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José Angel Cova
Instituto de Inmunología Clínica
Universidad de Los Andes
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HIPERSENSIBILIDAD
“Condición adquirida de reacción
inmunológica a una sustancia antigénica,
de tal manera que esta respuesta inmune
causa una alteración patológica o
expresión clínica de daño tisular en el
huésped”.
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GellyCoombs,1963
Tipo I:
Tipo II:
Tipo IV
Tipo III:
In: Kuby. Immunology. 2000. Chapter 16: 395-419.
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RHR
Reacción inflamatoria que se presenta entre 24 y 72 horas después de la exposición a un antígeno.
Este tipo de respuesta incluye, princi-palmente, a los linfocitos T y macrófagos.
La RHR juega un papel importante en la defensa contra agentes patógenos intraceclulares.
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Patógenos intracelulares y antígenos de contacto que inducen RHR.
Bacterias intracelulares: Mycobacteriaceae, L. monocytogenes, B. abortus.
Hongos Intracelulares: P. jirovecci, C. albicans, H. capsulatum, C. neoformans.
Parásitos intracelulares: Leishmania sp.
Virus Intracelulares: H. simplex, Sarampión, Varicela.
Antígenos de contacto: Sales de niquel, tintes, Picrilclorhidros.
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Fases de la RHR Fase de sensibilización: de 1
a 2 semanas después del contacto con el Ag.
Las células de Langerhanscapturan Ags que entran en la piel y son transportados a nodos linfáticos regionales
Presentación del Ag a células T/CD4+.
En algunos casos, participan células CD8+ (Tc).
Nodo linfático regional
Presentación antigénica
restringida por MHC-II a
células T/CD4+
Expansión
clonal
TH1
TH1IL-12
Piel
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Fases de la RHR Fase efectora: las células TH1,
localizadas en el sitio, se activan y secretan una variedad de citocinas que reclutan y activan a los macrófagos y otras células inflamatorias inespecíficas.
La respuesta aparece 24 hrs después del segundo contacto con al Ag y tiene su pico entre 48 a 72 hrs
Los macrófagos son las principales células efectoras de la RHR.
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IFN-
TNF-
IL-2
IL-3
GM-CSF
IL-8
MIFMCF
Liberación de citocinas y quimiocinaspor la célula TH1
RHR:Factores solubles
MHC-IITNF-RROINO
Quimiotaxis de monocitos y neutrófilos de sangre periférica.
HematopoyesisDiferenciación local
Fagocitosis
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RHR: fagosomas, endosomas, lisosomas, fagolisosomas
X
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RHR: Intermediarios rectivos del oxigeno
• Formación del complejo NADPH oxidasa.• Formación de oxigeno molecular.• Formación de peroxidos, por la enzima SOD.• Formación de haluronados por la enzima MPO.
Complejo
b558
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RHR: Granulos citoplasmáticosGránulos Azurofílicos Gránulos Específicos Gránulos de Gelatinasa
Proteínas solubles:
Microbicidas
Otras enzimas
Otras proteínas
Mieloperoxidasa
Lisozyma
Defensinas
Hidrolasas ácidas
Elastasa
Catepsina G
Proteinasa 3
Azurocidina
Lisozyma
Colagenasa
Gelatinasa
Lactoferrina
2-microglobulina
Prot. Unión a B12
Gelatinasa
Prot. de membrana:
Receptores para
Otras proteínas CD63
Complemento (CR3)
Quemokinas
N-formil-péptidos
Laminina
Vitronectina
Mac-1 (CD11b/CD18)
Complemento (CR1)
IgG (FcRIII)
Mac-1 (CD11b/CD18)
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RHR: Formación de granuloma
Una RHR prolongada puede llevar a la formación de un granuloma.Las enzimas líticas liberadas por el macrófago activado causan un extenso daño tisular.
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RHR: Componentes del granuloma
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RHR: Test de piel
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RHR: Dermatitis por contacto (eczema)
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RHR: Subtipos
Pichler WJ. Ann Intern Med. 2003;139:683-693
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Pichler WJ. Ann Intern Med. 2003;139:683-693
RHR: Haptenos y prohaptenos
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RHR: citotoxicidad mediada por células CD4+ en el exantema maculopapular
Pichler WJ. Ann Intern Med. 2003;139:683-693
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RHR a drogas
AINES, incluyendo inhibidores de COX-2: celecoxib
Anestésicos: lidocaina, mepivacaina
Lamotrigina, Carbamazepina
Fenilendiamina
Antibióticos: sulfametoxazole, amoxicilina, penicilina G
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RHR asociada a drogas