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Atlas de Histologıa Vegetal y Animal

TEJIDOS ANIMALES

La celulaAMPLIACIONES I

Manuel Megıas, Pilar Molist, Manuel A. Pombal

Departamento de Biologıa Funcional y Ciencias de la Salud.Fcacultad de Biologıa. Universidad de Vigo

(Version: Noviembre 2017)

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Contenidos

1 Celularidad 1

2 Antony van Leeuwenhoek 3

3 Mundo ARN 7

4 Descubrimiento de la division celular 9

5 Tamano celular 14

6 Mas que adhesion 17

7 Acido hialuronico 22

8 Pared celular 26

La celula. Ampliaciones I. 1

1 Celularidad

El englobamiento de los componentes celulares poruna membrana de acidos grasos es quizas uno de lospasos mas controvertidos en el proceso de la formacionde las primeras celulas. Parece claro que todos lostipos celulares actuales, bacterias, arqueas y eucar-iotas, proceden de un ancestro comun al que se ledenomina LUCA (last universal common ancestor).Todos ellos poseen un citoplasma con un ambientereductor, pH neutro y una concentracion y tipos deiones determinados. Por ello se cree que el medio enel que aparecieron las primeras celulas pudo ser pare-cido al citoplasma de las celulas actuales. Ello implicaque el lugar donde aparecieron las primeras celulas noserıa el mar sino aguas dulces. Se sabe que es difıcilformar espontaneamente bicapas lipıdicas en mediossalinos.

La formacion de bicapas lipıdicas es sencilla enmedios acuosos y estas moleculas se pueden sinteti-zar sin intervencion celular. De hecho, lıpidos ex-traıdos del meteorito Murchinson, caıdo en Australia,son capaces de formar vesıculas con membranas bil-aminares. Estos lıpidos poseen cadenas unicas, al con-trario de lo que ocurre en las membranas actualesque tienen dos cadenas de acidos grasos. Pero ¿Comoconsiguieron formarse compartimentos cerrados conlos componentes necesarios para evolucionar hasta lascelulas actuales?

Figura 1: Modelo de ”la vida fuera de la vesıcula”. Lavesıcula esta formada por una membrana bilaminar (mod-ificado de Griffths, 2007)

Hay dos hipotesis:

La vida dentro de la vesıcula. En este mod-elo se propone que capas de lıpidos, mediante laaccion del viento y de olas pequenas, se reordenarıanpara formar pequenas vesıculas o microbolsas dondequedarıan encerradas las moleculas necesarias parahacer independiente a todo el sistema. Una objeciona este modelo es que la bicapa lipıdica es lo suficiente-mente impermeable como para impedir una comuni-cacion apropiada entre el medio externo y elinterno.Por aquella epoca, supuestamente, no habıa proteınastransmembrana que actuaran como transportadores ocanales.

La vida fuera de la vesıcula. Ya que la teorıa an-terior tiene complicaciones se penso en darle la vueltaal asunto. Las rutas metabolicas que constituyeron lascelulas primigenias no estaban dentro de la vesıcula,sino fuera de ella. Se postula que un ambiente min-eral crearıa un medio apropiado para las reaccionesquımicas. Las moleculas de estas reacciones tendrıandel otro lado a una membrana, a modo de sandwich.Las moleculas no se perderıan por difusion porque al-gunas de ellas se podrıan unir a la membrana for-mando una especie de gel en torno a ella. Estasmoleculas serıan los ancestros del citoesqueleto. Unapoyo a esta idea es que homologos a las proteınasactina y miosina, componentes de los filamentos deactina y de los microtubulos, respectivamente, queforman parte el citoesqueleto, estan presentes en to-dos los tipos celulares.

Hay una propuesta alternativa que sugiere tambienque todo empezo fuera de la vesıcula, pero sinnecesidad de minerales como catalizadores. Se hademostrado que las membranas lipıdicas son lu-gares apropiados para que se den ciertas reaccionesquımicas. Ası, se sabe que ciertas moleculas comobases y aminoacidos simples son mas estables asocia-dos a las membranas y que se pueden concentrar enellas, favoreciendo las reacciones quımicas. De estemodo, las propias membranas favorecerıan la unionde unas moleculas y no otras, explicando de algunamanera como comenzo la seleccion de las moleculasque forman las celulas. Estas moleculas sencillas,y luego mas complejas, estabilizarıan a las propiasmembranas, de modo que todos serıan beneficiados.

Atlas de la Universidad de Vigo


Figura 2: Modelo de ”la vida fuera de la vesıcula” en el que la membrana es el elemento clave para seleccionar, concentrary favorecer las reacciones de las moleculas (modificado de Black y Blosser, 2016)

El sistema evoluciono hasta crear un sistema com-plejo en torno a la membrana en el que las interac-ciones y la dependencia era cada vez mayor. Algu-nas moleculas se insertaron en la membrana y losancestros del citoesqueleto la podıan moldear. Enalgun momento se produjo una invaginacion, de formaque parte de ese sistema quedo englobado por unadoble membrana. La membrana externa desapare-cerıa con el tiempo, liberando todas las protocelulasque se habrıan creado por invaginacion. Por tanto elmedio externo de la vesıcula se convirtio en medio in-terno de la celula. En todo este proceso el papel delcitoesqueleto rudimentario serıa trascendental. Esteproceso de invaginacion donde ciertas estructuras serodean de una doble membrana ocurre en los procesosde celulas actuales como la formacion de esporas enlas levaduras, la autofagia de organulos en las celulas

eucariotas o la salida de determinados virus delas celulas infectadas, incluso la envuelta nuclearpodrıa ser derivada de este proceso de englobamiento.Tambien se propone que este sistema podrıa haberfuncionado para la formacion de las celulas eucario-tas.

Bibliografıa

Black RA, Blosser MC. 2016. A self-assembled ag-gregate composed of a fatty acid membrane and thebuilding blocks of biological polymers provides a firststep in the emergence of protocells. Life. 6:33

Griffiths G. 2007. Cell evolution and the prob-lem of membrane topology. Nat Rev Mol Cell Biol.doi:10.1038/nrm2287.



2 Antony van Leeuwenhoek

La invencion del telescopio permitio al hombre ex-plorar planetas y estrellas y ası comprender mejor larelacion del hombre con el Universo. De la mismamanera, los microscopios abrieron las puertas de otromundo desconocido hasta entonces que se convertirıaen imprescindible para el posterior desarrollo de lacivilizacion. Antony van Leeuwenhoek (1632-1723),junto con Robert Hooke, fue de los primeros en de-scubrir el universo microscopico gracias al uso delos microscopios fabricados por el mismo. Describioformas de vida hasta entonces desconocidas y sentolas bases para nuevas ramas de la ciencia que ex-plicarıan a numerosos procesos biologicos, hasta en-tonces campo de especulaciones, muchas veces con in-fluencias religiosas. Quiza no fue consciente de la im-portancia historica de sus observaciones ni del valorque tendrıan para entender la vida pero abrio unapuerta para que el hombre cambiara el punto de vistade su relacion con la naturaleza. Leeuwenhoek es con-siderado como uno de los padres de la biologıa mi-croscopica, especialmente de la microbiologıa.

Vida

El tiempo en el que vivio Antony van Leeuwenhoekfue el siglo XVII, la epoca dorada de Holanda, tantopolıtica como economicamente. Fue el momento en elque surgieron grandes cientıficos, pintores y escritores.

Nacio en 1632 en la ciudad holandesa de Delft,que era la cuarta ciudad mas grande de Holanda.Por tanto, Leeuweenhoek vivio en la region proba-blemente mas prospera de Europa. A los 16 anosentro como aprendiz con un comerciante de lino enAmsterdam. A los 22 anos volvio a su ciudad nataly se caso con Barbara de Mey. Tuvo 5 hijos de loscuales solo uno supero la infancia. Su mujer tambienmurio pronto. En 1654 compro una casa en Delft ypuso una tienda de telas. En 1671 se caso con Cor-nelia Swalmius, con la que no tuvo hijos y con la quecompartio su vida hasta 1694. el murio en 1723.

Desempeno varios trabajos para sus ciudad. En1660 entro a trabajar como chambelan, puesto en elque trabajo durante el resto de su vida. Este tra-bajo, aunque no era muy lucrativo, le dejaba mucho

Figura 3: Antony van Leeuwenhoek pintado por JanVerkolje. Museo de Rijksmuseum, Amsterdam, Holanda.

tiempo libre para dedicarlo a su aficiones y para hacerotras tareas para sus ciudad como la de agrimensor,tras pasar un examen donde las matematicas eran unrequisito, y tambien como ”medidor” de vino (calcu-laba las cantidades de vino que habıa en las tonelesde los viticultores). Todos estos trabajos los compa-gino con su aficion, fabricar microscopios y observarcosas diminutas. A medida que sus observaciones sefueron divulgando gano en fama y consideracion so-cial, y recibio visitas de personajes ilustres de la epocacomo Pedro I de Rusia, Jaime II de Inglaterra o Fed-erico II, el grande, de Prusia.

Microscopios

Las lentes comenzaron a usarse para ayudar a lavista y aumentos de 2 o 3 veces eran suficientes.Tras ello se inventaron los telescopios con la colo-cacion en serie de dos lentes. Galileo en 1600 yalos usaba (aunque el no lo invento). Fue cuestionde poco tiempo darse cuenta de que dos lentes colo-cadas en la posicion y orientacion adecuadas servıan



tambien para ver mejor cosas pequenas. Galileo 1606ya tenıa uno que podrıa aumentar unas 20 a 30 veces.Pero estas lentes primeras tenıan numerosas aberra-ciones, con lo que las observaciones eran realmentedifıciles de interpretar o simplemente las descripcioneseran erroneas. No fue Leeuwenhoek quien invento losmicroscopios puesto que cuando el era nino ya ex-istıan microscopios compuestos (con dos lentes). Seatribuyen los primeros microscopios a Lippershey yJanssen (1600), pero no hay evidencias claras. Losprimeras publicaciones microscopicas son de FedericoCesi (1625) y Francesco Stelluti (1630).

Figura 4: Sus microscopios. En la imagen de la izquierdadesde varios puntos de vista. En la central aparece laparte del microscopio por donde se observaba y en la de laderecha la parte del dispositivo donde se colocaba la mues-tra (Imagenes del sitio Lens on Leeuwenhoek por DouglasAnderson).

Leeuwenhoek entro en contacto con las lentes a los16 anos, cuando trabajo en el comercio de las telas,puesto que se usaban lentes para comprobar la cali-dad del tejido. Las lentes y los microscopios que habıaen el mercado en aquellos momentos no le ofrecıansuficiente confianza y aprendio a tallar vidrio y a fab-ricar sus propias lentes, consiguiendo algunas de undiametro de 1 mm. Desarrollo su propia tecnica depulido del vidrio que nunca quiso explicar a nadie, nidejo por escrito, por lo que su tecnica de tallado siguesiendo un misterio.

Sus microscopios poseıan una sola lente fija entredos hojas de metal remachadas. Las muestras lascolocaba en un tornillo que acercaba o alejaba de lalente para enfocar. La distancia focal era muy corta,lo que impedıa la observacion de muestras de grantamano y la necesitad de una iluminacion tangencial.

Figura 5: Tamano de los microscopios fabricados porLeeuwenhoek.(Imagenes del sitio Lens on Leeuwenhoek porDouglas Anderson).

A pesar de ello hizo modificaciones de este diseno paraobservar muestras grandes.

Con la maestrıa en el pulido del vidrio que llegoa alcanzar construyo lentes que eran capaces de au-mentar hasta 250 veces, mucho mas de lo que se podıaconseguir por aquella epoca con los microscopios com-puestos. Ademas, con una sola lente evitaba muchasaberraciones cromaticas que padecıan los microsco-pios compuestos de aquella epoca y aportaba, ademas,imagenes mucho mas nıtidas.

Descubrimientos

Leeuwenhoek no empezo a publicar los primeros re-sultados de sus observaciones hasta que tenıa unos40 anos, aunque habıa empezado a obtenerlos muchoantes, y sus ultimos escritos los produjo con mas de 90anos. No sabıa latın, no atendio a reuniones cientıficasy no tenıa contactos con las universidades, salvo ensu ultima etapa con algunos miembros de la SociedadReal Cientıfica de Londres. Fue un autodidacta queobservaba la naturaleza microscopica de todo aquelloque le rodeaba y que posteriormente plasmaba en susescritos. Estudiando sus publicaciones se puede con-cluir que su trabajo no tenıa un hilo argumental en elsentido de no seguir una lınea permanente de investi-gacion sino que sus cartas trataban de muchos temasdiferentes. Es decir, no se especializo en ningun temaconcreto.

Reiner de Graft, contemporaneo de Leeuwenhoeky que da el nombre a los folıculos ovaricos deGraf,conocio sus observaciones y le sugirio publicar



sus descripciones. En 1673 escribe y presenta susprimeras observaciones en ”The Philosophical Trans-actions”, publicacion de la Sociedad Real de Cienciasde Londres (”Royal Society”), en las que describe laestructura del moho y la del aguijon de las abejas.Durante el resto de su vida envio a esta institucionun total de 375 cartas y 27 a la Academia de Cienciasde Parıs. En 1680 entra a formar parte de la SociedadReal Cientıfica de Londres y en 1699 de la Academiade Ciencias de Parıs.

En su numerosas publicaciones describe organis-mos que probablemente nadie habıa visto hasta en-tonces, algunos con tanta trascendencia como las bac-terias, gametos y numerosos protozoos, ademas dedescribir organismos pluricelulares pequenos. A to-dos los organismos pequenos les denomino animalespequenos o ”animalcules”. Es difıcil ordenar o agru-par por importancia todos los microorganismos y es-tructuras que describio, mas cuando en aquella epocano se podıan imaginar la trascendencia posterior quetendrıan los protagonistas de sus descripciones. Sinembargo, destacamos los siguientes:

En 1676 describe a las bacterias y el primer dibujode una bacteria aparece en 1683, en PhilosophicalTransactions. Por ello se considera como el padre dela microbiologıa. Curiosamente sus primeras cartasde descripciones de microorganismos no son creıdaspor los miembros de la Sociedad Real Cientıfica deLondres. Principalmente porque nadie era capaz dever lo que el describıa, ya que la potencia de sus mi-croscopios no se podıa comparar con la lente simplede Leeuwenhoek, y el nunca dijo ni enseno a nadiecomo hacer tales microscopios. Fue gracias a la in-fluencia de Robert Hooke, quien en 1665 habıa dadonombre a las celdillas de las laminas de corcho, quienle apoya y confirma sus descripciones mas tarde, conla mejora de sus propios microscopios. Se podrıa decirque Hooke y Leeuwenhoek fueron los primeros en vermicroorganismos. Escribio varias cartas sobre las bac-terias de sus dientes, y llego a escribir. ”hay tantos an-imales en el raspado de los dientes que probablementesean mas que le numero de hombres de un reino”.Empezo no solo a observar sino tambien a investi-gar la resistencia de estos microorganismos frente adiferentes ambientes, como calor, cafe caliente, acido,etc. Tambien fue quiza el primero en preparar medio

para cultivar microorganismos, de tal modo que enuno de sus experimentos establecio unas condicionesde cultivo que lo que describio posteriormente fueronbacterias anaerobias.

Figura 6: Dibujos realizados por Leeuwenhoek (1683) delo que podrıan ser las primeras bacterias observadas porun ser humano. (Imagenes del sitio Lens on Leeuwenhoekpor Douglas Anderson).

En 1677 describe por primera vez a los espermato-zoides de varias especies, incluidos los humanos. In-cluso fue el primero en reconocer que era el esperma-tozoide el que entraba en el ovulo durante la fecun-dacion. Esto fue un descubrimiento importante paraconocer la formacion de los individuos.

En 1684 estudia los globulos rojos, las celulas de lasangre y el sistema de irrigacion de tejidos transpar-entes. Describio el riego sanguıneo de las circunvolu-ciones cerebrales, la estructura de la lente del ojo,descubrio los bastones de la retina, el tejido conec-tivo y epitelio de la cornea, el aspecto estriado de losmusculos. El cortaba su propio material con cuchillas,pero era material sin incluir.

Estudio tambien la vida de las hormigas y des-cubrio que las pupas no eran huevos, sino que estosultimos eran mas pequenos y daban lugar a las lar-vas. Tambien observo la reproduccion de las anguilas,que por aquella epoca se suponıa que venıan del rocıo.Cuando mucha gente pensaba que los gusanos, pulgas,y similares aparecıan por generacion espontanea, ellos veıa salir de l os huevos. Por tanto fue contrario ala generacion espontanea de estos organismos. De he-



Figura 7: Dibujos realizados por Leeuwenhoek (1699-1701)de espermatozoides de conejo y de perro. (Imagenes delsitio Lens on Leeuwenhoek por Douglas Anderson).

cho, en la descripcion de sus experimentos se apreciasu preocupacion por la contaminacion y por tanto esconsciente de los organismos aparecen porque vienende otro lado, no porque surgen espontaneamente.

Pero la lista de descripciones es muy larga: plumasde aves, pelos, escamas, estudia la anatomıa de nu-merosos insectos, la estructura de las hojas y dela madera de numerosas especies. Describio laslevaduras en los fermentos de la cerveza y el vino,tambien elementos inanimados como polvora, met-ales, materiales, telas, etc.

Bibliografıa

Antoni van Leeuwenhoek Central.http://leeuwenhoek.wordpress.com/

Anderson, D. Lens on Leeuwenhoek.http://lensonleeuwenhoek.net/index.html

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Figura 8: Dibujos hechos por Leeuwenhoek en la comuni-cacion numero 160 enviada a la Sociedad Real Cientıficade Londres en 1704.

Lane, N. The unseen world: reflections on Leeuwen-hoek (1677) ‘Concerning little animals’. Phylo-sophical transactions of the Royal Society B. 370:20140344. (2015) Descargar artıculo

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Porter, J.R. Antony van Leeuwenhoekl: Tercente-nary of his discovery of bacteria. Bacteriological Re-views. 40(2): 260-269 (1976).



3 Mundo ARN

La teorıa de que las primeras celulas surgen a partirde procesos fısico-quımicos, hoy plenamente aceptada,surgio casi necesariamente. C. Darwin propuso en elOrigen de las especies que los organismos proceden deotros organismos y que las diferencias entre ellos, quepotencialmente pueden dar lugar a especies nuevas, seconsiguen con la seleccion natural actuando sobre lavariabilidad fenotıpica de tales organismos. La teorıacelular dice en uno de sus postulados que toda celulaproviene de otra celula, pero L. Pasteur elimino laposibilidad de que hubiera generacion espontanea, in-cluso para los organismos mas simples. Todo ello con-duce a que la primera celula surgio de sustancias inan-imadas, una especie de generacion espontanea, perono la que refuto L. Pasteur sino una generacion pro-gresiva y compleja a partir de moleculas simples queirıan ganando complejidad en sus estructuras, en sucomposicion y sobre todo en las interacciones de unascon otras.

En la sucesion de etapas que llevaron desde lasmoleculas mas simples hasta las primeras celulas huboun momento en el que aparecieron moleculas o con-juntos de moleculas que tuvieron la capacidad de au-toreplicarse y de sufrir seleccion natural. Una vezesto, el resto se podrıa explicar por seleccion darvini-ana !a nivel molecular!

Los candidatos para ser los primeros protagonistasde la evolucion podrıan ser dos de las principalesmoleculas que componen hoy en dıa las celulas: ADNy proteınas. Pero se les ha dejado de lado por las di-ficultades que presentan. El ADN es un buen soportepara almacenar informacion, es muy estable y permitevariabilidad, pero practicamente es inerte y no tienecapacidad de autoreplicarse. Las proteınas tienen unaalta capacidad catalıtica, es decir, ”hacen cosas”, peroautoreplicar su secuencia de aminoacidos parece hoyen dıa inabordable. Entonces, ¿quien podrıa ser elcandidato?

A finales de los anos 60 del siglo pasado, F. Crick(propuso el modelo de la doble helice para el ADN,junto con J. Watson), R. Woese y L.E. Orgel propo-nen que esa molecula insolita debio ser el ARN. ¿Porque? La biologıa molecular ha ido colocando al ARN

en un posicion protagonista en el funcionamiento de lacelula. Pero fue W. Gilbert en 1986 quien al formuloen su forma actual (Gilber fue premio Nobel por unatecnica de secuenciacion del ADN, tambien acuno eltermino de exones e intrones). Los siguientes datos loapoyan esta propuesta:

1.- Tiene capacidad catalıtica. Las ribonucleo-proteınas son capaces de procesar los transcritos pri-marios en el nucleo y el ARN ribosomico participade manera crıtica en la sıntesis de proteınas en losribosomas.

2.- Transporta informacion. El ARN mensajerorecoge la informacion del ADN y lo lleva hasta losribosomas donde es leıdo para la sıntesis de lasproteınas.

3.- Rionucleotidos como el ATP (adenosın tri-fosfato) son la molecula energetica por excelencia delos seres vivos. Cofactores como el NAD+ o el FADson cruciales en muchas reacciones bioquımicas.

4.- Moleculas de RNA sometidas a condiciones con-troladas son capaces de evolucionar.

5.- Los ARN de transferencia son los encargadosde reconocer a los aminoacidos y colocarlos en unasecuencia determinada cuando leen una cadena deARNm

6.- La replicacion del ADN requiere la presenciade pequenos segmendos de ARN denominados ce-badores.

7.- La mayor parte del ADN que codifica para ARNno lo hace para ARNm sino para ARN que no se tra-ducira a proteınas y que realiza numerosas funcionescelulares. Parece que la proporcion de ADN que setranscribe a ARN mensajero es mınima comparadacon la que se transcribe en ARN no codificante. Es-tos ARN pueden regular la expresion genica, la com-pactacion del ADN, la metilacion del ADN, la difer-enciacion celular, etcetera.

Todas estas observaciones hacen que el ARN puedaser esa molecula versatil necesaria en el origen de lavida, pero no concluyen que lo haya sido. Algunosautores ven en la gran cantidad de funciones que de-sempenan los distintos tipos de ARN en la celula como



una consecuencia del papel preponderante del ARNen la quımica prebiotica.

Hay sin embargo puntos debiles en esta propuestay argumentos alternativos. Es difıcil reconstruir to-dos los pasos simulando condiciones primigenias. Losribonucleotidos son difıciles de sintetizar y sus com-ponentes se degradan con facilidad, aunque se hademostrado que en presencia de minerales con boroy bajo ciertas condiciones posibles en la Tierra deaquella epoca se pueden formar ribonucleotidos y concierta estabilidad, pero se producirıan en muy pocascantidades y las condiciones serıan muy improbables.Pero aun quedarıa el enorme problema de ensamblar-los de manera util. Aparte del enorme obstaculode la polimerizacion, nos quedarıa otro mayor: laprobabilidad de que por azar se forme un polımerocon capacidad de autoreplicacion es tan baja que al-gunos cientıficos desechan esta posibilidad. Algunoscintıficos no aceptan estas teorıas por lo alta improb-abilidad de que se den todos estos pasos de formaconsecutiva. Por ello se ha retomado la propuesta deOparin de los coacervados o complejos metabolicos.La base de esta teorıa radica en que las primeras en-tidades que fueron capaces de replicarse o dividirsefueron unos conjuntos de moleculas que sufrıan una

serie de reacciones de manera que se establecıa unciclo de reacciones quımicas. Probablemente el mejorlugar fueron las fumarolas, pero las fumarolas blancas,menos extremas que las fumarolas negras. De estamanera los compuestos se regeneraban y aumentabanen numero con la toma de sustratos y energıa ex-terna. Un importante punto de esta idea es la necesi-dad del aislamiento respecto al medio externo, quepodrıa darse por pelıculas quımicas o por aislamientoen oquedades de las rocas (ver figura =¿). En la seriede puntos que hemos colocado en la pagina principalhabrıa que cambiar algunas cosas de sito, la envueltaantes que la autorreplicacion. Estos agregados irıanganando en complejidad hasta producir el ARN, queen el fondo no se discute que fuese antes que el ADN ylas proteınas. Esto implica que antes de la apariciondel mundo ARN habrıa un mundo pre-ARN.

Bibliografıa

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Muller UF. Recreating an RNA world. Cell MolLife Sci. 2006. 63:1278-1293.



4 Descubrimiento de la division celu-lar

Este pagina es un resumen del artıculo publicado porBaker en 1953, con alguna informacion adicional

Uno de los pilares de la teorıa celular es que no ex-iste generacion espontanea sino que una celula nuevasurge de otra preexistente. Aunque imagenes decelulas en division se habıan observado practicamentedesde el comienzo del uso del microscopio, darsecuenta de que esas imagenes eran realmente un pro-ceso de formacion de nuevas celulas llevo tiempo.Llevo aun mas tiempo aceptar que esa nueva gen-eracion de celulas se debıa a una division celular porfision binaria, es decir, una celula inicial se dividıa endos celulas descendientes.

No fue hasta el comienzo del siglo XVIII que loscientıficos empezaron a preocuparse por como se orig-inaban las celulas. Hacia la mitad del siglo XIX al-gunos investigador empezaron a proponer la aparicionde nuevas celulas por division binaria, pero esta ideatuvo que competir con otras ya establecidas.

Las teorıas sobre la generacion de nuevas celulasse pueden dividir en tres: exogenia, endogenia y di-vision. La exogenia sugiere que las nuevas celulas sur-gen fuera de otras preexistentes, la endogenia que lasnuevas celulas surgen dentro de otras preexistentes yla division sugiere que nuevas celulas aparecen pordivision binaria de una preexistente.

Exogenia

Esta teorıa propone que la formacion de nuevascelulas se produce fuera de las propias celulas, en-contrandose varias versiones. La exogenia por par-ticion dice que la aparicion de nuevas celulas es pordivision del espacio que existe entre ellas mediante lacreacion de septos o paredes separadoras. Esta ideafue sugerida por Link en 1807 (ver figura 1). Otraversion describe la exogenia por vacuolizacion segunla cual lo primero que ocurre es la formacion de unaserie de vacuolas en el espacio extracelular que se fu-sionan para formar una celula funcional. Esta teorıafue propuesta por Wolf en 1759. Otra variante es laexogenia por granulacion segun la cual en los espacios

intercelulares hay granulos que se fusionan y crecenhasta formar una nueva celula, propuesta por Spren-gel en 1802, pero incluso fue defendida por Schwan 30anos mas tarde.

Endogenia

Las primeras versiones de esta teorıa proponen quelas nuevas celulas se originan a partir de granulos in-ternos en la celula madre que viajan hacia la perife-ria, salen al exterior y por crecimiento originan unanueva celula. Surgio en torno a 1810 y fue descritapor Treviranus. Una segunda version sugerıa que losgranulos en realidad no salıan de la celula en la quese habıan formado, sino que dos de ellos crecıan den-tro de la celula hasta que se hacıan tan grandes queterminaban por convertirse en celulas independientes,mientras la celula madre desaparecıa. Esta version fuedescrita por Sprengel en 1802. Los granulos en reali-dad eran granulos de almidon, que por aquella epocano se conocıan como tales. Esta teorıa tuvo mucha di-fusion en los siguientes anos y fue apoyada por Raspaily Turpin. Raspail penso que dentro de cada granulohabıa otros mas pequenos y ası sucesivamente a modode munecas rusas. Esto producirıa una progenie casiinfinita para cada celula. Schleiden, formulador de lateorıa celular, tambien apoyo la endogenia en ciertoscasos.

Descubrimiento de la division celular

A mediados del siglo XIX hubo un cambio impor-tante en la manera de pensar sobre la aparicion denuevas celulas. Virchow escribe en 1849 ” la celula,como la forma mas simple de manifestacion de vidaque a pesar de ello representa la idea de vida, es launidad organica, la unidad viva indivisible”

Uno de los principales problemas para reconocer ladivision celular por biparticion fue que inicialmenteel centro de atencion fue la pared celular. Si la paredcelular se dividıa tambien lo hacıa la celula, pero si esono ocurrıa no habıa division celular. Se establecieron4 teorıas por los que aparecıan nuevas celulas por di-vision celular: por particion, por constriccion, por di-vision celular y formacion de nuevas celulas con paredcelular, y por division celular sin pared celular.

La confluencia de estudios que llevaron a la creenciageneral de que las nuevas celulas surgıan por division



Figura 9: Distintas versiones de la teorıa de la exogenia para explicar la division celular (modificado de Barker 1953).

Figura 10: Distintas versiones de la teorıa de la endogenia para explicar la division celular (modificado de Barker 1953).



Figura 11: Distintas versiones de la teorıa de la division celular por particion (modificado de Barker 1953).



de una celula preexistente en dos o mas partes surgiode la observacion de protistas (organismos unicelu-lares), algas filamentosas y segmentacion de los zigo-tos de ciertas especies de animales.

Multiplicacion de los protistas

Leeuwenhoek ya vio parejas de protistas y los inter-preto como imagenes de apareamientos. La primeraimagen de division celular data de 1704 y tambienfue interpretada como un proceso de apareamiento.El primero que realmente describio en detalle la di-vision celular fue Trembley en 1744 en vorticelas. Susdescripciones detalladas ayudaron mas tarde a otrosautores a interpretar la division celular. El mismo de-scribio la division de diatomeas en 1766. Sin embargo,este autor no describio el proceso como una divisioncelular sino de organismos. El primero que se diocuenta que la division de los microorganismos era real-mente una division celular fue Morren en 1830. Poste-riormente, Ehrenberg y Nageli describieron otras di-visiones de organismos unicelulares.

Division en las plantas

B. Dumortier (1832) describe la division binariaen celulas de las plantas. Detalla la aparicion de lapared entre las nuevas celulas y propone que ese esel mecanismo de proliferacion de las celulas y le hacerechazar otras teorıas que existıan por entonces comolas que proponıan que las celulas se creaban unas den-tro de otras a modo de munecas rusas, o que aparecıanespontaneamente.

Multiplicacion de las algas filamentosas

Mohl (1837) describio en detalle la formacion denuevas celulas en este tipo de algas y dijo queaparecıan por biparticion. Meyen en 1938 tambienllama a este proceso division por particion.

Division celular en embriones

La observacion de la division de zigotos grandescomo el de las ranas ayudo a ver la division celu-lar como un fenomeno de division por biparticion.Paradojicamente lo mas difıcil para los investigadoresfue darse cuenta que los blastomeros, celulas del em-brion, eran en realidad celulas. von Baer (1834)fue el primero en darse cuenta que los surcos que

aparecıan en los blastomeros eran planos de divisioncompletos que dividıan a las celulas en otras maspequenas. Barry (1839) y Reichert (1840) fueron losprimeros, de manera independiente, que dijeron quelos blatomeros eran realmente celulas individuales,pero fue Bergmann de Gottingen (1841) quien unio losdos conceptos: plano de division de los blastomeros yque los blastomeros eran celulas, estudiando los em-briones de anfibios. Esta idea se fue abriendo paso alo largo de los anos siguientes y numerosos cientıficosque propusieron teorıas diferentes fueron reinterpre-tando sus propias observaciones. Numerosos trabajospublicados en otros tipos celulares de animales y plan-tas destacan los de Nageli en plantas, en otros tiposcelulares de los animales y de las plantas se fueronacomodando a esta idea de division por biparticion.

Quedaba aun por establecer que este proceso erauniversal, es decir, que todas las celulas existentesse multiplicaban por biparticion. Aunque la frase,”Ommnis celulla e cellula” se la debemos a Raspail,son Remak y Virchow quienes la dijeron con todo elfundamente que ha llegado hasta nuestros dıas. Re-mak en 1852 mantuvo que la division celular era elmetodo estandar de formacion de nuevas celulas, decualquier celula. Virchow llego a la misma conclusionen una publicacion del mismo ano y escribio la famosafrase, probablemente leıda de Leydig, que tambien lahabıa escrito con otro proposito. Virchow defendiovehementemente que la generacion espontanea no ex-istıa y que habıa una celula, previamente tenıa quehaber existido otra.

El trabajo inicial para describir mecanicamente ladivision celular ocurrio hacia 1870. F Schneider,E. Strasburger y otros describieron las diferentes or-ganizaciones de los cromosomas durante la divisioncelular. E. van Veneden incluso observo estructurasmas oscuras en los extremos del huso mitotico queahora llamamos centrosomas. El que mejor describiolos movimientos y organizacion de los cromosomas yademas propuso el nombre de mitosis fue W. Flem-ming. Este surgimiento de observaciones y granavance en el conocimiento de la division celular sedebio en gran parte a la mejor calidad de los micro-scopios. Las lentes acromaticas aparecieron alrededorde 1823, las lentes con aperturas numericas grandes en1875 y las lentes de inmersion en 1878. Estas ultimas



llevaron a los microscopios a su mayor poder de res-olucion: 0,2 µm. Las imagenes que se consiguieroncon material fijado, en el que se podıan ver las fibrasdel huso mitotico no se consideraron como reales ini-cialmente, porque no se observaban en material vivoy se consideraban artefactos de la tecnica. Weismann(1885) propuso que la informacion genetica estaba enlos cromosomas.

Bibliografıa

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5 Tamano celular

¿Por que el tamano de los organismos es caracterısticode especie?, ¿por que existe proporcionalidad entre losorganos de un organismo como por ejemplo la longi-tud de las extremidades en humanos?, ¿por que in-cluso en los organismos que crecen constantementehay organos que tienen unas dimensiones estableci-das, como las hojas o los frutos de los arboles? Enultima instancia estas caracterısticas dependeran delnumero y del tamano de las celulas que componencada organo de cada organismo. Sin embargo, ya losprimeros microscopistas observaron que los animalesmas grandes lo eran porque tenıan mas celulas, noporque tuvieran celulas mas grandes. Entonces ¿porque las celulas tienen el tamano que tienen? Esta esuna pregunta aun no resuelta y, a pesar de que nose ha conseguido una teorıa aceptada que expliqueel tamano de las celulas, se han propuesto diversashipotesis.

Balance entre division y crecimiento

En un cultivo de celulas de un metazoo o en or-ganismos unicelulares el tamano de las celulas se con-serva de generacion en generacion. En cada ciclo dedivision las celulas pasan por distintas fases. La faseG1 es la de crecimiento. En general, las celulas tienenque crecer el doble de su tamano para dividirse yuna vez conseguido comienzan la fase S, sıntesis delADN, y ya no pueden parar hasta dividirse y reducirsu tamano a la mitad. Se propone que el balanceentre crecimiento y division es lo que determina eltamano de la celula. Celulas con ciclo largo podrıancrecer mas, mientras que las celulas que se dividenrapidamente no les da tiempo a crecer mas alla de untamano determinado. Cada tipo celular, de algunamanera, sabe que tiene que dividirse cuando ha al-canzado un tamano determinado. Por tanto, existeun sensor que detecta un umbral de tamano celulara partir del cual la celula entra irremisiblemente endivision, y ese sensor se activa a un tamano celulardeterminado en cada tipo celular. La salida de faseG1 a S cuando las celulas han alcanzado un tamanocelular determinado se ha demostrado experimental-mente. El umbral de la senal que determina el tamanodebe ser un mecanismo molecular que puede variar en

funcion del tipo celular. Ası, esta medida es absolutapara la celula, es decir, es un asunto que resolver cadacelula de manera independiente.

Figura 12: La celula crece de tamano y cuando alcanzauno apropiado pasa de fase G1 a S. Es el tamano lo quedetermina que se cruce ese punto de control y una vezcruzado la celula se dividira.

¿Cuales son los sensores del tamano celular? Se hapropuesto que la cantidad de ribosomas es un sensordel tamano celular. La mayorıa de la energıa celularse emplea en producir ribosomas. En las levaduras seha encontrado que la cantidad de ribosomas dependede la cantidad de nutrientes, con lo que se adaptala capacidad de traduccion, produccion de proteınas,a los recursos existentes en el medio. Curiosamentela transcripcion de otras proteınas no se ve afectada.En los metazoos parece que la cantidad de ribosomastambien es un indicador del tamano celular, pero lasvıas moleculares que afectan a su sıntesis es multifac-torial y difıcil de desentranar. Hay otras proteınasque podrıan actuar como sensores teniendo en cuentano su concentracion sino mas bien su tasa de sıntesis,como la ciclina E.

Factores externos

Pero el tamano tambien de las condiciones externas,como por ejemplo la disponibilidad de alimento, latemperatura o la presencia de factores de crecimiento.Las levaduras sometidas a ambientes enriquecidos ennutrientes aumentan el tamano celular y en mediospobres lo disminuyen. En moscas bajo condiciones ex-perimentales diversas se ha encontrado que el tamanocelular y el numero de celulas contribuyen al aumento



del tamano del organismo, sin saberse exactamentepor que. Ası, moscas criadas en ambientes frıos sonmas grandes porque tienen las celulas mas grandes,mientras que aquellas cultivadas con mas alimentoson mas grandes porque tienen mas celulas pero contamanos normales. Por tanto, los resultados exper-imentales apuntan a que el tamano celular dependedel tipo celular que estemos considerando y de lascondiciones en las que se encuentren.

A pesar de ello existe una variacion funcional deltamano de algunos organos y que se debe a un au-mento del tamano celular. Quiza el mas claro es eltejido muscular, pero tambien los adipocitos duranteacceso a comida abundante,o el hıgado durante el em-barazo por hipertrofia de los hepatocitos. Curiosa-mente la regeneracion del hıgado tras una lesion espor proliferacion de los hepatocitos.

Hay otros factores externos que pueden controlarla relacion entre division y crecimiento: los que fa-vorecen la division o mitogenos y los factores de crec-imiento. Por ejemplo, el factor de crecimiento similara la insulina (insulin-like growth factor, IGF) parececontrolar el tamano celular. Cuando esta mutadoen ratones el tamano celular disminuye pero tambienel numero de celulas. Ası, se tienen individuos quepueden ser un 50 % mas pequenos que sus controles.Por otro lado el factor de crecimiento epidermico(epidermal growth factor, EGF) puede hacer que lascelulas se dividan sin necesidad de crecimiento.

Una cuestion adicional es como mantener el volu-men apropiado alterado por hinchamientos o retrac-ciones debido a presiones osmoticas. La celula sabeque tamano debe alcanzar y tambien como manten-erlo. Frente a presiones osmoticas, entrada o salida deagua de la celula, lo cual afecta a su volumen, se hanpropuesto varios sensores que desencadenan respues-tas celulares para restablecer el tamano celular: den-sidad de moleculas e iones que afectan al metabolismoy dispara procesos osmoticos, o cambios mecanicos enla membrana plasmatica que afectan a los canales ytransportadores que contiene y que provocan cambiososmoticos en la direccion para restablecer el volumenoriginal.

La ploidıa

El numero de copias de un genoma es otro factorque afecta al tamano celular. Cuanta mas ploidıa(mayor numero de copias del genoma) tiene una celulamayor es. En salamandras se pueden conseguir in-dividuos pentaploides. Estos animales son igual degrandes que los diploides, pero sus celulas son masgrandes, luego el cuerpo tiene menos celulas. Cu-riosamente existe proporcionalidad. Por ejemplo, untetraploide tiene la mitad de celulas que un diploide ypor tanto el doble de grandes. Podrıamos pensar quees la cantidad de ADN lo que condiciona el tamanocelular. En las plantas se ha demostrado que las poli-ploidıas producen celulas mas grandes, pero tampocose afecta al tamano final de la estructura, simplementese disminuye la tasa de mitosis.

La relacion nucleo-citoplasma (N:C)

Esta relacionado con la ploidıa. El nucleo no esmayor en las celulas mas grandes por lo que puede de-tectar mayor cantidad de una molecula determinadaen el citoplasma, aunque en el citoplasma la moleculasiempre este a la misma concentracion. De hecho lascelulas poliploides tienen nucleos mas grandes, ası quepodrıa ser que no fuera la cantidad de ADN sino elvolumen nuclear lo que determinara en los organis-mos poliploides un mayor tamano celular. De nuevo,esta no puede ser la causa unica puesto que en un or-ganismo existen diversos tipos celulares con tamanosdiferentes y tienen la misma dotacion genetica.

Figura 13: Al aumentar la proporcion de citoplasma re-specto a la del nucleo aumenta la cantidad de ciertasmoleculas en el nucleo.

¿Cuales son los sensores del tamano de losorganos?

Una consecuencia de estas observaciones es quepareciera que los organismos fueran capaces de medirlas dimensiones de sus cuerpos y el tamano de susorganos para mantenerlos dentro de las proporcionescaracterısticos de su especie. Es curioso que cuando



se manipulan las celulas para producir celulas maspequenas en un organo, por ejemplo acelerando latasa de division, el tamano del organo seguira siendoel mismo. Igual ocurre al contrario, cuando se in-crementa el tamano celular, el organo sera igual degrande pero con menos celulas. Probablemente sedebe a una competicion por los factores de crec-imiento y de supervivencia, cuya concentracion de-termina un umbral detectado por una vıa moleculardenominada hippo. La vıa impide la sobredimensionde un organo, y parece actuar tanto en las moscascomo en los mamıferos. Existen especies que crecensiempre: algunos peces y las plantas. Sin embargo, enlas plantas existen partes que sı tienen un crecimientolimitado como son las hojas. En peces con crecimientoindeterminado se ha encontrado que a partir de untamano se cambia el aumento del numero de celulaspor el aumento del tamano de las celulas como prin-cipal factor de crecimiento.

En resumen, parece haber un tamano apropiadopara las celulas, que puede variar dependiendo deltipo celular. Esto podrıa indicar que cada celula nece-sita un tamano optimo para realizar su funcion. Estetamano no parece deberse a condiciones fısicas, sinomas bien debido a cuestiones adaptativas, puesto quehay lıneas celulares que pueden cambiar su tamano enrespuesta a estımulos. Otro idea que surge de la ob-servacion de que en un tejido hay tipos celulares condiferentes tamanos es que el control del tamano celu-lar podrıa ser una propiedad adquirida por la celulade forma autonoma.

Numerosas moleculas parecen afectar al tamanocelular complicando la interpretacion de la respuestacelular frente a condiciones experimentales. No se haencontrado un gen que controle por sı solo el tamano,ni siquiera en organismos tan conocidos como las bac-terias. La conclusion es que el tamano celular puede

estar condicionado por numerosos genes y cascadasde senalizacion con acciones confluentes. A pesar deello deben existir unos sistemas sensores que se hanmantenido durante la evolucion y que mantienen a lamayorıa de las celulas dentro de unos parametros detamano caracterısticos.

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6 Mas que adhesion

El agarre de las celulas a la matriz extracelular o aotras celulas vecinas mediante moleculas de adhesioncomo las integrinas, cadherinas, selectinas o las in-munoglobulinas, no sirve solo para sujetarse o pararesistir fuerzas de compresion o de estiramientos. Es-tas proteınas no tienen una mision con consecuen-cias unicamente mecanicas para la celulas, sino quetambien actuan como mecanotransductores. Cuandose unen a sus ”ligandos” extracelulares, los dominioscitosolicos de las proteınas de adhesion pueden desen-cadenar procesos internos que afectan a la fisiologıacelular. Ası, pueden interactuar con ciertas vıas desenalizacion interna, afectar a la movilidad celular,provocar cambios en la expresion de genes, alterarel ciclo celular, incluso pueden determinar la super-vivencia de la propia celula. Asimismo, defectos en laadhesion celular provocan numerosas patologıas en losorganismos que en algunos casos son letales. De hechola mayorıa de las celulas no se diferencian, proliferan osobreviven si no estan adheridas correctamente a unsustrato, y la metastasis en los procesos cancerososnecesita un cambio previo de adhesion celular. Seproduce por tanto un flujo de informacion desde elexterior celular que se transmite al citoplasma gra-cias a las proteınas de adhesion, similar al que se daen los receptores clasicos de la membrana plasmatica.Es decir, la celula necesita anclarse al medio dondese encuentra y ademas saber a que tipo de moleculasesta sujeta.

Figura 14: Dominios extracelulares, transmembrana y in-tracelulares de las principales moleculas de adhesion.

Tambien ocurre al contrario, cambios en la fisiologıa

Figura 15: Dominios extracelulares, transmembrana y in-tracelulares de las principales moleculas de adhesion.

celular afectan a la adhesion celular. Se produce en-tonces un flujo de informacion en sentido contrario,es decir, determinadas moleculas citosolicas puedenafectar al dominio intracelular de las proteınas de ad-hesion que a su vez provoca cambios en la afinidad porsus ligandos. Ası, las moleculas de adhesion se com-portan como receptores tradicionales o, segun muchosautores, se peuden considerar como verdaderos recep-tores ya que constituyen una vıa bidireccional de co-municacion entre el exterior y el interior celular. Alas integrinas, por ejemplo, se le han asignado mul-titud de procesos de modulacion de la senalizacioninterna de la celula, un repertorio tan amplio que sepuede comparar con algunos receptores tıpicos de lamembrana plasmatica.

Esta comunicacion bidireccional de las moleculas deadhesion es posible porque son proteınas integrales.Tienen un dominio externo con el cual se adhierena las moleculas extracelulares, un dominio hidrofoboque se situa entre las cadenas de los acidos grasos dela membrana plasmatica y otro intracelular que inter-acciona con numerosas proteınas citosolicas. Indepen-dientemente del sentido en el que viaje la informacionlo hara mediante cambios conformacionales en la es-tructura tridimensional de la proteına de adhesion.

Existe otro mecanismo mediante el cual las celulaspueden alterar su capacidad de adhesion: alteracion



del numero y del tipo de moleculas de adhesion queestan presentes en la membrana plasmatica. Estasdos variables, numero y tipo, son controladas por lacelula segun sus necesidades fisiologicas.

Vamos a ver a continuacion algunos ejemplos enlos que las moleculas de adhesion afectan a la fisi-ologıa celular y tambien como la celulas modifican laspropiedades, tipo y numero de moleculas de adhesionpara llevar a cabo sus necesidades fisiologicas:

Movilidad celular

Cuando una celula decide desplazarse tiene quecambiar sus reglas de adhesion, es decir, debe romperlos lazos con las celulas o con la matriz extracelular alas que esta unida en el tejido en el que se encuentray sintetizar nuevas moleculas para desplazarsa por lostejidos. Las celulas de los embriones deben moversepara ocupar sitios nuevos y eso supone un cambiode adhesion que les permita migrar. Esto ocurre fre-cuentemente en los epitelios, donde las celulas debenperder la polaridad, desprenderse de sus celulas veci-nas, convertirse en celulas migradoras y viajar hastasu nuevo destino. El nuevo destino se reconocetambien por adhesion. Se ha propuesto que las celulascancerosas tienen que realizar un proceso similar paraconvertirse en metastasicas. Las celulas no nadan sinoque reptan mediante puntos de adhesion al sustrato,que es la matriz extracelular u otras celulas, que lesirven como puntos de anclaje para tirar del resto dela celula. Esto hace a las moleculas de adhesion ele-mentos esenciales en el frente de avance de la celula enmovimiento, puesto que es esta parte la que se agarraal sustrato y permite al citoesqueleto tirar del restodel celula.

En la perdida de afinidad por las celulas vecinasparticipan las cadherinas. Las celulas epiteliales,por ejemplo, expresan E-cadherinas, mientras que lascelulas mesenquimaticas, que son moviles, expresanun juego de cadherinas entre las que se encuentranlas N-cadherinas, R-cadherinas y cadherina 11. LasN-cadherinas favorecen la movilidad de las celulas yse ha demostrado que la expresion de N-cadherinasupone un cambio desde la inmovilidad a la movil-idad por parte de la celula. Hay una relacion en-tre la progresion de un cancer y las cadherinas quese expresan en las celulas tumorales. Por ejemplo,

Figura 16: El cambio en la expresion del tipo de cad-herina provoca que las celulas pierdan afinidad por suscompaneras y migren a otros lugares de mayor adhesion.Es lo que pasa con las celulas tumorales que provocanmetastasis, cambian la expresion de E-cadherina por N-cadherina.

las celulas tumorales que no expresan N-cadherina noson metastasicas pero sı las que lo hacen. Esta activi-dad se puede provocar experimentalmente mediantela induccion de la expresion de dicha cadherina. Elcambio en el tipo y numero de cadherinas que unacelula dispone en su membrana plasmatica es una con-secuencia de senales intracelulares. Las N-cadherinas,aunque no las E-cadherinas, producen tambien otrosefectos intracelulares que favorecen la movilidad celu-lar, ademas de la adhesion. Ası, cuando la cadherinaN esta unida a su ligando, su dominio extracelularinteracciona con los dominios extracelulares de los re-ceptores de los factores de crecimiento. Esto impideuna eliminacion de la membrana de tales receptores ypor tanto favorece la supervivencia de la celula. LasN-cadherinas tambien promueven la supervivencia yel crecimiento mediante la inactivacion de las vıasapoptoticas. Estas vıas, que llevan a la muerte celu-lar, se activan cuando las celulas pierden sus puntosde adhesion.



Figura 17: En el frente de avance de la celula enmovimiento participa el trafico vesicular para manteneruna concentracion elevada de integrinas y evitar su difusionpor el resto de la membrana plasmatica. Esto es mas efi-ciente que degradar y sintetizar integrinas.

Si el cambio de moleculas de adhesion es importantepara iniciar la movilidad celular, tambien lo es parapermitir su desplazamiento. Se ha demostrado queen el frente de avance de las celulas que se muevenes necesario un recambio constante de las integri-nas, moleculas que se unen a la matriz extracelu-lar, y de las cadherinas, ambas situadas en la mem-brana plasmatica. Este recambio esta mediado por losendosomas tempranos y otros organulos que partici-pan en el trafico vesicular. Se ha demostrado que eltrafico vesicular de integrinas y cadherinas contribuyea promover la invasion de muchos tejidos durante lametastasis de las celulas cancerosas, probablementefavoreciendo el recambio y reciclado de uniones fo-cales, que son puntos de adhesion. Este mecanismoopera tambien en las celulas normales que se de-splazan en los tejidos. Antes se pensaba que la en-docitosis transportaba moleculas de integrina desdela parte trasera de la celula hasta el frente de avancepara permitir ası la adhesion de las continuas exten-siones celulares (podios) que se proyectan hacia la di-reccion del movimiento. Sin embargo, los experimen-tos indican que el trafico vesicular y rapido recicladode las integrinas de la membrana plasmatica en lazona del frente de avance impide que estas moleculasdifundan por el resto de la membrana plasmatica dela celula, focalizandolos por tanto donde deben re-alizar su funcion, en el frente de avance. Este mecan-

ismo es vital para que el frente de avance explore, seadhiera y sirva de punto de apoyo para arrastrar alresto de la celula. El movimiento celular tiene que iracompanado ademas por la accion de las cadherinas.

Cambios en la expresion de genes

La union de la proteına de adhesion a su ligandoes capaz de alterar la expresion genica de la celula.Numerosas proteınas citosolicas pueden interaccionarcon los dominios intracelulares de las moleculas deadhesion. Estas proteınas, que hacen de intermediar-ios entre las moleculas de adhesion y el citoesqueleto,pueden viajar al nucleo celular donde actuan comofactores de transcripcion o modulan la actividad deotros factores de transcripcion. Esto provoca un cam-bio en la expresion genica. Poseen secuencias deaminoacidos que son senales que les permiten ser in-troducidas o sacadas del nucleo por el sistema deimportinas y exportinas que funciona en los porosnucleares. Sin embargo, cuando estan unidas a lasmoleculas de adhesion estas secuencias estan enmas-caradas.

Figura 18: Las moleculas asociadas al dominio intracelu-lar de las moleculas de adhesion pueden viajar al interiordel nucleo donde afectan a la expresion genica. Esta lo-calizacion depende de la cantidad y estado de union delas moleculas de adhesion (Modificado de Aplin y Juliano,2001)

Un primer ejemplo es la proteına denominada JAB,que se puede encontrar tanto asociada al dominio



citosolico de las integrinas como localizada en el in-terior del nucleo celular. Que alterne de un lugara otro dependen de si la integrina esta unida a suligando o no. En el interior del nucleo JAB1 ac-tiva a los factores de transcripcion c-jun, los cualesfavorecen la expresion genica. Un segundo ejemploson las β-cateninas, las cuales interactuan con el do-minio citosolico de las E-cadherinas, pero tambiense encuentran en el nucleo donde se asocian con lamolecula LEF-1, la cual favorece la expresion de de-terminados genes. En este caso parece que la unionde β-catenina a las E-cadherinas no depende del es-tado de union de la E-cadherina sino de la cantidadde E-cadherinas que haya en la membrana, lo cual de-pende de la adhesividad general y del estado de difer-enciacion de la celula. Cuando hay muchas moleculasde E-cadherinas, indicio de que la celula lleva a cabouna fuerte adhesion, hay un mayor secuestro de β-catenina. Un tercer ejemplo lo encontramos en lasuniones estrechas donde las moleculas ZO-1 puedenliberarse y trasladarse al nucleo donde afectan la ex-presion de ciertos genes, los cuales parecen ser nece-sarios para la reorganizacion y diferenciacion de losepitelios.

Una de las peculiaridades de las moleculas de ad-hesion es que pueden afectar a otras cascadas desenalizacion que se dan en la celula. Por ejemplo,las cadherinas pueden interaccionar con los dominiosextracelulares de receptores de los factores de crec-imiento, como vimos anteriormente. Esto permite quela vıa que potencia el crecimiento y la superviven-cia de la celula se vea modulada por su adhesividad.Otro ejemplo es la interaccion de las proteınas quehacen de puente entre las moleculas de adhesion yel citoesqueleto, las cuales forman parte tambien deotras cascadas de senalizacion como es el caso de laβ-catenina. Las moleculas Wnt se secretan en los teji-dos y afectan a la diferenciacion, proliferacion y home-ostasis de las celulas que poseen los receptores Frizzledy LRP. La vıa Wnt necesita a la β-catenina para llevara cabo su funcion en el interior del nucleo afectandoa la expresion genica. La activacion de los receptoresFrizzled y LRP provoca que la β-catenina no sea fos-forilada, lo cual evita su degradacion. Sin embargo, ladisponibilidad de β-catenina depende de su liberaciondesde los dominios intracelulares de las cadherinas,

Figura 19: En el interior de la celula se producen interac-ciones entre las moleculas asociadas a las proteınas de ad-hesion y otras cascadas de senalizacion. Ası, la β-cateninaes compartida con la vıa de senalizacion iniciada por Wnt.Notese que es necesario que exista coordinacion entre lascadherinas y la activacion de la vıa Wnt para que se pro-duzcan cambios en la expresion genica. (Modificado deGordon y Nusse, 2006)

como vimos anteriormente. Todo esto implica que lasvıa Wnt y la adhesion celular estan conectadas gra-cias a una molecula comun que es la β-catenina y portanto se modulan mutuamente.

Ciclo celular

El paso por las distintas fases del ciclo celular afectaa la adhesion celular, y al contrario, la adhesion afectaal avance del ciclo celular. Ası, la union de las inte-grinas a sus ligandos es necesaria para avanzar desdela fase G1 a la fase S. La senal que emiten las inte-grinas intracelularmente actua sinergicamente con lasproducidas por los factores de crecimiento para haceravanzar el ciclo celular. Por el contrario, la adhesionde las cadherinas inhibe este cambio de fase. En lascelulas cancerosas estas vıas de senalizacion en las queparticipan las moleculas de adhesion estan inhibidas.

La union de las integrinas a sus ligandos provocauna serie de activaciones que llevan finalmente a fa-vorecer la sıntesis y la estabilidad de la ciclina D,necesaria para la quinasa dependiente de ciclina quese encuentra en el corazon de la maquinaria molec-



ular que permite el paso a la fase S. En el caso delas cadherinas, cuando estan unidas a otras cadheri-nas de otra celula, unen a su dominio citosolico a lasmoleculas α- y β-cateninas, las cuales a su vez unenfilamentos de actina. Cuando las cadherinas no estanunidas las β-cateninas quedan libres y pueden viajaral nucleo, como vimos anteriormente, donde provocanla expresion de la ciclina D1 y de otras proteınas quefavorecen la proliferacion. Estas vıas no actuan porseparado. Por ejemplo, la vıa desencadenada por laintegrina activa a una proteına Src, la cual actua sobreuna serie de proteınas que favorecen la internalizacionde las cadherinas y su degradacion.

Durante la mitosis muchas celulas pierden la ad-herencia y se vuelven mas redondeadas, pero la citoci-nesis y la entrada en G1 requiere que se vuelvan aunir al sustrato del entorno. En el inicio de la mitosisse fosforilan numerosas proteınas que interaccionancon los dominios citosolicos de las proteınas de ad-hesion, lo que contribuye a disminuir la capacidad deadhesion de la celula. Estas proteınas fosforiladas vi-ajan al interior de la celula donde realizan funcionesrelacionadas con los eventos que ocurren en la mito-sis. La citocinesis requiere de la accion de las integri-nas, si estan inactivadas no ocurre la separacion delas celulas hijas. Se supone que son puntos de an-claje para la generacion de fuerzas de traccion. Tantocadherinas como integrinas se han relacionado con laorientacion

del surco de division que separara a las dos celulasy tambien con el establecimiento de las divisionesasimetricas.

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7 Acido hialuronico

Es un glicosaminoglicano, un polisacarido, no sul-fatado de alto peso molecular que se encuentra enla matriz extracelular de todos los tejidos animales,siendo especialmente abundante en los tejidos conec-tivos, pero tambien en el tejido nervioso y epitelios.Fue aislado en 1934 del humor vıtreo del ojo bovino.Es una molecula extremadamente larga con una grancapacidad de hidratacion que aporta a los tejidos re-sistencia a presiones mecanicas y lubrificacion, perotambien otras funciones relacionadas con la comuni-cacion y diferenciacion celular. Aunque se asocia conotras moleculas en la matriz extracelular no forma en-laces covalentes con ellas, lo que es una caracterısticaunica entre los glicosaminoglicanos. Aparecio tardeen la evolucion, quiza a partir de los primeros ani-males cordados.

Figura 20: Esquema que quiere indicar el amplio volu-men que ocupan las cadenas extremadamente largas deuna molecula de acido hialuronico.

Caracterısticas moleculares

La estructura molecular del acido hialuronicofue desentranada en 1950. Es un polımero for-mado por pares de disacaridos, D-glucuronico y N-acetil glucosamina, unidos mediante enlaces alter-nos: (1-3)-beta-D-N-acetil glucosamina- (1-4)-beta-D-glucuronico. Algunas moleculas puede llegar atener hasta 25000 repeticiones de dichas parejas y al-canzar los 20000 kd. En condiciones acuosas adopta

una organizacion plegada y globular, pero si se ex-tendiese tirando de sus dos extremos podrıa llegar amedir unas 15 µm de longitud, mayor que el diametrode un eritrocito.

El acido hialuronico se encuentra disuelto en la ma-triz en forma de sal, como hialuronato. En 1972 sedescubrio que el acido hialuronico es capaz de actuarcomo una especie de esqueleto central al que se aso-cian mediante uniones electrostaticas otros proteogli-canos mediante interacciones electrostaticas. Estasmoleculas son otros proteoglicanos como el agrecano,versican y neurocan. Actua como el esqueleto deun andamiaje donde se pueden unir dichos proteogli-canos. Con ello se crean redes de sacaridos enormesen la matriz extracelular. Sin embargo, al contrarioque otros glicosaminoglicanos el acido hialuronico nose une directamente mediante enlaces quımicos, cova-lentes, a polipeptidos de la matriz extracelular, portanto no forma proteoglicanos.

El acido hialuronico tiene una gran capacidad dehidratacion, de asociarse a moleculas de agua, puestoque posee muchas cargas negativas en su estruc-tura molecular. Debido a su tamano, a un pobreplegamiento de su estructura molecular y a su ca-pacidad para unir agua, puede crear un gran espacioacuoso en su interior. La proporcion de agua asoci-ada a su estructura puede ser 1000 veces mayor quesu propio peso molecular. Esto favorece la difusionde moleculas no muy voluminosas a traves del espa-cio que crea. Sin embargo, otras moleculas de mayorvolumen como algunas proteınas quedarıan excluidas.Aun ası, su estructura cambia constantemente de or-ganizacion, con lo que la posibilidad de difusion a sutraves es variable.

Sıntesis y degradacion

Al contrario que el resto de los glicosaminoglicanos,se sintetiza en la membrana plasmatica en vez deen el aparato de Golgi. Lo llevan a cabo unas en-zimas de membrana denominadas sintasas del acidohialuronico, de las que hay tres tipos en vertebrados(HSA1, HAS2, HAS3) y se expresan de forma diferen-cial en diferentes tejidos. La sıntesis ocurre en la caracitosolica de la membrana plasmatica donde se vanensamblando los monosocaridos, y a medida que se vasintetizando la cadena de acido hialuronico va siendo



Figura 21: Esquema donde se muestran los enlaces electricos entre grupos de azucares proximos que hace que la moleculade acido hialuronico no se pliegue facilmente. Los nueros en azul indican los enlaces tipo beta entre azucares contiguos.(Modificado de Glycoforum)

Figura 22: Esquema de la sıntesis de acido hialuronico en la membrana celular por la sintasa del acido hialuronico(Modificado de Escudero 2009).

transerida al espacio extracelular. Aunque las tresenzimas sintetizan acido hialuronico, la HAS2 es laque parece sintetizar las cadenas mas largas. Curiosa-mente un gen homologo al de la enzima HSA1 se haencontrado tambien en algunas bacterias, las cualeslo sintetizan para aumentar su movilidad. Probable-mente estas bacterias captaron el gen de los animales.

El metabolismo del acido hialuronico es muydinamico. La vida de las moleculas de acidohialuronico puede variar entre 1 y varios dıas. Aprox-imadamente 1/3 se reemplaza cada dıa. Se degradapor varios tipos de enzimas: hialuronidasa, beta-D

glucoronidasa, beta-D-N-acetil-hexosaminidasa. Lasmas importantes son las hialuronidasas. Tambien sepuede degradar en los lisosomas tras endocitosis me-diada por receptor. En aquellos tejidos que estan biendrenados por vasos linfaticos se suele eliminar acidohialuronico en la linfa, desde donde pasa a la san-gre y es degradado fundamentalmente por las celulasendoteliales de los capilares sinusoidales del hıgado.Aproximadamente el 30 % del acido hialuronico quese elimina lo hace en el hıgado. Una parte del acidohialuronico tambien se elimina en los propios noduloslinfaticos o es excretado (1 % del acido hialuronicocorporal) diariamente por los rinones.



Distribucion

El acido hialuronico es el mas abundante de todoslos glicosaminoglicanos. En el raton se ha encontradoque aproximadamente la mitad del acido hialuronicose encuentra en la piel y un 25 % en los huesos y ar-ticulaciones. El resto se distribuye entre los musculosy las vısceras. Las zonas donde esta mas concen-trado es en el cordon umbilical, en el lıquido sinovial,cuerpo vıtreo y en el folıculo previo a la ovulacion.Es un componente importante del lıquido sinovial delas articulaciones, donde aumenta la viscosidad delfluido, y en el cartılago articular. Las menores con-centraciones se encuentran en el hıgado y en el suerosanguıneo. Es tambien un componente importanteen el tejido nervioso. En el cartılago, aunque no esel glicosaminoglicano mas abundante, ayuda a la es-tabilizacion de los proteoglicanos de la matriz, fun-damentalmente el agrecano, donde forman agregadosenormes que se disponen entre las fibras de colageno.

A veces el acido hialuronico se concentra en tornoa las celulas. Las celulas tienen receptores en susmembranas denominado CD44 que pueden unir acidohialuronico, quedando este en la periferia celular. Aveces se puede detectar en el interior de las propiascelulas.

Las funciones que lleva a cabo el acido hialuronicoestan relacionadas con sus caracterısticas moleculares.Debido a su capacidad para unir agua es un excelentelubricante y aporta una gran resistencia a presionesmecanicas, pero tambien esta propiedad le capacitapara regular el balance hıdrico de los tejidos y suosmolaridad. El acido hialuronico ayuda a crear latrama de la matriz extracelular mediante sus interac-ciones los proteoglicanos o el colageno. Cuando estamuy concentrado puede interaccionar consigo mismocreando mayas o entramados que le aportan al tejidounas propiedades visco-elesticas particulares.

Las celulas tienen receptores especıficos para elacido hialuronico, tales como el CD44, TSG6,RHAMM y LYUE-1. Ası, mas alla de sus propiedadesmecanicas e hıdricas, se le ha implicado como senalmolecular en la regulacion de la proliferacion, difer-enciacion y migracion celular. . El mas importantees el CD44, que se expresa en todas la mayorıa de lascelulas.

Funcion

La degradacion del acido hialuronico permite lapermeabilizacion de la matriz extracelular, favore-ciendo el trasiego de celulas. Curiosamente, los restosresultantes de la degradacion del acido hialuronicotienen caracter angiogenico e inflamatorio. Una altaconcentracion de acido hialuronico en la matriz ex-tracelular favorece la estabilidad celular e integridadtisular, mientras que la degradacion favorece procesosde remodelacion tisular. Es un indicio de madurez deltejido.

El acido hialuronico es una buena herramienta enbiotecnologıa y medicina, sobre todo en los procesosde reparacion tisular y como armazon en cultivos tisu-lares. A esto ayuda que no es una molecula antigenica,es decir, no desencadena respuestas inmunes cuandose inocula en los tejidos. Por ejemplo, su primeraaplicacion medica fue en oftalmologıa donde se usoen inyecciones para mantener las formas de las cavi-dades oculares y como sustituto del humor vıtreo. Enla reparacion de tejidos se sintetizan grandes canti-dades de acido hialuronico y por ello se usa en medic-ina para curar heridas. En artritis se puede inyectardirectamente, tambien en la reparacion de heridas, encirugıa de operaciones esteticas, etc. Tambien se usapara la coadministracion de farmacos.

Por otra parte se ha demostrado que su presen-cia es importante en los nichos de las celulas madre,donde estimula y la favorece la migracion mediantela creacion de espacios fısicos para que las celulasse desplacen. Durante el desarrollo ayuda a la mor-fogenesis de estructuras embrionarias. Por ejemplo,se puede liberar desde la parte basal de los epitelios yproducir la curvatura en estos, debido a la gran can-tidad de agua que atrae. Pero ademas favorece quelos espacios intercelululares sean mas transitables porlas celulas. Por ejemplo, este proceso parece impli-cado en la formacion embrionaria de las valvulas delcorazon.

En los cultivos celulares se detecta un halo de acidohialuronico a su alrededor de las celulas, secretado porellas mismas. El papel de este halo no esta claro peroparece tener dos funciones: favorecer la movilidad dela propia celula y la de proteccion. Este papel de pro-teccion es debido a que otras celulas, virus o moleculas



Figura 23: Esquema de la agregacion del acido hialuronico con numerosos proteoglicanos para formar estructuras molecu-lares enormes. A veces, estas complejos se asocian a la membrana plasmatica gracias a los receptores CD44, que reconocenal acido hialuronico (modificado de Glycoforum).

grandes no pueden atravesar dicho halo.

Bibliografıa

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8 Pared celular

Una de las caracterısticas mas distintivas de lascelulas de las plantas respecto a las de los animaleses la pared celular, que algunos autores considerancomo la matriz extracelular de las plantas. Es la es-tructura que vio y dibujo R. Hook cuando dio nombrea la celula. La pared celular se situa externamentea la membrana plasmatica, se sintetiza por la propiacelula y esta formada fundamentalmente por celulosa,ademas de otros polisacaridos y glicoproteınas. Dis-tintos tipos celulares presentan diferencias en com-posicion y organizacion en su pared celular dependi-endo de la funcion que esten desarrollando. De hecho,los diferentes tipos celulares de las plantas se puedenidentificar por las caracterısticas de su pared celular.

La pared celular tiene una funcion mecanica. Esla responsable de la forma y tamano a las celulas delas plantas y a su vez la estructura que las protegey las mantiene a modo de exoesqueleto. Como con-secuencia, tambien es responsable de la rigidez de laplanta para mantener erguidas sus estructuras aereasy los organos que la forman. Otra de sus funcionesprincipales es ser medio de comunicacion y transportede moleculas y agua entre las celulas, tanto entre lasproximas como las alejadas. Tambien participa en lalucha contra patogenos y es capaz de desencadenar re-spuestas de defensa, o dar textura a los tejidos de losfrutos. Morfologicamente la pared esta formada porcapas o laminas. Todas las celulas tienen al menosdos: lamina media y pared primaria. La lamina me-dia se sintetiza y comparte por las celulas que soncontiguas entre sı, mientras que la pared primaria sesintetiza y pertenece a cada celula. En algunas celulasse deposita una tercera capa mas gruesa denominadapared secundaria. La mayor parte de la madera delos arboles es pared celular secundaria.

Lamina media

La capa mas externa de la pared celular y la primeraen formarse es la lamina media. Actua como un pega-mento que une a las celulas vecinas. Es la unica capaque se sintetiza y es compartida por las dos celulascontiguas. Tiene un aspecto amorfo y es muy del-gada, su grosor esta proximo al lımite de resoluciondel microscopio optico. Pero incluso con el microsco-

Figura 24: Esquema de una celula parenquimatica tıpicacon su pared celular primaria.

Figura 25: Imagenes de celulas con pared celular primariay con pared celular secundaria (estas tambien tienen paredcelular primaria, aunque no es visible). Ambas tienenlamina media, que no se distingue. Corresponden a vasosconductores: la de la izquierda tenida con azul de toluidinay la de la derecha con safranina - verde rapido.

pio electronico no se presenta como una capa muybien delimitada. En algunos tejidos hay espacios in-tercelulares y por tanto laminas medias con una de sussuperficies libres. La lamina media esta formada prin-cipalmente por pectinas, aunque puede lignificarse enaquellas celulas que tienen pared celular secundaria.

Pared celular primaria



Figura 26: Esquema de la pared celular primaria y secun-daria. S1, S2 y S3 son capas de la pared celular secundaria.

La pared celular primaria es la primera capa clara-mente visible de la pared celular y se localiza entrela membrana plasmatica y la lamina media o, en al-gunas celulas, entre la pared secundaria y la laminamedia. Es la responsable de la forma y tamano ini-cial de la celula vegetal, y determina sus posteri-ores cambios de forma y tamano. Aparece en to-das las celulas vegetales y se origina durante la di-vision celular, pero tambien se sintetiza pared celu-lar primaria durante el crecimiento en tamano de lascelulas. Ademas, durante toda la vida de la celula hayun reciclado con degradacion y sıntesis de los compo-nentes de la pared celular primaria. En las celulasmetabolicamente activas, secretoras, o con capacidadde division, se mantiene como unico componente de lapared celular, ademas de la lamina media. Las celulasdetienen su crecimiento cuando las paredes celularesprimarias se vuelven rıgidas, lo cual puede ser por uncambio en su composicion.

La pared celular es una barrera a la libre difusion demoleculas entre celulas, desde luego es mucho menospermisiva que la matriz extracelular de los animales.Sin embargo, las celulas necesitan comunicarse entre

sı. Para ello, las celulas vegetales crean conductos queatraviesan las paredes celulares y que permiten la co-municacion directa entre citoplasmas adyacentes. Es-tos conductos se denominan plasmodesmos. Con muypocas excepciones, todas las celulas de una plantaestan conectadas con sus vecinas mediante plasmod-esmos. Esta conexion es literal, es decir, las mem-branas plasmaticas de celulas vecinas son continuasentre sı, por lo que podrıamos decir que una planta esun gran sincitio. Los plasmodesmos pueden aparecerconcentrados en ciertas areas de la pared celular for-mando lo que se denominan campos de poros primar-ios, que forman unas depresiones en las pared celularpuesto que el grosor de esta es menor.

En las paredes celulares primarias tambien hayzonas con una delgadez mayor de la pared celularprimaria, aunque no se producen interrupciones enella, denominadas punteaduras primarias, que puedenaparecer aisladas o agrupadas en areas denominadascampos de punteaduras primarias. Los plasmodesmosse concentran normalmente en los campos de puntead-uras primarias

Composicion

La pared celular primaria esta compuesta, con-siderando el peso seco, por un 25-30 % de celulosa, un30 % de hemicelulosa, un 35 % de pectinas y 1-5 % de

Figura 27: Plasmodesmos en la pared celular primaria. Enla parte de abajo de muestra un dibujo de una seccion demicroscopıa electronica.



Figura 28: Organizacion de las moleculas de celulosa. Las glicoproteınas no se han representado. La organizacion detalladade las microfibrillas de celulosa no se ha resuelto todavıa y se proponen dos modelos. En uno de ellos (modelo 2) laspectinas juegan un papel preponderante.

glicoproteınas. La proporcion y tipos de componentesque forman las paredes celulares primarias varıa en-tre tipos celulares. Se ha estimado que son necesariosmas de 2000 genes para la sıntesis y remodelacion dela pared celular primaria.

Las celulas con pared celular primaria son nor-malmente metabolicamente activas. Normalmente la

pared celular primaria es delgada, en torno a 0,1 µmde espesor. Tambien las celulas que desarrollan paredcelular secundaria suelen tener pared celular primariadelgada. Solo algunas celulas consiguen paredes celu-lares primarias gruesas, como algunas celulas del en-dospermo y del colenquima. En cualquier caso elgrosor puede cambiar segun las condiciones en las quese encuentre la celula. En la pared celular primaria



Figura 29: Paredes celulares primarias (flechas) en diferentes tejidos. La forma y tamano de las celulas estan condicionadospor su pared celular.

hay poros (no confundir con los plasmodesmos) condiametro que va de 4 a 8 nm, por lo que permitenel paso de agua, iones y pequenas moleculas comoazucares y aminoacidos, y hormonas.

Celulosa. La celulosa es el principal componentede las paredes vegetales. Es un polisacarido linealformado por monomeros de glucosa unidos medianteenlaces tipo β(1-4) La formula es (C6H10O5)n, donden puede ser mayor a 500 por cadena de polisacarido.Las largas moleculas de celulosa se asocian entre sımediante enlaces de hidrogeno y fuerzas de Van derWaals para formar estructuras denominadas microfib-rillas de celulosa, formadas por unas 50 moleculas decelulosa orientadas con la misma polaridad. Las mi-crofibrillas se asocian entre sı mediante enlaces forma-dos entre ellas y por otros glucidos, principalmente

la hemicelulosa y las pectinas, que resultan en lasfibrillas y fibras de celulosa, visibles al microscopiooptico. Las fibras de celulosa pueden medir unas 0.5µm de diametro y de 4 a 7 µm de longitud. La re-sistencia de las fibras de celulosa es similar a la delacero y las uniones entre las moleculas de celulosa me-diante puentes de hidrogeno hacen que las microfib-rillas de celulosa tengan unas propiedades cristalinasen algunas regiones, mientras que el resto adquierepropiedades paracristalinas.

Al igual que ocurre con el hialuronato (acidohialuronico), la celulosa se sintetiza en la membranacelular gracias a la accion de la celulosa sintasa,una proteına transmembrana con una secuencia deaminoacidos que cruza 8 veces la membrana celular.Hay unos 30 genes que codifican para distintas iso-



formas de celulosa sintasa. Esta enzima recoge lasunidades de glucosa activada (UDP-glucosa) en elcitosol, les hace cruzar la membrana y las enlaza enel exterior celular. Hasta 36 enzimas celulosa sintasase unen en un punto de la membrana plasmatica paraformar el denominado complejo de celulosa sintasaque tiene forma de roseta, y es tan grande que sepuede observar con el microscopio electronico. Cadaroseta puede sintetizar hasta 36 moleculas de glu-cosa simultaneamente. Las moleculas de celulosa quepolimerizan proximas se unen lateralmente mediantepuentes de hidrogeno. Estas moleculas nuevas de celu-losa tambien se van asociando con las microfibrillasque ya habıa antes formandose pilas de estas microfib-rillas, fibrillas y fibras de celulosa.

La hemicelulosa es en realidad una familia depolisacaridos de 200 a 500 monosacaridos. El tipode hemicelulosa que aparece en la pared celular varıamucho entre tejidos y tipos celulares. Se sintetizaen el aparato de Golgi y es transportada a la mem-brana plasmatica en vesıculas, donde es liberada porexocitosis. El xyloglucano es la molecula de hemicelu-losa mas frecuente. Estructuralmente, la hemicelulosaes parecida a la celulosa por lo que puede estable-cer puentes de hidrogeno con ella. A medida que sevan sintetizando las moleculas de hemicelulosa van re-cubriendo las microfibrillas de celulosa ayudando a lacohesion para formar fibras de celulosa.

Figura 30: Composicion molecular del xiloglucano, lahemicelulosa mas comun.

Las pectinas forman un grupo muy diverso depolisacaridos acidos sintetizados en el aparato de

Figura 31: Esquema de una molecula de pectina (modifi-cado de Harholt et al., 2010)

Golgi y secretados a la pared celular. En conjunto for-man una estructura a modo de gel que se localiza entrelas microfibrillas de celulosa. Parecen los principalesresponsables de la formacion de los poros que per-miten la difusion de moleculas pequenas a traves de lapared primaria. Las pectinas son mas abundantes enlas dicotiledoneas que en las monocotiledoneas. Porejemplo, las gramıneas contienen solo trazas de pecti-nas. Las pectinas parecen ausentes en las paredescelulares secundarias (ver mas abajo).

Las glicoproteınas de la pared celular suelen ser ri-cas en prolina, hidroxiprolina y glicina, aminoacidosque se encuentran en secuencias muy repetidas. Eltipo de glicoproteına suele variar mucho entre tiposcelulares. Una de las glicoproteınas mas comuneses la extensina, que es rica en prolinas. Las gli-coproteınas tienen una aparente funcion estructural,aunque tambien hay enzimas como las peroxidasas,lacasas, fosfatasas, celulasas, pectidasas, entre otras.

La calosa es una sustancia que se deposita entrela membrana celular y la pared celular, luego nose puede considera estrictamente como un compo-nente de la pared celular primaria. Se localiza sobretodo rodeando las aberturas de los plasmodesmos (verfigura). La calosa se sintetiza, se libera y se depositaen respuesta a estres celular, bien por heridas o porpatogenos, y su mision es obliterar el canal del plas-modesmo y cortar o disminuir la comunicacion entrecelulas vecinas. Tambien aparece en otros lugares confunciones menos claras, como en los tubos polınicos oen las placas de division celular.

Algunas celulas especializadas tienen otras



Figura 32: Organizacion de las moleculas de celulosa. Las glicoproteınas no se han representado. La organizacion detalladade las microfibrillas de celulosa no se ha resuelto todavıa y se proponen dos modelos. En uno de ellos (modelo 2) laspectinas juegan un papel preponderante.

moleculas particulares. Por ejemplo, en la super-ficie libre de las celulas epidermicas se deposita lamolecula cutina y ceras que forman una estructuradenominada cutıcula (ver figura). Esta capa, que

puede llegar a ser muy gruesa, evita la perdida deagua y protege frente a patogenos. La suberina sedeposita en la pared celular de otras celulas como lasdel suber o corcho de la peridermis, en la endodermis



de la raız y en celulas que envuelven algunos nerviosde las hojas. La suberina tiene dos dominios, uno seinserta en la pared primaria y el otro queda entre lapared primaria y la membrana celular.

Se puede decir que la pared celular primaria es unaarmazon de microfibrillas de celulosa, conectadas pormoleculas de hemicelulosa y embebidas en una ma-triz de pectinas. La organizacion tridimensional decelulosa, hemicelulosa y pectinas no esta clara to-davıa. Se han propuesto varios modelos y el mascitado presupone que las moleculas de hemicelulosase unen estrechamente a las de celulosa por puentesde hidrogeno. Sin embargo, recientemente se ha vistoque la hemicelulosa no tiene tantas conexiones con lacelulosa como se pensaba y que las pectinas parecenjugar un papel mas importante en la compactacion dela pared celular. Por ejemplo, parece que las pectinastienen mas enlaces con la celulosa que la hemicelulosacon la celulosa. La pectinas ayudan a la hidratacionde la pared celular primaria.

Crecimiento celular

Cuando la pared celular crece hay que distinguirentre crecimiento en grosor (deposicion de sucesivascapas) e incremento en longitud, cuando la pared celu-lar incrementa su superficie y la celula aumenta sutamano. El crecimiento de las plantas es sobre todopor crecimiento del tamano celular, el cual se pro-duce por la fuerza de la presion hidrostatica, es decir,por la fuerza que ejerce el agua desde dentro de lacelula hacia afuera sobre la pared celular primaria.Aunque depende del tipo celular, las celulas puedencrecer hasta 10 veces su tamano. En algunos casoshasta 100 veces.

Las celulas pueden crecer de manera homotropica,toda la superficie de la pared celular se expandeaunque puede ser a diferentes tasas, o heterotropica,solo una parte de la superficie de la pared celular seexpande (por ejemplo en los tubos polınicos, o en lostricomas). Una celula crece hacia donde menos re-sistencia encuentre, lo cual depende de la resistenciaque oponga la pared celular. Esto condiciona haciadonde crecera la celula de la planta, lo que determi-nara, por ejemplo, la forma de los tallos y hojas, o quecrezcan hacia una fuente de luz o no. La resistencia dela pared celular primaria esta determinada por la ori-

entacion de las fibras de celulosa y por la consistenciadel conjunto de la pared celular primaria.

La pared celular primaria es anisotropica, una con-secuencia de la orientacion irregular de las fibras decelulosa. Estas fibras son mas cortas y mas irreg-ulares que en la pared celular secundaria (ver masabajo). Normalmente esta orientacion irregular seda en celulas que crecen o han crecido en todas di-recciones. Cuando una celula se expande en una di-reccion preferente las microfibrillas de celulosa se ori-entan perpendiculares, a modo de anillos, respecto aleje de crecimiento, y las externas, que ya estaban,se disponen longitudinales a ese eje. Es normal en-contrar capas en la pared celular primaria donde lasmicrofibrillas se orientan de manera helicoidal y conuna cierta rotacion de angulo respecto a las capasproximas.

Un aspecto interesante de la sıntesis de pared celu-lar primaria es como la celula consigue orientar lasmoleculas y microfibrillas de celulosa, ya que esto de-terminara la orientacion de las fibrillas y fibras decelulosa. La orientacion de las moleculas de celu-losa esta condicionada por su sıntesis y por como sevan depositando sobre la membrana plasmatica, loque esta determinado por los espacios por los que sepuede mover por la membrana plasmatica el complejoenzimatico que la sintetiza: la roseta de celulosa sin-tasa. Una teorıa sugiere que este movimiento dependede la orientacion de los microtubulos corticales que selocalizan justo debajo de la membrana plasmatica, enel citosol. Estos microtubulos actuan como barrerasque no pueden ser cruzadas por las rosetas de celulosasintasa. Las enzimas se desplazan por las membranaimpulsadas por los polımeros de celulosa que vansintetizando pero solo hacia donde les permiten losmicrotubulos. De esta manera, despolimerizando ypolimerizando microtubulos de nuevo, la celula puedecontrolar la orientacion de las fibras de celulosa. Se hademostrado que los microtubulos pueden reordenarseen cuestion de minutos para acomodar estos cambiosde orientacion. Otros factores extracelulares e in-tracelulares pueden condicionar tambien la direcciondel movimiento de estos complejos enzimaticos.

La consistencia de la pared celular condicionatambien como va a crecer la celula. Se ha de pro-



Figura 33: Sıntesis y orientacion de las fibrillas de celulosaguiada por los microtubulos. Los complejos sintetizadoresde celulosa se desplazan a medida que van sintetizandola celulosa siguiendo los trayectos marcados por los mi-crotubulos (Modificado de McFarlane et al., 2014)

ducir un reblandecimiento o relajacion de la paredcelular mediante secrecion de sustancias a determi-nadas zonas de la pared. Se ha observado que esta sehace mas blanda en determinados lugares mediantela modificacion quımica de las pectinas y por acidi-ficacion, y es en estos lugares donde tambien se en-cuentra menos resistencia y por tanto por donde crecela celula.

Las pectinas juegan un papel importante en la rela-jacion de la pared celular para el crecimiento. Puedenhidratarse mucho aportando plasticidad a la pared.En concreto, durante el crecimiento se liberan enzimasque cambia la forma molecular de las pectinas inicial-mente liberadas o se liberan directamente diferentestipos de pectinas. Todo ello lleva a una relajacionde la pared celular y favorece el crecimiento celular.El calcio es importante para las pectinas puesto quefavorece la union entre ellas, y se libera tras la elon-gacion de la celula. Por ejemplo, las paredes de lascelulas meristematicas son pobres en calcio.

La auxina, una hormona vegetal, provoca acidi-ficacion de pared celular y su relajacion mediantela activacion de las expansinas, la metil-esterasa dela pectina y las endoglucanasas. Las expansinas notienen actividad enzimatica y su efecto parece difi-

cultar los enlaces de hidrogeno, mientras que las en-doglucanasas disminuyen el numero de enlaces entrecelulosa-celulosa y celulosa-hemicelulosa.

Aunque los microtubulos parecen implicados en de-terminar como crece una celula, se ha encontrado queel crecimiento no uniforme (anisotropo) empieza a de-tectarse incluso antes de que ocurra la orientacion delas fibras de celulosa. Antes de la organizacion delos microtubulos y de la orientacion de las fibras decelulosa se produce una alteracion local o irregularde las pectinas. Por tanto, el inicio del crecimientoheterotropo no se iniciarıa con la reorientacion de losmicrotubulos, sino con la modificacion de las pecti-nas. Incluso se sugiere que la orientacion de los mi-crotubulos serıa una consecuencia de la alteracion delas pectinas y por tanto una respuesta secundaria.

Pared celular secundaria

Aquellas celulas que tienen la mision de soportey aquellas conductoras que forman parte del xilemadesarrollan una capa de pared adicional denominadapared celular secundaria. Se deposita entre la mem-brana plasmatica y la pared celular primaria y el pro-ceso supone la sıntesis de numerosas capas de fibrasde celulosa que se van anadiendo una detras de otrapor un mecanismo denominado aposicion. La sıntesisde la pared celular secundaria comienza durante lafase final del crecimiento y extension de la la paredcelular primaria. Una vez sintetizada la pared celularlas celulas mueren por apoptosis. Probablemente sonuno de los pocos tipos celulares cuya funcion se real-iza cuando mueren: resistencia mecanica y transportede savia. Las plantas que crecen en grosor y alturanecesitan un gran soporte y desarrollan lo que denom-inamos madera. La pared secundaria es el principalcomponente de la madera.

Composicion

La pared celular secundaria estan compuestas sobretodo por celulosa (40-60 % de la masa seca), hemicelu-losa (10-40 % del peso seco, sobre todo el xilano) ylignina (10 al 35 % del peso seco). Tiene muy pocaspectinas y carece de glicoproteınas como proteınas es-tructurales y enzimas, o al menos no son abundantes.La proporcion de celulosa en la pared secundaria esmayor que en la primaria y tambien posee hemicelu-



losa en menor proporcion.

Una sustancia tıpica de la pared celular secundariaes la lignina, que es el biopolımero mas abundanteen las plantas despues de la celulosa. La lignina sedeposita entre las microfibrillas de celulosa para darconsistencia. Esta molecula permitio a las plantas ga-nar una consistencia y una resistencia hasta entoncesdesconocida. Cuando se produce la lignificacion dela pared secundaria, parte de estas moleculas puedentambien depositarse en la pared celular primaria y enla lamina media. Incluso en las conıferas, la mayorcantidad de lignina se encuentra en la lamina mediade la celulas conductoras. El armazon entrecruzadoque forman estas moleculas parece favorecer la elim-inacion de agua de la pared y por tanto el acceso deenzimas hidrolıticas.

Figura 34: Orientacion de las fibras de celulosa en las dis-tintas capas de la pared celular.

La pared secundaria tienen un grosor de 2 a 10 µm,esta pobremente hidratada y es rıgida. Su grosor esmayor que el de la pared primaria, a veces tan gruesoque oblitera el interior celular. En algunas celulas sepueden distinguir tres capas en la pared celular secun-daria: S1, S2, y S3, cada una de ellas con orientaciondiferente de sus fibras de celulosa. Normalmente es lacapa S2 la que varıa en grosor entre tipos celulares.Las fibras de celulosa se suelen disponer de forma heli-coidal. Los restos del citoplasma cuando se desarrollala pared secundaria se adhieren la capa S3 formandouna capa denominada capa verrugosa, por lo irregu-lar de su superficie. La deposicion de pared celularsecundaria no es muy regular de modo que hay in-terrupciones en ella. En algunas ocasiones se puedenencontrar celulas con una parte de su pared que essecundaria y otra parte que es primaria.

Figura 35: Esquema donde se muestran diversas formasde engrosamientos en las paredes celulares de las celulasconductoras del xilema.

La deposicion irregular de pared celular secundariaen la superficie celular crea estructuras irregulares queson caracterısticas de algunos tipos celulares. Porejemplo, las celulas del protoxilema y del metaxilemapresentan un engrosamiento de la pared secundariaque se disponen helicoidalmente a lo largo de la celula.Esta disposicion asemeja a las traqueas de los insec-tos y por ello las celulas conductoras del xilema sedenominan elementos traqueales. Mientras que en lascelulas del xilema secundario hay otros tipos de irreg-ularidades.

Punteaduras

Aunque toda la celula pueda estar rodeada porpared celular secundaria, siempre hay interrupcioneso canales en ella a los que se les denominan poroso punteaduras, los cuales se originan cuando se estadepositando la propia pared celular secundaria. Es-tas punteaduras se crean simultaneamente en las doscelulas vecinas, quedando un canal que permite comu-nicar el interior de ambas celulas. Las dos puntead-uras alineados de celulas vecinas estan separados poruna membrana delgada, denominada membrana de lapunteadura, formada por la lamina media y las pare-des primarias de las dos celulas. Las punteaduras,una o varias, se forman allı donde habıa punteadurasprimarias en la pared celular primaria.

Las punteaduras tienen diversa morfologıa. Los



Figura 36: Engrosamientos de la pared celular secun-daria. En la imagen de abajo aparecen engrosamientoshelicoidales mas o menos compactos.

simples son basicamente un canal que atraviesala pared celular con un diametro similar en todasu longitud o un poco mas ancho en las aber-turas. Estas punteaduras se encuentran en lascelulas del parenquima, fibras extraxilares y esclerei-das. Las punteaduras areoladas son aquellas en lasque se forma un reborde en las aberturas, semiare-oladas cuando solo una abertura muestra el reborde(tıpicamente establecidos entre celulas conductoras yacompanantes) y areoladas con toro son aquellas enlas que en la lamina media hay un engrosamiento dela pared primaria denominado toro, que actua comovalvula. Las punteaduras areoladas con toro estanausentes de las plantas con flores. Por otro lado

hay punteaduras denominadas ciegas cuando la pun-teadura se abre al espacio intercelular.

Figura 37: Principales morfologıas de punteaduras.

Formacion de pared celular durante la di-vision celular

Una celula vegetal nueva no genera toda su paredcelular completamente desde cero, es decir, no nacedesnuda. Cuando una celula se va a dividir, susdos celulas hijas heredan toda la pared celular queprodujo su progenitora excepto en aquella zona enla se separaran sus citoplasmas. La formacion deesta zona de pared celular desde cero empieza en laanafase tardıa de la mitosis, comenzando con ello lacitocinesis o division de los citoplasmas. Lo primeroque se observa durante la citocinesis de las celulasvegetales es el transporte de vesıculas procedentesdel aparato de Golgi con contenido para construir lanueva pared, fundamentalmente polisacaridos y glico-proteınas. Este transporte se da desde las dos zonasproximas a los nucleos hasta la zona intermedia dondese formaran la nueva pared. Las vesıculas son trans-portadas por proteınas motoras a lo largo de haces demicrotubulos remanentes del huso mitotico. Hay unhaz por cada nucleo y ambos haces se solapan en lazona intermedia. En esta zona de division tambiense encuentran filamentos de actina orientados per-pendicularmente a los microtubulos. Al conjunto demitcrotubulos, filamentos de actina y vesıculas se lellama fragmoplasto. El fragmoplasto es la estruc-tura que se encarga de formar la pared celular nueva.Cuando las vesıculas llegan a la zona intermedia dedivision, donde se formara la nueva pared celular, sefusionan entre sı para formar una estructura en formade placa que separara las dos celulas y que se orienta



perpendicularmente al huso mitotico. A esta placase le llama placa celular. La placa celular crece deuna manera centrıfuga, es decir, primero se formael centro de la placa y luego se va anadiendo masmaterial en los bordes de manera que crece en ex-tension, pero no en grosor. El fragmoplasto entoncesadopta, por despolimerizacion y polimerizacion de mi-crotubulos nuevos, una forma anular y las vesıculas sevan anadiendo en la periferia de la placa celular.

Figura 38: Distintas fases de la mitosis desde profase(izquierda) hasta telofase (derecha). Se puede observarcomo se va creando progresivamente un pared celular nuevaque separa ambos grupos de cromosomas, que formaranlos nucleos de las celulas hijas. A esta estructura en con-struccion se le denomina fragmoplasto (flecha).

Los bordes de placa celular se iran extendiendo, ha-ciendo crecer a la placa celular, hasta que entran encontacto y se fusionan con las paredes celulares par-alelas al huso mitotico que ya tenıa la celula madre.De esta manera, cada celula hija queda rodeada com-pletamente por pared celular. La placa celular, con lallegada de mas sustancias desde el aparato de Golgi,sobre todo sustancias pecticas, se transformara en lalamina media. Parece ser que una vez que se ha pro-ducido el contacto del borde de la placa celular conla lamina media de la celula madre es cuando se pro-duce una transformacion de placa celular en laminamedia. El crecimiento de la lamina media es sobretodo centrıpeta, es decir, se formara desde los bordeshasta el interior, donde comenzo a formarse la placacelular. La lamina media es la capa de la pared celu-lar que se comparte entre las dos celulas hijas y ambascontribuyen a su formacion. Es una capa muy fina ala que posteriormente se le iran anadiendo las demaspara formar una pared celular madura. Independien-temente de si la pared celular se sintetiza de nuevoo se anaden nuevas capas durante la maduracion, elproceso siempre es de afuera hacia dentro, es decir,la partes mas recientes siempre se encuentran masproximas a la membrana plasmatica.

Figura 39: Formacion de la nueva pared celular graciasa la actividad del fragmoplasto, que esta formado pormicrotubulos pertenecientes a las dos celulas hijas y quetransportan vesıculas desde el aparato de Golgi hasta laplaca central. El fragmoplasto se va haciendo cada vezmas periferico hasta que toca la pared original de la celulamadre y la placa central se funde con dicha pared.

Un aspecto interesante de la formacion de unanueva pared celular durante la citocinesis es dondey como se orientara ese plano de division. Por ejem-plo, si sera periclinal o anticlinal, o cualquier otradisposicion. La posicion y orientacion del plano dedivision, y por tanto de la placa celular, se establece



incluso antes de la formacion de huso mitotico. En lamayorıa de las celulas, antes de la formacion del husomitotico, aparece en la region cortical del citoplasmaproxima a la membrana plasmatica un entramadode microtubulos, filamentos de actina y cisternas deretıculo endoplasmatico a modo de cinturon o anillodenominado banda de preprofase. Este anillo desa-parece cuando se empieza a formar el huso mitotico.Y sin embargo, la placa celular se formara dondeestaba esta banda de profase. Ası, esta banda ini-cial condiciona la formacion y orientacion del husomitotico.

Durante la citocinesis tambien se forman los espa-cios intercelulares, los cuales son importantes para ladifusion de gases y almacenar sustancias de secrecion.La mayorıa de estos espacios se forman cuando elborde de crecimiento de la lamina media nueva llega alas proximidades de la pared pared celular primaria dela celula madre, esta lamina media en crecimiento seramifica y se crean entonces dos frentes de crecimientoque atravesaran la pared celular primaria de la celulamadre. Cuando estos frentes alcanzan la lamina me-dia de la celula madre se crea un espacio rodeado porlamina media. Este espacio se convertira en espaciointercelular. Durante la maduracion de los tejidos losespacios intercelulares aumentan y son mayores en los

tejidos adultos. La forma normal es por esquizogenia,es decir, por una separacion fısica entre celulas pro-ducida en primer lugar por degradacion de la laminamedia que permite la separacion fısica y por un crec-imiento diferencial celular posterior. Estos espaciosson bien patentes en el parenquima lagunar de lashojas.

Durante la formacion de la pared celular quedanatrapadas cisternas de retıculo endoplasmaitico, lascuales inhiben la formacion de pared celular yquedaran como discontinuidades, que posteriormenteseran los plasmodesmos (ver pagina de plasmod-esmos).

Bibliografıa

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