INSTITUTO SUPERIOR ARZOBISPO LOAYZA

Monografa de InvestigacinPARKINSONCarrin Alvares, Maria del PilarRamirez Guevara, Pierina IsabelLima, Mayo 2014

DEDICATORIALes dedicamos este trabajo a nuestras madres ya que gracias a ellas es por quien somos lo que somos hoy en da. Por habernos apoyado en todo momento, por sus consejos, sus valores, por la motivacin constante que nos ha permitido ser unas personas de bien, pero ms que nada, por su amor.

I. INTRODUCCIONLa enfermedad del Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa que se produce por la prdida de neuronas caractersticamente en la sustancia negra y otras zonas del cerebro. Afecta ms del 1% de la poblacin por encima de los 55 aos se da ms en varn que en mujeres (55% a 60%) 3.1% entre personas de 74 a 84 aos. Son 21 casos por cada 100.000 habitantes.En el Per alrededor del 1% de la poblacin tiene el mal de Parkinson, ya sea en estado incipiente o estado avanzado, en su mayora son personas que superan los 60 aos.Tambin se han detectado personas jvenes con este cuadro de Parkinson pero el nmero es demasiado reducido

CAPTULO 1I. PARKINSON1.1 Antecedentes:Historia antiguaLos primeros indicios de posible clnica parkinsoniana los encontramos en textos ayurvdicos indios que, aunque fueron editados ms tarde, probablemente daten de 2500 aC. En ellos se describen diferentes tipos de temblores, algunos asociados a parlisis. Varios siglos despus, en un papiro egipcio de la XIX dinasta (1350-1200 aC), descubrimos el relato del estado de un rey anciano que padece parlisis y lo que sera la sialorrea tpica del Parkinson avanzado (Stern, 1989). En algunos pasajes de la Biblia existen tambin referencias al temblor o alteraciones posturales propios de la EP (Garcia Ruiz, 1996). Finalmente Galeno (129-199/217), el mdico ms influyente de la era clsica tras Hipcrates, en sus compendios menciona diferentes tipos de temblor y alteraciones de la marcha. Los siglos posteriores, hasta pasada la Edad Media, estn dominados sus escritos.James Parkinson y sus influenciasA partir del siglo XV, importantes figuras como el polifactico Leonardo Da Vinci, artistas como Shakespeare o Rembrand y los mdicos Silvio de la Boe, Johanness Babtiste Sagar, Gaubius, Boissier de Sauvages, John Hunter y Chomel hacen referencia al temblor y otros trastornos motores en sus obras. Y fue precisamente basndose en los trabajos de estos mdicos, que en el ao 1817 el cirujano britnico James Parkinson (1755-1824) publica su famoso monogrfico An essay of the shacking palsy (reimpresin: Parkinson, 2002), primera descripcin en la literatura mdica de la enfermedad que llevara su nombre. El trabajo omite muchos de los sntomas que posteriormente se relacionaran con la enfermedad, es pobre en detalles y uno de los seis pacientes descritos es observado solamente a distancia por la calle, pero inteligentemente Parkinson logra integrar en un nico trastorno sntomas que hasta ese momento eran considerados diferentes enfermedades y resalta la diferencia entre el temblor de reposo tpico del parkinsonismo y otros tipos de temblor. El ensayo fue aplaudido por la comunidad mdica de su pas, pero en su momento tuvo escasa repercusin fuera de sus fronteras. Actualmente el trabajo del Dr. Parkinson est considerado un importante avance, no slo en relacin a la propia enfermedad, sino tambin porque supuso un desarrollo significativo de la publicacin en Neurologa (Kempster et al., 2007). Aos ms tarde el internista francs Trousseau (1801-1867) ampliara el espectro del trastorno mencionando la rigidez, que haba sido obviada por Parkinson, la festinacin y la asociacin de clnica cognitiva. A Trousseau se le atribuye tambin la primera descripcin concreta de bradicinesia relatando el progresivo enlentecimiento de la apertura repetida de la mano (Trousseau, 1861).Sin embargo no sera hasta finales del siglo XIX en que el epnimo maladie de Parkinson es introducido por el eminente neurlogo francs Charcot (1825-1893) que, a pesar de considerar el ensayo de Parkinson incompleto, reconoca su habilidad en la definicin del trastorno (Goetz, 1986). De hecho Charcot enriqueci la descripcin de los aspectos clnicos de la enfermedad, analiz la escritura, destac la rigidez como signo cardinal (hay autores que le atribuyen a l y no a Trousseau su definicin) y la disoci de la bradicinesia, y brillantemente anticip parte de los mecanismos subyacentes de la EP hablando del retraso entre el pensamiento y el acto (Pearce, 1989).Poco despus, Brissaud (1852-1909), pupilo de Charcot, teorizara por primera vez, a raz de observaciones clnico-patolgicas, la implicacin de la SNc en la patognesis del trastorno (Brissaud, 1895), y en 1919 el neuropatlogo uzbeko Constantin Tretiakoff (1892-1958) corroborara sus hiptesis estudiando los cerebros de nueve pacientes parkinsonianos y subrayando como lesin subyacente de la enfermedad la prdida de neuronas pigmentadas en la SNc y la presencia en el citoplasma de dichas clulas de las inclusiones descritas en 1913 por el patlogo Friederich Lewy (1885-1950) (Lees et al., 2008).

La era modernaLos cambios neuroqumicos que suceden en el cerebro de pacientes con EP empezaron a dilucidarse hacia los aos 50, cuando el sueco Arvid Carlsson (1923- ) demostr que la dopamina era un neurotransmisor y que sus niveles en los ganglios de la base (GB) eran altos en sujetos sanos y deficitarios en modelos animales de parkinsonismo (Carlsson et al., 1957). Aunque fue inicialmente rebatido, el tiempo le acab dando la razn (y un premio Nobel en el ao 2000) y sus trabajos sirvieron de base a los exitosos ensayos en pacientes parkinsonianos de Birmakmayer y Hornykievicz (Birkmayer and Hornykiewicz, 1961) con levodopa endovenosa y los de Cotzias (Cotzias, 1968) con levodopa oral. Finalmente, el buen resultado en el control de los sntomas motores de la EP del primer ensayo controlado doble ciego con levodopa versus placebo(Yahr et al., 1969) convirti al precursor oral de la dopamina en el eje del tratamiento de la EP hasta nuestros das.El xito de la levodopa llev al progresivo abandono de las tcnicas ablativas quirrgicas que haban proliferado desde los aos 50(Hassler and Riechert, 1958). Pero han sido precisamente sus efectos adversos a largo plazo (como las discinesias inducidas por levodopa) y la aparicin de la reversible y menos agresiva estimulacin cerebral profunda (Limousin et al., 1995), los que han revitalizado este abordaje en los ltimos aos.El futuro de la enfermedad pasa por el mayor conocimiento de su etiopatogenia para mejorar los tratamientos actuales y avanzar en el desarrollo de nuevos enfoques teraputicos. Hasta ahora el trasplante de neuronas dopaminrgicas de embriones humanos y el de clulas madre no han demostrado beneficio mantenido y s importantes efectos secundarios (Olanow et al., 2009). La terapia gnica se presenta como una alternativa prometedora. Al primer descubrimiento de una mutacin gentica relacionada con el Parkinson (PARK 1/gen de la alfa-sinuclena (Polymeropoulos et al., 1997)) le han seguido otros muchos en los ltimos 10 aos y la investigacin en este campo no se detiene.

I.2 Definicin:Tambin denominadaParkinsonismo idioptico,parlisis agitanteo simplementeprkinson. Enfermedad progresiva, crnica e incurable que afecta la estructuras del cerebro que se encargan del control y de la coordinacin de los movimientos que se da a causa de un dficit progresivo en el neurotransmisor (popaminal en la parte compacta de la sustancia negra[footnoteRef:1]). [1: Sustancia Negra: Es una porcin heterogenia del mesencfalo, y un elemento importante del sistema de ganglios basales.]

La enfermedad fue descrita y documentada en1817. por el mdico britnicoDr.James Parkinson; los cambios bioqumicos asociados fueron identificados en losaos 1960.En la dcada de los ochenta fue identificada la causa subyacente de la enfermedad de Parkinson: la prdida declulas dopaminergicas[footnoteRef:2], principalmente a nivel de lasustancia negra. En base a esto se han desarrollado distintos tratamientos, basados en la administracin exgena de L-DOPA como reemplazo a ladopamina faltante, e incluso se han realizado pruebas con el fin de implementar el uso de injertos de clulas dopaminergicas y restituir la funcin de las clulas perdidas por la patologa. [2: Clulas Dopaminargicas: son las encargadas de la transmisin de impulso en el cerebro tambin regulan ciertos tipos de comportamientos y producen dopamina que es un neurotransmisor.]

1.3 Epidemiologa: Globalmente, laincidenciaanual de EP es de dieciocho nuevos casos por cada cien mil habitantes, pero la alta esperanza de vidaque suelen presentar los pacientes hace que la prevalencia de la enfermedad en la poblacin sea cuantitativamente mayor que la incidencia, registrndose unos ciento sesenta y cuatro casos por cada cien mil habitantes. Segn los estudios auspiciados por el grupo de estudio del Europarkinson, la prevalencia de EP en el continente europeo es de 1,43% en las personas que superan los sesenta aos de edad, aunque se han hecho estimaciones en estados como Espaa o Reino Unido, que exponen que cerca de ciento veinte mil habitantes se ven afectados por esta enfermedad en sendos pases. En Amrica del Norte la cifra se dispara hasta el milln de pacientes aquejados de EP, estando afectada un 1% de la poblacin que supera los 65 aos.En edades tempranas, concretamente antes de los cuarenta aos, la EP es excepcional y suprevalenciaes menor del 1/100000. La incidencia de esta enfermedad empieza a aumentar a partir de los cincuenta aos y no se estabiliza hasta los ochenta, si bien este hecho puede ser resultado de un sesgo de seleccin.Varios estudios han puesto al descubierto una prevalencia acentuada de EP en el medio rural, especialmente entre los varones. Esto podra ser debido a que la vida en el campo podra incluir diferentes exposiciones medioambientales, como algunas sustancias identificadas en el agua de los pozos o a los pesticidas e insecticidas.1.4 Tipos:1.4.1 Parkinson Primario: La enfermedad de Parkinson (EP), Parkinson idioptico, o parlisis agitante, es reconocida como la forma prototipo de parkinsonismo. Est referida a la degeneracin de un sistema neuronal, y su cuadro clnico y patolgico parece ser una entidad nosolgica. A pesar de la investigacin epidemiolgica, los avances en neurofisiologa y neuropatologa, su causa permanece an incierta. No hay evidencias de que corresponda a una enfermedad por virus. Se han sospechado causas genticas pero no se han demostrado agrupaciones familiares ni hereditarias. 1.4.2 Parkinsonismo postencefaltico: Representa la secuela clsica de la encefalitis letrgica, de la que muy pocos pacientes la sobreviven hasta hoy da. Los pacientes tenan un curso crnico de progresin muy lenta y con otros signos y sntomas asociados, como las crisis oculogiras, espasmos distnicos, tortcolis, etc. En forma espordica se presentan casos de parkinsonismo post encefalticos producto de la afeccin por otros virus neurotropos.1.4.3 Parkinsonismo iatrognico: Relacionado con la indicacin de frmacos antipsicticos antidopaminrgicos, se presenta ms relacionado con la administracin de dosis altas e indicacin prolongada en pacientes psiquitricos. Tambin puede producirse por la indicacin de otros frmacos como la flunarizina, y menos frecuentemente por metoclopramida. 1.4.4Parkinson plus: Los sntomas y signos de parkinsonismo pueden presentarse en asociacin con otras afecciones degenerativas del sistema nervioso central de presentacin relativamente infrecuente. Ejemplo de esto lo constituyen la Parlisis supranuclear progresivo.1.4.5Parkinsonismo sintomtico o secundario: Se presenta en asociacin a trastornos que siendo frecuentes, por localizacin ocasional comprometen el mesencfalo y la substancia nigra. Por ejemplo: lesiones traumticas, isqumicas, hemorragias, tumores neurosfilis, tuberculosis, etc. que rara vez estn implicadas como causa de parkinsonismo. 1.4.6 Pseudoparkinsonismos: Que incluye a un conjunto de afecciones con signos extrapiramidales, como el Temblor esencial benigno, el parkinsonismo aterioloesclertico, el hidrocfalo normotensivo, y las alteraciones trmulo rgidas hipocinticas producto del uso de sales de litio, asociadas a hipotiroidismo, a depresin, y trastornos de la marcha por distintas lesiones cerebrales.

CAPTULO 2I. Etiologa, semiologa:2.1Etiologa: La enfermedad de Parkinson ocurre cuando ciertas clulas nerviosas, o neuronas, en un rea del cerebro conocida comosustancia nigra, mueren o sufren deterioro. Normalmente, estas neuronas producen un producto qumico cerebral importante conocido como dopamina. La dopamina es un mensajero qumico responsable de transmitir las seales entre la sustancia nigra y la siguiente "estacin relevadora" del cerebro, elcorpus striatum, para producir actividad muscular fluida y con propsito. La prdida de dopamina hace que las clulas nerviosas del striatum acten sin control, dejando a los paciente incapaces de dirigir o controlar sus movimientos de forma normal. Los estudios han demostrado que los pacientes de Parkinson tienen una prdida de 80% o ms de las clulas productoras de dopamina en la sustancia nigra. La causa de esta muerte o deterioro celular se desconoce, pero resultados significativos obtenidos por los cientficos de investigacin continan produciendo pistas nuevas y sumamente interesantes de la enfermedad.Una teora sostiene que radicales libres - molculas inestables y potencialmente perjudiciales generadas por acciones qumicas normales en el cuerpo - pueden contribuir a la muerte de las clulas nerviosas conduciendo as a la enfermedad de Parkinson. Los radicales libres son inestables debido a que carecen de un electrn. En un intento por reemplazar el electrn que falta, los radicales libres reaccionan con las molculas circundantes (especialmente en metales tales como el hierro), en un proceso llamado oxidacin. Se considera que la oxidacin ocasiona dao a los tejidos, incluidas las neuronas. Normalmente, los antioxidantes, productos qumicos que protegen a las clulas de este dao, mantienen bajo control el dao producido por los radicales libres. Las pruebas de que los mecanismos oxidativos pueden ocasionar o contribuir a la enfermedad de Parkinson incluyen el hallazgo de que los pacientes con la enfermedad tienen niveles elevados en el cerebro de hierro, en especial en la sustancia nigra, y niveles decrecientes de ferritina, que sirve como mecanismo protector rodeando o formando un crculo alrededor del hierro y aislndolo.Algunos cientficos han sugerido que la enfermedad de Parkinson puede ocurrir cuando una toxina externa o interna destruye selectivamente las neuronas dopaminrgicas. Un factor de riesgo ambiental tal como la exposicin a pesticidas, o una toxina en el suministro de alimentos, es un ejemplo de la clase de desencadenante externo que pudiera hipotticamente ocasionar la enfermedad de Parkinson. La teora se basa en el hecho de que hay cierto nmero de toxinas, tales como 1-metil-4-fenil-1,2,3,6,-tetrahidropiridina (MPTP) y medicamentos neurolpticos, que se saben inducen sntomas de Parkinson en los seres humanos. Sin embargo, hasta la fecha, ninguna investigacin ha proporcionado prueba definitiva de que una toxina sea la causa de la enfermedad.Una teora relativamente nueva explora el rol de los factores genticos en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. De un 15 a un 25 por ciento de los pacientes de Parkinson tienen un familiar cercano que ha experimentado sntomas de Parkinson (tal como el temblor). Despus de que los estudios en animales demostraran que MPTP interfiere con el funcionamiento de las mitocondrias dentro de las clulas nerviosas, los investigadores se interesaron en la posibilidad de que el deterioro en el AND (o DNA) de las mitocondrias puede ser la causa de la enfermedad de Parkinson. Las mitocondrias son organelos esenciales que se encuentran en todas las clulas animales que convierten la energa en los alimentos a combustible para las clulas.Otra teora ms propone que la enfermedad de Parkinson ocurre cuando, por causas desconocidas, el desgaste de las neuronas productoras de dopamina normal, relacionado con la edad, se acelera en ciertas personas. Esta teora se sustenta en el conocimiento de que la prdida de mecanismos protectores antioxidativos est asociada con la enfermedad de Parkinson y el envejecimiento.Muchos investigadores creen que una combinacin de estos cuatro mecanismos - dao oxidativo, toxinas ambientales, predisposicin gentica y envejecimiento acelerado - finalmente se identificarn como causas de la enfermedad.2.2 SNTOMAS EN PACIENTES CON PARKINSON: Dificultades Comunicativas: Hiponimia o falta de expresin en la cara. Hipofonia o bajo tono de voz. Sialorrea o mal control de la salivacin. Micrografa o letra pequea. Disminucin del lenguaje corporal.Alteraciones Motoras: Bradicinesia. Alteracin de la motricidad fina. Micrografa (estado en que la letra en manuscrita del paciente cada vez se hace ms pequea e ilegible). Hipofona. Sialorrea(produccin excesiva de saliva). Temblor en reposo de 4 a 6Hz. Rigidez muscular. Signo o Fenmeno de la Rueda dentada. Alteracin de la postura. Inestabilidad postural.No todos los sntomas aparecen en todos los pacientes y la evolucin y progresin de la enfermedad es muy variable segn los casos.El tipo de temblor que aparece en pacientes con enfermedad de Parkinson consiste en una especie de agitacin que aparece cuando el paciente est en reposo pero que disminuye cuando el paciente est realizando alguna actividad o durante el sueo.La enfermedad puede aparecer con una ligera contraccin en la cual el temblor suele afectar al brazo, la mano o los dedos conocido comomovimiento de hacer pldorasomovimiento de contar monedasque se caracteriza por un movimiento de desplazamiento hacia adelante y atrs de los dedos pulgar e ndice. Los sntomas de temblor afectan inicialmente un solo lado del cuerpo.La prdida del equilibrio puede hacer que el paciente se caiga y producir lesiones. Esta dificultad y la prdida de la capacidad de mantener la postura se ven afectadas principalmente en la marcha, al girar y al permanecer de pie. Tambin al intentar levantarse o al inclinarse adelante. Es por eso que se recomienda usar un andador o un bastn.La bradicinesia o lentitud en los movimientos hace que el paciente tenga que esforzar el doble para realizar sus tareas cotidianas porque se ven afectados, sobre todo, los movimientos de precisin como abrocharse los botones o escribir. Cuando la enfermedad avanza puede tener dificultades para levantarse de la silla, darse vuelta en la cama y tiene que caminar lentamente. Suele aparecer unacongelacindurante un breve perodo de tiempo cuando est caminando.Como se trata de un trastorno progresivo los sntomas empeoran gradualmente con el tiempo. En general los sntomas se ven agravados por el estrs y las situaciones emocionales que causan ansiedad. la parte psicolgica es muy importante. Los sntomas suelen mejorar con el descanso, el sueo y se utilizan tcnica de relajacin o cualquier estrategia para controlar el estrs y la ansiedad.

Caractersticas no motoras: Depresinyansiedad. Apata Alteracionescognitivas. Trastornos del sueo. Alteraciones sensoriales y dolor. Anosmia(prdida o disminucin del sentido del olfato). Trastornos de la funcin autonmica.A veces los pacientes refieren dolor en las piernas por calambres, fro, ardor o sensacin de entumecimiento y dolor de cabeza (cefalea) o dolor de cintura (lumbar).Las dificultades para dormir se deben a la ansiedad, el dolor o la rigidez muscular. Es fundamental que el paciente duerma bien y realice un buen descanso porque el sueo reparador disminuye los efectos sintomticos parkinsonianos. El cansancio es un estado de agotamiento fsico y mental muy comn en pacientes parkinsonianos. Puede ser consecuencia de los medicamentos, de la depresin o del esfuerzo extra necesario para realizar las tareas cotidianas y enfrentar los sntomas de la enfermedad. Esto puede ser mejorado con la medicacin adecuada si se identifica cual es la causa que lo provoca.La depresin puede ser causada por la enfermedad o por una reaccin a la misma. Algunos pacientes se deprimen cuando les dan el diagnstico. Los signos de depresin incluyen alteraciones del sueo, de la memoria, del apetito, del inters en la vida social o sexual, prdida de energa o motivacin para ciertas cosas y un concepto negativo de s mismo. Al paciente le cuesta aceptar su estado y se enoja por sus limitaciones. La ansiedad aparece ante cualquier situacin estresante, por no poder realizar las tareas cotidianas como el paciente estaba acostumbrado o por tener que hablar en pblico. La ansiedad puede llegar incluso a provocar mayor inestabilidad, dificultad para respirar y sudoracin excesiva. Para evitar que esto suceda son de gran ayuda las tcnicas de relajacin. Entre las alteraciones cognitivas suelen aparecer dificultades en la concentracin, la memoria, el pensamiento enlentecido, la capacidad para planificar tareas complejas o para realizar varias tareas a la vez. La contencin emocional de las personas que rodean al paciente es fundamental y un componente clave en la atencin del parkinsoniano pues le proporciona numerosos beneficios. La confusin y las alucinaciones que pueden aparecer son efectos secundarios de la medicacin parkinsoniana y no de la enfermedad misma.

CAPTULO 3III. Diagnstico, Tratamiento:3.1 Diagnstico: El diagnstico de EP, que es generalmente clnico, puede llegar a revestir una gran complejidad. Esta dificultad en la diagnosis es corriente que aparezca en los primeros estadios de la enfermedad, cuando los sntomas que el paciente presenta pueden ser atribuidos a otros trastornos. Consecuencia directa de este hecho es la elaboracin de diagnsticos errneos.Es importante dentro de la semiologa de la enfermedad de Parkinson, realizar un exhaustivo interrogatorio para averiguar otras posibles causas que diferencien a la enfermedad de Parkinson con otros posibles sndromes extrapiramidales, ya que de inicio no existe una diferencia clara en el diagnstico por las caractersticas clnicas que son compartidas por otros trastornos del movimiento.No existe ninguna prueba de laboratorio o estudio radiolgico que permita diagnosticar la enfermedad, aunque algunas empresas de diagnsticos genticos s que ofrecen test para la secuenciacin de los genes SPARK1, SPARK2 y SPARK4 altamente relacionados con la enfermedad, aunque la deteccin de mutaciones en estos genes no determina terminantemente el futuro desarrollo de la enfermedad en el individuo. Este tipo de pruebas estn dirigidas a familias con alta incidencia de la enfermedad de Parkinson y que los enfermos en su gran mayora presentaran alguna mutacin concreta en alguno de estos genes SPARK. En estos casos se podra secuenciar en alguno de sus descendientes el gen en el cual se presenta la mutacin familiar, aunque an as, la existencia o no de la mutacin no asegura la presencia de la enfermedad. Con todo esto ni siquiera es recomendable realizar este tipo de secuenciaciones si no se ha presentado previamente ningn sntoma de la enfermedad, al ser una enfermedad grave y actualmente sin cura, los pacientes rara vez prefieren no saber su futuro con respecto al Parkinson.Tambin es frecuente que se realicen analticas sanguneas con el objetivo de descartar otros posibles trastornos, como el hipotiroidismo (al igual que EP, conlleva una ralentizacin en los movimientos), una disfuncin heptica o patologas autoinmunes. Por otra parte, las tcnicas de imagen cerebral, como son la resonancia magntica, la tomografa por emisin de positrones o la tomografa por emisin de fotn nico, son eficaces a la hora de excluir otras dolencias que desencadenen sntomas parecidos a los de EP, como un accidente cerebrovascular o un tumor cerebral.Resulta habitual que los facultativos formulen preguntas al paciente con las que pretenden dilucidar si este consumi alguna clase de estupefaciente o si estuvo expuesto a virus o toxinas medioambientales, para as determinar si un factor especfico pudo haber sido la causa de un parkinsonismo. Es objeto de observacin la actividad muscular del paciente durante un periodo de tiempo, pues con el avance de la enfermedad los trastornos motores especficos se vuelven ms evidentes.Un indicativo diagnstico suele ser la prueba teraputica, que consiste en la aplicacin de terapia farmacolgica conLevodopa(que es considerado el frmaco de eleccin en el tratamiento de enfermedad de Parkinson) por al menos 30 das observando de cerca la evolucin del paciente. Se considera prueba Positiva si responde radicalmente al tratamiento conLevodopay se considera negativa si no existe respuesta en absoluto. La prueba teraputica conLevodopasuele ser confirmatoria si se sospecha la enfermedad; sin embargo si la prueba resulta negativa el mdico tendr que seguir investigando otras probables causas del trastorno o realizar estudios de mayor profundidad como los marcadores genticos

3.1 Tratamiento:Esta es una patologa crnica que, de momento, no tiene curacin. El objetivo del tratamiento es reducir la velocidad de progresin de la enfermedad, controlar los sntomas y los efectos secundarios derivados de los frmacos que se usan para combatirla. La dopamina no puede administrarse directamente ya que no puede pasar la barrera entre la sangre y el cerebro. Por este motivo se ha desarrollado una serie de frmacos que favorecen la produccin de esta sustancia o retrasan su deterioro y que se administran en funcin de la gravedad de los sntomas. As, en las primeras etapas, cuando los sntomas son leves, se utilizan los frmacos menos potentes, como los anticolinrgicos; mientras que para los casos severos y avanzados se utiliza la levodopa, el frmaco ms potente hasta el momento para el tratamiento de esta enfermedad.3.1.1 Tratamiento farmacolgicoLos frmacos ms utilizados son: Levodopa Bromocriptina y pergolida Selegilina Anticolinrgicos Amantadina

3.1.2Tratamiento quirrgicoLa ciruga pretende actuar sobre la parte daada del cerebro. Slo est indicada en un 5 por ciento de los pacientes y es efectiva si estn bien seleccionados. Los criterios de inclusin para intervencin quirrgica contemplan incapacidad funcional muy grave, ausencia de demencia, edad inferior a 70 aos y diagnstico confirmado. Entre las tcnicas quirrgicas que se utilizan para aliviar los sntomas de Parkinson se encuentra la palidotoma y la estimulacin elctrica.Las dos tcnicas son efectivas y su eleccin se hace en funcin de la dependencia clnica del paciente. Los beneficiarios son los pacientes con discinesias causadas por la medicacin o con enfermedad avanzada que no responden bien al tratamiento farmacolgico.Otra tcnica consiste en eliminar la zona del cerebro daada mediante la implantacin de un marcapasos en el rea afectada para generar un campo elctrico. La subtalamotoma tambin podra convertirse en una tcnica alternativa a la estimulacin cerebral profunda en los casos que no responden a los frmacos y que no son buenos candidatos para la implantacin de los electrodos por rechazo psicolgico u otros motivos. Por otra parte, en la actualidad se trabaja en la aplicacin de una ciruga bastante controvertida que consiste en el implante de clulas fetales en el cerebro, es decir, sustituir las clulas muertas por otras sanas. Segn los ltimos estudios, esta tcnica mejora la funcin cerebral y motora en los parkinsonianos.3.1.3 Rehabilitacin fsicaElevacin de los brazos por encima de la cabeza

Posicin:Decbito supino.

Movimiento:Con ayuda del familiar: Elevacin y descenso del brazo por encima de la cabeza.

Elevacin del miembro inferior

Posicin:Decbito supino.

Movimiento:Con ayuda del familiar: Elevacin y descenso del miembro inferior.

Giros de rodillas

Posicin: Decbito supino con las rodillas dobladas. Brazos extendidos al lado del cuerpo.

Movimiento:Gire sus rodillas a la derecha. Gire la cabeza hacia el mismo lado.Gire sus rodillas a la izquierda. Gire la cabeza hacia el mismo lado. Repita: 15 veces.

Elevacin de la cadera

Posicin:Decbito supino con rodillas dobladas.

Movimiento:Elevacin de las caderas del suelo. Mantenga 10". Repita: 6 veces.

Levante sus brazos alternativamente

Posicin: Decbito prono con una almohada debajo de su estmago. Estire los brazos por encima de su cabeza.

Movimiento: Levante su brazo derecho.Gire la cabeza hacia el brazo levantado.Baje su brazo.Alternativamente levante su brazo contrario. Repita: 10 veces

Levante sus piernas alternativamente

Posicin: Decbito prono con una almohada debajo de su estmago.Coloque sus brazos cruzados debajo de su cabeza.

Movimiento: Levante su pierna derecha.Baje su pierna.Alternativamente levante sus piernas.Repita: 10 veces.

De sedestacin a bipedestacin

Posicin: Deslice sus caderas hasta el borde de la silla.Sus pies ligeramente separados y detrs de sus rodillas.Manos apoyadas en la silla.

Movimiento: Gire su cabeza y hombros hacia delante de sus rodillas.Empuje con sus brazos en el momento de la bipedestacin.Regrese a la posicin inicial.Repita: 10 veces.

Equilibrio sobre manos y rodillas

Posicin: A gatas. Coloque sus manos a nivel de los hombros. Coloque sus rodillas a nivel de las caderas.

Movimiento: Estire su pierna derecha hacia arriba y hacia atrs.Mantenga el equilibrio y descanse.Estire su brazo izquierdo hacia delante y hacia arriba.Mantenga el equilibrio y descanse.Realice el ejercicio alternando miembro superior e inferior.Repita: 5 veces.

Coordinacin mano-mano

Posicin: Sentado con los pies en el suelo. Su espalda recta.Sostener una pelota o saco en su mano derecha.

Movimiento: Lanzar la pelota sobre su mano izquierda.Alternativamente mano derecha, mano izquierda.Repetir: 10 veces.

Abduccin del miembro inferior

Posicin: Permanecer erguido. Utilice un soporte para el equilibrio.

Movimiento: Estire su pierna derecha hacia un lado. Regrese a la posicin inicial.Alterne ambos miembros.Repita: 10 veces.

ESTIRAMIENTOSEstiramiento de los msculos posteriores

Posicin: Decbito supino con rodillas dobladas.

Movimiento: Estire su pierna izquierda procurando que la parte posterior de la rodilla toque firmemente al suelo. Mientras que la pierna derecha toca el pecho.Cuente hasta 5".Repita el movimiento con su pierna izquierda.Repita: 10 veces alternando sus piernas.

Estiramiento msculos posteriores de la pierna

Posicin: Sentado en una silla. Coloque su pierna sobre una banqueta.

Movimiento: Coloque sus manos sobre la rodilla.Inclnese hacia delante. Empuje su rodilla ligeramente hacia abajo.Sienta un estiramiento de los msculos posteriores.Cuente hasta 10.Alterne ambas rodillas. Repita: 10 veces.

Estiramiento de hombros

Posicin: De pie enfrente del ngulo de una esquina de la casa.Coloque una mano en cada extremo de la pared. Brazos estirados.

Movimiento:Inclnese hacia el ngulo de la pared, sintiendo como sus hombros se estiran.Repita: 10 veces.

Estiramientos miembros superiores y espalda

Posicin: Colquese de rodillas sobre una alfombra. Apyese sobre un silln.

Movimiento: Inclnese hacia atrs a medida que levanta el brazo por encima de su cabeza.Descienda el brazo sobre el silln.Alterne el ejercicio levantando los miembros alternativamente.Repita: 10 veces.

Estiramiento de los msculos posteriores de la espalda

Posicin: Sintese con los pies apoyados sobre el suelo y las manos apoyadas en sus rodillas.

Movimiento: Doble su tronco hacia delante y toque con su mano su tobillo.Regrese a la posicin inicial.Repita el ejercicio alternando los miembros superiores.Repita: 10 veces.

Estiramiento de los msculos de la pantorrilla

Posicin: De pie separado ligeramente de una mesa.Pies planos sobre el suelo. Pies dirigidos hacia delante.

Movimiento: Coloque su pie derecho cerca de la mesa. Doble la rodilla derecha.Mantenga la pierna izquierda hacia atrs. Mantenga el taln izquierdo sobre el suelo.Alternar ambas piernas.Repita: 10 veces.

POTENCIACIN MUSCULARPotenciacin miembros inferiores

Posicin: Mantenerse erguido cerca de una silla. Brazos al lado del cuerpo o apoyados sobre un mueble.

Movimiento: Mantenerse en equilibrio a medida que dobla sus rodillas.Mantener los pies apoyados en el suelo.Contar hasta 5". Estire sus rodillas.Repita: 10 veces.

Potenciacin msculos de la pantorrilla

Posicin:De pie con los brazos apoyados en una silla.

Movimiento: Levantarse sobre la punta de los dedos.Descender a la posicin inicial.Repetir: 10 veces.

EJERCICIOS DE MARCHAMarcha esttica

Posicin:Mantngase erecto enfrente de una mesa. Coloque sus pies separados.

Movimiento: Levante un pie y rodilla, luego baje.Realice alternancias de miembros inferiores. Repita: 10 veces.

Ejercicios de marcha

Posicin:En bipedestacin con los pies descalzos o con zapatillas.

Movimiento: Camine lentamente apreciando como la presin sobre la planta de los pies cambia.Primero apoye sobre el taln, luego aplane el pie. Busque el equilibrio desde el taln a la punta de los dedos. Alterne ambos pies. Repita: 10 veces.

Camine con balanceo de brazos

Posicin: De pie con los brazos al lado.

Movimiento: Balanceo de brazos libremente cuando camina. Balancee los brazos con la pierna opuesta.El brazo derecho balancea con la pierna izquierda. El brazo izquierdo balancea con la pierna derecha.

Giros en crculos

Posicin: En bipedestacin con los pies separados.

Movimiento: Gire en crculo con los pies separados.Alterne con dos o tres sillas crculos en ocho. Repita: 5 veces.

Marcha golpeando el suelo con el taln

Posicin: En pie.

Movimiento: Levante sus dedos con cada paso. Realice en primer lugar un contacto con el taln.Exagere los pasos taln dedos del pie.

Marcha con paso largo

Posicin: De pie con los brazos al lado.

Movimiento: Marque en el suelo distancias mayores que su paso de marcha normal.Camine por encima de las marcas.Trate de caminar la misma distancia con pocos pasos pero largos.

Camine cambiando la velocidad de la marcha

Posicin: De pie con los brazos al lado. Practique caminar con diferentes velocidades.

Movimiento: Camine lentamente y luego rpidamente cambie la velocidad ms rpida.Camine erguido.

Marcha global

Posicin: De pie con los brazos al lado.

Movimiento: Mantenga erguida su cabeza. Balancee sus brazos desde los hombros.Levante los dedos, golpee con los talones. Paso largo.

Marcha militar

Accin-movimiento: Levante su pie y rodilla al mismo tiempo. Alterne la marcha.Marche de igual manera que anda. Brazo contrario hacia delante.Brazo de igual lado hacia atrs.

Deporte: Marcha

Utilice ropa y zapatos confortables. Empiece con distancias cortas durante cinco minutos y progrese hasta 20 minutos.Controle su pulso. Realice un perodo de calentamiento muy suave durante 4 minutos y controle su pulso. Camine rpidamente durante 4 minutos y controle su pulso. Reljese caminando lentamente durante varios minutos.

ASISTENCIA AL ENFERMOAyudas a la sedestacin y bipexdestacin

Ayudas a la sedestacin desde la cama.

Ayudas con sus brazos. Su familiar controla su cuello y hombro hacia delante y hacia arriba.Asista en la tarea con sus rodillas y pies.

Ayuda a la bipedestacin desde la silla

Inclnese hacia delante y empuje con sus brazos.

Su familiar controla su cuello y hombros y a su vez bloquea la rodilla para asistirle en la bipedestacin.

Levantarse de la cama

Posicin: Deslcese hacia el borde la cama. Empuje sus brazos.Doble las rodillas sobre su pecho con los pies sobre el borde de la cama.

Movimiento: Deslice sus pies hacia abajo mientras empuja con los codos y manos hasta la posicin de sedestacin.Repita: 6 veces.

Habitacin

Cama con diversos mecanismos de ayuda para que el paciente pueda moverse en ella.