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JEFE CURSO: DR. ENRIQUE JUAN DÍAZ GREENEPROFESOR ADJUNTO: DR. FEDERICO LEOPOLDO RODRÍGUEZ WEBER
SUPERVISÓ: DRA. PAMELA SALCIDO R3MIPRESENTA: DRA. GRETA REYES R2MI
TUMORES PRIMARIOS SNC
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DEFINICIÓN
•Grupo diverso de neoplasias surgidas de diferentes células del sistema nervioso central.
•Parénquima cerebral, meninges, nervios craneales, hipófisis, pineal.
Kleihues P, Burger PC, Scheithauer BW: The new WHO classification of brain tumours. Brain Pathol 3 (3): 255-68, 1993.
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•Clasificación OMS, 2007
•Morfología, citogenética, genética molecular y marcadores inmunológicos –pronóstico—
•Histopatología
•Determinar el grado de degeneración según las características histológicas del tumor
Kleihues P, Burger PC, Scheithauer BW: The new WHO classification of brain tumours. Brain Pathol 3 (3): 255-68, 1993.
CLASIFICACIÓN
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• HISTOPATOLOGÍA
www.acnr.co.uk/pdfs/volume4issue6/v4i6neuropath.pdf
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• Grado I bajo potencial proliferativo, de naturaleza frecuentemente discreta y posibilidad de curación al cabo de la resección quirúrgica sola.
• Grado II infiltrantes y de baja actividad mitótica pero que recidivan. Algunos tipos de tumores tienden a avanzar a grados más altos de degeneración.
Kleihues P, Burger PC, Scheithauer BW: The new WHO classification of brain tumours. Brain Pathol 3 (3): 255-68, 1993.
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• Grado III lesiones de neoplasia histológica probada, en forma de actividad mitótica, capacidad de infiltración claramente expresada y anaplasia.
• Grado IV actvidad mitótica que las hace propensas a la necrosis y, en general, se relacionan con mala evolución prequirúrgica y posquirúrgica.
Kleihues P, Burger PC, Scheithauer BW: The new WHO classification of brain tumours. Brain Pathol 3 (3): 255-68, 1993.
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• 2% De todas las neoplasias
• 6to lugar de tumores más comunes en adultos
• 2do lugar de tumores más comunes en niños
• 70% supratentoriales
www.acnr.co.uk/pdfs/volume4issue6/v4i6neuropath.pdf
EPIDEMIOLOGÍA
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GLIOMAS: ASTROCITOMA 15%
OLIGODENDROGLIOMA 20%
LINFOMA PRIMARIO 3%
80%
ARCH NEUROL/VOL 67 (NO. 3), MAR 2010
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• Grupo de “gliomas”: astrocitos, oligodendrocitos y células ependimarias.
• Gliomas, 80% de tumores primaros del SNC
• Acumulo de aberraciones genéticas
– Astrocitoma pilocítico ( grado I)– Astrocitoma difuso (grado II)– Astrocitoma anaplásico (grado III)– Glioblastoma (grado IV) 70%
N Engl J Med 2008;359:492-507
malignos
GLIOMAS
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Astrocitoma pilocítico Astrocitoma difuso
Astrocitoma anaplásico Glioblastoma
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GLIOMAS• Sustancia blanca del lóbulo frontal
• 30-50 años, hombres 2:1mujeres (astrocitomas)• 64 años gliobastomas
• Factores de riesgo: uso teléfono celular*, macrosómicos (+ 4 kg), exposición radiación ionizante
• Relación factores inmunológicos y gliomas: atópicos (IgE/Atopia).
• Hasta el 5% tiene historia familiar de gliomas (neurofibromatosis)
World J Surg Oncol 2006 Oct 11;4:74
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GLIOMAS• Clínica: cefalea** HEC(95%) , cambios en la visión
(cuadrantopsia homónima), vómito.• Etapas tardías: cambios en la personalidad y crisis
convulsivas.
• Déficit focal neurológico
• Diagnóstico: TC (hipodensidad), RM hiperintensidad focal. Reforzamiento alrededor de la masa y edema.
• Espectroscopía: ↑ pico colina, ↓ N-acetil aspartato
• Marcadores : EGFR, codeleción 1p/19q (80-90% II, 50-70 III)
Clin J Oncol Nurs 2000 Jul-Aug;4(4):153
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• Tratamiento: extirpación + radioterapia (1 año + vida) + quimioterapia.
• 60 Gy• Procarbazina, lomustine, vincristina• Cisplatino, etopósido
• Terapia molecular: inhibidores, inhibidores de tirosin quinasas (respuesta 0-15%)
• Pronóstico: – Mal pronóstico a mayor edad– Grado histológico, glioblastoma.– Karnofsky bajo– Tumor irresecable– 5 años PO
Treatment Guidelines from The Medical Letter 2003
GLIOMAS
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RM. T1. Glioma maligno recurrenteA: glioma inicialB: 2 meses después tratamiento con inhibidores de EGFR y sirulimusC: FLAIR inicialD: FLAIR post tratamiento
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70% de los gliomas
60% en pacientes entre 55-74 años
1.5 veces mas común en hombres
En USA 3/100 000 año
Europa -2/100 000 añoCrit Rev Oncol Hematol. 2008 Aug;67(2):139-52
GLIOBLASTOMAS
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GLIOBLASTOMAS
• Factores de riesgo:
• 75% deleción cromosoma 10, gen ANXA
• Glioblastoma de novo: deleción 10q (pesticidas y radiación ionizante)
• Glioblastoma secundario, derivado de un astrocitoma de bajo grado o anaplásico.
Crit Rev Oncol Hematol. 2008 Aug;67(2):139-52
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GLIOBLASTOMAS
• Patogénesis:
• Es el mas maligno de los astrocitomas
• Astrocitos poco diferenciados
• Patrón de crecimiento infiltrativo/difuso
Crit Rev Oncol Hematol. 2008 Aug;67(2):139-52
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GLIOBLASTOMAS
• Clínica: dependerá del sitio –Debilidad– Cambios cognitivos
Generalmente es un déficit subgabudo progresivo
Lancet 2001 Sep 1;358(9283):727
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GLIOBLASTOMAS
• Diagnóstico: RM
– En T1, nodulos isointensos con reforzamiento irregular
– Caracteristica la irregularidad en serpetina de los margenes de la lesión
– T2/FLAIR: hiperintensidad
Lancet 2001 Sep 1;358(9283):727
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A: T1 reforzamiento7irrupción BHE, edema perilesionalB: T2 extensión de la señal hiperintensa hasta el
cuerpo calloso y edema.C: PO T1 no reforzamiento, area de edema residula
por infiltración.
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GLIOBLASTOMAS
• Patología
– Proliferación vascular y necrosis son característicos y esenciales para el Dx.
– Polimorfismo celular– Atipia nuclear– Actividad mitótica– Trombosis vascular– Crecimiento invasivo
Crit Rev Oncol Hematol. 2008 Aug;67(2):139-52.
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a. Anaplasia b. Necrosis c. Proliferación
vascular
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GLIOBLASTOMAS
• Tratamiento:– Resección – 60Gy en 30 sesiones por 6 semanas– Temozolomida ( agente alquilante)– Bevacizumab
• Pronóstico
– Menos del 30% sobrevive 1 año– 26% 2 años– 5% 3 años
Crit Rev Oncol Hematol. 2008 Aug;67(2):139-52.
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• Lento crecimiento
• Crecimiento en sustancia blanca de hemisferios cerebrales predominantemente en lóbulos frontales. Línea media, superficiales.
• Codeleción 1p/19q (80-90% II, 50-70% III)
• Clínicamente: ( no diferencia con resto gliomas)– Crisis convulsivas focales **– Cefalea– Ocasionalmente déficit neurológico
OLIGODENDROGLIOMAS
N Engl J Med 2004;351:1875-82.
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• Clínicamente: ( no diferencia con resto gliomas)– Crisis convulsivas focales **– Cefalea– Ocasionalmente déficit neurológico
• Neuroimagen: Masa confluente y con calcificaciones• RMN:
– Bajo grado: hiperintenso en T2 sin reforzamiento. Calcificaciones sugestivas. Más frecuente en d1p/19q
– Anaplásicos: reforzamiento
– d 1p/19q: reforzamiento en parches pero homogeneo– Sin deleción: reforzamiento en anillo con necrosis
OLIGODENDROGLIOMAS
Brain. 2006;129(Pt 7):1884.
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RMA: FLAIR. Masa
infiltrativa , heterogénea. Lóbulo frontal derecho. Ambas sustancias
B: T1, isointensaC: POD:PO +
Quimioterapia
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A: espectroscopia. Tumor/normalB: mapa a color de pico de colina/creatina en RMN T1.
relacion 4:1 hipermetabolismo-tumor bajo grado.
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• Patología: la mayoría son bien diferenciados.
• Cambios morfológicos son graduales desde bien diferenciados a anaplásicos.
• Presencia de necrosis es de mal pronóstico.
Brain. 2006;129(Pt 7):1884.
OLIGODENDROGLIOMAS
![Page 29: JEFE CURSO: DR. ENRIQUE JUAN DÍAZ GREENE PROFESOR ADJUNTO: DR. FEDERICO LEOPOLDO RODRÍGUEZ WEBER SUPERVISÓ: DRA. PAMELA SALCIDO R3MI PRESENTA: DRA. GRETA](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022051210/54c7608749795990548b4cda/html5/thumbnails/29.jpg)
• Biopsia.• HE• Datos de
infiltración, halos perinucleares y nucleares.
• Hipercelularidad, núcleos anaplásicos, mitosis, células apoptoicas.
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Mejor pronóstico respecto al tiempo de sobrevida
por sensibilidad a quimioterapia
Brain. 2006;129(Pt 7):1884.
![Page 31: JEFE CURSO: DR. ENRIQUE JUAN DÍAZ GREENE PROFESOR ADJUNTO: DR. FEDERICO LEOPOLDO RODRÍGUEZ WEBER SUPERVISÓ: DRA. PAMELA SALCIDO R3MI PRESENTA: DRA. GRETA](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022051210/54c7608749795990548b4cda/html5/thumbnails/31.jpg)
OLIGODENDROGLIOMASTratamiento:A. Resección quirúrgica
B. Radioterapia: 60 Gy en 30-35 fracciones
C. Régimen PVC:1. Procarbacina. Antineoplásico alquilante2. Lamustina. Antineoplásico alquilante3. Vincristina . Antineoplásico citotóxico.
Treatment Guidelines from The Medical Letter 2003 Mar;1(7):41
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OLIGODENDROGLIOMAS
• Pronóstico:
• Mejor que en astrocitomas en casi el doble de sobrevida ** única diferencia con resto de los gliomas.
N Engl J Med 2004;351:1875-82.
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• Variante infrecuente de LNH extranodular
• 3% tumores primarios SNC (año/ EUA)
• Factor riesgo: inmunodeficiencia congénita y/o adquirida
LINFOMAARCH NEUROL/VOL 67 (NO. 3), MAR 2010
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LINFOMA
• El 90% de linfoma no-HIV es de células B (inmunoblastos)
• Predilección por infiltrar vasos sanguíneos
• Origen: pocos datos del neurotropismo
ARCH NEUROL/VOL 67 (NO. 3), MAR 2010
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LINFOMA
• Interacción células tumorales y genes de la matriz extracelular ** posible neurotropismo.
• Sobreexpresión de genes asociados con: IL-4, XBP-1(mantenimiento celular) , factor de crecimiento células B ( células de vasos sanguíneos tumorales y tumor)
ARCH NEUROL/VOL 67 (NO. 3), MAR 2010
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LINFOMA
Clínica: • 43% signos neurosiquiátricos • 33% datos de HEC• 14% crisis convulsivas• 4% síntomas oculares
• Afecta sobre todo zona sustancia blanca subcortical – por ello crisis convulsivas menos frecuentes—
• Es raro que se presente con síntomas B
ARCH NEUROL/VOL 67 (NO. 3), MAR 2010
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• Diagnóstico:
ARCH NEUROL/VOL 67 (NO. 3), MAR 2010
Hasta 15% en VIH
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LINFOMA
• Neuroimagen: RMNreforzamiento homogéneo ( anillo)
Inmunocompetentes: 65% única lesión– un hemisferio cerebral (38%)– Tálamo y ganglios basales ( 16%)– Periventricular (12%)– Cerebelo (9%) ARCH NEUROL/VOL 67 (NO. 3), MAR 2010
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• A: T1 reforzamiento homogéneo, periventricular.• B: FLAIR edema peritumoral con efecto masa
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• Patología:
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• Pronóstico:–Marcadores : BCL 6 22-100% (buen
pronóstico)• CD19, CD20 o CD79a
– 3 grupos: • Menos de 50 años + • Más de 90 años + Karnofsky mayor a 70• Más de 90 + menos de 70
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• Tratamiento: • Esteroides: sobrevida de 117 meses en
respondedores• Quimioterapia: metotrexate 8g/m2,
sobrevida hasta 55 meses
• Radiación: respuesta inicial en 90%, sobrevida 12-18 meses. No recomendable despues 60 años
• Qx. No recomendada, solo bajo efecto de HEC. 1-4 meses sobrevida PO
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