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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Presenta: Lucía Cortés Vargas MIPPablo Velasco Batista MIP

Coordinadora: Pamela Salcido R1MIDr Gonzálo Alemán Órtiz

Dr Juan José Sánchez Becerril

Definición

Síndrome clínico caracterizado por la disminución rápida y generalmente reversible de la función renal.

Elevación súbita de:

Desechos nitrogenados. Alteraciones hidroelectrolíticas. Alteraciones del equilibrio ácido básico o ambas.

REVERSIBLE

B. Thompson et al.Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006; 1521-1748.

Funciones Renales

Clasificación

AZOEMIA PRERRENAL

Hipoperfusión.

Sin compromiso del parénquima.

IRA INTRÍNSECA

Afección directa del parénquima.

AZOEMIA POSRENAL

Obstrucción tracto urinario.


Clasificación

IRA adquirida en casa.

IRA intrahospitalaria 2 a 5%

30% de los pacientes UTI.


Clasificación

Según el volumen urinario:

no oligúrica (más de 400 ml por día)

oligúrica (100 a 400 ml por día)

anúrica (menos de 100 ml por día)


Etiología

Las causas de IRA son múltiples, en general se dividen en:

Pre-renal

Intrínseca

Pos-renal

B. Thompson et al Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006; 1521-1748.

AZOEMIA PRERRENAL

Retención de sustancias nitrogenadas secundaria a una disminución de la perfusión renal.

(REVERSIBLE)

Restauración del flujo renal = Presión de ultrafiltración glomerular.

N. ENGL J MED 3357;8 www.NEJM.org August 23, 2007

Factores que favorecen hipoperfusión… Disminución en la resistencia arteriolar

Cambios estructurales en las arteriolas aferentes y pequeñas arterías.

Ancianos

Ateroesclerosis

HAS crónica

Enfermedad renal crónica

Hipertensión maligna o acelerada

Reducción de PG vasodilatadoras.

AINES

Inhibidores de la COX-2

Vasoconstricción de la arteriola aferente

Sepsis

Hipercalcemia

Sx. hepatorrenal

Ciclosporina o tacrolimus

Medios de contraste

Aumento en la resistencia arteriolar

periferica

AINES

ARA

Estenosis de la artería renal


FISIOPATOLOGÍA

Hipovolemia

Disminución del gasto cardiaco.

Vasodilatación sistémica.

Vasoconstricción renal selectiva

Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

IRA Prerrenal. PatogeniaIRA Prerrenal. Patogenia

1. Hipovolemia: disminución “contenido”

Disminución TA

Disminución presión intraglomerular

Cese Filtración

2. Bajo GCFE del VI insuficiente (postcarga)Precarga disminuida

3. Vasodilatación: aumento del “contenido”

Fracaso renal

mal manejo del contenido


IRA Prerrenal. Patogenia IIIRA Prerrenal. Patogenia II

4. Vasoconstricción renal:Preferente arteriola aferente

Disminución flujo glomerular

Caída presión hidrostática

Cese Filtración

Fracaso Renal

5. Pérdida autorregulación

TA : PG apertura aferente. Inhibida por AINES+

AII cierre eferente. Inhibida IECA. ARA II


IRA Intrínseca

Daño tisular agudo del parénquima renal

Glomerular Vascular Tubular Intersticial

La forma más frecuente de IRA es la NECROSIS TUBULAR AGUDA


EtiologíaEtiología

1.Isquémica1.Isquémica Todas las causas del prerrenal si perduranTodas las causas del prerrenal si perduran

2.Tóxica2.Tóxica Endógena: Hb; MHb; Bilirrubina…Endógena: Hb; MHb; Bilirrubina… ExógenasExógenas

Yatrógenas: Aminoglucósidos, cefalosporinas..Yatrógenas: Aminoglucósidos, cefalosporinas.. Industriales: etilenglicol, Pb, As…Industriales: etilenglicol, Pb, As…

3.Inmunoalérgica3.Inmunoalérgica MedicamentosasMedicamentosas Infecciosas: virus Hantaan, leptospirosis…Infecciosas: virus Hantaan, leptospirosis…


Necrosis Tubular Aguda

Isquémica (más frecuente)

Nefrotóxica Exógena

Nefrotóxicos Antibióticos Agentes yodados (medio de contraste) Metales (mercurio, cisplatino) Solventes (tetracloruro de carbono, etilenglicol)

Endógena Pigmentos intratubulares (Hgb, mioglobina) Proteínas Intratubulares (mieloma) Cristales intratubulares (ác. Úrico, oxalato)


NEFROTOXINAS

Aciclovir

Aminoglucosidos

Anfotericina B

IECA (Frecuente)

Cisplatino

Cocaína

Ciclosporina

Foscarnet

Metales pesados

AINES (Frecuente)

Acido oxalico

Pentamidina

Hb, MHb

Medio de contraste

Ácido uricoN. ENGL J MED 3357;8 www.NEJM.org August 23, 2007

NTA

Fase oligúrica 70% NTA, 30% secundaria a tóxicos.

Fase diurética, Volumen urinario doble hasta poliuria, 24-48h descenso de nitrogenados.

Fase de recuperación que puede ser completa o incompleta a través de los años.


INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Imagen…

FisiopatologíaFisiopatología

1. NTA isquémica (Vasomotora)

2. NTA tóxica 3. Nefritis inmunoalérgica

Necrosis y desprendimiento células tubulares

Porción ascendente asa Henle y TCD

Tubulorrexis

Indemnes glomérulos y vasos

Recuperación total

Necrosis y desprendimiento células tubulares

TCP, asa Henle y menos a TCD

No tubulorrexis

Etiología inmunoalérgica

Infiltración por eosinófilos


Cariorrexis

Fisiopatología Daño tubular y disfunción

Acumulación IC de calcioGeneración de radicales libresDepleción de ATPApoptosisRedistribución de la polaridad

epitelialFactores hemodinámicosRetroalimentación túbulo-glomerular

Obstrucción intratubular Expresión de moléculas de

adhesión Activación de neutrófilos y otros

proinflamatorios

FisiopatologíaFisiopatología

Necrosis células tubulares. Pérdida de funciones tubulares

reabsorción proximal de Na+

llegada de Na+ a la mácula densa

Feedback Tubuloglomerular: mecanismo no miogénico . Para no perder Na+ se constriñe la aa.

4. Teoría Vasomotora: FG por vasoconstricción aferente

Vasoconstrictores: Ca++ endotelina, adenosina…..????

Vasoconstricción aferenteN. ENGL J MED 3357;8 www.NEJM.org August 23, 2007

Oligoanuria

3. COEFICIENTE DE FILTRACIÓN

Afección glomerular

Afección bioquímica pared capilar glomerular (no anatómica)

Disminución área de filtración

2. RETRODIFUSIÓN

Desprendimiento celular + ruptura de MB

Salida de fluido intratubular al intersticio

Aumento de presión intersticial

Colapso tubular

1. OBSTRUCCIÓN TUBULAR

Desprendimiento de células muertas

Cilindros

Tapones tubulares


IRA Postrenal

Alteración de tipo obstructivo que puede ocurrir a diferentes niveles:

Uretra Vejiga Uretero

Si persiste por tiempo prolongado puede producir daño renal intrínseco.


Cuadro Clínico de IRA

Síntomas

AnorexiaFatigaAlteraciones mentalesNáusea y vómitoPruritoConvulsiones (si el BUN

está muy elevado)Disnea (si hay sobrecarga

de volumenDolor abdominal

Hallazgos

Asterixis y miocloníasFrote pleural o pericárdicoEdema periférico (si hay

hipervolemia)Estertores (si hay

hipervolemia)Aumento de la PAD

(hipervolemia)


Síndrome Urémico

Se caracteriza por: Anorexia Astenia Náusesas Vómitos Perdida de peso Oliguria Prurito Somnolencia

http://escuela.med.puc.cl/Publ/ManualSemiologia/PrincipalesSindromes.html

En la exploración Física:PalidezEdemaFascie Vultuosa

Piel:HiperpigmentaciónresequedadPerdida de turgenciaEscamada (Escarcha

Uremica)

Extremidades:AsterixisMioclonías

Pulmonar:Respiración acidotica

Hematológico:Tendencia a

equimosis

¿¿¿C

ÓM

O A

BO

RD

AR

LA??

?

USG RENAL

Colección periodicade Orina

VolumenUrinario

EGO

BH

ES Urinarios

Azoados

SedimentoHISTORIA CLÍNICA

Prueba de laboratorio IRA Prerrenal IRA Parenquimatosa

Na urinario < 10 mEq/L > 25 mEq/L

Densidad urinaria > 1.015 < 1.010

Osmolaridad urinaria > 400 m Osm/L < 300 mosm/L

Creatinina/BUN Séricos 1:20 1:10

Osmolaridad orina / plasma > 1.5 < 1.1

Creatinina orina / plasma > 40 < 20

FeNa < 1 > 1

UNIVERSITAS MÉDICA 2004 VOL 45 N°2

EGO NTA AZOEMIA PRERRENAL

Densidad urinaria

< 1.005 > 1.030

Hematíes SI O NO NO

Cilindros Granulares, pigmentados o

pardos

Hialinos o granulosos

Células epiteliales

Abundantes Escasas

pH < 6

UNIVERSITAS MÉDICA 2004 VOL 45 N°2

Cilindros ganulosos

Cilindro de célulasEpiteliales tubulares

Cilindro eritrocitario yHematuria glomerular

Cilindros céreo ygranulosos

Cilindro leucocitario

Cilindros celulasepiteliales

Sed

imen

to u

rin

ari

o

Sedimento

Cilindros Hemáticos

Cilindros Hialinos

Cilindros Granulosos

Cilindros Células Epiteliales

Cristales de Oxalato

Cilindros Granulosos

Cilindros de Células Epiteliales

Cilindros Hemáticos

Cristales de Oxalato

Cilindro Hemático

Cilindro Hemático

Cilindro Hemático

Cilindro Céreo

E. Dismórfico

Leucocito

Cil. leucocitario

Cuerpo oval graso

Célula epitelial renal

FeNaPrerrenal (<1)

Renal (>1)

FeNa = X 100

Ex: Paciente con…

•Na S 138 mEq

•Cr S 2.1 mg/dl

•Cr U 76 mg/dl

•Na U 21 mEq

FeNa = X 100

FeNa = 0.4% = Prerrenal

21 76 138 2.1

Na U Cr UNa S Cr P

BMJ Volume 333 7 October 2006 bmj.com

Diuresis/ kg / unidad de tiempo

0.5 – 2.0

< 0.5 = OLIGURIA

> 0.5 = POLIURIA

Exceptuando pacientes con obesidad mórbida, el cálculo se realiza con el peso ideal requerido para un IMC=25

O Cifra absoluta < 400 ml en 24h ó 30 ml/h

Principles of critical care. Mc Graw Hill p 416 – 26. 2002

Creatinina

Creatinina aumenta: 24 – 48 horas IRA por NTA

7 – 10 días por Enfermedad Ateroembólica

3 – 5 días por exposición a medios de contraste

Mujeres

0.8 – 1 mg/dl

Hombres

1 – 1.2 mg/dl

Edad

Raza

Estado Nutricional


Relación BUN : Creatinina

BUN 10 – 20 mg/dl

Relación BUN : Creatinina Normal 1:10 preservada en NTA

Azoemia prerrenal, fármacos, obstrucción, SGI, Ingesta proteica alta > 1:20


Fórmula Cockroft – Gault

Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron. 1976;16:31-41

[(140 – edad) x (peso en kg ) x (0,85 si mujer) (72 x creatinina plasmática en mg/dl)

Filtración Glomerular (ml/min)

Fórmula MDRD

BMJ Volume 333 7 October 2006 bmj.com

186 x [creatinina plasmática (mg/dl)] -1,154 x (edad) -0,203 x (0,742 si mujer) x (1,21 si raza negra)

Filtración Glomerular (ml/min)

USG DOPPLER

Estudia las presiones y resistencias vasculares renales

No invasivo

No se afecta con hemodiálisis

No uresis

Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.

Tratamiento de IRA

Objetivos:

SIEMPRE URGENCIA

Identificar la causa

Evitar la progresión del daño Controlar las manifestaciones clínicas Revertir el cuadro


Tratamiento Farmacológico

Control de trastornos de electrolitos

Furosemida 80 a 300 mg /d

Carbonato de Ca

Sales de aluminio

Corrección de anemia

Vitamina d y ácido fólico

¿DOPA?Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.

Tratamiento

Sobrecarga de Volumen IntravascularRestricción de sal (1-2 g/día)Restricción de líquidos (<1 lt/día)Diureticos de Asa o Tiazidas (20 a 40 mg

cada 6 horas) Ultrafiltración o diálisis

Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003

Tratamiento

HiponatremiaRestricción de ingesta de agua (<1 lt/día)Evitar soluciones intravenosas hipotónicas

(incluyendo dextrosa)Restricción de líquidos Diureticos de Asa o

Tiazidas (20 a 40 mg cada 6 horas) Ultrafiltración o diálisis


Tratamiento

Hiperkalemia Restringir el consumo en la dieta de K+

(<40mmol/día) Eliminar suplementos de K+, y diureticos

ahorradores de K+ Glucosa (50mL de destrosa 50%) e insulina (10UI) Bicarbonato de Na+ (50-100mmol) B2 agonistas inhalados (salbutamol 10-20 mg) Gluconato de Ca+ (10 ml de solucion al 10%)


Tratamiento

Acidosis MetabólicaRestricción de proteína en la dieta (0.8-1.0

g/kg por día de alto valor biológico)Bicarbonato de Na+ (mantener en suero >

15mmol/L y un pH arterial >7.2)


Tratamiento

HiperfosfatemiaRestricción de fosfato en la dieta

(<800mg/día)Agentes portadores de fosfato (acetato de

calcio, carbonato de calcio, hidroxialuminio, etc)


Tratamiento

HipocalcemiaCarbonato de calcio (al haber síntomas)Gluconato de calcio (10-20 mL)


Tratamiento

HipermagnesemiaDescontinuar antiácidos que contengan

magnesio


Tratamiento

HiperuricemiaPor lo general no se necesario darles

tratamiento


Tratamiento

NutriciónRestringir proteína en la dieta (0.8-1.0 g/kg

por día)Carbohidratos (100g/día)Nutrición enteral o parenteral (si se

encuentra en catabolismo aumentado)Vitamina D y Ácido Fólico


Indicaciones de diálisis

ClínicasSx urémicoRetención hídrica

con oligoanuriaEdema agudo

pulmonarTamponadeHiperkalemia con

cambios en EKG

BioquímicasCr >4Dep Cr >15ml/minCistatina C > 3 ml/mn


Indicaciones Relativas de Diálisis

Pérdida de apetito, nausea y vómito Mal estado general, depresión Anemia con mala respuesta a rHuEpo Prurito incontrolable Deterioro del estado nutricional Disminución de la calidad de vida Expansión de volúmen Necesidad de NPT Detoxificación Trastornos electrolíticos varios Profilaxis


Indicaciones Absolutas de Diálisis

Pericarditis urèmica Sobrecarga hídrica / edema agudo pulmonar refractario a Tx

médico HTA acelerada con mala respuesta a antihipertensivos Encefalopatía o neuropatía urémica progresiva Diátesis hemorrágica atribuible a uremia Nausea / vómito persistente Hiperkalemia refractaria Pcr > 12 mg/dL o BUN > 100 mg/Dl Acidemia severa


Hemodiálisis

Diálisis Peritoneal

GRACIAS

““Todo nuestro mundo interior es Todo nuestro mundo interior es realidad… Tal vez, más real que el realidad… Tal vez, más real que el

mundo manifiesto".mundo manifiesto".

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