Julio-2015

Mgs. Dra. Gladys Sandoval

Todos ellos son verdaderas

emergencias en las que un rápido

y correcto diagnóstico y un

adecuado tratamiento salvan la

vida y proporcionan gratificación

al médico y al paciente

Coma en el Paciente Diabético

En relación con la Diabetes el

término “Coma”, es mal usado

y se refiere a cualquier trastorno

de la conciencia variando de

apatía, confusión, somnolencia

o franco coma neurológico.

Coma en el Paciente Diabético

En el diagnóstico diferencial de coma en el paciente diabético, son 4 los comas relacionados con la Diabetes Mellitus

1. Coma Hipoglucémico

2. Cetoacidosis Diabética

3. Coma Hiperglucémico Hiperosmolar

no Cetósico.

4. Acidosis Láctica

Coma en el Paciente Diabético

Complicaciones hiperglucémicas agudas de la

diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y

estado hiperosmolar hiperglucémico

Las complicaciones

hiperglucémicas son

causantes de un gran

número de hospitalizaciones

en diabéticos presentándose

entre 4 y 8 por 1.000

pacientes con diabetes, con

una mortalidad que varía

entre 4 y 20%.

• La cetoacidosis diabética (CAD) es una de las complicaciones más serias que pueden observarse en los pacientes diabéticos, causando una elevada morbimortalidad.

• Es 6-10 veces más frecuente que el estado hiperosmolar hiperglucémico; sin embargo el índice de mortalidad es mucho mayor en este último, quizá por la mayor edad en la presentación y, por tanto, la mayor frecuencia de patología concomitante.

• La cetoacidosis diabética se caracteriza por la tríada de hiperglucemia, cetosis y acidosis.

• Ocurre con una frecuencia de 4 a 8 por cada 1 000 pacientes diabéticos por año; presentándose como debut de la enfermedad en el 20% al 30% de los casos.

• Es más frecuente en pacientes diabéticos tipo I, sin que exista predilección por algún sexo

La cetoacidosis es el resultado de la combinación del déficit absoluto o relativo de insulina y el aumento de las hormonas contrarreguladoras

Este estado lleva a un aumento de la producción hepática de glucosa y disminución en el consumo periférico, produciendo un aumento exagerado de la glucosa sanguínea; ésta a su vez induce glucosuria, diuresis osmótica y deshidratación.

• La diuresis osmótica derivada de la hiperglucemia lleva a un déficit severo de líquidos que puede estar entre 5 y 7 litros.

• Se produce un déficit de cloruro de sodio entre 3 y 10 mmol/kg.

• El potasio se encuentra severamente disminuido, llegando a presentarse un déficit de potasio entre 3 y 15 mmol/kg, sin embargo, los niveles de potasio en suero pueden estar normales o incluso elevados durante el episodio, debido a la acidosis y la hiperglucemia presente, disminuyendo severamente el potasio intracelular.

• Otros elementos que pueden estar alterados son el fosfato, el magnesio y el calcio

Estos cuerpos cetónicos son los responsables de la acidosis en los pacientes con DM1. El β-hidroxibutírico y el acetoacético se disocian, produciendo exceso de iones de hidrógeno que consumen el bicarbonato, disminuyendo sus niveles séricos.

• Diagnóstico de Novo

• Infecciones

• Enfermedades intercurrentes

• Falla en la aplicación de insulina o en la toma de medicamentos orales

• Excesos alimentarios

• Desconocida

Causas

El diagnóstico se basa en los siguientes

criterios:

•Glucosa > 250 mg/dl. •pH < 7,3. •HCO3 < 15 mmol/L •Cetonemia positiva (> 5 mmol/l), o en su defecto, cetonuria positiva > 3+. •Además se acompaña de anión GAP casi siempre elevado y glucosuria > 3+.

Diagnóstico

La adecuada corrección de la deshidratación, hiperglucemia, cetosis y déficit de electrolitos, al igual que la identificación y el diagnóstico y tratamiento de las comorbilidades, permiten un pronóstico favorable.

Tratamiento

• Son preferibles dos accesos venosos, una para la infusión de la fluidoterapia y otra para la insulina.

• Buscar la causa desencadenante y realizar el tratamiento adecuado. Iniciar antibioterapia tras toma de cultivos si se sospecha infección.

• Heparinización profiláctica si el paciente está en coma o en un estado hiperosmolar severo

Medidas generales del tratamiento

• Control de la PVC en situaciones donde es necesario un control estricto del balance hídrico (cardiopatía inestable, edad avanzada o mala perfusión periférica).

• Sondaje nasogástrico si hay alteración del nivel de conciencia, vómitos severos o íleo paralítico.

Medidas generales del tratamiento

• Sondaje urinario si hay dificultad para la recolección de orina (retención urinaria, disminución del nivel de conciencia) o diuresis < 20 ml en la primera hora.

• Plantear ingreso en UCI si pH < 6,9 o K < 2 o existe alguna complicación que lo justifique (Ej. : IAM, sepsis).

Medidas generales del tratamiento

Hoja de evaluación y horario

Controles

El objetivo principal e inicial es la corrección del déficit hídrico para

expandir el volumen intra y extra celular y asegurar una adecuada perfusión renal.

Si no existen trastornos cardiacos se inicia con solución salina al 0,9 normal; si el Na+ sérico es mayor de 155 meq/L se recomienda utilizar solución salina al 0,45 normal.

Luego que la glucemia disminuya a 250 mg/dL, infundir dextrosa al•10% a razón de 50-100cc/h dentro del plan de hidratación.

Hidratación

• La infusión intravenosa continua es necesaria aunque el episodio de CAD sea moderado.

• Estos pacientes son “insulinorresistentes” y requieren dosis suprafisiológicas para suprimir los fenómenos de lipólisis y gluconeogénesis hepática.

• La única indicación relativa para posponer el tratamiento

con insulina es la hipopotasemia (menor de 3,3 mEq/l),

ya que la empeoraría al introducir el potasio en las

células.

Insulinoterapia

• Se inicia con un bolo I.V de 0,1-0,15 UI/kg de peso (generalmente 5-10 UI en adultos), seguido de una infusión continua a 0,1 UI/kg por hora (5-7 UI por hora en adultos).

• La disminución de la glucemia sérica debe ser gradual y constante, en promedio entre 50 y 60 mg/dL por hora, para evitar hipoglucemia e hipocalemias.

• Esta disminución se evalúa en tres horas, si la glucemia

no ha disminuido un 30% se debe aumentar goteo al doble.

Insulinoterapia