julio - diciembre 2011

SOC I EDAD DE CAR DIOLOGIA DEL OESTE BONAER ENSE J U LIO A DIC I EMBR E 2011

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SOC I EDAD DE CAR DIOLOGIA DEL OESTE BONAER ENSE

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BOLETÍNSOCIEDAD DE CARDIOLOGÍA DEL OESTE BONAERENSEJULIO A DICIEMBRE 2011

CONTENIDOS

Autoridades de la SCOBComisión directiva 02

Editorial Obesidad 03

Hipertensión arterial severa en servicios de emergenciaDr. Daniel Alberto Ricón 04

Caso clínico con electrocardiograma Dr. Alberto M. Brondino 12

Hipertensión, Terapias combinadasDr. Pablo César Spada 13


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SOCIEDAD DE CARDIOLOGIADEL OESTE BONAERENSE

COMISIÓN DIRECTIVA 2010 - 2012

PresidenteDr. Pablo Spada

VicepresidenteDra. Isabel Masuda

Secretario GeneralDr. Marcelo Robi

TesoreroDr. Daniel Fernández

Secretario CientificoDr. Noel Ramirez

Secretario de actasDr. Lázaro Spallanzani

Vocales TitularesDr. Miguel Angel RodríguezDr. Jorge PérezDr. Felipe AguirreDra.Zulma RosettiDr. Hugo Cola Vocales SuplentesDra. Alejandra FunesDr. VladimirOrtegaDr. Andrés Graziano

Revisores de CuentasDr. Mariano IzusTec. Marcelo Bracaglia AsesoresDr. RubénFeldmanDr. Hugo LastiriDr. Jorge PascaDr. Edgardo MoscardiDr. Daniel RicónDr. Gustavo Pereiro

EditoresDr. Pablo César SpadaDr. Antonio Jorge PascaDr. Daniel Alberto Ricón


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EDITORIALIMPACTO CARDIOVASCULAR DE LA OBESIDAD

La humanidad vive en nuestro días, una verdadera epidemia cardiovascular, en donde la enfermedad cardiovascular representa alrededor del 30% de la distribución global por causa de muerte a nivel mundial. Se estima que 17,5 millones de personas fallecen por las Enfermedades Cardiovasculares, destacándose la enfermedad coronaria con 7,6 millones y los accidentes cerebrovasculares con 5,7 millones, afectando de igual modo a ambos sexos, siendo fuente de mortalidad prematura y reducción de la calidad de vida de los afectados, por las discapacidades e invalidez psicofísica que ocasionan y el fuerte impacto económico que conllevan sobre el núcleo familiar y los presupuestos de salud de las diversas comunidades, sin dejar de mencionar la merma en la productividad individual y colectiva.Esta llamada epidemia cardiovascular es fortalecida por los diferentes factores de riesgo conocidos como el tabaquismo, la dieta inadecuada, el sedentarismo, la hipertensión arterial, la dislipidemia, la diabetes mellitus, el stress y sobre todo el aumento del sobrepeso y la obesidad en la población mundial.

Dr. Antonio PascaEx Presidente de la Sociedad de Cardiología del Oeste BonaerenseEx Presidente del Comité de Miocardiopatias de la Federación Argentina de CardiologíaPresidente del XXVII Congreso Nacional de Cardiología – FACEx Editor de la Revista FAC

Dr. Rafael Icardi Presidente del Comité de Cardiometabolismo de la Sociedad de Cardiología del Oeste Bonaerense

Nuestro país no está exento a esta situación de dimensiones y consecuencias inesperadas y se encuentra en la lista de países con mayores índices de casos de enfermedades cardiovasculares.Es importante destacar los mecanismos fisiopatológicos por los cuales la obesidad “per se” y/o asociada a otros factores de riesgo atentan contra el miocardio y la vasculatura.En el exceso de peso, el tejido adiposo (esencialmente el ectópico), exacerba su poderío como órgano endocrino, liberando en demasía ciertas sustancias, entre ellas, citoquinas, factores de crecimiento, endotelina, PAI – I, FNT alfa, resistina, hormonas, etc. dando lugar a lo que denominamos “tsunami” endocrinológico, que junto a la insulino resistencia y el hiperinsulinismo asociados, impactan sobre una de sus víctimas tradicionales: el corazón, modificando su metabolismo, su citoarquitectura y su función. La persistencia de los efectos deletéreos sobre este órgano en el tiempo, da lugar a la instalación de la hipertrofia ventricular izquierda, la fibrosis intersticial y los cambios microvasculares, los cuales favorecen la aparición del infarto de miocardio, la insuficiencia cardiaca, el accidente cerebrovascular, y la muerte súbita.En síntesis, la obesidad representa la punta del iceberg en donde se entremezclan diferentes procesos anómalos que están ocultos bajo esta entidad, como lo son predominantemente la estimulación del sistema nervioso simpático y del sistema renina angiotensina aldosterona, trastornos metabólicos, estados protromboticos e inflamatorios crónicos y la respuesta cardiovascular alterada, además de la insulinoleptinoresistencia, que debemos conocer y tener en cuenta al momento de evaluar y tratar a un paciente obeso.El incentivar cambios de estilo de vida será muy beneficioso para estos pacientes, fomentando buenos hábitos higiénicos - dietéticos, el ejercicio físico, la reducción de peso corporal, abandono del hábito tabáquico, y evitar situaciones de stress. Por nuestra parte como médicos, daremos los tratamientos adecuados para la obesidad y sus enfermedades asociadas y concomitantes para cada caso en particular y en pro del corazón del paciente obeso.


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HIPERTENSIÓN ARTERIAL SEVERA EN SERVICIOS DE EMERGENCIA

Dr. Daniel Alberto Ricón.Médico de Planta del Servicio de Cardiología Hospital Churruca, Sub jefe sección Hipertensión Arterial del Hospital Churruca. Miembro Titular de la Federación Argentina de Cardiología. Profesor de la Facultad de Ciencia Biomédica de la Policía Federal Argentina. Ex presidente de la Sociedad de Cardiologeia del Oeste Bonaerense

La hipertensión arterial (HTA) severa, tanto en su forma aislada como en asociación con diversos cuadros clínicos, es una entidad de presentación frecuente, siendo motivo de aproximadamente un tercio de las consultas en servicios de emergencia, aunque sólo el 2% de las mismas constituyen verdaderas emergencias. (1)

En la República Argentina, la HTA constituye el 9% de las consultas a los servicios de guardia y de estas el 13% son emergencias (2) (Estudio REHACE). En Hospital Público general, las consultas en guardia por HTA representan el 27% de todas las urgencias-emergencias (1) . El 1% de los hipertensos en alguna oportunidad padece de una emergencia hipertensiva.(3). El 57% de los internados en Unidad de cuidados intensivos requiere en algún momento medicación antihipertensiva. Complica frecuentemente los postoperatorios (4-35%), especialmente de cirugía cardiovascular. (3)

Se define como HTA Severa en Servicios de Emergencias a un “grupo heterogéneo de situaciones caracterizadas por la presencia de HTA severa, correspondientes al Estadio 3 de la clasificación del JNC VI ó Grado 3 de la clasificación de la OMS/ISH (12) ( PA Sistólica ≥ 180 mmHg y/o PA Diastólica ≥ 110 mmHg), la cual puede presentarse en forma aislada o acompañando a distintas entidades con características fisiopatológicas y evolutivas propias”. (4)

Ahora este valor de presión arterial identificaría a sujetos con mayor riesgo de sufrir eventos, esto ha sido demostrado en sujetos con hipertensión arterial severa sostenida, pero no hay suficientes datos en aquellas situaciones conocidas como “crisis hipertensivas”. ¿El riesgo inmediato esta aumentado?, ¿Es necesario una conducta agresiva?, el desafío para el médico de emergencias es, si está ante un cuadro con lesión nueva de órgano blanco o con potencial evolución a mayor severidad o ante un cuadro no urgente en que estaría desaconsejado el descenso rápido de la presión arterial por alterar los mecanismos de autoregulación vascular.

Clasificaciónsegún presente o no lesión nueva y aguda de órgano blanco reconocemos 2 formas de Hipertensión arterial severa, emergencia o urgencia respectivamente (existe consenso que sugiere reemplazar el termino urgencia para desalentar el tratamiento agresivo, innecesario y desaconsejado).(5)

1.- HIPERTENSIÓN ARTERIAL SEVERA SIN DAÑO DE ÓRGANO BLANCO.A) Hipertensión arterial aislada grave: sin antecedentes de cardiopatía, nefropatía o accidente cerebrovascular, asintomática o signos y síntomas leves e inespecíficos (malestar general, mareos, inestabilidad, etc.). El riesgo de evolución hacia mayor severidad es bajo, representan aproximadamente el 30 % de las consultas en la guardia general.

B) Hipertensión arterial grave con riesgo indeterminado: antecedentes de cardiopatía, nefropatía, vasculopatía , accidente cerebrovascular preexistente, o síntomas severos inespecíficos que requieran observación prolongada o estudios diagnósticos para definirlos (ej.: cefalea, visión borrosa, vértigo, vómitos, disnea, precordialgia no típica, etc.). Mayor riesgo de evolución a formas severa con daño de órgano blanco.(6-8)

2. HIPERTENSIÓN SEVERA CON DAÑO DE ÓRGANO BLANCO.A) Emergencias Hipertensivas: situación clínica con daño de órgano blanco que pone en riesgo inminente la vida del paciente y en el cual la presión arterial cumple un rol protagónico en la génesis y desarrollo del cuadro, y su evolución natural cuenta con una alta morbimortalidad.


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Motivo de consulta en servicio emergencia

Examen neurológico: fondo de ojo, nivel de conciencia, nuevo foco motor o sensitivo, asimetrías, rigidez de nuca.Examen cardiovascular: 3º o 4º ruidos, soplos, arritmias, asimetría o soplos periféricos, edemas.Examen respiratorio: rales crepitantes, sibilancias, disnea, ortopnea, cianosis.Examen abdominal: soplos, masas renales, globo vesical, masas ocupantes, dolor.

Estudios complementarios

Electrocardiograma: detección de arritmias, isquemia, hipertrofia ventricular.RX tórax: útil para evaluar dilatación o hipertrofia ventricular, derrames pericárdicos o pleurales, disección y aneurisma de aorta.Laboratorio: Hematocrito, blancos, glucemia, creatinina, ionograma, sedimento urinario como mínimo.Otros: según criterio del médico y complejidad del centro de atención, ecocardiograma, tomografía axial computarizada, resonancia magnética nuclear, etc.

• Encefalopatía Hipertensiva.• Hipertensión maligna-acelerada.• Insuficiencia Cardíaca Izquierda Aguda (Edema Agudo de Pulmón Hipertensivo)• Disección Aórtica Aguda• Infarto Agudo de Miocardio – Angina Inestable• Preeclampsia Grave – Eclampsia• Hipertensión Arterial Severa Intraoperatoria o Postoperatoria Inmediata• Crisis Hiperadrenérgicas.

B) Emergencia clínica asociada a hipertensión arterial severa Cuadro clínico que pone en riesgo la vida del paciente y en el cual la hipertensión arterial tiene un grado variable en la génesis o desarrollo del mismo. No hay evidencias claras del beneficio del tratamiento antihipertensivo.

• Accidentes Cerebro Vasculares• Insuficiencia Renal Aguda • Crisis Hipertiroideas asociadas a HTA

DiagnósticoEn los pacientes con emergencia hipertensiva, los síntomas y signos dependerán del órgano afectado y el grado de daño vascular, el rápido diagnostico y tratamiento disminuye la morbimortalidad y permiten una sobrevida al año mayor al 95 %.En los pacientes con hipertensión arterial severa sin daño de órgano blanco la asociación de signos y síntomas con la hipertensión no implica causalidad, dado que mayormente la elevación de la presión arterial es una respuesta presora a un síntoma o situación de estrés por el mismo cuadro, (ej. Ataques de pánico, síndrome psiquiátricos, cefaleas tensionales, síndromes vestibulares, dolores osteoarticulares agudos, intoxicación con drogas ilegales, etc.).

Anamnesis y examen físico

Prestar atención a los antecedentes familiares, situación personal, laboral, enfermedades preexistentes, inicio de los signos o síntomas, duración de los mismos, asociación de síntomas, tratamientos concomitantes, utilización de simpaticomiméticos, tóxicos.

Motivo de consulta N %

Dolor toráxico 104 15Cefalea 104 15Aumento de la presion 83 12Disnea 76 11Mareos 69 10Dolor abdominal 34 5Epistaxis 34 5Alteración renal 28 4

(modificado del estudio SUHCRIHTA) (9)


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Fig. 1. Algoritmo de ingreso INGRESO A GUARDIA

Tratamiento. Conducta inicialHipertensión arterial severa sin daño de órgano blancoEs necesario un análisis minucioso de la situación y el riesgo potencial, pero la ansiedad del paciente y del médico por bajar la cifra de presión arterial a veces lleva a cometer errores difíciles de subsanar, el reposo disminuye la descarga de catecolaminas y su potenciación a nivel del eje renina-angiotensina-aldosterona, en el estudio REHASE (Relevamiento Epidemiologico de Hipertension Arterial Severa en Servicios de Emergencia) que incluyo 817 pacientes, se vio que el reposo y la utilización de drogas de acción intermedia permitieron el control eficiente de la presión arterial en el 85.8% de los pacientes con HTA severa asilada y el 71% de los pacientes con HTA severa de riesgo indeterminado, las situaciones de stress y el uso de AINE resultaron los factores desencadenantes más frecuentes.(2)

HTA severa aislada:• Desde el punto de vista médico-legal, podemos decir que NO está demostrado que sea necesario disminuir la PA inmediátamente en casos de HTA severas no complicadas, Inclusive el JNC VII recomienda que el inicio del tratamiento puedecomenzar dentro de una semana. (12)• Se considera seguro bajar la PA hasta un 20% de la PAM o 20/10 mmHg. PAS/PAD o < 180/110 mmHg. (2)• No es conveniente bajar más de un 30% PAM • La primera medida que debemos tomar es el reposo físico. En el estudio REHASE el 32% de los pacientes fue catalogado como respondedor luego de 30 minutos de reposo físico.(2)• Si la PA se encuentra muy elevada podemos iniciar además de reposo físico tratamiento farmacológico vía oral. • Podemos utilizar un BB (atenolol o carvedilol), B Ca (amlodipina, nifedipina GITS) o IECA (Enalapril, lisinopril, ramipril) (10-11)


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• La respuesta terapeutica se evalúa a la hora. Si se logra el objetivo, se dá el alta al paciente, pero es imprescindible un control ambulatorio en consultorios externos. (4)• Si no se logran los objetivos de PA, el reposo se prolonga por una hora más, hasta dos horas. • Si el paciente persiste hipertenso (no se logró objetivo), pero se encuentra asintomático, podemos externarlo con expresa recomendación de seguimiento al día siguiente.

Hipertensión arterial severa con riesgo indeterminado• En estos pacientes debemos realizar estudios para descartar Emergencias hipertensivas • Los tratamos con reposo y medicamentos, similares a los del grupo HTA severa aislada • El período de seguimiento es mayor.

TABLA 1. TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO POR VÍA ORAL DE LA HTA SEVERA AISLADA

Grupo Farmacológico Droga Dosis

Betabloqueantes Atenolol 25 a 50 mg Carvedilol 12,5 a 25 mg

Calcioantagonistas Amlodipina 5 a 10 mg Diltiazem 120 a 180 mg Felodipina 5 a 10 mg Nifedipina de Acción 10 a 20 mg (Retard) Prolongada 30 a 60 mg (OROS) Nitrendipina 10 a 20 mg

Inhibidores de la Enzima Enalapril 10 a 20 mg

Convertidora Lisinopril 10 a 20 mg Perindopril 4 mg Quinapril 10 a 20 mg Ramipril 2.5 a 5 mg

Diuréticos Clortalidona 25 a 50 mg Furosemida 40 a 120 mg Hidroclorotiazida 25 a 50 mg Indapamida 1,5 a 2,5 mg

Otros Alfa MetilDopa 250 a 500 mg Clonidina 0,150 mg

(modificada de “Tratado de mecánica vascular e hipertensión arterial”. Kotliar, C; Esper, R y col. 1º ed. Inter-Medica, 2010) (14)


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Fig. 2: algoritmo manejo de HTA severa sin daño de órgano blanco

Emergencias tratamiento.Conducta inicial: 1. Trasladar la paciente a un centro de complejidad adecuada ( Unidad de cuidados intensivos)2. Colocar via intravenosa para infusión de drogas.3. Monitorizacion cardiaca.4. Monitorización de presión arterial: no invasiva con esfigmanómetro manual cada 3 minutos, automática cada 1 minuto, invasiva (intraarterial) en disección aortica o utilización de Nitroprusiato de sodio con bomba infusora. (7)


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TABLA 2. ANTIHIPERTENSIVO POR VÍA PARENTERAL EN LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS Y LAS EMERGENCIAS CLÍNICAS ASOCIADAS A HTA

Droga Mecanismo Dosis Comentarios

Nitroprusiato de Sodio Vasodilatador inorgánico 0.5 – 10 μgr/kg/min arterio-venoso

Nitroglicerina Vasodilatador venoso, 5 – 200 μgr/min coronario y sistémico

Esmolol Antagonista selectivo 50 –200 μgr/kg/min de los receptores ß1

Atenolol Antagonista selectivo de 5 - 10 mg los receptores ß1

Efentolamina Bloqueante no selectivo 2– 10 mg cada 5 a 15’ de los receptores ∞

Labetalol Bloqueante mixto de 0.5– 2 mg/min (Infusión ) los receptores ß1 -ß1 0.25–1 mg/kg (Minibolos)

Hidralazina Vasodilatador directo IM: 10 – 50 mg predominantemente EV: 5 – 20 mg cada 20’ arteriolar Enalaprilat Inhibidor de la Enzima 0.625 – 1.25 mg Convertidora

Nicardipina Calcioantagonista 2 – 15 mg/hora dihidropiridínico, vasodilatador arterial

Fenoldopam Agonista de los receptores 0.1 – 1.6 μgr/kg/min dopaminérgicos DA1

Furosemida Diurético de asa 20 – 120 mg

(modificada de “Tratado de mecánica vascular e hipertensión arterial”. Kotliar, C; Esper, R y col. 1º ed. Inter-Medica, 2010) (14)

Toxicidad por cianuros a altas dosis o por el uso prolongado. Útil en casi todas las crisis hipertensivas. Puede provocar aumento de la presión endocraneana

Preferido en síndromes coronarios agudos

Acción ultracorta

efectivo por bolo EV. Efectos adversos característicos de los betabloqueantes

Droga de elección en las crisis hiperadrenérgicas

Útil en crisis hiperadrenérgicas y como opción en otras crisis

Droga de elección en las crisis hipertensivas asociadas al embarazo

Efectividad variable; útil en estados hiperreninémicos

Similar espectro de acción al del nitroprusiato; puede causar activación adrenérgica.

Recientemente aprobado por la FDA, efectividad comparable a la del nitroprusiato

Efecto venodilatador inicial además del rápido efecto diurético


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Encefalopatía Hipertensiva

1. HTA muy severa o muy abrupta instalación2. Cuadro neurológico (cefalea, somnolencia, estupor, trastornos visuales, convulsiones, déficit focal.3. Fondo de ojo -> edema de papila

Fisiopatología: Falla en mecanismo de autorregulación de flujo cerebral con la consiguiente hiperperfusión y edema SNC. Los hipertensos crónicos tienen desviada la curva de flujo cerebral hacia la derecha.

Descartar otras causas : ACV isquémico o hemorrágico, hemorragia subaracnoidea, epilepsia , tumores SNC, disección de aorta torácica.

1. Internar en UTI2. Colocar via venosa3. En lo posible medir PA intrarterial4. Bajar rápidamente (1 hora) PA un 20%, a no menos de 160/100 mmHg.5. NPS es la droga de elección

Puede utilizarse enalaprilato que tiene la ventaja de un efecto neutro sobre la circulación cerebral a diferencia del NPS que aumenta el flujo cerebral, pero tiene la desventaja de que es más difícil la titulación de la droga y el efecto sobre la PA no es facil revertirlo en casos de un descenso de la misma exagerado

Hipertensión Maligna-Acelerada:Constituye un síndrome con PA muy elevada (PAD > 120 mmHg. usualmente pero no siempre) y fondo de ojo patológico (hemorragias, exudados y edema de papila).

En la mayoría de los casos surge de la evolución acelerada de hipertensos inadecuadamente tratados o que abandonan el tratamiento, pero también puede ser consecuencia de diferentes tipos de HTA 2º especialmente a HTA renovascular (25-30% de los casos), enf. parenquimatosa renal, hiperaldosteronismo o feocromocitoma. Se asocia fuertemente con el hábito de fumar y tomar café (13) 1. HTA muy severa. PAD en general > 120 mmHg.2. Fondo de ojo: exudados, hemorragias, edema de papila.

3. Cuadro neurológico (cefalea, somnolencia, estupor, trastornos visuales, convulsiones, déficit focal .4. Función renal: IRA, uremia.5. Nauseas y vómitos

Fisiopatología:HTA muy severa -> producción local de tromboxano, endotelina y radicales libres que producen lesión endotelial, proliferación miointima eisquemia tisular . Por otro lado hay una estimulación del SRA por presión-natriuresis -> hipovolemia -> + SRA .

Complicaciones:1. Cardiacas: Insuficiencia, coronariopatía2. Renales: IRA3. Neurológicas: Encefalopatía, ACV hemorrágico4. Gastrointestinales: Pancreatitis ag, infarto intestinalNota: Reducir bruscamente la PA puede provocar isquemia cerebral, cardiaca, ceguera y deterioro mas severo de HTA maligna complicada? función renal.1. Internar en UTI2. Colocar via venosa y monitoreo de PA intrarterial3. Iniciar tratamiento EV con NPS preferiblemente, Bajar la PA un 20% y no menos de 160/100 en 24 Hs.

ConclusionesExisten recomendaciones que consideran el reposo como tratamiento inicial de los cuadros de hipertensión arterial severa sin daño de órgano blanco y parecería validar el periodo de 30 minutos como terapéuticamente útil (15-16).El empleo de drogas de acción intermedia por via oral parece ser una opción segura.En los cuadros de emergencia hipertensiva y emergencia clínica asociada a hipertensión severa, tener en cuenta que los protocolos de tratamiento son diferentes en las diferentes enfermedades. Por ejemplo, debemos ser cuidadosos con la disminución de PA en ACV isquémico y ser muy agresivos con el tratamiento de la disección aórtica aguda., etc.(17)

1. Zampaglione B, Pascale C, Marchisio M, Cavallo Perin P. Hypertensive urgencies and emergencies: prevalence and clinical presentation. Hypertension 1996; 27: 144-147.

2. Estudio REHASE (Relevamiento de Hipertensión Arterial Severa en Servicios de Emergencia): características de la población y respuesta a una


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estrategia de manejo. PABLO RODRÍGUEZ,y col.. REV ARGENT CARDIOL 2006;74:102-108.

3. Hypertension in the intensive care unit. Michel Slama and Santhi Samy Modeliar. Curr Opin Cardiol 2006;21:279–287

4. Normas para el Diagnostico y el Tratamiento de la Hipertension Arterial Severa en Servicios de Emergencias. CONSEJO ARGENTINO DE HIPERTENSION ARTERIAL. “DR. EDUARDO BRAUN MENENDEZ” REV ARGENT CARDIOL, JULIOAGOSTO 2001, VOL . 69, Nó 4

5. The Diagnosis and Management of Hypertensive Crises. Joseph Varon, and Paul E. Marik. CHEST 2000; 118:214–227) 6. Severely Increased Blood Pressure in the Emergency Department. Philip H. Shayne, Stephen R. Pitts. Ann Emerg Med. 2003;41:513-529.

7. Consejos para el manejo, tratamiento de la Hipertensión Arterial y Prevención de Enfermedades Cardiovasculares. Mallagray, M; Piskorz, D; Secotaro, C. Comité Hipertensión arterial. Federación Argentina de Cardiología. 2008

8. Del Rio, M. Función cardiopulmonar y sus aspectos clínicos y terapéuticos. Cap. 19: Kotliar,C. pag.203-209. 1º ed. Inter-Medica,2009.

9. Crisis hipertensivas en los servicios de urgencias hospitalarios. Estudio SUHCRIHTA. E. Pérez Tomero, S. Juárez Alonso, P. Laguna del Estal y Grupo de Estudio SUHCRIHTA. Emergencias 2001; 13: 82-88

10. Management of hypertension in adults in primary care. NICE Clinical Guideline 18. British Hypertension Society.2004

11. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en hipertensión arterial Federico Lombera Romero (coordinador), Vivencio Barrios Alonso, (Rev Esp Cardiol 2000; 53: 66-90)

12. Septimo Informe del Comite Nacional Conjunto en Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial. Aram V. Chobanian, y col.

(Hypertension. 2003;42:1206–1252.)

13. Ahmed MEK, Walker JM, Beevers GD, Beevers M. Lack of difference between malignant and accelerated hypertension. Br Med J. 1986; 292:235

14. “Tratado de mecánica vascular e hipertensión arterial”. Kotliar, C; Esper, R y col. 1º ed. Inter-Medica, 2010)

15. Kaplan,N.”Uncontrolled severe hypertension”. In Kaplan´s Clinical Hypertension, 2006. Lippincot Williams. 9º ed.p.321.

16. Grassi, D; O´Flaherty; y col. “Hypertensive urgencies in the emergency department: evaluating blood pressure respose to rest and to different profile antihypertensive drugs” J Clin Hypert 2008; 10: 662-667.

17. Recomendaciones para el manejo de las crisis hipertensivas. Documento de consenso de la Sociedad Chilena de Hipertensión Arterial. Valdes, G; Roessler, E. Rev. méd. Chile v.130 n.3. 2002


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Una mujer de 68 años acude al servicio de urgencias porque experimenta náuseas, vómitos y dolor opresivo intermitente en las regiones epigástrica y precordial, desde el día anterior.Tiene antecedentes de HTA, tratada con enalapril: 10mg/día e hidroclorotiazida: 12,5 mg/día.A la exploración la Tensión Arterial es de : 200/120mmHg. No se encuentran otros hallazgos significativos.Se obtiene el siguiente ECG:

¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de la anomalía de la onda T?1) Secundaria a HVI2) Lesión del SNC a causa de la HTA3) Isquemia secundaria a enfermedad coronaria difusa de tres vasos4) Isquemia secundaria a estenosis severa del tercio proximal de la descendente anterior5) Isquemia secundaria a estenosis del tronco de la coronaria izquierda6) Anomalías electrolíticas

EL ECG EN LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: SÓLO UN EXÁMEN COMPLEMENTARIO

Dr. Alberto M. BrondinoDirector del Centro de Prevención y Rehabilitación Cardiovascular (ARENIL) y Coordinador del Curso Superior de Especialistas en Cardiología del Colegio Médico de Morón

Análisis del ECG:

El ECG muestra ritmo sinusal, a una frecuencia de 69 latidos/minuto. Existe un incremento leve en el voltaje del QRS, que sugiere HVI, pero por lo demás , el complejo QRS es normal. Las ondas T son anormales, con una inversión simétrica profunda, de V1 a V3, que es menos profunda en V4 y AVL.Las ondas T simétricas y profundamente invertidas son características de isquemia miocárdica, aunque el diagnóstico diferencial incluye otras entidades. Cuando, en un paciente que presenta angina inestable, se identifica una inversión de las ondas T con las características anteriormente citadas, en las derivaciones anteroseptales, es probable que la arteriografía coronaria muestre una estenosis severa localizada en la DA proximal.Esta es una excepción a la regla general. Las derivaciones con inversión de las ondas T no tienen una correlación rigurosa con la localización de las lesiones coronarias, a diferencia de la elevación del segmento ST o de las ondas Q patológicas , que sí tienen buena correlación. La enfermedad difusa de tres vasos y la del tronco común de la coronaria izquierda causan una isquemia ventricular más difusa y no tienen patrones específicos de inversión de la onda T.La anomalía de la onda T secundaria a la HVI suele mostrar un patrón asimétrico, con depresión del punto J y un tipo convexo de depresión descendente del segmento ST.

Respuesta correcta al caso clínico con electrocardiograma: 4


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presión arterial, por ej 120/80 mmHg, sino que es imprescindible proteger los órganos blanco y prevenir la progresión del daño de los mismos.La intervención sobre el sistema renina angiotensina confiere beneficios mensurables a corto y largo plazo, no solo disminuyendo la tensión arterial sino también actuando sobre mecanismos de fibrinólisis, fibrosis y remodelamiento. ( Figura 1 )

figura 1

Los diuréticos, en especial los tiazídicos, son de bajo costo y en buenas manos muy efectivos y seguros para el control de la presión arterial. El JNC 7 recomienda su utilización en monoterapia en estadío I y en combinación preferentemente con inhibidores o bloqueantes de la enzima convertidora de angiotensina en estadío II(2).El estudio ALLHAT demostró adecuado control de las cifras tensionales y una menor progresión a insuficiencia cardíaca de la clortalidona en comparación con el lisinopril y la amlodipina(3).Pero el estudio ACCOMPLISH publicado en 2008 parece abrir un nuevo camino en el campo de los tratamientos combinados(4). Dicho estudio demostró que la combinación amlodipina/ benazepril fue superior a la combinación benazepril/hidroclorotiazida al disminuir en un 20% la morbimortalidad cardiovascular a 4 años. ( Figura 2 )

Sabemos que la prevalencia de la hipertensión tiene relación directa con la edad, desde un 6-7% antes de los 40 años hasta un 65% en mayores de 60. El riesgo de mortalidad cardiovascular se duplica con cada aumento de 20 mmHg en la presión arterial sistólica y 10 mmHg en la diastólica: asi, una tensión arterial de 175/105 mmHg multiplica el riesgo por ocho.Registros de sociedades científicas y gobiernos de todo el mundo nos advierten sobre el pobre control existente de la presión arterial. El Consenso Latinoamericano de Hipertensión Arterial publicó en 2009 que en Argentina el 28% de la población adulta tiene hipertensión, que solo lo saben el 54%, que recibe tratamiento el 42% y que solo el 18% está adecuadamente controlado(1). Esto nos convoca a los médicos involucrados en la atención primaria de la salud a plantearnos en que falla nuestro sistema y como podemos mejorar el cumplimento y la efectividad del tratamiento.Un subanálisis del estudio Framingham en hipertensos moderados de 63-65 años señaló que a medida que se agregaban comorbilidades como diabetes, tabaquismo, signos de hipertrofia ventricular en el electrocardiograma, fibrilación auricular y enfermedad vascular asociada se incrementaba el riesgo de padecer un stroke a 10 años, llegando a una probabilidad mayor del 80% en quienes reunían todas estas condiciones.Por lo tanto, el riesgo asociado con un valor dado de presión arterial varía de acuerdo a la ausencia o presencia de factores de riesgo adicionales. Ya no alcanza con conseguir un valor óptimo de

TERAPIAS COMBINADAS EN HIPERTENSION ARTERIAL

Dr. Pablo César Spada Médico de planta de la sección cardiología del Hospital Municipal de Morón.Ex Presidente del Comité de Stroke de la Federación Argentina de CardiologíaPresidente de la Sociedad de Cardiología del Oeste Bonaerense


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Figura 3.

Figura 4.

Un estudio publicado en 2007 que enroló 1911 pacientes hipertensos evaluó la eficacia y seguridad a 8 semanas de diferentes dosis de amlodipina ( 2.5, 5 y 10 mg) y valsartan ( 40, 80, 160 y 320 mg ) dando como resultado reducciones de presión arterial diastólica en el rango de 10,8 a 18,6 mmHg y de sistólica de 15,5 a 28,4 mmHg.

Mas tarde se aprobó la combinación amlodipina/olmesartan, que evaluó la eficacia y seguridad de diferentes dosis de amlodipina ( 5 y 10 mg ) y olmesartan ( 10, 20 y 40 mg) durante un período de 8 semanas en 1940 pacientes hipertensos.Los cambios medios en la presión arterial para las distintas combinaciones oscilaron entre 14,3 a 19,4 mmHg para la presión arterial diastólica y 22,6 a 28,5 mmHg para la sistólica(7).

figura2.

A partir de allí, distintas compañías farmacéuticas combinaron dosis fijas de bloqueantes cálcicos dihidropiridínicos, especialmente amlodipina, con bloqueantes de los receptores de angiotensina, minimizando asi la posibilidad de ocurrencia de tos y angioedema, manteniendo los efectos benéficos sobre la reducción de la presion arterial.Además, el agregado de un bloqueante de los receptores de angiotensina disminuye la aparición de edemas inducidos por amlodipina, un dilatador arteriolar, por ser éstos arteriolo y venodilatadores y reducir el gradiente arteriolo-venular que lleva a la exudación de fluido en el espacio intersticial.En este aspecto, la primera combinación fue amlodipina/losartan en un estudio pequeño realizado en Brasil con 198 pacientes en estadio 1 y 2 con un seguimiento a 1 año, donde se comparó la combinación vs ambas drogas por separado. La combinación amlodipina/losartan fue levemente superior al uso de amlodipina sola y muy superior al losartan solo.Los pacientes asignados al tratamiento combinado alcanzaron una presión arterial diastólica < 90 mmHg en un 72,2%. Además demostró ser eficaz y seguro para controlar las cifras tensionales durante el periodo de 24 horas con efecto neutro sobre el metabolismo de los lípidos e hidratos de carbono(5).Posteriormente se realizaron diferentes ensayos utilizando la combinación valsartan/amlodipina, demostrando ser mas efectiva que valsartan y amlodipina por separado(6), ( Figura 3 ) y que las asociaciones valsartan/clortalidona y valsartan/benazepril en terminos de reducción de presión arterial tanto sistólica como diastólica. ( Figura 4 )


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Finalmente, la combinación amlodipina/telmisartan también ha demostrado ser segura y eficaz, evidenciado en un trabajo a 8 semanas con 1461 pacientes donde el porcentaje de sujetos que llegaron a una presión arterial sistólica < 140 mmHg o redujeron 10 mmHg el basal ( respondedores ) osciló entre 87,4% - 96,7%. Asimismo, aquellos que lograron reducir la presión arterial diastólica a menos de 90 mmHg o disminuir 10 mmHg el valor basal estuvieron en el orden del 80,9% - 91,9%. ( Figura 5 )

Reducción de la presión arterial diastólica y sistólica a distintas dosis combinadas de amlodipina/telmisartan

Figura5.

La asociación amlodipina/telmisartan permite una mayor control de la presión arterial durante las 24 horas, un mejor control nocturno y confiere protección durante el período matinal temprano asociado a una mayor incidencia de infarto agudo de miocardio, muerte súbita cardíaca y stroke(8).

En conclusión:

Las formulaciones de dosis fijas de medicación

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antihipertensiva ofrecen la ventaja de utilizar dos agentes con mecanismos de acción complementaria y aditiva sobre la reducción de la presión arterial. Estas combinaciones permiten a los pacientes reducir la cantidad de comprimidos y el costo del tratamiento, simplificando las tomas diarias y mejorando la adherencia. Además se observa en combinaciones a bajas dosis una minimización de los efectos adversos cuando se lo compara con cada droga por separado y una mayor duración del efecto antihipertensivo en virtud de utilizar dos drogas con diferentes vidas medias.

Bibliografía:

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2.Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The seventh report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003; 289: 2560-72.

3.The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). JAMA 2002; 288:2981–97

4.Jamerson K, Weber MA, Bakris GL, et al., for the ACCOMPLISH trial investigators. Benazepril plus amlodipine or hydrochlorothiazide for hypertension in high-risk patients. New England Journal of Medicine 2008; 359:2417–2428.

5.Kohlmann O, Oigman W, Mion D.Arq. Bras. Cardiol. vol.86 no.1 São Paulo Jan. 2006

6.Fogari R, Zoppi A, Derosa G, et al. Effect of valsartan addition to amlodipine on ankle oedema and subcutaneous tissue pressure in hypertensive patients. J Hum Hypertens 2007; 21: 220-4.

7.Chrysant SG, Melino M, Karki S, et al. The combination of olmesartan medoxomil and amlodipine besylate in controlling high blood pressure: COACH, a randomized, double-blind, placebo-controlled, 8-week factorial efficacy and safety study. Clin Ther 2008; 30: 587-604.

8.Littlejohn III TW, Majul CR, Olvera R, et al., on behalf of the study investigators. Results of treatment with telmisartan-amlodipine in hypertensive patients. J Clin Hypertens (Greenwich) 2009; 11: 1-7


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NOTAS

julio - diciembre 2011

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