INTOXICACIONES PEDIATRICAS

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a2do simposium Municipal de Atención del estado crítico

Abril 4, 2011

HOSPITAL REGIONAL DE PUERTO VALLARTA

RAZONES PARA ENTENDER…

… ALGO DE INTOXICACIONES

“El rio” Manuel Lepe

OBJETIVOS CLINICA DE LAS INTOXICACIONES Reconocer los tóxicos potenciales mas comunes en casa Identificar al paciente intoxicado Caracterizar los toxindromes Conocer los antídotos Empleo de tratamiento de intoxicaciones

R. Martínez P.

VENENO: Sustancia de diverso origen usadas por el hombre desde la mas remota antigüedad por sus cualidades nocivas y efectos venéreos

TOXICO: Toxicon <<vida de amor>> ; toxicon <<algo propio para un arco>> toda radiación física o agente químico que, tras generarse internamente o entrar en contacto, penetrar o ser absorbido por algún organismo vivo, en dosis suficientemente alta, puede producir un efecto adverso directo o indirecto en el mismo.

Díaz de Santos, 2009

ENVENENAMIENTO o INTOXICACION : Introducción de una sustancia toxica o veneno a algún organismo y que es capaz de producir alteraciones funcionales dependientes de distintos factores…

AGENTEVariación epidemiológica

e.g. EUA vs MEXICO

AMBIENTECondiciones de exposiciónAccidental, no accidental*, autoadministración o criminal

“El niño no es un adulto pequeño”“Ni el neonato un niño pequeño”

HOSPEDERO

PANORAMA DE LA INTOXICACIÓNAl menos en la Ciudad de México, más de 70% de las intoxicaciones en la infancia son causadas por medicamentos y el mecanismo de exposición más frecuente es la iatrogenia.

Med Int Mex 2005; 21:123-32Med Int Mex 2005; 21:123-32

MORTALIDAD GENERAL POR INTOXICACIONES DURANTE EL

2001Niños

AGENTEAccidentes

N (%)Suicidios

N(%)

Medicamentos 28 (18.3) 4 (17.4)

Gases tóxicos 64 (41.8) 0

Plaguicidas 20 (13.1) 14 (60.9)

Drogas* 1 (0.65) 0

Disolventes orgánicos 3 (1.96) 0

Alcohol 0 0

No especificados 37 (24.2) 5 (21.7)

Total 153 (100) 23 (100)

Fuente: Centro Mexicano para la Clasificación de Enfermedades (CEMECE)

Los medicamentos que con mayor frecuencia causaron intoxicaciones

42.3% Analgésicos- Antiinflamatorios no esteroideos (AINES)60% ácido acetilsalicílico 40% acetaminofén.

22.9% antiepilépticos tales como:difenilhidantoína, fenobarbital, carbamazepina y ácido valpróico

17.9% Ansiolíticos, como diazepam, clonacepam y bromacepam 16.3% otros fármacos.

Juárez-Olguín, 2006; INTOXICACIONES ACCIDENTALES PRODUCIDAS POR MEDICAMENTOS EN POBLACIÓN PEDIATRICA; XV FORO ANUAL DE INVESTIGACION CIENTIFICA. INP

LA ANAMNESIS Descripción de las toxinas Magnitud de la exposición Tiempo de exposición Progresión de los síntomas Historia clínica Información demográfica*

R. Martínez P.

Niña de 4 años y 5 meses de edad, de raza gitana, que acude al servicio de urgencias por presentar vómitos y somnolencia. En los antecedentes se constata ingesta de 19 comprimidos de analgilasa® (paracetamol 400mg. fosfato de codeína 5mg. y cafeína 30 mg.). La dosis total de paracetamol fue de 7,2 g. lo que corresponde a 576 mg / kg. La ingesta se produjo aproximadamente dos horas antes de ser vista en el hospital. Se realizó lavado gástrico a la llegada no obteniéndose en el mismorestos visibles del fármaco. Es el tercer hijo de una serie de cuatro hermanos, de padres jóvenes consanguíneos. Embarazo, parto y período neonatal normales. Lactancia materna. Desarrollopsicomotor adecuado para su edad. Nivel socioeconómico bajo.En el examen físico al ingreso se observa una hipotrofia estaturoponderal (percentiles de talla y peso inferiores al 3 %). Tensión arterial de 90/50 mm Hg. Frecuencia cardíaca de 120 11 minuto y respiratoria de 30 r /minuto. Temperatura rectal: 36,5°C. Presenta estado estuporoso, responde a estímulos dolorosos, hipotonía generalizada hiporreflexia tendinosa, pupilas isocóricas y normorreactivas. Babinski negativo, sin signos de focalidad neurológica

Bol Pedi a t r 1990; 31: 45 - 48

Descripción de toxinas

Magnitud de exposición

Tiempo de exposición

…

POR EJEMPLO

URGENCIA

MÉDICA

“TRAUMAS MULTIPLES DE ORIGEN QUIMICO”MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO

MANEJO DE EMERGENCIA APOYO VITAL DETOXIFICACIÓN

Retirar de posible fuente de exposición Descontaminación del paciente Posición de coma para traslado en inconsciencia Obtención de evidencias Traslado a hospital Valoración

MANEJO DE EMERGENCIA

VALORACIÓNAPOYO VITAL

Rápida Valoración de apto.

Cardiovascular, respiratorio, sistema nervioso y alteracio- nes metabólicas

GLASLOW; PUPILAS

ABC (Air, Breathing, Circulation)

ABC (Air, Breathing, Circulation)

Aspecto general Trabajo respiratorio

Circulación cutánea

<30 segundos

DETOXIFICACIÓN Prevención de absorción del toxico o metabolitos activos Incrementar excreción Contrarrestar efectos con antídotos o antagonistas

Antídoto: químico con capacidad de combinación con el toxico para formar un compuesto, en general inerte, polar y fácilmente eliminable.

Antagonista: compite por sitio activo de receptor donde actúa el toxico, modificando las respuestas de las células efectoras

Montoya, 1996

PREVENCIÓN DE ABSORCIÓN del toxico o metabolitos activos

EMESIS No se recomienda el uso de jarabe de ipecacuana de forma sistemática (Nelson tratado de pediatría, 2009 & APLS, 2007)

• Componentes alcaloides eméticos centrales y digestivos• Emésis (90-95%) 20-30 min• Varios episodios dentro de 1-2 h• 10 ml lactantes 6-12 meses• 15-30 ml de 1-12 años• >30 ml niños mayores• Seguida de 250 ml de liquido (agua)

CONTRAINDICADA: HIDROCARBUROS, CAUSTICOS…

PREVENCIÓN DE ABSORCIÓN del toxico o metabolitos activos

LAVADO GASTRICO Contraindicado en ingestión de cáusticos e hidrocarburos (excepto para órgano-fosforados)

• Sonda en estomago• Lavado con alícuotas de liquido• Protección de vías respiratorias

Niños mayores con ingestión de hierro, bloqueantes de canales de calcio, antidepresivos triciclicos, litio

Nelson tratado de pediatría, 2009

PREVENCIÓN DE ABSORCIÓN del toxico o metabolitos activos

CARBON ACTIVADO Metales pesados, hierro, litio, hidrocarburos, cianuro y alcoholes de bajo peso molecular no se unen de forma significativa al carbón

• Área de absorción amplia• 10-50 g en niños• 50-100 g adolescentes

• En practica: dosis máxima tolerada• Laxantes en primera dosis de carbón

0.25g/kg cada 2-4 hrs dentro de 24 h

Nelson tratado de pediatría, 2009

SORBITOL 1 g/kg

AUMENTAR Excreción DEL Tóxico

DIURESIS FORZADAPor si sola no aumenta la eliminación

MODIFICACION DEL PH URINARIO• Bicarbonato sódico IV (ácidos débiles; e.g. salicilatos,

fenobarbital)• La acidificación (ac. Ascórbico) (bases débiles; e.g. anfetamina)

DIALISIS• Alcoholes, metanol, etilenglicol, ingestiones sintomáticas

importantes por salicilatos, teofilina o litio (Nelson tratado de pediatría, 2009)

HEMOPERFUSIÓN• La sangre pasa a través de una columna de carbón activado o

resina• Ingestiones importantes de salicilatos, teofilina, otros• rara aplicación por riesgos de uso

AUMENTAR Excreción DEL Tóxico

CONTRARRESTAR EFECTOS CON ANTIDOTOS O ANTAGONISTAS

Numero limitado en comparación con tóxicos potenciales Variaciones individualizadas de efectividad; Variación de usos: coadyuvantes, tratamiento definitivo

ANTIDOTOS Y ANTAGONISTASANTIDOTO/ANTAGONISTA TOXICO

N-acetilcisteina Acetaminofen

Atropina Órgano-fosforados / carbamatos

Azul de metileno Metahemoglobinemias toxicas (e.g. dapsona)

Bicarbonato de sodio Antidepresivos triciclicos

Carbón activado Antídoto casi universal

Calcio, cloruro y gluconato Bloqueadores de canales de Ca

Deferoxamina Hemosiderosis postranfusionales (coadyuvante)

Difenhidramina Manifestaciones extrapiramidales por neurolépticos, haloperidol y metoclopramida

DMSA* Intoxicación por plomo y mercurio

Etanol Intoxicación por metanol y etilenglicol

Flumazenil Antagonista de benzodiacepinas

Glucagon Antídoto de B-bloqueadores

Naloxona Antagonista de opiáceos

Obidoxima/pralidoxima Para órgano-fosforados (coadyuvantes de atropina)

Oxigeno 100% Intoxicaciones por monóxido de carbono

D-penicilamina Quelante de talio, plomo, cobre y arsénico

Vercenato plomo, zinc, manganeso, cobre,mercurio, cadmio y berilio

Vitamina K Antídoto de Warfarinicos

“Sin esperanza” Frida Kahlo, 1945

Abrasivos Antifúngicos, tópicos Edulcorantes (sacarina, aspartato)

Aceite de baño (salvo aspiración) Arcilla (para modelar) Fulminantes (pistolas de juguete, clorato potásico)

Aceite mineral Bengalas Gel de sílice

Aceites lubricantes Cemento de caucho Grasa

Acondicionadores corporales Cerillas Incienso

Aditivos para peceras Champú Jabones y productos jabonosos (no cáusticos)

Agua oxigenada (3%) Cosméticos Lápices, lápiz de labios

Almidón Cosméticos de juguete para niños Laxantes

Antiácidos, sin salicilatos Cremas y lociones de afeitado Liquido para revestimiento fotográfico

Antibióticos (tópicos) Desinfectantes con yodo (salvo alergia) Oxido de zinc

Anticonceptivos orales sin hierro detergentes Pasta de dientes

Pegamentos y colas Periódicos (plomo, ingestión crónica) Pintura interior de látex

Pinturas al agua (acuarelas) plastilina Productos bronceadores

Raticidas con warfarina (< 0.5%) rotuladores Suavizantes para ropa

tinta Tinta de bolígrafos Tiza (carbonato de calcio)

vaselina Velas (cera, parafina)

Productos habituales sin toxicidad o muy baja toxicidad*

* La posibilidad de toxicidad depende de la magnitud y del grado de exposición.

¿PUPILAS?

Miosis o midriasis

¿CRISIS CONVULSIVAS?

APARIENCIA

¿QUE SE VALORA?

DATOS CLÍNICOS DE DISTINTAS TOXINASCONVULSIONES Anfetaminas, carbamacepina, monóxido de

carbono, simpaticomiméticos, insecticidas fosforados, talio, plomo

DELIRIO Anticolinergicos, etanol, tiner, LSD, marihuana, hongos

COMA Barbitúricos, alcoholes, opiáceos, monóxido de carbono, bióxido de carbono, benzodiacepinas

MIDRIASIS Anticolinergicos, simpaticomiméticos

MIOSIS Opiáceos, insecticidas fosforados, hongos muscarinicos

NEURITIS OPTICA Metanol, plomo, talio

NISTAGMO Carbamacepina, fentanil, etanol, monóxido de carbono

NEURITIS PERIFERICA Plomo, talio, acrilamida

DISRITMIAS CARDIACAS Anticolinergicos, digoxina, quinidina, antidepresivos triciclicos, monóxido de carbono

TAQUICARDIA Anticolinergicos, simpaticomiméticos, aspirina

Montoya et al, 1996 “urgencias en pediatría “ intoxicaciones

DATOS CLÍNICOS DE DISTINTAS TOXINAS

BRADICARDIA Digitalicos, barbitúricos, opiáceos

HIPERTENSION Anfetaminas, carbamacepina, fenilpropanolamida, talio, minoxidil

HIPOTENSION Nifedipina, nitratos, vasodilatadores

CIANOSIS Anilina, nitritos, nitratos, dapsona

RUBOR Anticolinergicos, antihistamínicos

PIEL Y MUCOSAS COLOR ROJO CEREZA

Monóxido de carbono

ALOPECIA Talio, arsénico, vitamina A

TAQUIPNEA Salicilatos, anfetaminas, monóxido de carbono, nicotina

HIPERSECRECIONES Insecticidas fosforados, hongos muscarinicos

OLORES SUI GENERIS Almendras amargas, ajo (arsénico y fosforo), alcohol (metanol, etanol), petróleo (derivados del petróleo)

HIPERTERMIA Salicilatos, fenotiacinas, anticolinergicos

HIPOTERMIA Etanol, monóxido de carbono, sedantes

Montoya et al, 1996 “urgencias en pediatría “ intoxicaciones

Occipital NeuralgiaNeuralgia Occipital

La neuralgia occipital es un tipo de cefalea de origen cervical, su distribución es en el área del nervio occipital mayor o menor

Se asocia con disestesia o hiperalgesia del cuero cabelludo

El dolor se describe como lanceta, agudo, punzante, choque eléctrico

Hay dos categorías de pacientes, aquellos con cambios patológicos estructurales y aquellos sin una causa aparente

º ºFrontera: Essentials of PMR 2nda Ed.

Occipital neuralgia is one type of cervicogenic headache described as pain in the distribution of the greater and lesser occipital nerves

It is associated with posterior scalp dysesthesia or hyperalgesia.

The pain is described as lancinating, sharp, throbbing, electric shock like pain

Two broad categories of patients, those with structural pathologic changes and those without an apparent cause

TOXINDROMES

Aumento de la actividad del sistema nervioso simpático (adrenérgico) Actividad anticolinergica Crisis colinérgicas (sistema nervioso parasimpático) Acidosis metabólica Neumonitis química Ataxia o nistagmos agudo Metahemoglobulinemia (cianosis resistente a oxigenoterapia) Insuficiencia renal Emésis violenta Rigidez muscular generalizada Dolor orofaríngeo y ulceraciones Hipoxia celular Neuropatía periférica o efectos neurocognitivos Enfermedades gastrointestinales graves, deshidratación Serotonina Abstinencia

Nelson: tratado de pediatría, 2009

INGESTIONES ESPECIFICAS

ACETAMINOFEN

AINES

SALICILATOS

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS

OPIOIDES

INHALACION DE HUMO

ACETAMINOFÉNParacetamol; derivados de paramifenol

Hepatotoxicidad difusa Necrosis tubular Miocarditis

CAUSA MAS COMUN DE INTOXICACIONES POR MEDICAMENTOS

CUATRO ESTADIOS1er primeras 24 hrs post- ingestión2do Pacientes asintomáticos siguientes 24 hrs3ro pico de sintomatología (48-96 hrs) 4to 7-8 días (recuperación completa)

200 mg/ kg <12 años

LINEA DE RUMACK-MATHEW

CUATRO ESTADIOS1er NAUSEA, ANOREXIA Y VOMITOS, PALIDEZ Y DIAFORESIS2do DOLOR EN AREA HEPATICA, HEPATOMEGALIA, ICTERICIA

PROGRESIVA, SANGRADOS, OLIGURIA Y ESTUPOR3ro COMA, INSUFICIENCIA RENAL GRAVE, MIOCARDITIS

CONVULSIONES, INSUFICIENCIA

CARDIORESPIRATORIA

CUARTA ETAPA

SINTOMATOLOGÍA

DIAGNOSTICO &TRATAMIENTO

•Retención de azoados•Elevación de enzimas hepáticas•Hiperbilirrubinemia•Hiperamonemia•Alargados TP y TPT•Taquicardia y trastornos de conducción (EKG)

Diferencial con hepatitis fulminante

CARBON ACTIVADO <4 h NAC (N- acetilcisteína) al 5%

• Dosis inicial140mg/kg• 17 dosis subsecuentes 70mg/kg c/4 h

TRATAMIENTO SINTOMATICO Y MEDIDAS DE APOYO

AINESDiclofenaco, indometacina, tolmetina, sulindac, ibuprofeno, naproxen, piroxicam

Gastritis Ulcera péptica Hepatitis toxica Insuficiencia renal Hipertensión Reacciones cutáneas

Gastritis erosiva Eritema multiformeNausea UrticariaVomito Erupciones fijasLetárgiaIctericiaPruritoMolestia CSDAumento de enzimas hepáticas

SINTOMATOLOGÍA

SALICILATOSAcido acetilsalicilico, acido salicílico, salicilato de sodio y metilo; subsalicilato de bismuto

Acidosis metabólica Hipo (adolescente mayor) o hiperglucemia Salicilatos >30mg/dL

• Nauseas• Vómitos•Letérgia •Desorientación• Alcalosis respiratoria• Sangrado• Fiebre• Convulsiones• Coma• Tinitus (niños mayores)

Acidosis respiratoria

NORMOGRAMA DE DONE. POCA UTILIDAD Y NO SE UTILIZA…

INGESTIONES<150 mg/kg leves150-300 mg/kg moderadas300-500 mg/kg serias>500 mg/kg severas

Nelson: tratado de pediatría, 2009

DIAGNOSTICO &TRATAMIENTO• Gasometría arterial• Electrolitos séricos• BUN• Glucosa• Creatinina sérica• Cetonas• Acetaminofen

Administración de líquidos IV Bicarbonato de sodio Monitoreo y restitución de potasio (necesario) Hemodiálisis o hemoperfusion

(>80mg/dL, falla renal, acidosis metabólica severa, edema pulmonar, convulsiones).

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOSImipramina

Depresión miocárdica Inhibición de receptación de norepinefrina actividad anticolinérgica

• Delirio• Coma• Convulsiones*• Hipotensión• Disrítmias**

Inicialmente asintomáticos Deterioro rápido dentro de 2 hrs post-ingestión

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOSSINDROME ANTICOLINERGICO

Taquicardia, midriasis, boca seca, piel seca caliente y enrojecida, disminución de vaciamiento gástrico y perístasis, íleo, retención urinaria, confusión o agitación; dolor de cabeza, ansiedad, aumento de presión intraocular, visión borrosa, somnolencia, debilidad, mareos, inquietud; estreñimiento, anorexia, nausea, distres epigástrico

Woolf, et al. 2007 & Custer, et al. Harriet Lane 2010

DIAGNOSTICO &TRATAMIENTO Tratamiento de la hipotensión• 20ml/kg salina 0.9%• vasopresores (si no funcionan líquidos IV)

Bicarbonato de sodio (disritmia)• pH 7.45 a 7.55• 1-2 mEq/kg en bolo

Contraindicado el uso de fisostigmina Monitoreo 24 h en alteraciones de…• Estado mental• Signos vitales• ECG

OPIOIDESHeroína, codeína, morfina, meperidina, propoxifeno, metadona, difenoxilato-atropina*

Disminución del nivel de conciencia Disminución de respiraciones Pupilas en puntiformes** (pinpoints)

• Euforia• Sedación• Deterioro del pensamiento• Hipotermia• Piel húmeda y fría• Retención urinaria• Estreñimiento• Aumento de tono de esfínter anal

Codeína <<capitán cody, jarabe>>Fentanilo <<duragesic, china blanca, TNT>>Heroína <<caballo, pasta, jaco, chino, dama blanca, lengüetazo>>Morfina <<morfo, mor, sta. Emma, casa blanca>>Metadona <<muñeca, chiste, junco>>Opio <<gran O, pasta negra>>Oxicodona <<O.C.>>Propoxifeno <<Darvon>>

Custer, et al. Harriet Lane 2010

Diferencial conHipnóticos-sedativos (benzodiacepinas, barbitúricos)Etanol / alcoholes tóxicos

NOMBRES COMUNES

DEPRESIÓN CORTICAL BULBAR

TRATAMIENTO Todo paciente con sospecha de intoxicación por opioides Todo paciente con alteración del estado mental de etiología desconocida

NALOXONA BOLO IV0.02 mg/kg RN 0.1 mg/kg2-4 mg/kg >5 años

Se continua con infusión

APLS, 2007

INHALACION DE HUMOPrimera causa de morbi-mortalidad en pacientes quemados

Calor• Quemaduras de vías respiratorias altas (gas inhalado

>150°C) Asfixiantes• Monóxido de carbono (CO)***• Cianuro de hidrogeno (HCN)• Sulfuro de hidrogeno (H2S)

Partículas• Carbón (>5 mm traque y bronquios) & (<1 mm

alveolos)* Irritantes pulmonares• Edema pulmonar• Lesión mucosa

APLS, 2007

INHALACION DE HUMOMONOXIDO DE CARBONO Gas inodoro, incoloro, no irritante e insípido

Alta afinidad para combinación con Hg• hasta 240 veces mayor que oxigeno• Inhibición de “respiración mitocondrial”

SEMIVIDA DE ELIMINACIÓN• Aire ambiente= 320 min.• 100% mascarilla facial= 40-80 min.• Cámara hiperbárica= 20 min.

INHALACION DE HUMO

MONOXIDO DE CARBONOSIGNOS Y SINTOMAS DE INHALACION DE HUMO

Quemaduras faciales Esputo carbonado Estridor

INTOXICACION POR CO Nausea Vomito Cefalea Depresión del nivel de conciencia* Pacientes múltiples con misma clínica

POR EXPOSICION AL FUEGO •Edema laríngeo (2-8hrs)

SIN EXPOSICION AL FUEGOGenerado por:• Calentadores• Automóvil

DIAGNOSTICO &TRATAMIENTOValoración de

Vías respiratoriasFunción pulmonar basalDeterminación de intoxicación (COHb)*

Estudios de gabinete Radiografía ECG

• Isquemia o infarto

Sospecha de exposición a humo

HC, EFABG, COHb, electrolitos, ECG, CXRLíquidos IV isotónicos100% FIO2 mascarilla o tubo endotraqueal

Posible exposición CO*

No síntomas, signos o laboratoriales anormales

Datos de compromiso de vías altas

Síntomas/signos de broncoespasmo

Compromiso pulmonar: ronquera, ruidos, CXR anormal, PFT, ABG

Evaluación 12 h

Visualizar laringe

broncodilatadores

Tratamiento de soporte

estable

deteriorado

ALTA

HO

SP

ITA

LIZ

AC

IÓN

Intubación (edema severo)

APLS, 2007

POSIBLE INTOXICACION POR CO

• ABCs (RCP si requiere)• Oxigeno 100%• Cooximetría (COHb) + ABG (acidosis?)• CRX

Se requirió RCP? Nivel de conciencia anormal? Se encontró inconsciente; crisis convulsivas?? COHb >25%

Si… cámara hiperbárica* **

No…

No síntomasCOHb <8%• Observación 12 h• Oxigeno con mascara• Alta

Cefalea, nausea, COHb >8%• Oxigeno 100% hasta COHb<5% y asintomático•Cámara hiperbárica• Hospitalizar

APLS, 2007

GRACIAS…!

CAUSTICOS5% de intoxicaciones accidentales; principalmente niños pequeños

Quemaduras alcalinas* necrosis licuefactiva lesiones de tejido profundos (esófago)

APLS, 2007

• Quemaduras bucales• Dolor• Babeo• Vómitos• Dificultad rechazo a deglución (anorexia)

Productos con pH >12 o <2 generan lesiones mas importantes

CAUSTICOSTRATAMIENTO

Descontaminación Contraindicada emésis , lavado gástrico y carbón activado* Evitar administración oral de líquidos y sólidos