intoxicaciÓn por humo y gases - ucm.es · Ácido sulfÍdrico putrefacciÓn materia orgÁnica...
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GENÉRICAMENTE ALTA INCIDENCIA Y ALTA
MORBIMORTALIDAD DOS MÁS IMPORTANTES: CO Y
CIANURO CO TERCER TÓXICO POR ORDEN DE
FRECUENCIA
OTROS GASES UTILIZADOS EN DISTINTAS GUERRAS
Y ACTOS TERRORISTAS GASES IRRITANTES PULMONARES:
FOSGFENO, CLORO GASES NERVIOSOS: TABÚN, SARÍN
SOMÁN, GAS VX. CATÁSTROFE DE BHOPAL. 1984.
METILISOCIANATO.
CATÁSTROFE DE BHOPAL 5000 MUERTOS. 200000 AFECTADOS “OFICIALES” INVERSIÓN DEL PIB LOCAL EL FUTURO SIN RESOLVER
INTOXICACIÓN POR CO 3º TÓXICO POR ORDEN DE FRECUENCIA GAS INODORO, INSIPIDO, INCOLORO Y NO
IRRITANTE FUENTES: COMBUSTIÓN INCOMPLETA DE
CARBONO (CALDERAS, BRASEROS, AUTOMOVILES, ETC)
CLORURO DE METILENO (PINTURAS Y DECAPANTES): SE INHALA, METABOLIZA EN EL HÍGADO Y PRODUCE CO
FISIOPATOLOGÍA CO SE UNE A LA HEMOGLOBINA Y
PRODUCE CARBOXIHEMOGLOBINA CON AFINIDAD POR O2 250-300 VECES MAYOR.
DESPLAZA LA CURVA DE LA OXIHEMOGLOBINA HACIA LA IZQUIERDA
FISIOPATOLOGÍA ADEMÁS UNIÓN DEL CO A LA
CITOCROMOOXIDASA (BLOQUEA RESPIRACIÓN CELULAR)
EL CO ACTIVA EL SISTEMA DE LAS PROTEASAS CON LO QUE EJERCE DAÑO TISULAR DIRECTO (PEROXIDACIÓN LIPÍDICA). SOBRE TODO EN SNC
CLÍNICA INSIDIOSA, PROGRESIVA, A PARTIR DE
10 % DE COHB. SINTOMATOLOGÍA NEUROLÓGICA,
PSEUDOGRIPAL, INESTABILIDAD, Y POSTERIORMENTE FRACASO MULTIORGÁNICO
DIAGNÓSTICO SOSPECHA CLÍNICA CARBOXIHEMOGLOBINA. NIVELES TÓXICOS SIEMPRE
SUPERIORES AL 10 %. (FUMADORES 8 %, POBLACIÓN NORMAL 2-3 %).
GASOMETRÍA: VALORAR ACIDOSIS. CORRELACIONA MUY BIEN CO+CIANURO
DIAGNÓSTICO NO VALE EL PULSIOXIMETRO. SATO2
BUENA. NO INTERFIERE LA OXIGENOTERAPIA VALORAR SIEMPRE ENTORNO Y
POSIBLES FAMILIARES
TRATAMIENTO NO TIENE ANTÍDOTO ESPECÍFICO SE BASA EN OXIGENOTERAPIA A ALTO
FLUJO DURANTE AL MENOS 6 H. CÁMARA HIPERBÁRICA.
MECANISMO CÁMARA HIPERBÁRICA ACELERA DISOCIACIÓN DEL CO A LA HB. ACELERA DISOCIACIÓN DEL CO A
CITOCROMO OXIDASA MITOCONDRIAL. MEJORA EL EDEMA CEREBRAL DISMINUYE LOS FENÓMENOS
INFLAMATORIOS DEPENDIENTES DEL NO LIBRE Y ACTIVACIÓN DE PROTEASAS
INDICACIONES C. HIPERBÁRICA SINTOMATOLOGÍA NEUROLÓGICA COHB > 30-40 %. GESTANTES (MAYOR AFINIDAD HB
FETAL POR CO). REFRACTARIEDAD A TTO CON O2
NORMOBÁRICO
CONTRAINDICACIONES CÁMARA HIPERBÁRICA
• IMPOSIBILIDAD DE REALIZAR UN TRASLADO SEGURO (UVI MEDICALIZADA)
• INESTABILIDAD HEMODINÁMICA O NEUROLÓGIA NO CONTROLADA
• CENTRO DE CÁMARA QUE NO PUEDA RESOLVER COMPLICACIONES MÉDICAS
SÍNDROME NEUROLÓGICO TARDÍO EDAD AVANZADA, COHB ALTA, TTO
TARDÍO LO FAVORECEN ALTERACIONES DE LA PERSONALIDAD,
E INCLUSO BROTES PSICÓTICOS ANMESIA, ALTERACIONES
ESFÍNTERES, SINTOMATOLOGÍA EXTRAPIRAMIDAL
EN RESUMEN INTOXICACIÓN ALTA
MORBIMORTALIDAD CARBOXIHEMOGLOBINA> 10 % OXIGENOTERAPIA NORMO O
HIPERBÁRICA COEXISTENCIA CON CIANURO SÍNDROME NEUROLÓGICO TARDÍO
INTOXICACIÓN POR CIANURO GAS : ÁCIDO CIANHÍDRICO COMBUSTIÓN DE PLÁSTICOS,
MADERA, PAPEL, MOQUETAS. GAS INCOLORO CON OLOR A
“ALMENDRAS AMARGAS”??. DUALIDAD PERMANENTE CON CO EN
INTOXICACIÓN POR HUMO DE INCENDIO
TOXICIDAD 50 PPM TÓXICA 200-300 LETAL AFINIDAD POR MOLÉCULAS
METÁLICAS, SOBRE TODO FE. BLOQUEO DE LA CITOCROMOOXIDASA
A3, CON “ASFIXIA CELULAR” ACIDOSIS LÁCTICA
FISIOPATOLOGÍA
CIANURO
AFINIDAD POR FE
BLOQUEO CITOCROMO OXIDASA A3
METABOLISMO ANAEROBIO
HIPOXIA ACIDOSIS LÁCTICA
CLÍNICA ANAEROBIOSIS CELULAR INESPECÍFICA CARDIOVASCULAR Y NEUROLÓGICA HIPOTENSIÓN, SHOCK, BRADICARDIA BAJO NIVEL DE CONCIENCIA, COMA,
CONVULSIONES, POSIBLE FOCALIDAD NEUROLÓGICA
DIAGNÓSTICO NO SE PUEDE MEDIR CIANURO EN
ORGANISMO ACIDOSIS LÁCTICA. SI ASOCIAMOS COHB, PROBABLE
DIAGNÓSTICO MÁS ANTECEDENTE.
TRATAMIENTO GENÉRICO ADMINISTRAR O2 VOLUMEN SOPORTE CONTROL ACIDOSIS METABÓLICA RETIRADA ROPA Y LAVADO CON AGUA
Y DETERGENTE NEUTRO
METAHEMOGLOBINIZANTES FORMAN METAHB, CON ALTA AFINIDAD POR
EL CIANURO Y FORMAN TIOCIANATO, MENOS TÓXICO
EFICACES A PARTIR DE METAHB > 20-30 % TRANSFORMAN UN PROBLEMA EN OTRO:
METAHEMOGLOMINEMIA, EMPEORADA SI HAY INTOXICACIÓN POR CO
NO SE SUELEN UTILIZAR
DONANTES DE AZUFRE TIOSULFATO SÓDICO, SE UNE AL
CIANURO Y PRODUCE TIOCIANATO. ES EFICAZ PERO LENTO. SE DEBE UTILIZAR COMO ADYUVANTE
PRODUCTOS CON COBALTO EDTA-COBALTO: NO UTILIZADO POR
GENERAR INESTABILIDAD HEMODINÁMICA
HIDROXOCOBALAMINA: SE UNE EL COBALTO AL CIANURO, ORIGINANDO CIANOCOBALAMINA, QUE SE EXCRETA POR VIA RENAL DE FORMA ATÓXICA
HIDROXOCOBALAMINA TRANSFORMA LA ORINA EN COLOR
NARANJA Y LE DA CIERTO TINTE A LA PIEL (REVERSIBLE)
DOSIS MUY ELEVADA. EXISTE FORMULACIÓN ANTIDÓTICA
SE RECOMIENDA APLICARLA DE LA FORMA MÁS PRECOZ POSIBLE
¿CUANDO EMPLEARLA? Niveles de lactato >7.5 mmol/l Si no hay analítica:
Nivel de conciencia bajo. Inestabilidad hemodinámica. Signos de inhalación. Acidosis metabólica con anión GAP elevado PCR. Doble de dosis.
¿CÓMO EMPLEARLA? 2 VIALES DE 5 G . Y REPETIR EN
FUNCIÓN DE SINTOMATOLOGÍA. SE PODRÍA UTILIZAR LA VÍA
INTRAÓSEA PERO NO HAY EXPERIENCIA EN HUMANOS
OTROS GASES EN INCENDIO ÓXIDO DE NITRÓGENO Y AMONIACO:
IRRITACIÓN RESPIRATORIA SULFURO DE HIDRÓGENO: VÍA
RESPIRATORIA DERIVADOS FLUORADOS: HEPATO Y
NEFROTOXICIDAD FOSFATOS BICÍCLICOS: CONVULSIONES NITRODERIVADOS: METAHEMOGLOBINEMIA
DUEÑAS-LAITA A ET. AL. BASES PARA EL MANEJO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN DEL HUMO DE INCENDIOS. EMERGENCIAS 2010; 22: 384-394.
OLIU G. ET AL. INTOXICACIÓN POR CO: CLAVES FISIOPATOLÓGICAS PARA UN BUEN TRATAMIENTO. EMERGENCIAS 2010; 22: 451-459.
DIÓXIDO DE CARBONO INDUSTRIAS GASIFICACIÓN, CAVAS,
BODEGAS CLÍNICA:
3-4 %: SOMNOLENCIA 8-15 %: NAUSEAS, VÓMITOS, CEFALEA 30-40%: PARADA RESPIRATORIA
TRATAMIENTO: RETIRADA DEL PACIENTE (PAS), O2, VENTILACIÓN
ÁCIDO SULFÍDRICO PUTREFACCIÓN MATERIA ORGÁNICA
(FOSAS SÉPTICAS, POZOS, CISTERNAS, ETC).
BLOQUEA RESPIRACIÓN MITOCONDRIAL +SULFOHEMOGLOBINA
RETIRADA DEL INTOXICADO. REANIMACIÓN CON O2 +VENTILACIÓN