la fatiga de los musculos respiratorios

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

LA FATIGA DE LOS MÚSCULOSRESPIRATORIOSG. JUAN SAMPER, R. NAVARRO IVAÑEZ y J. LLORET SOLVES

Servicio de Neumología. Hospital General de Valencia.

Introducción

El aparato (•espiratorio está compuesto básica-mente por dos sistemas: un órgano en donde seproduce el intercambio gaseoso (pulmones), yuna bomba que ventila los pulmones. La bombaestá compuesta por la pared torácica, los múscu-los respiratorios que la desplazan, los centros res-piratorios que controlan los músculos, y los ner-vios que conectan los centros a los músculos'. Seha dicho que estudiar la respiración sin tener encuenta los músculos respiratorios sería como si nose mencionase el corazón al estudiar el aparatocirculatorio2. Así, al igual que la insuficiencia car-díaca es consecuencia de la incapacidad del mio-cardio, bien por fallo propio o por una carga ex-terna excesiva para continuar bombeando sangre,la insuficiencia respiratoria se desarrolla habitual-mente porque el balance entre la impedancia delaparato respiratorio y el poder muscular para su-perarla se decanta a favor del primer factor.

Esta revisión va a tratar del fallo de la bombadebida a la fatiga de los músculos respiratorios,estudiando sus mecanismos de producción, facto-res predisponerttes, métodos de detección y posi-bilidades de tratamiento.

afectan al sistema nervioso central, transmisióneléctrica neuromuscular, mecanismo contráctil yaporte energético al músculo. Está determinadapor la fuerza generada, la intensidad a la cual seproduce la contracción, y por el número y dura-ción de las pausas entre las contracciones. En elmúsculo esquelético, la fuerza de una contracciónmáxima mantenida voluntariamente (CMV), caeen 1 %/seg en el primer minuto4'5 y tiende a es-tabilizarse alrededor del 10-30 % de la fuerza ini-cial6 (fig. 1). Si se introducen pausas entre lascontracciones o éstas son de menor intensidad, lacaída de la fuerza de contracción se enlentece7. Eltiempo de resistencia, definido como el tiempoque un músculo es capaz de mantener la fuerzainicial, está inversamente relacionado con el ciclode contracción (relación del tiempo en que elmúsculo se está contrayendo y el tiempo total) ycon la fracción de la fuerza máxima a la cual seestá contrayendo.

En el diafragma, el tiempo de resistencia a lafatiga (Tlim) está también relacionado inversa-mente con el ciclo de contracción, tiempo inspira-

Definición

La fatiga se define como la incapacidad de unmúsculo para mantener la fuerza requerida o es-perada después de contracciones continuas o re-petidas. Como primera aproximación, en el apa-rato respiratorio, se define como la incapacidadpara continuar generando suficiente presión paramantener la ventilación alveolar. La fatiga no sedebe confundir con debilidad muscular, que con-siste en incapacidad para desarrollar la fuerza es-perada, en lugar de la incapacidad para mante-nerla3.

Mecanismo de producción

La fatiga muscular es un fenómeno complejoque resulta de interacciones entre procesos que

Recibido el 25-2-1986 y aceptado el 2-4-1986.

15 25 50

%CMV

Fig. 1. Relación entre la fuerza muscular (expresada como porcentajede contracción máxima voluntaria: CMV) y el tiempo de resistencia ala fatiga, durante una contracción isométrica mantenida. La línea detrazo discontinuo representa el umbral de fatiga. Adaptado de Roh-mert'.

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G. JUAN SAMPER ET AL.-LA FATIGA DE LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS

torio/tiempo total (Ti/Ttot) y con la fuerza decontracción, presión transdiafragmática/presióntransdiafragmática máxima (Pdi/Pdimax), cuyoproducto se conoce como índice de tensióntiempo8. Recientemente Bellemare y Grassino9

han estudiado esta relación haciendo respirar asujetos normales con un patrón respiratorio fijodurante 45 minutos o hasta que la Pdi no se pudomantener más al nivel fijado. Observaron queTlim estaba inversamente relacionado con Pdi yTi/Ttot y por ello con su producto, siguiendo unafunción expresada por una hipérbola cuadrática.Pdi/Pdimax multiplicado por Ti/Ttot representael índice tensión-tiempo del diafragma (TTdi). ElTTdi que se puede mantener más de 45 minutoses 0,15 y por encima del mismo Tlim disminuye amedida que aumenta TTdi (fig. 2).

o0,8

0,6

0,4

0,2

TUM fmini TTdi- 0-0,5 0,75

-0,5-1 0,60

- 1-3 0,42

-7-15 0,32

-25-35 0,24

- < 45 0,15

Diagnóstico de la fatiga de los músculosrespiratorios

Por la situación y el tamaño de los músculosrespiratorios, ni la biopsia muscular ni los nivelesde ácido láctico en sangre son útiles para diagnos-ticar la fatiga muscular. Los test más aceptados son:

1. Curva fuerza-frecuencia: Aubier et al10 hanestudiado los efectos de la fatiga del diafragma enla relación fuerza-frecuencia del mismo, obtenidapor estimulación eléctrica percutánea del nerviofrénico a su paso por el cuello. Se observa quecuando el diafragma está fatigado, manteniendoel mismo estiramiento muscular y la misma confi-guración de la caja torácica, para una determi-nada frecuencia se obtiene menos fuerza quecuando el músculo está descansado (fig. 3). En elproceso de recuperación de la curva fuerza-fre-cuencia se observa que las presiones que originanlas altas frecuencias se recuperan en minutos,mientras que las presiones que originan las bajasfrecuencias tardan horas o días en recuperarse.Así, se distinguen dos tipos de fatiga, la de altafrecuencia, debida probablemente a la depleciónde fosfatos de alta energía, y afectación de launión neuromuscular; y la de baja frecuencia"debida a afectación del proceso de excitación-contracción probablemente por disminución de laliberación de Ca^ o afectación de la transmisiónen el sistema tubular de la fibra muscular3. ParaAubier10, en los pacientes con enfermedad pul-monar obstructiva crónica (EPOC), debido a queestán sometidos crónicamente a cargas inspirato-rias internas con una posición desfavorable de susmúsculos inspiratorios, podría darse este tipo defatiga de baja frecuencia crónicamente, y dadoque la frecuencia de estimulación normal del dia-fragma es de 25-30 Hz12, la presión pleural no al-canzaría el nivel necesario para ventilar adecua-damente el pulmón, produciéndose insuficienciarespiratoria global crónica. En este sentido Mox-

0,2 0,4 0,6 0,8 1,0

Pdi/Pdi max

Fig. 2. Diagrama de curvas con el mismo TTdi y por lanío Tlim. Semuestran también la relación entre Ti/Ttot y Pdi/Pdimax. La estrellarepresenta el Pdi/Pdimax y Ti/Ttol al cual se esta contrayendo el dia-fragma de un sujeto normal respirando en reposo. Adaptado de Belle-mare y Grassino9.

20 40 60 80 100 20 40 60 80 100

Frecuencia (Hz)

Fig. 3. Evolución en el tiempo de la relación entre Pdi (expresadacomo porcentaje de Pdimax) y la frecuencia de estimulación (expre-sada en Hz). Las líneas de trazo continuo (control) representan los va-lores obtenidos con el músculo descansado. Las lineas de trazo discon-tinuo (posifatiga) representan los valores obtenidos a los 2-4, 8-10,14-17 y 25-30 minutos después de la fatiga. Adaptado de Aubier et al10.

ham et al13 han demostrado una reducción de larespuesta al C0¡ en sujetos con fatiga muscularde baja frecuencia. Esta técnica de estudio de lacurva fuerza-frecuencia en el hombre no es fácilde aplicar, requiere un alto grado de colabora-ción, hay que aplicar un corsé en el abdomenpara mantener la configuración del diafragma yminimizar el desplazamiento del músculo durantela contracción y a menudo se estimulan otros ner-vios y músculos situados en el cuello, producién-dose sensaciones muy desagradables.

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Fig. 4. El trazado superior representa la Pdi y el inferior el EMGdiafragmático integrado (Edi). Obsérvese que en la segunda parte deltrazado ha aumentado la relación Edi/Pdi indicando una menor efica-cia neuromecinica del diafragma. Adaptado de Aubier et al22.

EMG total (20-1.000 Hz)

tí8i|/̂ 4\4^^^ r\hA^f\4\4J

Altas (150-135 Hz)

-J /̂WVUVWuÂnnruvvÂnJ-ü-̂ ^^J^^^^Bajas (20-46,7 Hz)

^^ )̂̂ .̂̂ -̂ M^Wü /̂>^nM/̂ ^Pdi (cm HÔ) •-so «_Jm™nrinnnnRnrwVC ( 1 ) 0 , 5

Fig. 5. Registro poligrático de una respiración fatigante con una Pdimantenida a 75 % Pdimax y un Ti/Ttot de 0,6. El trazado superior re-presenta el EMG total integrado (banda de frecuencias de 20-1.000Hz). En el segundo trazado se representa el EMG integrado de las al-tas frecuencias (banda de frecuencias de 150-350 Hz). En el tercertrazado se representa el EMG integrado de las bajas frecuencias(banda de frecuencias de 20-46,7 Hz). Obsérvese la caída de la rela-ción entre altas y bajas frecuencias del EMG que precede a la caída dela Pdi. Ve es el volumen corriente. Adaptado de Bellemare y Gras-sino".

2. Relación entre EMG integrado y la fuerzaque origina. En el diafragma, la presión (Pdi) queorigina una determinada actividad eléctrica (Edi),va a depender de su geometría, que a su vez de-pende de la configuración de la pared toracoab-dominal. Grassino et al14 usando magnetómetroshan podido determinar que la relación Edi/Pdidepende de la configuración toracoabdominal yfundamentalmente de cambios en el volumen ab-dominal que son los que mejor reflejan el acorta-miento del diafragma. La relación Edi/Pdi de-pende también de la velocidad de longitud deldiafragma15, de tal manera que a mayor velocidadde acortamiento, determinada fundamentalmentepor la velocidad de desplazamiento de la paredabdominal, mayor relación Edi/Pdi. Así pues, sise mantiene la misma configuración toracoabdo-minal y la misma velocidad de contracción deldiafragma (habitualmente se trabaja con contrac-ciones isométricas) un aumento de la relaciónEdi/Pdi indicará una menor eficacia neuromecá-

nica del diafragma que traduce debilidad muscu-lar producida o no por fatiga muscular (fig. 4).

3. Relación entre altas y bajas frecuencias delEMG. Gross et al16 estudiaron los efectos de lapresión generada por los músculos respiratoriosen el espectro de frecuencias del EMG. Se estu-diaron tres niveles de Pdi: 25 %, 50 % y 75 % dePdimax. A 25 % Pdimax no se observaron cam-bios en el espectro del EMG, pero a 50 y 75 %Pdimax se observó un progresivo desplazamientodel espectro del EMG hacia las bajas frecuencias(fig. 5). La velocidad de este cambio fue mayor a75 % Pdimax que a 50 % Pdimax. Además estecambio en el espectro del EMG sucedió a las5-10 respiraciones, mucho antes de que elmúsculo fallase como generador de fuerza. Estosresultados sugieren que el análisis de frecuenciasdel EMG se puede usar para evaluar el estado defatiga de los músculos respiratorios. Este métodotiene la ventaja de no ser invasivo, ya que elEMG se puede recoger con electrodos de superfi-cie, permite estudiar el estado del músculo respi-ración por respiración, y observar los cambios enel proceso de fatiga durante un largo período detiempo. Además el registro del EMG se puedehacer mientras el sujeto respira espontáneamentey sin interrupciones por estímulos extraños. Belle-mare y Grassino17 han estudiado los cambios enel espectro de frecuencias del EMG de volunta-rios normales respirando a través de resistenciasinspiratorias. Calcularon la velocidad de la caídade la relación de altas (150-350 Hz) y bajas fre-cuencias (20-46,7 Hz), a lo que llamaron cons-tante de tiempo del proceso de fatiga (Tf). En-contraron que Tf estaba siempre relacionada conel TTdi siguiendo una relación hiperbólica. Losvalores de Tf estaban directamente relacionadoscon el tiempo que el sujeto era capaz de mante-ner un determinado patrón respiratorio (Tlim).Concluye así Bellemare que los cambios en elEMG y Tlim están relacionados entre sí y son ex-presión de los cambios metabólicos inducidos porel patrón de contracción fatigante.

4. Velocidad de relajación. Esau et al18 hanencontrado que en el diafragma fatigado, la velo-cidad de relajación disminuye, y lo hace de ma-nera paralela al desplazamiento del espectro defrecuencias del EMG hacia las bajas frecuencias,es decir, directamente relacionado con el TTdi.En cuanto al mecanismo por el que se produceeste hecho parece ser que es a través de la dismi-nución de la cantidad de ATP del músculo19.

5. Signos clínicos. También hay signos clínicosque pueden sugerir la presencia de fatiga de losmúsculos respiratorios. Entre ellos, el movimientoparadójico del abdomen durante la parálisis o fa-tiga del diafragma, movimientos desordenados dela pared abdominal20, alternancia en la contrac-ción de los músculos intercostales y diafragma, yrespiración rápida y superficial.

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6. Volúmenes pulmonares. Cambios en losvolúmenes pulmonares nos pueden indicar debili-dad de los músculos respiratorios producida o nopor fatiga. Así, si la mecánica pulmonar y de lacaja torácica son normales, una disminución de lacapacidad pulmonar total y capacidad vital, conaumento del volumen residual son indicativos dedebilidad muscular respiratoria.

Factores predisponentes a la fatigade los músculos respiratorios

En pacientes con EPOC los músculos respira-torios y en particular el diafragma están en unaposición mecánica poco ventajosa debido a quepor hiperinsuflación pulmonar están acortados yel diafragma aplanado. Como consecuencia, laPdimax está disminuida y además debido al au-mento de la impedancia inspiratoria, para mante-ner el volumen corriente la Pdi necesaria es ma-yor, disminuyendo de manera importante lafuerza de reserva del diafragma. Así Bellemare21

(fig. 6) ha determinado el TTdi que necesitaban20 pacientes con EPOC, para mantener la venti-lación basal. Este osciló entre 0,01 y 0,12 conuna media de 0,05 (en los sujetos normales es de0,0005 y a 0,01) y aumentó en función de la re-sistencia de las vías aéreas. Imponiendo diversospatrones respiratorios a estos pacientes se observóque pequeñas modificaciones del mismo les ha-cían entrar en un TTdi mayor de 0,15 por lo quese producía un cambio en el espectro de frecuen-cias del EMG indicativo de fatiga del diafragma.Por ello concluyó que la fuerza de reserva deldiafragma está disminuida en los pacientes conEPOC por un aumento del TTdi en la respiraciónbasal relacionado con aumento de resistencia devías aéreas y que la fuerza de reserva es usada enrelativamente pequeñas modificaciones del ciclorespiratorio.

La fatiga muscular ocurre también cuando lademanda de energía por el músculo supera la ca-pacidad de aporte por la sangre. Así el shock,como han demostrado Aubier et al22 en shockpor taponamiento pericárdico y Hussain et al enshock séptico23, predispone a la fatiga del dia-fragma por la disminución del flujo sanguíneo almúsculo. Un efecto similar tendría la anemia y lahipoxemia24.

También la disminución de la presión máximaque un músculo es capaz de realizar le predisponea la fatiga. En el aparato respiratorio sería laatrofia muscular respiratoria que se ve después delargos períodos de ventilación mecánica, enferme-dades neuromusculares (miastenia), desnutriciónintensa25, inmadurez del diafragma e hiperinsufla-ción pulmonar26 y debilidad muscular en laEPOC27.

Los cambios en el medio interno también influ-

1,0

0,8

S^.0,6F

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Pdi/Pdi max

Fig. 6. Relación entre el Ti/Tlot y Pdi/Pdimax de S pacientes conEPOC durante respiración espontánea (x) y durante el patrón im-puesto (o). En 4 de ellos se sobrepasó el umbral de fatiga. (•) repre-senta el Pdi/Pdimax y Ti/Tlot al cual se contrae el diafragma de unsujeto normal respirando en reposo. Adaptado de Bellemare2'.

yen en la fatigabilidad y contractilidad del dia-fragma. Así, se ha demostrado en perros28 y hu-manos29 que la acidosis respiratoria disminuye lacontractilidad diafragmática y favorece el desarro-llo de fatiga. Este hecho tiene importantes impli-caciones para entender el desarrollo de la insufi-ciencia respiratoria global en muchos procesos yla importancia de la ventilación mecánica, que nosólo proporciona tiempo para que los músculos serecuperen de la fatiga, sino que también mejorasu capacidad contráctil al corregir la acidosis res-piratoria. También la hipocalcemia30, hipofosfate-mia31 e hipomagnesemia32 y algunos agentes anti-microbianos con efecto curare33, disminuyen lacontractilidad de los músculos respiratorios y porello favorecen el desarrollo de fatiga.

Posibilidades de tratamiento

Naturalmente, cuando el músculo ya está fati-gado, el tratamiento de elección es dejarlo des-cansar. En perros en shock22 la ventilación mecá-nica hace que haya más flujo disponible paraotros órganos e impide que el metabolismo anae-róbico de los músculos respiratorios produzca unaumento de ácido láctico que les llevaría final-mente a claudicar. También, la corrección de lahipoxemia34, acidosis respiratora35 y alteracionesmetabólicas antes mencionadas, hacen al músculomás difícilmente fatigable. Algunos agentes far-macológicos pueden aumentar la contractilidad yel tiempo de resistencia a la fatiga, como ocurrecon la cafeína36, isoproterenol37, y aminofílina38 4*.

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Otra posibilidad de tratamiento que no incidedirectamente en los músculos sería aliviarlos de susobrecarga con medidas que disminuyen la impe-dancia del aparato respiratorio (broncodilatado-res, antibióticos, cardiotónicos, etc.).

También los músculos respiratorios, al igualque los demás músculos esqueléticos, pueden au-mentar su fuerza y su resistencia a la fatiga conun entrenamiento adecuado. Así se ha observadoun aumento del 55 % de la fuerza de los múscu-los respiratorios en sujetos que practicaron repeti-das maniobras inspiratorias estáticas máximas42 yen tetrapléjicos43 respirando a través de resisten-cias inspiratorias por cortos períodos de tiempocada día durante 6-8 semanas. Pardy et al44 de-mostraron que el entrenamiento de los músculosinspiratorios, merced al uso de cargas inspirato-rias mínimamente fatigantes en sesiones de 15minutos dos veces al día, mejoraba la capacidadcontráctil de los músculos inspiratorios de los pa-cientes con EPOC, y que este programa era másbarato, sencillo y eficaz que los métodos clásicosde fisioterapia. Más recientemente Chen et al45

han encontrado que si bien el entrenamientomuscular respirando contra resistencia mejora laresistencia muscular a la fatiga y la fuerza muscu-lar, no tiene ninguna acción sobre la capacidad deejercicio ni sobre los parámetros de función respi-ratoria. En pacientes con dificultades de descone-xión del respirador, el entrenamiento muscularrespirando contra resistencia también puede serútil permitiendo en algunos casos la desconexióndefinitiva46. Otro tipo de ejercicio es la hiperven-tilación isocápnica que usada en pacientes conEPOC, produce47 un aumento de la ventilaciónmáxima voluntaria,' consumo máximo de oxíge-no, ventilación máxima al ejercicio y capacidad deejercicio medida por el test de 12 minutos marcha.

Por último, ante la posibilidad de que real-mente exista una fatiga de baja frecuencia en lospacientes con insuficiencia respiratoria global cró-nica, se ha ensayado el uso de ventilación asistidacon respiradores corporales. Rochester et al48 handemostrado que al poner a estos pacientes en unrespirador corporal, hay una completa aboliciónde la actividad eléctrica del diafragma, que notiene relación con el nivel de PaCO¡, y con ella lasensación de disnea desaparece completamente.Se postula, que al dejar en reposo durante algu-nas horas a los músculos respiratorios, despuéséstos estarían en mejores condiciones de contrac-tilidad y resistencia a la fatiga. Esto ha sido de-mostrado por Marino et al49 que encuentran unamejoría clínica, en gases arteriales y en la capaci-dad contráctil de los músculos respiratorios, me-dida con la presión inspiratoria y espiratoria má-ximas, en pacientes con EPOC sometidos a 4 a 6horas al día de ventilación mecánica intermitente.

El problema surge cuando hay que definir con-cretamente en qué situaciones hay que entrenar y

cuándo hay que dejar descansar al músculo. Pa-rece claro que en pacientes poco evolucionados yen sujetos normales el entrenamiento mejora lacapacidad contráctil y la resistencia a la fatiga,pero en pacientes con EPOC muy evolucionadael entrenamiento puede ser nocivo y producir le-siones musculares. En estos pacientes, que sonprecisamente los más necesitados de un reposo ode un entrenamiento muscular específico, no haydatos suficientes para asegurar quiénes van a be-neficiarse del reposo o del entrenamiento. Quedaabierto un importante campo de investigaciónclínica que es de esperar proporcione respuestasmás concretas en este acuciante problema.

Conclusiones y perspectivas futuras

Aunque se lleva únicamente una decena dea&os estudiando la fatiga de los músculos respira-torios, los avances logrados son importantes. Así,se puede afirmar incuestionablemente que la fa-tiga realmente existe y que puede jugar un papelen la insuficiencia respiratoria. También se haavanzado en el estudio de sus mecanismos deproducción, resaltando aquí la importancia delíndice de tensión-tiempo. Se conocen mejor lasalteraciones mecánicas, particularmente la hiper-insuflación pulmonar, y metabólicas, sobre todola acidosis, que favorecen el desarrollo de fatiga.Se ha resaltado la importancia de mantener unflujo sanguíneo adecuado al diafragma, que si nose tiene en cuenta en pacientes en shock va aprovocar que fallezcan por insuficiencia respirato-ria o por isquemia de órganos vitales al restarlesflujo sanguíneo mientras el diafragma se siga con-trayendo. También ha quedado demostrado quealgunas drogas como el isoproterenol y la teofi-lina y que algunas veces el reposo y otras el ejer-cicio muscular, favorecen la contractilidad dia-fragmática.

Sin embargo, son muchas las respuestas quequedan por contestar y que son motivo de lasúltimas publicaciones en este campo. Entre ellas:las relaciones entre fatiga de los músculos respira-torios y disnea; tratar de encontrar un test diag-nóstico más sencillo y manejable que los descri-tos; progresar en la farmacología de la fatigamuscular; conocer con exactitud en qué pacienteshay que entrenar los músculos y con qué tipo deejercicio y cuándo hay que dejarlos descansar; ypor fin tratar de aplicar los conocimientos de lafatiga muscular a los intentos de extubación delos pacientes sometidos a ventilación mecánicaprolongada.

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la fatiga de los musculos respiratorios

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