEGA CARNICER Y N. PERALES RODRÍGUEZ DE VIGURI*

Servicio de Medicina Intensiva. Complejo Hospitalario de Ciudad Real.*Unidad de Postoperados Cardíacos. Hospital 12 de Octubre. Madrid.

INTRODUCCIÓN

La resucitación cardiopulmonar (RCP) tiene doscomponentes fundamentales, científico y educacio-nal, que convergen con el propósito de salvar al ma-yor número de pacientes afectados de una paradacardíaca mediante el diseño y la enseñanza de unosprotocolos de actuación. Con el fin de expandir am-pliamente las técnicas de la RCP, la SEMICYUCimparte unos cursos de instructores en RCP y expidelos correspondientes diplomas acreditativos1. Losinstructores adquieren, mediante clases teóricas yprácticas con maniquíes, conocimientos y habilida-des que luego transmiten a otros. La obtención deldiploma garantiza el conocimiento doctrinal de laRCP comprendido en los manuales, la capacidad do-cente y la utilización del material de resucitación.Sin embargo, no proporciona un conocimiento deexperto en RCP. Así, Chamberlain2 reconoce las di-ficultades del tratamiento de las arritmias peripara-das para aquellos que no son especialistas en éstas.La RCP es más compleja y amplia que lo abordadoen los manuales y cursos de instructores de RCP3.Existe un amplio debate sobre muchos aspectos dela RCP que escapan a los propósitos de los cursos de instructores, como son los cambios demográficosque se están produciendo en el paro cardíaco extra-hospitalario por el aumento de las bradiarritmias ydisminución de las fibrilaciones ventriculares (FV) aconsecuencia del envejecimiento de la población, lasimplificación de la RCP efectuada por legos me-diante compresión torácica aislada (sin ventilaciónasociada), el papel de la RCP previa a la desfibrila-

Correspondencia: Dr. J. Ortega Carnicer.C/Los Alisos, 10. 13002 Ciudad Real.

Manuscrito aceptado el 4-XII-2000.

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ción en caso de FV prolongadas, las alternativas a lacompresión torácica estándar (compresión abdomi-nal interpuesta, compresión descompresión activainstrumental o utilización de chalecos), los cuidadoscerebrales y miocárdicos posresucitación o los obs-táculos legales que dificultan la desfibrilación reali-zada por personal no médico. El presente artículopretende estimular el estudio de la RCP y señalarque la obtención del diploma de instructor es el co-mienzo, no el final, de un largo camino.

CONCEPTO DE FIBRILACIÓNVENTRICULAR

La parada cardíaca suele producirse por el co-mienzo espontáneo de una FV en pacientes adultoscon cardiopatía isquémica. La fibrilación de los ven-trículos impide una contracción mecánica coordina-da que imposibilita la generación de un flujo sanguí-neo pulsátil en el torrente circulatorio. Aunque elpersonal sanitario que se dedica a la RCP conocemuy bien el significado de la FV y sus consecuen-cias fatales en ausencia de una desfibrilación ade-cuada, la identificación electrocardiográfica de estadespolarización ventricular descoordinada y caóticano está universalmente compartida.

Hasta el año 1997, en que el International Liai-son Committee on Resuscitation (ILCOR) definió laFV con un afán integrador4, esta falta de acuerdopodía fácilmente ocasionar que un determinado re-gistro electrocardiográfico fuera catalogado o nocomo FV según el criterio de la sociedad científica otratado cardiológico que utilizara el observador. Así,por ejemplo, respecto a la frecuencia de las ondas deFV existían criterios definitorios tan dispares como400-600/min5, muy rápida6,7, inmensurable8 o no sehacía mención de ella9,10. Aunque los criterios mor-fológicos de la FV concitaban más acuerdo respecto

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a la ausencia de complejos QRS, alguna definiciónexigía la ausencia de ondas P reconocibles6,7, pese alas evidencias que demostraban la persistencia oca-sional de despolarizaciones auriculares durante laFV11-13. Reflejo de esta falta de concreción, en 1993,Clayton et al14 enviaron a 22 cardiólogos, expertosde reconocido prestigio en electrocardiografía yarritmias de diversos países, 14 trazados de ritmocorrespondientes a taquiarritmias ventriculares auto-limitadas compatibles con una definición aceptadade FV (según ellos, tener una frecuencia > 300/min).Sólo en el 15,9% de los casos se hizo el diagnósti-co de FV, hecho lógico si se tiene en cuenta que algunos de los registros presentados como FV correspondían realmente a taquicardias ventricula-res polimorfas, incluidas las torsades de pointes(TP).

En el año 1997, la agrupación ILCOR4 publicósus últimas recomendaciones sobre RCP y definió laFV como un ritmo desorganizado, caótico, sin pul-so, caracterizado por un patrón irregular ondulanteque varía en tamaño y forma con una frecuenciaventricular mayor de 150 lat/min. El último com-ponente de la definición constituye la base del diagnóstico electrocardiográfico de FV, ya que laausencia de pulso (y la consiguiente pérdida de conciencia) puede presentarse también en otras arritmias supraventriculares y ventriculares. Posible-mente, esta definición aumentará la incidencia deFV, en detrimento de la taquicardia ventricular sinpulso, pues habrá más ritmos incluibles como FV si se acepta como límite inferior de frecuencia las150 ondas/min que propone el ILCOR4 que si se uti-lizan las 400-600 ondas/min propuestas por otrosautores5. La existencia de una definición uniformede FV no resolverá todos los problemas diagnósti-cos pero permitirá acotar el debate a unos determi-nados márgenes. Siempre existirán discrepancias,pues el ECG es un medio diagnóstico que necesitaser combinado con el juicio clínico para llegar a undiagnóstico adecuado. El estudio de cualquier trazoelectrocardiográfico conlleva un análisis subjetivodel observador, el cual, en virtud de sus conocimien-tos (imposible ver sin saber), elabora, interpreta yutiliza lo visto.

A partir de 1997, diversas sociedades científicas,en sus manuales y guías sobre RCP, no siguen losdictados del ILCOR respecto a la definición de laFV, bien porque no mencionan ninguna defini-ción15,16 o bien porque continúan utilizando defini-ciones antiguas17,18. Aunque la adopción de las reco-mendaciones del ILCOR no son obligatorias, laaceptación de la definición de FV debería formarparte de un acuerdo sobre mínimos. No asumir ladefinición de FV perpetúa la confusión terminológi-ca, dificulta la enseñanza de la RCP, y obstaculiza lainterpretación y comparación de los resultados de laRCP (relleno uniforme de las plantillas del “EstiloUtstein”)9. El progreso de la RCP, y en definitiva dela ciencia, depende crucialmente de la coincidenciauniversal de las definiciones.

IRREVERSIBILIDAD DE LA FIBRILACIÓNVENTRICULAR

Aunque un concepto esencial de la RCP sostieneque la FV es una arritmia irreversible y mortal a me-nos que se revierta mediante una desfibrilación eléc-trica, existen publicaciones anecdóticas de episodiosbreves19-21 o mantenidos22-28 de FV autolimitadas.Episodios de reversión espontánea de una FV se handocumentado en pacientes sin enfermedad cardíacade base19 o con enfermedad cardíaca subyacente,como el infarto agudo de miocardio24,14, la angina dePrinzmetal21,27,28, la estenosis aórtica29, la miocar-ditis30 o el tratamiento antiarrítmico31,32. La inciden-cia de FV autolimitadas es desconocida, ya quecuando se detecta una FV el reanimador la revierteeléctricamente sin dejarla a su evolución natural. Noobstante, la electrocardiografía ambulatoria conHolter ha permitido obtener registros prolongados–entre 41 y 240 segundos20,24,26– de FV autolimi-tadas.

El mecanismo de las FV autolimitadas no es bienconocido. Monoach33 propuso que el aumento deltono simpático durante la FV mejora la conducciónintracelular miocárdica, lo que unifica el estadoeléctrico del miocardio y causa la desaparición de laFV. Esta hipótesis se basaba en la observación de FV autolimitadas como respuesta normal de loscorazones de ciertos mamíferos jóvenes. Además,demostró que la noradrenalina podía ser necesariapara la reversión de la FV a ritmo sinusal, ya que in-crementaba el calcio libre intracelular por la estimu-lación de los adrenoceptores. La administración debloqueadores beta o antagonistas del calcio bloquea-ba la capacidad de autolimitar la FV a los animalescon dicha propiedad. Así, la combinación de un altotono simpático y baja actividad colinérgica favorecela conversión de una FV a ritmo sinusal33. Otra hi-pótesis aplicable a las FV autolimitadas detectadasen la angina de Prinzmetal21,27,28 es que la termina-ción espontánea de la FV se debe a una rápida mejo-ría electrofisiológica durante el proceso dinámico dela reperfusión27. Otros autores sostienen que, en pa-cientes con FV prolongada seguida de asistolia conondas P, la FV se autolimita al encontrarse los ven-trículos receptivos a la conducción de los impulsoseléctricos provenientes de las aurículas25.

Otro mecanismo implicado en la reversibilidadespontánea de las FV publicadas es que se trate de“seudofibrilaciones ventriculares”, no auténticasFV, debidas a taquicardias ventriculares polimorfaso TP que en algún momento del trazo electrocardio-gráfico reúnen los requisitos establecidos por el IL-COR para definir la FV4 (fig. 1). Así, tras un análisisdetallado de los registros electrocardiográficos devarios casos publicados como FV autolimitadas, seobserva que eran TP19,22,23 o que en su desen-cadenamiento estaba implicada una taquicardia ventricular polimorfa19,25. Por tanto, el diagnósticodiferencial de la FV autolimitada debe incluir la ta-quicardia ventricular polimorfa y la TP, ya que pue-den simular una FV, especialmente si se observan

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MEDICINA INTENSIVA, VOL. 25, NÚM. 1, 2001

utilizando sólo una derivación. La simulación de laFV autolimitada se produce del siguiente modo: lastaquicardias ventriculares polimorfas (sin prolonga-ción del intervalo QT cuando está en ritmo sinusal)y especialmente las TP (con alargamiento del inter-valo QT) cursan como episodios breves (aunquetambién puede haber accesos prolongados), recu-rrentes y autolimitados de taquicardias ventricularescuyos complejos QRS cambian en amplitud y pare-cen girar alrededor de la línea isoeléctrica. En oca-siones, el cambio en la dirección de los complejosQRS ocasiona, durante varios segundos o inclusominutos, una deformación de dichos complejos(complejos de transición) y en la derivación menosfavorable (y ésta podría ser la única utilizada) el as-pecto anárquico recuerda al temblor fino de la líneade base de la FV34.

TP, UNA SITUACIÓN ESPECIALDE RESUCITACIÓN

Pequeños, pero importantes, grupos de pacientessufren paradas cardíacas en circunstancias ajenas ala cardiopatía isquémica. Aunque se les pueden apli-car protocolos de RCP avanzada, necesitan que seefectúen modificaciones específicas para aumentarlas probabilidades de éxito en estas circunstanciasespeciales, tales como traumatismos, hipotermia,anafilaxis, caídas de rayos o el corazón denervado35.

La TP, como se ha observado anteriormente, esuna arritmia especial que surge en pacientes con unalargamiento congénito o adquirido del intervaloQT, cuyo comienzo está precedido por pausas se-cundarias a arritmias sinusales o postextrasistólicasy cuya morfología corresponde a una taquicardiaventricular con complejos QRS que cambian en am-plitud y parecen girar alrededor de la línea isoeléc-trica36. Sin embargo, estos giros de los complejosQRS pueden no ser visibles cuando las rachas deTdP son breves o cuando la arritmia es registradautilizando una sola derivación36. La prolongacióndel intervalo QT puede ser sutil, y ocasionalmentepuede ser visible sólo al comienzo de la arritmiaventricular o después de una pausa. Específicamen-te, las TP adquiridas tienen múltiples causas (anti-

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arrítmicos, antihistamínicos, antibióticos, diuréticos,inotropos, venenos, bradiarritmias, hipopotasemia),variados factores de riesgo favorecedores (sexo fe-menino, bradiarritmias, antiarrítmicos, diuréticos) ydiversos signos electrocardiográficos de aviso (on-da U prominente, bigeminismo ventricular y alar-gamiento pospausa del intervalo QT). En ocasio-nes, las TP pueden simular una FV autolimita-da19,22,23,36,37 o degenerar en una verdadera FV20,38. Eltratamiento se basa en la desfibrilación cuando éstasevolucionan a FV, la retirada de la causa desencade-nante, la supresión de los factores favorecedores, laeliminación de las despolarizaciones precoces (sul-fato de magnesio, potasio, lidocaína), la aceleraciónde la frecuencia cardíaca basal (marcapasos, isopro-terenol) y la sedación.

Las TP, pues, deberían incluirse entre las situa-ciones especiales de resucitación debido a su fre-cuencia, características y tratamiento específico quesupera la mera aplicación del protocolo de FV. Estaimportante arritmia periparada tiene, al menos, lamisma relevancia clínica que varias de las 20 situa-ciones especiales contempladas por el ILCOR. Lamagnitud de su importancia se constata en el trabajode Bayés de Luna et al39 que observaron, en pacien-tes con muerte súbita cardíaca mientras estabansiendo monitorizados mediante electrocardiografíaambulatoria con Holter, un 15% de muertes secun-darias a una TP.

En definitiva, el perfeccionamiento de la RCP ne-cesita de profesionales dotados de una mente críticaque, sin abandonar los automatismos de actuacióntan necesarios cuando acaece una parada cardíaca,se cuestionen permanentemente su práctica profe-sional mediante la formulación de preguntas y bús-queda de respuestas.

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Fig 1. Trazado electrocardiográfico (derivación III) que comien-za con dos latidos sinusales asociados a un ascenso del segmentoST. El tercer latido es una contracción ventricular prematura confenómeno “R sobre T” que desencadena una taquicardia ven-tricular polimorfa. Seguidamente, ésta degenera en un ritmocompatible con fibrilación ventricular de casi 4 s de duración.Finalmente, la fibrilación ventricular cesa espontáneamente yaparece un complejo ventricular similar al tercer latido.

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