INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Respiración1-Ventilación: intercambio de gaseseoso entre la atmósfera ypulmón2-Perfusión: Traslada sangre venosa mixta a través de la circulaciónpulmonar y retorna de la sangre arterial de los capilares a la Aurícula Izq.

(AI)3-Intercambio gaseoso: transferencia de O2 y CO2 a través de la MB alvéolo

capilar4-Transporte de gases y captación desde AI hacia los tejidos periféricoscon extracción de O2 y liberación de CO2 para retornar a laAurícula Derecha(AD)5-Regulación ventilación

Componentes del sistema respiratorio

Compartimiento FunciónExtrapulmonar• Centro respiratorio Formación de impulsos• Nervios eferentes Transmisión de impulsos• Unión neuromuscular Transmisión de impulsos• Músculos respiratorios Generación de fuerza• Pared torácica Protección, transmisión de fuerza• Pleura Acoplamiento• Vías aéreas altas Conducción

Pulmonar• Vías aéreas bajas Distribución de gases• Circulación pulmonar Distribución de gases• Intersticio Apoyo, vasos linfáticos• Área alveolo-capilar Intercambio gaseoso

i

Consideraciones generales

• La insuficiencia respiratoria aparece cuando falla uno o mas de los componentes del sistema respiratorio y no se alcanza cualquiera de los objetivos del intercambio gaseoso.

Intercambio gaseoso

1-gases2-capacidad de

difusión

Ventilación

1-Disnea

Enfermedades obstructivas

1-Enfisema2-Bronquitis crónica3-Asma4-Obstruccion localizada

Enfermedades restrictivas1-E. de la parenquima2-Neumonitis por hipersensibilidad3-E. pleura

Enfermedades vasculares1-Edema2-Embolia3-Hipertension pulmonar

• El fallo de la función de intercambio gaseoso de los pulmones suele provocar hipoxemia con normo o hipocapnia. Sin embargo, el fallo del aparato ventilatorio ocasiona hipoventilación, que se manifiesta por hipercapnia y, en menor medida, por hipoxemia

1-Alteraciones de intercambio gaseoso

Gases:A-Po2

ADULTOS Y NIÑOS mmHg NORMAL 90-95 VALOR ACEPTABLE >80 HIPOXEMIA <80RECIEN NACIDOS 50-70ANCIANOS >70IRA <60

Medición en cualquier paciente con IR mediante una punción de

la arteria radial

Medición en cualquier paciente con IR mediante una punción de

la arteria radial

Las moléculas del oxígeno disuelto en la sangre ejercen una presión, que puede ser medida en clínica con relativa facilidad con electrodos especiales y se expresan en milímetros de mercurio (mmHg)

CURVA DE DISOCIACION DE LA OXIHEMOGLOBINA

60

Causas de una hipoxemia• Hipoventilación: reducción anormal de la ventilación por minuto,

para una determinada tasa metabólica.

• Alteración de V/Q: comprometen la relación V/Q, anomalías de vías respiratorias bajas con la que aumentan las unidades pulmonares con cocientes V/Q bajos.

• Cortocircuito de sangre derecha izquierda: cuando fluye sangre a unidades pulmonares carentes de ventilación (edema pulmonar).

• Alteración de la difusión: alteración del intercambio gaseoso en anomalías de la región alveolo-capilar.

1-Hipoventilacion

• El volumen de gas fresco que llega a los alveolos por unidad de tiempo esta reducido

Causada por enfermedades externas a

los pulmones

Hechos fisiologicos:

Siempre provoca elevacion de Pco2 -------------regulariza con suministro de oxigeno

1- uso de fármacos2-alteraciones del bulbo raquideo3-Enfermedades de los nervios4-Anormalidades de la caja toraxica

-ALTERACION DE CENTROS NERVIOSOS REGULADORES-ALTERACIONES NEUROMUSCULARES (GUILLIAN BARRE, POLIO, POLIMIOSITIS, MIASTENIA, HIPOPOTASEMIA)-ALTERACIONES MECANICAS DEL TORAX(FIBROTORAX, INESTABILIDAD,XIFOESCOLIOSIS)

2-alteraciones de la difusión

• Falta de equilibrio entre Po2 de la sangre capilar pulmonar y el gas alveolar.

Cualquier hipoxemia causada por deterioro de difusión puede ser corregida con oxigeno al 100%

• Algunas enfermedades producen que la barrera hematogaseosa se engrose , produciendo una difusión retardada.

• Enfermedades que producen hipoxemia afectando al difusión:

1-Asbestosis:La inhalación de fibras de asbesto puede producir formación de tejido cicatricial (fibrosis) en el interior del pulmón. El tejido pulmonar cicatrizado no se expande ni se contrae en forma normal.

2-Sarcoidosis: En la sarcoidosis, se forman pequeñas masas de tejido anormal (granulomas) en ciertos órganos del cuerpo

3-Fibrosis

3-Cortocircuito o shunt

• Parte de la sangre llega al sistema arterial sin pasar a traves de las regiones ventiladas del pulmón.

Malformaciones aretiovenosas

No produce aumento de Pco2

4-Desigualdad entre perfusión y ventilación

• La ventilación y el flujo sanguíneo se encuentran desequilibrados en diferentes regiones del pulmón, con el resultado de que toda la transferencia de gases se torna ineficiente.

Hipoxemia asociada a EPOC y trastornos vasculares como embolia

• V.N.PCOV.N.PCO2 2 = 40 +/- 4 mmHg = 40 +/- 4 mmHg( disminuye en ejercicio y se eleva durante el ( disminuye en ejercicio y se eleva durante el

sueño)sueño)• HIPERCAPNIA >45HIPERCAPNIA >45

• IRA >50IRA >50

B. PCO2

Medición con cambio de Ph( electrodo)

Insuficiencia respiratoria hipercapnicaCAUSAS

• Hipoventilación por disfunción en el compartimiento extrapulmonar.

• Grave alteración en la relación V/Q por anomalía en el compartimiento pulmonar.

• Combinación de las anteriores.• PaCO2 elevada.• PaO2 disminuida.• Gradiente P(A-a)O2 aumentado o no.

Causas de insuficiencia respiratoriahipercapnica

Extrapulmonar

• Depresión centro resp. Secundaria sobredosis.• Sind. Hipo ventilación alveolar primaria.• Mixedema.• Lesión de medula espinal.• Esclerosis lateral amiotrofica.• Poliomielitis.• Esclerosis múltiple.• Sind. Guillain-Barré.• Botulismo.• Miastenia grave.• Distrofia muscular.• Polimiositis.• Hipofosfatemia.• Cifoescoliosis.• Espondilitis anquilosante.• Pleuritis restrictiva.• Obstrucción traqueal.

Pulmonar

Asma.EPOC.Fibrosis quistica.Neumopatia

Tratamiento

• Destinado a corregir la condición clínica, mejorando el intercambio gaseoso, intenta revertir la anomalía fisiopatologica subyacente.

• En la hipercapnica el principal problema es>PaC02 con la acidosis respiratoria e hipoxemia arterial. La solución disminuyendo PaCO2 por aumento de ventilación alveolar efectiva, o por descenso de producción metabólica.

• En la hipoxemica el principal problema de intercambio gaseoso es la baja PaO2. La solución aporte de oxigeno y mejoramiento de causas subyacentes.

Terapéutica de apoyo en la insuficiencia respiratoria hipercapnica

• Combatir la fiebre• Disminuir la actividad muscular• Proporcionar hidratos de carbono• Empleo de ventilación mecánica

Terapéutica específica

Depende de la entidad patológica• Naloxona: depresión CR, por sobredosis narcóticos.• Progesterona: estimulante CR.• Marcapaso diafragmático: parálisis diafrag.• CPAP: presión positiva continua vías aéreas.• Broncodilatadores.• Corticoesteroides.• Antibióticos.• Equilibrio ácido básico y anti shock

Gases y el phAcidosis

Descenso del pH arterial

Causada por anormalidad respiratorias o metabólicas.

Acidosis respiratoria: Retención de pco2

Hipoventilacion y alteracion V/Q

AlcalosisAumento del pH arterial

.

• Mecanismos compensadores HCO3

1)En los primeros minutos de hipercapnia, los protones son amortiguados por los buffers intra y extracelulares.

2)A las 4-6 hs: los mecanismos de compensación renal eliminan el exceso de H+ incrementando la producción de amonio y regenerando así HCO3(notorio a las 24hs, max expresión 3-5 días)

1-Acidosis

La acidosis respiratoria se puede dividir en aguda o crónica , ya que la compensación

metabólica va a ser distinta según el tiempo transcurrido.

Acidosis respiratoria aguda (menos de 24 hs de evolucion): el ph desciende a cifras menores por lo que conlleva mayor morbimortalidad.

Acidosis respiratoria cronica (mas de 24 hs de evolucion) luego de la compensacion renal se produce menor repercusion en el ph mejor tolerancia al aumento de la pco2 y la hipoxemia pasa a ser el ppal estimulo para la ventilacion.

Causas• Centrales: uso de farmacos depresores del SNC (anestesicos, morfina, sedantes)Infecciones en el SNCTumores.• Neuromusculartraumatismo torácico,polimiositis, distrofias musculares

• BroncopulmonaresEPOC, asma severo, apnea del sueño, SDRA, SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño o aspiración,etc.

Signos y síntomas

Varian según la gravedad del transtorno y la rapidez con que ha ocurrido la retencion de CO2.

El CO2 produce vasodilatacion a nivel del SNC generando:

• Cefalea• Somnolencia• Agitacion• Asterixis• Vision borrosa (edema de papila)

Capacidad de difusión

• Gases se intercambian por difusión simple a nivel de:

1.Membrana alveolo capilar2.Tejidos: capilares

Capacidad de difusión del pulmón (DL), conductancia al gas (1/R)

La capacidad de difusión del pulmón (DL) deriva de un reajuste de la ley de Fick.

Incluye la superficie de la membrana de intercambio, el coeficiente de difusión del gas y el grosor de la membrana.

DL es diferente para cada gas.

La capacidad de difusión esta reducida en aquellas enfermedades en las cuales el espesor esta aumentado y cuando disminuye el área de superficie

La concentración de hemoglobina y el volumen de sangre capilar pulmonar afectan la capacidad de difusión del

oxígeno

Hb disminuida

Sangre capilar disminuida

Disminuye la capacidad de difusión de oxígeno

Medición de la capacidad de difusión pulmonar (DLCO)

• Examen de difusión pulmonarSe inspira (inhala) aire que contiene una cantidad muy pequeña de un gas

trazador, como el monóxido de carbono. Contiene la respiración durante 10 segundos y luego lo expulsa (exhala) rápidamente. Se analiza el gas exhalado para determinar cuánta cantidad del gas trazador se absorbió durante la respiración.

• El valor de DLCO depende de la edad, sexo, y tamaño corporal.

• Su valor normal es de 25 ml/min por mmHg. Aumenta 2x a 3x con el ejercicio.

• DLO2= 18 ml/min por mmHg

• DLCO2 es 3 a 5 veces mayor que DLO2

Algunos factores que afectan la capacidad de difusión para el CO

• Tamaño corporal: al aumentar el tamaño del pulmón, aumenta el área de intercambio y el volumen de sangre capilar pulmonar.

• Edad: disminuye 2% por año a partir de los 20 años.• Sexo: 10% mayor en hombres• Ejercicio: Aumenta el Q, el área de difusión y el

volumen de sangre capilar pulmonar• Posición del cuerpo: supina>sentado> de pie

Ejemplos de procesos patológicos que producen disminución de a DL

• Fibrosis pulmonar difusa• EPOC• Pérdida de tejido pulmonar• Anemia