INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ES EL DETERIORO

RÁPIDO DE LA FUNCIÓN RENAL EN HORAS O DÍAS

CON FRECUENCIA ACOMPAÑADO DE OLIGURIA.

Creatinina sérica (Cr) y el filtrado

glomerular son la base

diagnóstica.

Se ha propuesto incluir en DRA

desde un aumento de Cr de 0.3

mg/dl ya que empeora de forma

independiente el pronóstico.

FISIOPATOLOGÍA

FASES:

1. Mecanismo primario

1 – 3 días.

2. Mantenimiento

1 – 3 semanas.

Puede haber oliguria.

Descenso de la función renal.

3. Recuperación celular y

restablecimiento de la función.

Siempre hay poliuria.

FISIOPATOLOGÍA

↓ volumen lumen tubular

↓ reabsorción Na, Cl.

↓ + NaCl a mácula densa

SRA

+

Vasoconstricción

↓ TFG

↑ retención de H2O y NaCl

Oliguria

Descenso de filtración glomerular

↓FSG

↑resistencia arterial aferente y eferente.

Daño y edema de célula endotelial

vasoconstricción.

↓ coeficiente de ultrafiltración.

Edema de célula endotelial.

Obstrucción tubular.

Fuga del filtrado a nivel tubular del intersticio.

PRERENAL

a) HIPOVELEMIA-PERDIDAS DIGESTIVAS (Vomito, Diarrea)

-HEMORRAGIA

-CUTANEAS (quemaduras)

B) DISTRIBUCIÓN INCORRECTA DE SANGRE--3er espacio

-Choque

-anafilaxia

-vasoconstricción renal selectiva ( AINE, IECA)

C) GASTO CARDIACO-Insuficiencia cardiaca congestiva-Valvulopatía

-Choque Cardiogenico

60% de los daños

renales

agudos tiene

etiología extrarrenal

RENAL

Lesiones Vasculares

-PTI / SHU

- Wegener

-Kawasaki

-Esclerodermia

Enfermedades Glomerulares

-GN postertreptococica-GN membranosa

-GN Rapidamente progresiva

-Neritis por LES

-Sx goodpasture

Lesiones Tubulares

-Causas isquemicas (prerrenales)

-Nefrtotoxicos

(ATB, Quimioterapia, medio

contraste)

Lesiones itersticiales

-Causas isquemicas (prerrenales)

-Nefrtotoxicos

(ATB, Quimioterapia, medio

contraste)

POSRENAL

a)ESTRUCTURALES

-Cálculos

-Válvula uretral posterior

b) FUNCIONALES

-Fármacos

-vejiga neurogenica

CUADRO CLÍNICO

Edema.

↑ presión venosa.

↑ peso.

frecuente

Es > : rabdomiolisis, acidosis metabólica, catabolismo

Arritmias, bloqueos, muerte súbita.

Por < 6mEq/l asintomática.

CUADRO CLÍNICO

12 – 15 mml/l

X depósito metastásico de fosfato cálcico.

Resistencia periférica a PTH.

:

Calambre, convulsión, arritmias.

CUADRO CLÍNICO

Leve.

Multifactorial:

↓eritropoyesis.

Hemólisis.

Hemorragias.

Hemodilución.

↓TVM de GR.

CUADRO CLÍNICO

↓agregación plaquetaria.

Sintomatología general de la IRA estará

relacionada con la condición que la provoca.

La FR debe ser interpretada según la edad del paciente en el niño

y en el RN según su EG.

TFG = K L / PcrUnidad: ml/min/1.73m²

L = talla (cm)

Pcr = creatinina en plasma

VALORES DE k:

BPN durante el 1er año de vida 0.33

Term AGA durante el 1er año de Vida 0.45

Niñas y adolescentes 0.55

Niños y adolescentes 0.70

TFG

(ml/min/1.73 m²)

RANGO

(ml/min/1.73 m²)

NEONATOS < 34 Sem

2 – 8 Días 11 11 -15

4 – 28 Días 20 15 – 28

30 – 90 Días 50 40 - 65

NEONATOS > 34 Sem

2 – 8 Días 39 17 – 60

4 – 28 Días 47 26 – 68

30 – 90 Días 58 30 – 86

LACTANTES A ADULTO

1 – 6 meses 7 39 – 114

6 – 12 meses 103 49 – 157

12 – 19 meses 127 62 – 191

2 años a adulto 127 89 - 165

FENa = (Na orina / Na Plasma) x 100

(Cr orina / Cr plasma)

FENa = Índices derivados de la fracción de excreción de sodio

IFR= Índices de falla renal

IFR = (Na orina x Cr plasma)x 100

(Cr orina )

PRERRENAL RENAL POSTRENAL

Na orina (mEq/L) <20 > 40 >40

FENa<1 >2 >2

IFR<1 >2 >2

OSMOLARIDAD

URINARIA> 500 <300 < 400

Cr Orina/ Cr plasma > 40 <20 < 20

Urea/Cr plasma >20 < 10 – 20 < 10 – 20

Densidad urinaria > 1.015 <1.015 <1.015

Edad

VFG(ml/min/1

.73 m2)

Cr(mg %)

Osmolalidad urinaria

(mOsm/Kg H2O)

FENa (%)

Max Pre Renal Norm Pre renal

Prematuro 14 1.3 450 >300 <300 2 a 5 <5 >10

RN 21 1.1 800 >400 <300 <1 <2 >3

6 Meses 15 0.2 1200 >500 <300 <1 <1 >2

> 1 año 96 0.4 1400 >500 <300 <1 <1 >2

adolescente 100 0.8 1400 >500 <300 <1 <1 >2

Urea >50 mg/dl

Cr > 0.5 mg/dl (lactantes)

Cr > 0.7 mg/dl (niños)

Cr > 1.2 mg/dl (adolescentes)

Incrementos superiores a 0.3

Hipo o normoNatremia

Hiper o normoKaliemia

Acidosis metabólica con Anión GAP

elevado

hiperFosforemia con Hipocalcemia

Hiperuricemia

Aspecto: colurica (GMN)

Rojiza (mioglobinuria, hemoglobinuria)

Densidad elevada (>1.020) (IRA Prerrenal, GMN)

Proteinuria y Hematuria MINIMA (IRA Prerrenal o NTA)

Proteinuria INTENSA o Hematies dismorficos GMN

Cilindros HIALINOS o HIALINOGRANULOSOS IRA Prerrenal

Cilindros GRANULOSOS o HEMATICOS (GMN)

ASPECTO DENSIDAD P H+ CILINDROS

MORFOLOGIA FORMA TAMAÑOObstrucciones y

dilataciones

AUMENTO DE UREA DISMINUCION DE UREA AUMENTO DE CREATININA

Sepsis Desnutrición Rabdomiolisis

Hipercatabolismo Insuficiencia hepática Fármacos :

Cimetidina

Hemorragia digestiva Síndrome nefrotico sulfametoxazol

Corticoides

Aporte calórico excesivo

Deshidratación

Hipoperfusión renal

MANTENER LA HOMEOSTASIS DE

LÍQUIDOS Y ELECTROLITOSEVITAR COMPLICACIONES

MANTENER

UN ADECUADO SOPORTE

NUTRICIONAL E INICIAR EL

TRATAMIENTO SUSTITUTIVO

CUANDO ESTÉ INDICADO

MEDIDAS DE

SOPORTE, PREVENCIÓN

Y TRATAMIENTO DE LAS

COMPLICACIONES

ASOCIADAS.

TX

FUROSEMIDE ANTAGOSNISTAS

CALCIOIECAS

HIDRALAZINA

(USO NEONATOS)

FUROSEMIDE

-MEJORA LA PERFUSIÓN RENAL

-AUMENTA LA NATRIURESIS

-NO HAY ESTUDIOS CONCLUYENTES QUE

DEMUESTREN PREVENGA DRA, MEJORE LA

SUPERVIVENCIA O DISMINUYA LA

NECESIDAD DE DIÁLISIS

**NO ESTA INDICADO USO RUTINARIO**

INDICADO EN LA SOBRECARGA DE

VOLUMEN DEL DRA OLIGÚRICO

DOSIS DE 0,1 HASTA 1 MG/KG/H TRAS UN

BOLO INICIAL.

DOPAMINA

la Hiponatremia es dilucional y su corrección depende de la restricción hídrica.

Si la hiponatremia es severa (< 120 mEq/l) o da síntomas:

letargia, irritabilidad, convulsiones debe ser corregida con NaCl 3% EV en 60 a

120 minutos (evitar corrección rápida o mayor a 0.5 mEq/L/Hora).

tto es peligroso en pacientes con sobrecarga hídrica (ICC, HTA) y solo se debe iniciar

hasta que se inicie la DIALISIS

1. Restricción de potasio a la dieta y soluciones parenterales.

2. Redistribución del potasio, sin modificación del potasio total:

a) Bicarbonato de Na 8.4%, 0.5 – 1 mEq/Kg/do, c/30-60 min

b) Gluconato de Calcio 10% 1-2 cc/kg/do, c/6-8 h EV

c) Dextrosa 0.5 – 1 gr/kg + 1 unidad de Insulina (x c/4gr de Glucosa) c/10-30

min EV

d) Nebulizacion con Salbutamol 0.15 mg/kg/do

3. Disminución del potasio del organismo:

Kayexalate 0.5-1 gr/kg/do VO o rectal

CONSIDERAR ANTES: DIURESIS Y CAMBIOS EN EL EKG

CONSIDERAR ANTES: DIURESIS Y CAMBIOS EN EL EKG

kayexalate Gluconato de calcio Diálisis urgente

Nebulización con

salbutamol

Bicarbonato de sodio

Insulina

Ojo: ondas T picudas en el EKG hiperpolarización de las membranas

realizar terapia agresiva

Hipocalcemia secundaria a:

La resistencia de la PTH,

Disminución de 1.25 dihidroxi-D3 y

Menor absorción de calcio

Hiperfosfatemia:

No retrasar la dialisis

Administrar Bicarbonato si:

Si es severa (pH < 7.2 o HCO3 < 12 mEq/L) o

Contribuye a la hiperkalemia

Dar la mitad de lo calculado en 2horas

La otra mitad darlo en 16 horas siguientes.

Administrar :

Furosemida 2-5 mg/kg/do . Si hay respuesta continuar similar dosis

c/6-8h.

Si no hay respuesta dar:

Captopril 1-2 mg/kg/dia, c/6-8h

Enalapril 0.1 – 0.5 mg/kg/dia, c/12-24h

Nifedipino 0.1-0.9 mg/kg/do, c/6-8h

Propanolol 0.5 -2 mg/kg/do, c/8h

Nitroprusiato de sodio 0.5 -1 ug/kg/min, IC

Hidralazina 0.5 -2 mg/kg/do, c/6-12 h

Mecanismo esencial es la hipervolemia

TRATAMIENTO

QUIRURGICOS

-CORRECIÓN PROCESO

OBSTRUCTIVO

NEFROSTOMIA

CISTOTOSTMIA

CATETERISMO VESICAL

TRATAMIENTO

SUSTITUTIVO

Se recomienda un aporte calórico

del 100% de las RDA, con un aporte

de 2-3 g/k/d de proteínas en forma

de aminoácidos esenciales con

mayor porcentaje de ramificados.