isquemia cerebral
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DIAGNÒSTICO POR IMAGEN
Lcdo. Tito MacíasTEMA:
LIMITACIONES DE LA TOMOGRAFÌA COMPUTARIZADA Y SU COMPARACIÒN CON
RESONANCIA MAGNÈTICA
INTEGRANTES: Alava Cuzme Ibeth
Delgado Delgado Jennifer Huang Li Jiaming Lòpez Lòpez Javier
Lòpez Zambrano David Moreira Sancàn Pamela
Pallasco Maisincho Cristina
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INFARTO CEREBRALUna isquemia cerebral se produce cuando se obstruye uno de las arterias del cerebro. Si la obstrucción se corrige en unos minutos los síntomas de la falta de sangre desaparecen y hablamos de isquemia cerebral. Si esta obstrucción persiste, esa zona del cerebro se muere y se produce un infarto cerebral. Este ya es irreversible.
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ETIOLOGÍA Liberación de un coágulo del corazón
(generalmente de la aurícula).
Liberación de un coágulo o de un trozo de placa de ateroma (material de calcio) de una arteria entre el corazón y el cerebro. Lo más habitual es la arteria del cuello (carótida).
Estrechez/obstrucción de alguna de las arterias entre el corazón y el cerebro debido al depósito en su pared de material cálcico y colesterol.
Trombosis de las arterias que llevan la sangre al cerebro.
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CAUSAS presión arterial elevada endurecimiento de las
arterias edad avanzada anemia grave
drogadicción alto colesterol diabetes Tabaquismo trastornos en la
coagulación y en la producción de glóbulos blancos o rojos.
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SIGNOS CLÍNICOSEl resultado de esta obstrucción arterial conlleva una pérdida de una función cerebral que puede originar varios síntomas como debilidad, alteración en el habla, en el equilibrio o en la sensibilidad: Hemiplejía afasia o disfasia disartria Disfagia Cefaleas vómitos Ataxia dismetría
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FASES Hiperagudo
(primeras 24 horas)
Agudo (1-7 días), Subagudo(8-21
días), Crónico (DE 21
DÌAS EN ADELANTE)
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LIMITACIONES DE LA TC
Y SU COMPARACIÓN
CON RM
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En TC la isquemia cerebral sin infarto, no se visualiza en TC (poca ayuda)
Detección de infarto cerebral agudo (edema en zona isquémica)
Muy poco ayuda en ataques isquémicos transitorio.
Infartos en fosa posterior (no valorable en TC por artefactos que producen los elementos óseos circundantes)
En RM registra signos de infarto a pocas horas de producirse. Muestran claramente
las secuelas de infartos. Muestra zona de infarto
en fase aguda e hiperaguda.
Los efectos magnéticos de la hemoglobina ayuda a diagnosticar cuadros trombóticos tempranos.
Más fácil de detectar, delineado y valorado en su etapa temprana.
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TC DE INFARTO EN LOS GANGLIOS DE LA BASE
RM DE INFARTO CEREBRAL EN EL TERRITORIO DE LA ACM
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En la detección de isquemia cerebral hay que tomar en cuenta cuatro factores importantes que producen cambios imagenológicos: Anormalidades en el flujo
vascular: por alteración del flujo (fenómeno del vacío)
Efecto de masa: en fase aguda (edema citotóxico)y subaguda (edema vasogénico).
Reforzamiento del parénquima con materiales de contraste: se presenta en fase aguda, y subaguda. En fase crónica ya no hay reforzamiento vascular, efecto de masa negativo.
Cambios en la densidad de señal del parénquima (luego de 8 h. después del ataque-máximo 24 h. comenzados los síntomas)
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Infarto cerebral agudo
Infarto cerebral hiperagudo
Infarto cerebral subagudo
Infarto cerebral crónico
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RM INFARTO CEREBRAL SUBAGUDO EN ACMD
INFARTO EN ACMI EN FASE AGUDA-SUBGUDA. PREDOMINA EDEMA Y EFECTO DE MASA SOBRE VENTRÍCULO IPSILATERALES
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Enfermeda artioesclerótica de pacientes hipertensivos, da lugar a infartos lacunares en ganglios de la base, tronco
cerebral y límite entre sust. blanca y gris
INFARTOS LACUNARES
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INFARTO LACUNAR PONTINO
INFARTO LACUNAR TALÁMICO
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