CASO CLINICO

• Paciente varón de 50 años de edad, con antecedente de diabetes mellitus desde hace 3 años, tratamiento habitual con metformina.

• Paciente es traída por presentar diarreas con moco, en aproximadamente 10 veces por día, de moderado volumen; se acompaña de nauseas y vómitos, malestar general progresivo.

• Funciones biológicas: apetito disminuido, orina disminuida de volumen, peso disminuido, sueño aumentado.

• EXAMEN FÍSICO:• PA= 80/40 FC= 110/min FR=22/min T= 36°C• AMEG, deshidratada, ventilando espontaneamente• Piel: fría , llenado capilar > 2”• Respiratorio: sin alteraciones• Cardiovascular: RC taquicárdicos, buena intensidad,

pulsos periféricos filiformes.• Abdomen: blando, depresible, RHA aumentados, rebote

ausente• Neurológico: somnolienta, moviliza extremidades

• EXAMENES AUXILIARES:• Hb= 12,5 gr/dl• Hm= 14000 leucocitos, 2% abastonados• Glucosa= 180• Urea= 200mg/dl• Creatinina= 4mg/dl• AGA y electrolitos= acidosis metabolica, Na+= 130mEq/l,

K+= 3mEq/l , HCO3= 10mEq/l.

¿Cuales son sus diagnósticos?

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Dr. Daniel Sánchez Morillos

Médico Asistente de Medicina

Hospital Alberto Sabogal- ESSALUD

DEFINICIÓN

• La insuficiencia renal aguda o fracaso renal agudo (IRA) es un síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías, que se caracteriza por un deterioro brusco de la función renal, cuya expresión común es un aumento de la concentración de productos nitrogenados en sangre, con/sin disminución del volumen urinario.

• Su incidencia en pacientes hospitalizados es aproximadamente 5% y hasta de 30% en admisiones a Unidades de Cuidados Intensivos.

CLASIFICACIÓN R I F L E

Para clasificar a un paciente se debe utilizar el peor criterio (creatinina, filtrado glomerular o diuresis) que le sitúe en un mayor estadio de gravedad.Marcador pronóstico.

CLASIFICACIÓN A K I N

Los criterios diagnósticos únicamente deben aplicarse después de optimizar el estado de volemia del paciente.Cuando sólo consideremos la oliguria como criterio diagnóstico, previamente se debe descartar la existencia de uropatía obstructiva.

ETIOLOGÍA

• Etiología múltiple.• Pero para el enfoque diagnóstico usualmente se divide en

prerrenal, post-renal e IRA intrínseco.

• En la forma prerrenal la retención de sustancias nitrogenadas es secundaria a una disminución de la perfusión renal (ej. deshidratación, hipotensión arterial, hemorragia aguda, insuficiencia cardiaca congestiva, hipoalbuminemia severa, etc.)

• Como no hay necrosis del tejido renal, la retención nitrogenada revierte antes de las 24 horas de haber logrado una adecuada perfusión renal.

ETIOLOGÍA

Hipovolemia

verdadera

• Hemorragia: traumática, quirúrgica, digestiva, del posparto• Pérdidas gastrointestinales: diarreas, vómitos, laxantes, débito por sonda

nasogástrica• Pérdidas renales: diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida, insuficiencia

suprarrenal aguda• Pérdidas cutáneas y respiratorias: fiebre, quemaduras, taquipnea

Hipovolemia

efectiva

• Enfermedades cardíacas: insuficiencia cardíaca, arritmias, taponamiento cardíaco• Tromboembolismo pulmonar, hipertensión pulmonar• Fármacos: antihipertensivos, IL-2, IFN• Hepatopatía• Otros: sepsis, shock anafiláctico, hipoxemia, síndrome de hiperestimulación ovárica

Vasoconstricci

ón renal

• Síndrome hepatorrenal, sustancias alfaadrenérgicas,• hipercalcemia, sepsis

CAUSAS DE IRA PRERRENAL

• En la forma intrínseca hay daño tisular agudo del parénquima renal y la localización del daño puede ser glomerular, vascular, tubular o intersticial.

• La forma más frecuente de insuficiencia renal aguda intrínseca es la necrosis tubular aguda siendo la causa más frecuente de ésta la hipoperfusión renal prolongada.

• Según el volumen urinario la IRA se puede clasificar así: no oligúrica (más de 400 ml por día), oligúrica (100 a 400 ml por día) y anúrica (menos de 100 ml por día).

ETIOLOGÍA

• Cirugía cardiovascular• Evolución de FRA prerrenalHemodinámica

• Antimicrobianos• Contrastes yodados• Anestésicos• Inmunosupresores• Quimioterápicos• Drogas de abuso

Tóxica

•Mioglobina: rabdomiólisis (Traumatismos musculares, ejercicio intenso, convulsiones,etc.)•Hemoglobinuria: Enfermedades hematológicas, Malaria

Pigmentos orgánicos

•Nefropatía úrica•Mieloma múltiple•Hipercalcemia severa•Hiperoxalurias

Depósito intratubular

CAUSAS DE IRA INTRÍNSECA

• La forma postrrenal es usualmente un problema de tipo obstructivo que puede ocurrir en diferentes niveles: uretral, vesical o ureteral. En estos casos, también, si la obstrucción persiste por periodos prolongados el paciente desarrollará insuficiencia renal aguda intrínseca.

ETIOLOGÍA

CAUSAS DE IRA POSTRRENAL

Anomalías congénitas: ureteroceles. Valvas uretrales posteriores. Vejiga neurógena

Uropatías adquiridas: adenoma prostático. Litiasis. Necrosis papilar

Enfermedades malignas: neoplasias de próstata, vejiga, uretra, cérvix y colon

Patología ginecológica no maligna: asociada al embarazo. Prolapso uterino/cistocele. Endometriosis

Fibrosis retroperitoneal: idiopática. Asociada con aneurisma aórtico. Yatrogénica. Traumática. Por fármacos

Nefropatía aguda por cristales: úrica. Sulfamidas. Aciclovir Infecciones: cistitis bacteriana. Tuberculosis. Candidiasis.

Esquistosomiasis

VCE: volumen circulante efectivo; Vc: vasoconstricción; NTIA: nefritis túbulo-intersticial aguda; NTA: necrosis tubular aguda.

La EFNa es el índice con mayor sensibilidad y especificidad para distinción entre FRA prerrenal y NTA.Excepciones: uso de diuréticos, la insuficiencia renal crónica, la bicarbonaturia, la glucosuria y en la enfermedad de Addison pueden aparecer valores de EFNa superiores a 2 en situaciones de fracaso prerrenal.

FISIOPATOLOGÍA DE LA FRA

Se reconocen cinco estadios fisiopatológicos en el curso de la NTA:• Agresión hemodinámica o

tóxica• Fase de iniciación• Fase de extensión• Fase de mantenimiento• Fase de recuperación

FISIOPATOLOGÍA DE LA FRA

AGRESIÓN EXTENSIÓNINICIACIÓN

MANTENIMIENTORECUPERACIÓN

BIOMARCADORES

• En la fisiopatología de la IRA hay inicialmente una situación de riesgo, seguida de un daño renal.

• IDEAL: poder detectar precozmente esto antes de que se haga clínicamente evidente(por la elevación de la Creatinina o por la aparición de oliguria) y lograr beneficio tras una intervención precoz.

BIOMARCADORES

BIOMARCADORES

BIOMARCADORES

Cistatina C• Es un inhibidor de las cisteín proteasas. Es una proteína de

bajo peso molecular, se sintetiza y se libera a la sangre de forma relativamente constante por todas las células nucleadas. Se filtra libremente en el glomérulo, se reabsorbe completamente en el túbulo proximal y no es secretada.

• Sus niveles no se modifican por la edad, sexo, raza o masa muscular.

• Es mejor predictor de función glomerular que la creatinina sérica en pacientes con enfermedad renal crónica.

• En IRA se ha usado en la detección precoz en pacientes críticos. Un incremento del 50% en la cistatina C sérica predice 1-2 días antes la aparición de insuficiencia renal aguda que la elevación de la creatinina sérica.

Gelatinasa asociada con lipocalina del neutrófilo (N-GAL)• Es una proteína conocida como siderocalina o lipocalina 2.

Habitualmente se expresa a niveles bajos en varios tejidos humanos como riñón, pulmón, estómago y colon.. Su expresión está fundamentalmente inducida por el daño epitelial.

• N-GAL está emergiendo como un importante biomarcador en la detección precoz de lesión renal aguda tanto isquémica como tóxica, por su rápida expresión y detección en orina.

BIOMARCADORES

Kidney Injury Molecule (KIM-1)• Es una glicoproteína transmembrana tipo 1 perteneciente a la

familia de las inmunoglobulinas, altamente expresada en las células del túbulo proximal tras el daño isquémico o tóxico. Por tanto, no es detectable en tejido sano.

• Papel principal: diagnóstico diferencial de la NTA de origen isquémico y secundaria a determinados tóxicos (cisplatino) frente a otros tipos de insuficiencia renal aguda (prerrenal, nefropatía por contraste).

• Tarda de 12-24 horas en detectarse en orina tras la agresión.

BIOMARCADORES

Interleukina 18 (IL-18)• Es una citoquina proinflamatoria. Se induce en el túbulo

proximal en respuesta a la isquemia.• Se detecta en orina a las pocas horas de la agresión. • Sería un biomarcador de diagnóstico precoz.• La IL-18 es más específica de necrosis tubular aguda

isquémica que de otras formas de necrosis tubular. • No se ha visto afectada por la insuficiencia renal prerrenal, la

enfermedad renal crónica o la infección del tracto urinario

BIOMARCADORES

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Los síntomas y signos van a depender de la forma clínica y severidad de la IRA intrínseca.

• Puede haber anuria, oliguria o mantener un volumen urinario normal →edema o signos de sobrehidratación.

• Falta de apetito, nauseas o vómitos y síntomas y signos neurológicos como mioclonías, debilidad muscular, somnolencia o coma dependen del grado de uremia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Cardiacas

Pulmonares

Neurológicos

• Confusión

• Convulsiones

• Coma

Gastrointestinales

• Hemorragia digestiva alta

Infecciones

• Pulmonares

• Urinarias

Hematológicos

Nutricional

• Anemia

• Tendencia al sangrado

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Pérdida de peso

DIAGNÓSTICO

• Una historia clínica completa permite establecer la etiología en la mayoría de los casos.

• Explorar los síntomas clínicos de uremia (náusea, vómito, alteraciones del sensorio)

• Indagar sobre la existencia previa de enfermedad renal o de factores predisponentes para la misma.

• Uso de potenciales nefrotóxicos.• El examen físico debe evaluar el estado

hemodinámico del paciente y a buscar signos de enfermedades sistémicas o de obstrucción del tracto urinario.

• Indagar manifestaciones de hiperpotasemia (arritmias).

• Búsca de hemorragia mucocutánea, teniendo en cuenta la disfunción plaquetaria inducida por la uremia.

• El examen neurológico puede revelar cambios de encefalopatía con asterixis, convulsiones y disminución del estado de alerta hasta el coma.

• Son importantes los antecedentes de enfermedad renal crónica, diabetes mellitus, hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca congestiva, abuso de analgésicos, procesos infecciosos recientes, hepatopatía, enfermedades autoinmunes, presencia de lesiones cutáneas (exantema, púrpura, livedo), trauma contundente o por aplastamiento, hemólisis, fiebre y síntomas constitucionales.

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

• El mejor tratamiento de la IRA, es la prevención.

• Las medidas más importantes son: mantener una adecuada perfusión renal, evitar el uso de drogas nefrotóxicas y si es imprescindible su uso utilizar las dosis corregidas, usar racionalmente los estudios con sustancia de contraste.

FÁRMACOS NEFROTÓXICOS

El tratamiento de la IRA tiene 2 componentes:• El tratamiento conservador • La terapia dialítica o intervencional.

TRATAMIENTO

Tratamiento médico conservador

• Peso y balance hídrico diario.• Mantener una diuresis mayor de

600 cc/d.• Mantener presión arterial

adecuada.• Restricción hídrica: Líquidos totales

= Pérdidas insensibles + diuresis.• Dieta con bajo contenido de

proteínas y potasio.• Aporte calórico adecuado.• Quelantes de fósforo: si hay

hiperfosfatemia.

INDICACIONES DE DIÁLISIS EN INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Urea > 200 mg/dl ó creatinina sérica > 10 mg/dl.

Uremia sintomática.Hiperkalemia > 6 mEq/L refractaria al

tratamiento médico Hiponatremia < 120 mEq/L.Severa sobrecarga de líquidos refractaria a

tratamiento médicoEdema o congestión pulmonar.Encefalopatía urémica: convulsiones,

coma, asterixis, somnolencia, estupor, etc.Pericarditis urémica.Diátesis hemorrágica (epistaxis, sangrado

gastrointestinal, etc.)Acidosis metabólica refractaria a

tratamiento médico.Nutrición/hipercatabolismo.

GRACIAS POR SU ATENCIÓN