UNIVERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA DE TABASCODIVISIÓN ACADÉMICA DE CIENCIAS DE LA SALUDCOORDINACIÓN DE ESTUDIOS DE ENFERMERÍA

LICENCIATURA EN ENFERMERIA

Asignatura:Patología.

Profesor:L.E. Óscar Jesús Zurita Sanlucar.

Integrantes: Vanessa Chable Luciano

Diana carolina García de la Cruz Paulina Concepción Trinidad García

Heidy Melissa Martínez Reyes Deysi Guadalupe de la cruz Pérez

Joaquín Sánchez Cruz

Semestre: 6to. Grupo: K

Villahermosa, Tabasco, Febrero del 2015

Objetivos

General:• Transmitir nuestros conocimientos de

insuficiencia cardiaca congestiva, choque cardiogénico, angina de pecho e infarto agudo al miocardio, a través de esta presentación, con el fin de poder lograr el entendimiento de dichas alteraciones en nuestros compañeros.

Específicos: • Realizar la investigación de dichos temas. • Analizar, seleccionar y organizar las ideas, mas

relevantes de las diferentes fuentes consultadas.• Plasmar nuestras ideas en dicha presentación.

Contenido

Insuficiencia cardiaca. Choque cardiogénico. Angina de pecho. Infarto agudo al miocardio.

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

(ICC)

Definición

Estado fisiopatológico en el cual una anomalía de la función cardiaca impide que el corazón expulse el volumen de sangre necesario para los requerimientos metabólicos de los tejidos periféricos.

Clasificación

Clase funcional I Clase funcional II Clase funcional III Clase funcional IV

En base a que se realiza esta clasificación? explicar

Etiología Arteriopatía coronaria Ataque cardíaco previo (infarto de

miocardio). Tensión arterial alta (hipertensión). Valvulopatías. Enfermedad cardíaca congénita. Cardiomiopatía (corazón dilatado) Endocarditis. Miocarditis Diabetes.

Mencionar que son cada una de estas enfermedades

Fisiopatología

Que es la precarga y poscarga y que les sucede cuando hay una ICC, que pasa con estos mecanismo

Si consideran que el esquema es suficiente para entenderlo adelante, solo explíquenlo

La insuficiencia cardiaca congestiva también puede clasificarse en tres categorías relacionadas con la fisiología y la anatomía funcional.

• Gasto cardiaco alto contra gasto cardiaco bajo.

• Insuficiencia cardiaca derecha contra insuficiencia cardiaca izquierda.

• Disfunción sistólica contra disfunción diastólica.

En una sola diapositiva la fisiopatología, con esquema, flechas, llaves para la mejor comprensión

Cuadro Clínico

Disnea Ortopnea Estertores

pulmonares Edema cardiaco Tos con flemas Nicturia Memoria

deteriorada

Diagnostico

Análisis de sangre Radiografía de Tórax. Angiografía. Ecocardiograma. ECG. IRM. Cateterismo cardiaco

derecho. Prueba de esfuerzo. Gammagrafía MUGA.

Porque, para que y que esperan encontrar con esos estudios

Tratamiento

CIRUGIA

MARCAPASOS

DCI

MEDICAMENTOS

CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA

• Cirugía Reemplazo de las válvulas cardiacas. Revascularización coronaria. Trasplante cardiaco. Miectomía

• Desfilibrador Cardiovesor Implantable (DCI)

Marcapasos

• Medicamentos

Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA)

Antagonistas de los receptores de angiotensina II (AT-2).

Betabloqueadores. Digoxina. Diuréticos. Nesiritida. Antagonistas de la aldosterona. Inotrópicos.

• Cambios de Estilo de Vida

Evitar el alcohol o limitarlo a una bebida, dos o tres veces por semana

Evitar o limitar la cafeína Ingerir alimentos con bajo contenido de grasa y

sodio Hacer ejercicio individualmente o en un programa

estructurado de rehabilitación cardíaca Mantener un peso sano o perderlo si está gordo Dejar de fumar Reducir el estrés

CHOQUE CARDIOGÉNICO

Definición

Se puede definir como la situación de hipoperfusión tisular consecutiva al fallo de la bomba cardiaca y caída del gasto cardiaco.

El choque cardiogénico es un síndrome que se presenta debido a la falla ventricular izquierda o derecha en forma aguda y grave, que produce hipotensión e hipoperfusión tisular con disfunción celular y multiorgánica progresiva. En la fase temprana, los mecanismos compensatorios pueden mantener un gasto cardiaco y perfusión sistémica marginal; sin embargo, si el proceso que condujo a la falla cardiaca persiste, se establece un círculo vicioso que finalmente conducirá a la disfunción miocárdica progresiva e irreversible.

Clasificación

En 1967 Killip, en una serie de casos de 250 pacientes los dividió en cuatro clases:• Killip I: sin signos de falla cardiaca.

• Killip II: presencia de galope y/o estertores bibasales.

• Killip III: presencia de edema pulmonar.

• Killip IV: shock cardiogéncio.

Etiología

La causa más común de SC es el infarto agudodel miocardio extenso; infartos pequeñosen extensión en un paciente con disfunciónventricular izquierda previa también puedenprecipitar el estado de shock.

problemas mecánicos tales como:• insuficiencia mitral aguda.• ruptura del septum interventricular o

infartos ventriculares extensos. • Miocarditis• cardiomiopatía en fase terminal• contusión miocárdica.• shock séptico.• enfermedad valvular.• disfunción miocárdica después de un

tiempo de cirugía cardiovascular.

FisiopatologíaLos mecanismos de compensación son, en muchas ocasiones, responsables de llegar al estado del shock cardiogénico ó de su empeoramiento.En primer lugar hay que tener en cuenta la importanciadel GC, ya que la incapacidad del corazón para mantenerlo es la causante del shock cardiogénico. Los factores que determinan el GC son:- Frecuencia cardíaca- Precarga- Contractilidad- Postcarga

El mismo comentario que la anterior

Cuadro Cínico

El enfermo en SC presenta tantos datos de hipoperfusión como de

congestión pulmonar.

• Su estado, mental puede ir desde la angustia hasta el coma.

• su piel esta fría, pálida y pegajosa.• el llenado capilar es lento (más de

5 segundos) • presenta taquicardia e hipotensión

(PAS < 90 mmHg) • se auscultan estertores finos

bilaterales distribuidos extensamente en ambos hemitórax.

• presenta taquipnea, cianosis y datos clínicos de insuficiencia respiratoria.

• Una muestra de sangre venenosa mezclada, muestra disminución de la saturación de oxígeno.

Diagnostico

Electrocardiograma Radiografía simple Gases arteriales Acidosis metabólica• Acido láctico• Acidosis metabólica• Ecocardiografía • Cateterización intraarterial• Valoración de la presión venosa central• Valoración de nivel de conciencia

El mismo comentario que la anterior patología

Tratamiento

Administración de oxigeno Administración de Dopamina con el

nitroprusiato Dobutamina Noradrenalina Cloruro formico Furosemida Líquidos intravenosos Si hay posibilidades se utiliza el balón

intraortico de contrapulsión.

Plan de acciones

Controlar las constantes vitales y la diuresis a intervalos frecuentes.

Controlar la presión venosa central (como)

Controlar la presión de arteria pulmonar con un catéter Swan-Wanz que refleja la función del corazón izquierdo midiendo la presión retrograda de la arteria pulmonar.

Controlar la presión de enclavamiento capilar pulmonar. (como)

Vigilar el gasto cardiaco. (como) Vigilar el ritmo y cantidad de flujo de

liquidos intravenos. Vigilar los efectos secundarios producidos

por los fármacos administrados como son la taquicardia, hipertensión arterial, hipotensión arterial.

Utilizar bomba de perfusión para la administración de fármaco como son los vaospresores y vasodilatadores potentes

Valoración de la presión venosa central Valoración de nivel de conciencia

ANGINA DE PECHO

La angina es el dolor que se manifiesta cuando una arteria coronaria enferma no puede suministrar suficiente sangre a una parte del músculo cardíaco para satisfacer su necesidad de oxígeno. El aporte deficiente de sangre rica en oxígeno al corazón se denomina isquemia. 

Concepto

Clasificación

Angina de pecho estable

No ha habido cambios en su

presentación desde el ultimo mes

Se localiza en la zona del esternón, aunque puede irradiarse a la

mandíbula, la garganta, el hombro, la espalda y el brazo o la

muñeca izquierdos. Suele durar entre 1 y

15 minutos.

Angina de pecho

inestable

Suele ser signo de muy alto riesgo de infarto agudo de

miocardio o muerte súbita

Se manifiesta en reposo por un dolor u opresión que empieza en el centro del pecho y puede extenderse a

brazos, cuello, mandíbula y espalda.

Angina de pecho

Prizmetal (variante) Es la angina episódica en reposo, a menudo con buena tolerancia al ejercicio. Usualmente ocurre durante la noche, y empeora temprano en la mañana. Se debe al vasoespasmo coronario, aunque suele ocurrir en sujetos con aterosclerosis coronaria obstructiva.

Etiología Se puede prevenir de forma significativa, si se conocen y controlan sus factores de riesgo cardiovascular. Los principales factores que la producen son:

Aterosclerosis

Se da más en los

hombres, aunque la frecuencia

en las mujeres se

iguala a partir de la menopausi

a

Diabetes mellitus

Antecedentes de cardiopatía

isquémica prematura en

la familia

Aumento de las cifras de colesterol

total, sobre todo

del LDL (malo)

Obesidad

Disminución de los valores

de colesterol HDL

 (bueno)

Edad avanzadaEl haber

presentado previamente

la enfermedad

TabaquismoHipertensión arterialSedentarismo

Obstrucción coronaria

Depósitos grasos y

cerosos en el interior de las

arterias Tiende a crecer

reduciendo el calibre del

vaso

Placa de ateroma

Por debajo de un determinado nivel de requerimientos en capaz de mantener un aporte miocárdico adecuado.

Pero cuando se sobrepasa dicho umbral se muestra incapaz de satisfacer dichas necesidades que se están generando en ese momento

Fisiopatología

bien

Situaciones de aumento de la demanda de oxigeno o disminución de su aporte puede provocar isquemia miocárdica, y como consecuencia angina de pecho.

Isquemia miocárdica

Incremento del aporte de O2

Liberación de noradrenalina

Terminaciones nerviosas adrenérgicas del corazón

Disminución del aporte de O2

Vasoconstricción coronaria transitoria (estenosis dinámica)

Solo una diapositiva

Cuadro Clínico

Dolor torácico- Presión o un dolor opresivo en el

pecho. Retroesternal o precordial de 15 segundos a 10- 20 min. De duración.

- Irradiación: hombro y/o brazo izquierdo (pesado y tenso), el cuello, la mandíbula o la espalda.

- Ceden con reposo con excepción de la inestable.

Disnea Nauseas, vomito, eructos, sensación

de indigestión, de defecación o micción

Diaforesis, piel fría y pálida Palpitaciones Hipotensión

Diagnostico Lo primero que hay que hacer es estabilizarlo (controlar la presión sanguínea, tratar el dolor), y comprobar el riesgo que presenta.

Anamnesis Exploración física

Pruebas de laboratorio:  estudio de orina y la medición en sangre de colesterol, glucosa. Medición de unas proteínas cardiacas llamadas creatinfosfoquinasa (CPK-MB) y troponina.

Radiografía de tórax.

Electrocardiograma (ECG):

Prueba de esfuerzo o ergometría: Estudia la respuesta del corazón al esfuerzo.

Ecocardiograma de estrés

Coronariografía

El mismo comentario

Tratamiento

Educación al paciente Tratamiento farmacológico:

Nitroglicerina(aumenta el diámetro arterial)Farmacológico a largo plazo: se considera el uso de aspirina (u otro antiagregante).Estatinas (disminuyen los niveles de colesterol)Betabloqueadores (disminuye la demanda de oxigeno)IECA. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. (regula la presión sanguínea)

Restablecimiento del flujo sanguíneo Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP): consiste en la dilatación del segmento de arteria coronaria que presenta el compromiso del flujo sanguíneo mediante cateterismoCirugía mediante injerto (tejido transplantado): se sustituye la arteria comprometida por un injerto (se trata de un vaso sanguíneo de otra parte del cuerpo que se transplanta en el corazón), que puede ser arterial o venoso, solucionando así el problema de la reducción de aporte sanguíneo.

Separen, esta muy cargada

Pronostico o Rehabilitación

El tratamiento combinado de medicamentos y eliminación de la estenosis en las arterias coronarias permite detener la progresión de la cardiopatía isquémica (CI) y mejorar el pronóstico. Sugerencias de un estilo de vida mas saludable:

Abandonar el tabaco Practicar ejercicio físico diariamente Evitar el estrés Reducir el sobrepeso Tomar su medicación con regularidad Acudir a las revisiones médicas de control

El pronóstico depende, entre otros factores, del número de estenosis y de su localización exacta. Si no reciben tratamiento alguno, cada año mueren entre el 3 y 4% de los pacientes con enfermedad de un vaso; el 6-8% en caso de enfermedad de dos vasos; y el 10-13% en caso de enfermedad de tres vasos.

Acciones de Enfermería

Manejo de la medicación: (antiarrítmicos, nitratos, beta-bloqueadores y terapia trombolítica).

Posición: Semifowler a 30° Administración de oxigeno Evaluar el dolor torácico: (intensidad, localización y la duración) Evaluar la monitorización hemodinámica no invasiva:

Especialmente de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca. Ayudar al paciente y enseñar a identificar los signos de alarma

que deben obligarle a solicitar asistencia médica tales como la persistencia al dolor y cambios de las características del dolor.

Se debe concientizar al paciente sobre la necesidad de modificar sus estilos y hábitos de vida para así evitar complicaciones.

Infarto agudo al miocardio

Definición Infarto significa ‘necrosis por falta de riego sanguíneo’, con agudo se refiere a ‘súbito’, con mío a ‘musculo’ y con cardío a ‘corazón’.

El infarto agudo de miocardio, conocido también como ataque al corazón, es la necrosis o muerte de una porción del musculo cardiaco que se produce cuando se obstruye completamente el flujo sanguíneo en una de las arterias coronarias.

Etiología

El infarto suele ocurrir cuando un coágulo de sangre bloquea la circulación de una arteria coronaria. Estas arterias forman parte del sistema circulatorio del corazón y son las encargadas de nutrirlo. 

Factores de riesgoEl tabaquismo.La hipertensión arterial.Los niveles altos de colesterol.La edad superior a los 50 años.La diabetes.El sexo masculino.Antecedentes familiares.

Clasificación

No todos los infartos agudos de miocardio son iguales. La localización y el tamaño van a definir el tipo de infarto y, además, ambas características son definitivas para determinar el pronóstico del paciente que ha sufrido este episodio cardiaco.

Cuando se obstruye la arteria descendente anterior, aparecerán infartos anteriores o anterolaterales.

Si se obstruye la arteria circunfleja, se producirán infartos posteriores o posterolaterales.

Cuando la afectada es la coronaria derecha, se desarrollaran infartos inferiores o inferolaterales.

Infarto subendocardiacos:

Afectan al tejido vulnerable del endocardio, con frecuencia es difícil diagnosticarlos, ya que por lo regular el daño es insuficiente como para producir cambios electrocardiográficos importantes.

Infarto transmural:

Cuando la oclusión coronaria es prolongada y se llega a necrosar el grosor completo de la pared del corazón.

Fisiopatología

Inicia con la acumulación de grasa (ateroma), en la

pared interior de una arteria coronaria.

Influenciado por múltiples factores de riesgo, el ateroma se rompe.

Se forma un coagulo en la herida que tapa, la arteria .

El tapón, no permite la llegada de la sangre al área del musculo que

irriga esa arteria.

Se produce el infarto, el miocardio muere por falta

de irrigación y esta zona del corazón deja de funcionar.

Signos y síntomas • Angustia.• Dolor o sensación de opresión en el pecho• El dolor irradia al cuello o al hombro izquierdo.• En ocasiones el dolor puede sentirse en la parte

alta del abdomen o en la espalda.• Sensación de falta de aire.• Sudoración abundante.• Náusea o vómito.• Fatiga extrema.• Debilidad.

Diagnostico

El diagnóstico de un infarto de miocardio debe formularse integrando aspectos clínicos de la enfermedad actual del individuo y un examen físico, incluido un ECG y pruebas de laboratorio que indiquen la presencia o ausencia de daño celular de las fibras musculares.

• Exploración física

inquietud, angustia, apresión se queja de intenso dolor retroesternal. Puede haber palidez, rasgos afilados, ligera cianosis ungueal. Frecuentemente existe diaforesis profunda y fría (reacción adrenérgica) o bien nauseas, sialorrea y broncoespasmo (reacción vagal). La presión arterial suele ser normal o baja.

• Electrocardiograma

mide y registra la actividad eléctrica del corazón.

primer paso diagnóstico a realizar y ante la sospecha

de un infarto

El patrón electrocardiográfico más

importante y que determina el tratamiento

en un infarto es el denominado "elevación del

ST y onda Q".

• Angiografía

prueba invasiva

Se inserta un tubo

muy estrecho en una arteria

Se inyecta una

sustancia de

contraste en un tubo

y una radiografía registra su recorrido por las

arterias. 

Revela mapa de la circulación coronaria.

• Laboratorio

troponinas

Creatin quinasa mioglobina

fibrinogenoProteína C reactiva

Como se encuentran estos valores

• Colocación de monitor cardiaco, pulsímetro, saturación de O2, manómetro de TA

• Tomar las constantes vitales (TA, FC, FR, Temperatura)

• Administración de oxígeno para corregir anormalidades de ventilación/perfusión, colocando la oxigenoterapia en casos de dolor, hipotensión, disnea y arritmias.

• Realizar venoclisis (catéter periférico, drum, catéter central) y extracción de analíticas

• Realizar ECG• Reposo absoluto• Tranquilizar al paciente• Administrar morfina para aliviar el dolor (según

prescripción médica)• Administrar los tranquilizantes prescritos para

disminuir la ansiedad e inquietud• Facilitar un ambiente tranquilo

Actividad de enfermeria

tratamiento

Analgésicos. En las situaciones en las que el dolor torácico persiste se administra morfina o fármacos similares para aliviarlo.

Betabloqueantes. Impiden el efecto estimulante de la adrenalina en el corazón. De esta forma el latido del corazón es más lento y tiene menos fuerza, por lo que el músculo necesita menos oxígeno.

oxigeno analgésicos betabloqueantes

Trombolíticos. Disuelven los coágulos que impiden que fluya la sangre. Para que sean eficaces deben administrarse en la hora siguiente al inicio de los síntomas.

Antiagregantes plaquetarios. Este tipo de fármacos (como por ejemplo la aspirina) impiden la agregación plaquetaria en la formación de los trombos.

Calcioantagonistas. Son bloqueadores de los canales del calcio. Impiden la entrada de calcio en las células del miocardio. De esta forma disminuye la tendencia de las arterias coronarias a estrecharse y posibilitan que el corazón trabaje menos por lo que descienden sus necesidades de oxígeno. También reduce la tensión arterial.

tromboliticos Antiagregantes plaquetarios

calcioantagonistas

Nitratos. Disminuyen el trabajo del corazón. En la fase aguda de un ataque al corazón suelen usarse por vía venosa.

Digitálicos. Estimulan al corazón para que bombee la sangre. 

nitratos digitalicos

Conclusión

De acuerdo a la anterior exposición, se tienen en cuenta como funciona la patología como ciencia en la descripción de las enfermedades, con el objetivo de poder comprender a fondo el daño que causan a nivel fisiológico y así poder brindar los cuidados de enfermería pertinentes. BUENAS NOCHES

NIÑAS, ADELANTE